T.C
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
ANABİLİM DALI
ASTIMLI ÇOCUKLARIN ANNELERİNDE
ANKSİYETE DÜZEYLERİ VE STRESLE BAŞA ÇIKMA
YÖNTEMLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Seyfettin TAY TIPTA UZMANLIK TEZİ
T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
ASTIMLI ÇOCUKLARIN ANNELERİNDE
ANKSİYETE DÜZEYLERİ VE STRESLE BAŞA ÇIKMA
YÖNTEMLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
TIPTA UZMANLIK TEZİ Dr.Seyfettin TAY
TEZ DANIŞMANI
Yrd. Doç. Dr. Müsemma KARABEL
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım değerli hocalarım; Ana Bilim Dalı Başkanımız Prof. Dr. Kenan HASPOLAT ve diğer hocalarım Prof. Dr. M. Ali TAŞ, Prof. Dr. M. Fuat GÜRKAN, Prof. Dr. Murat SÖKER, Prof. Dr. Celal DEVECİOĞLU, Prof. Dr. Aydın ECE, Prof. Dr. Ahmet YARAMIŞ, Doç. Dr. Ayfer GÖZÜ PİRİNÇÇİOĞLU, Doç. Dr. Gökhan BAYSOY, Doç. Dr. Mustafa TAŞKESEN, Doç. Dr. Meki BİLİCİ, Yrd. Doç. Dr. Fesih AKTAR, Doç. Dr. Selvi KELEKÇİ, Yrd. Dr. Velat ŞEN, Yrd. Doç. Dr. Müsemma KARABEL, Yrd. Dr. Duran KARABEL, Yrd. Doç. Dr. İlhan TAN, Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA, Yrd. Doç. Dr. Servet YEL, Yrd. Doç. Dr. Tuğba TUNCEL, Yrd. Doç. Dr. Fikri DEMİR, Yrd. Doç. Dr. İlyas YOLBAŞ, Yrd. Doç. Dr. Sabahattin ERTUĞRUL, Uzm. Dr. Sevgi YAVUZ, Uzm. Dr. Alper AKIN, Uzm. Dr. Ruken YILDIRIM’ a şükranlarımı sunarım.
Tez çalışmamın planlanmasında, yönlendirilmesi ve hazırlanmasında katkılarından dolayı tez hocam Yrd. Doç. Dr. Müsemma KARABEL’ e,Yrd. Doç. Dr. Selvi KELEKÇİ’ye, Yrd. Doç. Dr. Velat ŞEN’e, tezimin istatistiksel değerlendirilmesi aşamasında bilgilerinden faydalandığım Yrd. Doç. Dr. İlyas YOLBAŞ ve Yrd. Doç. Dr. Yılmaz PALANCI’ ya en içten dileklerimle teşekkür ederim.
Uzmanlık eğitimim boyunca benden desteğini ve hoşgörüsünü esirgemeyen aileme ve arkadaşlarıma sonsuz desteklerinden dolayı teşekkür ederim.
Dört yıl boyunca mesai ve nöbetlerde pek çok şeyi paylaştığım tüm doktor arkadaşlarıma, ayrıca kliniğimizin hemşire ve personeline teşekkür ederim.
Dr. Seyfettin TAY Diyarbakır-2014
ÖZET
Giriş ve Amaç: Astım çocuklarda en sık görülen kronik hastalıktır. Astım vakaları önemli ölçüde artmaktadır. Aileler çocukluk çağında görülen astım tedavisinde önemli rol oynamaktadır. Kronik hastalığa sahip çocuklarda ve annelerinde stres ve anksiyete sıklığının arttığını destekleyen yayınlar olup bu çalışmanın temel amacı, astımı olan çocukların annelerinin anksiyete düzeylerini ve stres ilişkili başa çıkma davranışlarını saptamaktır.
Olgular ve Yöntemler: Prospektif olarak yürütülen araştırmamızda, çalışma grubu olarak 75 astımlı çocuk ve annesi, kontrol grubu olarak 60 sağlıklı çocuk ve annesi araştırmaya alınmıştır.
Veriler, araştırmacılar tarafından hazırlanan Klinik Görüşme Formu ile, Beck Anksiyete Ölçeği ve Stresle Başa Çıkma Tarzları Ölçeği kullanılarak toplanmıştır. Bulgular: Beck Anksiyete Ölçeğine göre yapılan değerlendirmede, astımlı çocuklarının annelerinde anksiyete puanı 8-15 olan olgu oranı % 29.3, anksiyete puanı 16-25 olan olgu oranı %30.6, anksiyete puanı 26-63 olan olgu oranı %34.6’ dir. Kontrol grubunda anksiyete puanı 8-15 olgu oranı %50, anksiyete puanı 16-25 olan olgu oranı %31.6, anksiyete puanı 26-63 olan olgu oranı %1.6 dir.
Çalışma grupları annelerin anksiyete puanına göre istatistiksel olarak değerlendirildiğinde, astımlı çocukların anneleri ile sağlıklı çocukların anneleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edildi (p<0.005).
Çalışma grubundaki annelerin stresle başa çıkma tarzları ölçeğinin kendine güvenli yaklaşım puan ortalaması 13.1±3.5, çaresiz yaklaşım puan ortalaması 15.5±3.2, boyun eğici yaklaşım puan ortalaması 11.1±2.1, iyimser yaklaşım puan ortalaması 8.1±2.2 ve sosyal destek arama yaklaşımı puan ortalaması 8.9±2.0 olarak hesaplanmıştır. Kontrol grubundaki annelerin kendine güvenli yaklaşım puan ortalaması 15.5±2.3, çaresiz yaklaşım puan ortalaması 10.8±2.5, boyun eğici yaklaşım puan ortalaması 7.3±2.0, iyimser yaklaşım puan ortalaması 10.2±1.9 ve sosyal destek arama yaklaşımı puan ortalaması 6.9±1.3 olarak hesaplanmıştır.
Kronik bir hastalık olan astıma sahip çocukların annelerinin iyimser yaklaşım, kendine güvenli yaklaşım, sağlıklı çocuğu olan annelerin puanlarına göre düşük ve istatistiksel olarak anlamlı derecede farklı bulunmuştur.
Sonuçlar: Yapılan çalışmada astımlı çocukların annelerinin stres ve anksiyete düzeylerinin arttığı saptanmıştır. Astımlı çocuğun takip ve tedavisinde ailelere bu yönde verilecek destek gerek astımlı çocuğun tedavisinin en iyi şekilde sürdürülmesine gerekse de hekim hasta yakını diyalogunun en uygun şekilde yürütülmesine katkı sağlayacaktır.
ANXIETY LEVELS IN MOTHERS OF CHILDREN WITH ASTHMA AND EVALUATION OF METHODS OF COPING WITH STRESS
ABSTRACT
Introduction and Aim: Asthma is the most common chronic disease among children. Cases of asthma are increasing dramatically. Families play an important role in childhood asthma management.
Children with chronic diseases and their mothers show stress and anxiety incidences, which are supported by publications. The main purpose of this study was to understand the parental stress and associated coping behaviors of mothers of children with asthma.
Cases and Methods: Our study conducted prospectively, and we included 75 asthmatic children and their mothers as study group. In the control group 60 healthy children and their mothers were included. Data was collected by the researchers using the Clinical Interview form, the Beck Anxiety Scale and Coping with Stres Scale of Style.
Findings: According to Beck Anxiety Scale, the assessment showed that the mothers of children with asthma anxiety score is 8-15, in 29.3% of cases; 30.6% of patients with anxiety score is 16-25, 34.6% of patients with anxiety score is 26-63, in the control group 50% of patients with anxiety score is 8-15, 31.6% of cases with anxiety score is 16-25, %1.6 of cases with anxiety score is 26-63.
In the study group, between mothers of asthmatic children and mothers of healthy children showed statistically significant difference (p<0.005) in terms of anxiety levels.
The mean scores of coping ways of stres scale in mothers are as follows; self-confident approach of 13.1±3.5, helpless approach of 15.5±3.2, submissive attitudes of 11.1±2.1, optimistic attitudes of 8.1±2.2 and approach of finding social support of 8.9±2.0. In the control group of the self-confident approach mean score of 15.5±2.3, helpless approach mean score of 10.8 ± 2.5, submissive attitudes mean score of
7.3±2.0, optimistic attitudes mean score of 10.2±1.9 and social support approaches mean score of 6.9±1.3, respectively.
Which is a chronic disease in mothers of children with asthma, optimistic attitudes, self-confident approach, compared to healthy children of mothers who had low scores and were found to be statistically significantly different.
Results: In this study revelaed the asthmatic children mothers’ stress and anxiety levels were increased. It has been determined that during the follow-ups and treatments of children with asthma, giving support to the families will help and improve both the patients’ treatment process and the dialog between doctor and patients’ relatives.
İÇİNDEKİLER KONULAR SAYFA TEŞEKKÜR...i ÖZET...ii ABSTRACT...iv İÇİNDEKİLER...vi
TABLOLAR ve ŞEKİLLER DİZİNİ...vii
KISALTMALAR...viii 1. GİRİŞ VE AMAÇ...1 2. GENEL BİLGİLER ...3 2.1. Astım Bronşiyale...3 2.2. Stres...24 2.3. Anksiyete...32 3. GEREÇ VE YÖNTEM...37 4. BULGULAR...41 5. TARTIŞMA...49 6. SONUÇLAR...55 7. KAYNAKLAR...56 8. EKLER...69
TABLOLAR DİZİNİ
Tablo 1 :Astımın klinik özellikleri yardımıyla şiddetine göre sınıflaması Tablo 2 : Astım kontrol düzeyleri
Tablo 3 : Yaşa göre tercih edilmesi gereken inhalasyon cihazları Tablo 4 : Çalışma ve kontrol grubunun yaş ortalamaları
Tablo 5 : Çalışma ve kontrol grubundaki çocukların yaş ortalamaları Tablo 6 : Çalışma ve kontrol grubu çocukların pasif sigara içiciliği durumu Tablo 7 : Çalışma ve kontrol grubunu anksiyete puan ortalamaları
Tablo 8 : Çalışma ve kontrol grubu annelerin gebelikte astım öyküsü açısından karşılaştırılmaları
Tablo 9 : Çalışmadaki annelerin sigara kullanma durumu Tablo 10 : Çalışma grubundaki annelerin anksiyete puanları
Tablo 11 : Çalışma grubu annelerin SBÇTÖ alt gruplarının puan ortalamaları
ŞEKİLLER DİZİNİ
Şekil 1 : Astım patogenezi
Şekil 2 : Çalışma ve kontrol grubunun cinsiyet dağılımı Şekil 3 : Hastaların tedavide kullandığı ilaçların dağılımı
Şekil 4 : Çalışma grubundaki çocukların tedavide kullandığı cihazların dağılımı Şekil 5 :Çalışma gruplarının allerjik rinit ve atopik dermatit öyküsü açısından
karşılaştırılması
KISALTMALAR
ACE Anjiyotensin konverting enzim BEY Boyun eğici yaklaşım
BHR Bronş hiperreaktivitesi
CSF Koloni uyarıcı faktör (colony stimulating factor)
ÇY Çaresiz yaklaşım
DSM- IV TR Diagnostic and statistical manual of mental disorders FEV1 1. saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim
FVC Zorlu vital kapasite
GABA Gamma- amınobutyric asid GINA Global initiative for asthma
GM-CSF Granulosit – makrofaj koloni stimüle edici faktör
Ig E İmmunglobulin E
IFN İnterferon
IL İnterlökin
ISAAC İnternational study for asthma and allergies in childhood İKS İnhaler kortikosteroid
İY İyimser yaklaşım
KGY Kendine güvenli yaklaşım MDC Makrofaj kaynaklı kemokinler
NO Nitrik oksit
PEF Tepe akım hızı (peak expiratory flow)
PG Prostaglandin
RSV Respiratuar sinsityal virüs SBÇTÖ Stresle başa çıkma tarzları ölçeği SDBY Sosyal desteğe başvurma yaklaşımı SPSS Statistical Package fort he Social Sciences
Th1 T Helper 1
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Astım bronşiyale, birçok hücre ve hücresel mediatörün rol oynadığı kronik inflamatuar bir hava yolu hastalığıdır.
Astımda kronik inflamasyon, havayolu aşırı duyarlılığına neden olarak özellikle gece ya da sabah erken saatlerde tekrarlayan hışıltılı solunum, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve öksürük ataklarına neden olur. Bu ataklar çoğunlukla kendiliğinden ya da tedaviyle geri dönüşlü olabilen hava yolu obstrüksiyonu ile ilişkilidir. Son yıllarda çocukluk yaş grubunda astım ve allerjik hastalıkların sıklığı özellikle batılı ve gelişmiş olan ülkelerde belirgin artış göstermektedir. Bu artış hem çevresel hem de bireysel faktörlere bağlıdır (1).
Çocukluk çağı kronik hastalıkları giderek artış göstermekte ve dünyanın birçok ülkesinde önemli bir sağlık sorunu olarak karşımıza çıkmaktadır.
On sekiz yaş altındaki çocukların %15-50’sinin kronik sağlık sorunu yaşadığı ve bunların %10-20’sinin ağır olduğu ve giderek bu oranın arttığı belirtilmektedir (2-5).
Çocukluk dönemi kronik hastalıkları; belirti, tedavi yöntemi, seyri, günlük aktivite kısıtlaması, uzun dönem etkisi gibi nedenlerle aileye birçok yük getirmektedir (4). Kronik hastalıkların bakım ve tedavisi, hastane dışında evde de devam etmektedir.
Çocuğun evde bakım sorumluluğu, çocuk ve ailenin yaşadığı psikolojik sorunlar (anksiyete, korku, öfke, depresyon ve suçluluk), çocuklarının geleceğine ilişkin belirsizlikler aile yükünü artırmaktadır (6-8). Çeşitli araştırmalar, kronik hastalıkların ailelerde psikolojik ve duygusal sıkıntı, fiziksel hastalık, ailenin parçalanması, sosyal ve seksüel ilişkilerin bozulması, sosyal aktivitelerin azalması ve ekonomik zorluklar yarattığını göstermiştir (9-12).
Kronik hastalıkların yoğun ve uzun süren bakım süreci; bakım verenlerin çaresizlik, suçluluk, öfke, korku ve sosyal izolasyon gibi duygular yaşamalarına neden olabilmekte ve bu süreçte bakım veren kişi bakım verdiği hastaya daha çok zaman ayırdığı için bağımlılık gelişmekte, sonuçta kendisine ve diğer aile üyelerine ayırdığı zaman azalmaktadır (9-13). Bakım verenin yaşı, cinsiyeti, hastaya olan yakınlığı, bakım vermeye gönüllü olup olmaması, eğitim durumu, ekonomik durumu, hastalığının olup olmaması, baş etme becerileri, inançları, sosyal desteği ve yaşadığı
toplumun kültürel özelliklerinin algılanan bakım yükünü etkilediğini gösteren çalışmalar, genellikle yetişkin hastalara bakım verenler ile yapılan çalışmalardır (14-19).
Kronik hastalıklı çocuklarla bakım yüküne ilişkin çalışmalar sınırlı olup, yapılan çalışmalar daha çok ailelerin yaşadıkları güçlüklere ilişkin çalışmalardır (20-23).
Bu çalışma; 5 yaşından büyük astım tanısıyla takip edilen hastaların annelerinde anksiyete ve stresle başa çıkma becerilerinin belirlenmesi amacıyla yapılmıştır.
2. GENEL BİLGİLER
2.1. Astım Bronşiyale 2. 1. 1. Tanım
Astım hava yollarının kronik inflamatuvar bir hastalığıdır. Tedavi ile ya da tedavisiz olarak tam ya da kısmen geri dönüşümlü olan havayolu obstrüksiyonu ile karakterizedir. Havayolu inflamasyonu çeşitli hücreler, hücresel elementler ve sitokinler arasındaki etkileşimin bir sonucudur. Duyarlı bireylerde havayolu inflamasyonu rekürren ya da persistan bronkospazma neden olabilir. Bu durum özellikle geceleri veya egzersiz sonrasında vizing, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve öksürük gibi semptomları ortaya çıkarır.
2.1.2. Epidemiyoloji
Astım, acil servise en sık başvuru nedeni, en sık hastaneye yatma nedeni ve en çok okul kaybına yol açan kronik hastalık olarak değerlendirilmektedir (24). Yıllar geçtikçe astım; prevalansı, morbiditesi, mortalitesi artan bir hastalık haline gelmiştir. Astımın prevalansı, ülkelere, kullanılan yöntemlere, ırka, coğrafi bölgelere ve çevresel etkenlere göre değişmektedir. Astım için herkesçe kabul edilen tek bir tanımın olmaması, terminolojik farklılıklar ve küçük yaş grubunda tanı koymadaki güçlükler astım prevalansının belirlenmesini güçleştirmektedir (25). Batılı toplumlarda ISAAC (international study for asthma and allergies in childhood) yöntemi ile yapılan araştırmalarda astım prevalansı % 4’lerden % 19’lara kadar değişen oranlarda bildirilmektedir (26,27).
Ülkemizde ISAAC yöntemi ile yapılan çocukluk çağı prevalans çalışmalarında ise, kümülatif astım prevalansı %13.7-15.3 arasında değişmektedir (28). İzmir ilinde 6-13 yaşları arası çocuklarda yapılan bir çalışmada, astım kümülatif prevalansı %4.9 olarak bulunmuştur (29).
Rakamlardaki bu farklılıklar kullanılan yöntemlere, terminolojik uyumsuzluklara, ırk, coğrafi ve değişik çevresel etkenlere bağlı olabilmektedir. Astım prevalansındaki belirgin ırksal ve etnik farklılıklar, altta yatan genetik farkları ve bu zemin üzerine yerleşen sosyoekonomik ve çevresel faktörleri yansıtmaktadır. Astım prevalansı, gelişmekte olan ülkelere kıyasla gelişmiş ülkelerde, gelişmiş
ülkelerin yoksul topluluklarında, gelişmekte olan ülkelerin ise varlıklı topluluklarında daha yüksektir. İskandinav ülkelerinde, Eskimolarda, Amerika yerlilerinde ve siyah ırkta astım prevelansı düşük iken, İngiltere, Avustralya ve Yeni Zelanda’da sıklık çok artmaktadır. Erken yetişkinlikte kadınlar erkeklerden daha sık etkilenmektedir (30).
2.1.3. Etyoloji
Etyolojide yer alan risk faktörleri, hastalığın gelişmesine yol açan ve astım semptomlarını tetikleyen faktörler olarak ikiye ayrılabilir. Ancak bazı faktörler her ikisine de neden olabilir. Bunlardan birincisi, konak faktörlerini genetik faktörler, ikincisi ise genellikle çevresel faktörleri kapsar (31). Bununla birlikte, risk faktörlerinin astım gelişmesini ve ortaya çıkmasını sağlayan mekanizmaları karmaşıktır ve birbirleriyle etkileşim içindedir. Astıma yatkınlık, genlerin diğer genlerle ve çevresel faktörlerle olası etkileşimi sonucunda belirlenir (32,33).
2.1.3.1. Bireye ait faktörler 1. Genetik
Astımlı çocukların aile bireylerinde astım, allerjik rinit, atopik dermatit gibi hastalıkların bulunması bu hastalıkların ortak bir ailesel ya da kalıtsal temeli olduğunu düşündürmektedir. Gözlemler astımın kalıtsal özelliğini göstermektedir ama kalıtım şekli kesin olarak belirlenememiştir. İkizlerde yapılan çalışmalarda monozigot ikizler arasında 0.74, dizigotlar arasında ise 0.35 konkordans bildirilmektedir (34). Anne ya da babanın biri astımlı ise doğacak bebeğin astımlı olma riski % 20 - % 30’larda iken, anne ve babanın her ikisi de astımlı ise bu olasılık % 60 - % 70’lere yükselmektedir. Anneleri atopik olan çocuklar ile babaları atopik olan çocuklar karşılaştırıldığında, anneleri atopik olanlarda daha fazla allerjik hastalık saptanmıştır (35). Buna karşılık 9-11 yaş grubundaki çocuklarda yapılan diğer bir çalışmada çocukluk çağı astımının oluşumunda paternal astımın maternal astıma göre daha önemli olduğu gösterilmiştir (36).
Astım gelişimiyle bağlantılı gen araştırmaları başlıca dört alana odaklanmaktadır (37):
1) Alerjene özgü IgE antikorlarının üretimi (atopi) 2) Hava yolu aşırı duyarlılığının ortaya çıkması
3) Sitokinler, kemokinler ve büyüme faktörleri gibi enflamatuvar medyatörlerin oluşumu
4) Th1 veya Th2 yönündeki yanıt belirleyen faktörler (astımdaki hijyen hipotezi ile ilgili olarak).
Aile çalışmaları ve vaka-kontrol analizlerinde astıma yatkınlıkla ilişkili birkaç kromozom bölgesi tanımlanmıştır. Ancak atopiye ve astıma yatkınlık yaratan özgül bir gen (veya genler) halen araştırılmaktadır, çünkü bugüne kadar alınan sonuçlar tutarsızdır (38-40).
2. Atopi
Astım gelişiminde en önemli risk faktörü olarak kabul edilmektedir (41). Atopi çevrede karşılaşılan çeşitli antijenlere karşı Ig E grubunda antikor sentezleme yeteneği demektir. Atopik olmayanlar ile karşılaştırıldığında, atopiklerde astım riskinin 10-20 kat artmış olduğu görülmektedir. Anne ve babada atopik hastalık olması çocukta bu artmış riskin yanında hastalığın tipini ve başlangıç yaşını da belirlemektedir (42). Astım ve atopi arasındaki ilişki iyi bilinmesine rağmen, bu iki durum arasındaki kesin bağlantılar açık ve kapsamlı olarak tanımlanmamıştır (40). 3. Cinsiyet
Astım prevalansı, 14 yaşından önce erkek çocuklarda kız çocuklara göre yaklaşık 2 kat yüksektir. Erişkin çağda ise astım kadınlarda erkeklerden daha yüksektir (30). Cinsiyete bağlı bu farklılıkların nedeni açık değildir. Ancak akciğerlerin boyutlarının, doğumda erkek çocuklarda kız çocuklardakinden daha küçükken, erişkinlik çağında daha büyük olması ile açıklanabileceği öne sürülmüştür (43).
4. Obezite
Astım için bir risk faktörüdür. Leptinler gibi bazı medyatörler hava yolu fonksiyonunu etkileyebilmekte ve astım gelişme olasılığını arttırabilmektedir (30,44). Ayrıca obez olan astımlı hastalar kilo verdiklerinde akciğer fonksiyonları iyileştiği, semptomlarında azalma olduğu gözlemlenmiştir (45).
2.1.3.2. Çevresel Faktörler 1.Allerjenler
Ev içi ve ev dışı alerjenlerin astım alevlenmelerine neden olabildiği iyi bilinmekle birlikte, bunların astım gelişimindeki rolleri halen tam olarak
anlaşılamamıştır. Doğum-kohort çalışmaları, ev tozu akarı alerjenlerine, kedi veya köpeklerin derilerinden kaynaklanan kepeklere ve Aspergillus küflerine duyarlılaşmanın 3 yaşına kadar çocuklarda astım benzeri semptomlar için bağımsız risk faktörü olduğunu göstermiştir. Ancak alerjen maruziyeti ile çocukların duyarlılaşması arasında dolaylı bir bağlantı vardır. Duyarlılaşma alerjene, doza, maruziyet süresine, çocuğun yaşına ve genetik faktörlere bağlıdır (30).
2. Enfeksiyonlar
Respiratuvar sinsityal virüs (RSV) hayatın ilk 2 yılında ciddi bronşiyolit ve/veya pnömoninin sık görülen nedenidir. Aynı zamanda herhangi bir yaşta astım ataklarını tetikleyen önemli bir etkendir. Ancak 2 yaşına kadar bütün çocukların RSV geçirdiklerini gösteren immünolojik kanıtlar olmasına rağmen, bu çocukların sadece %12-40’ında çocukluk çağı astımının birçok özelliği ile benzerlik gösteren bir semptom kalıbına sahip olan bronşiyolit semptomları açığa çıkmaktadır. Bu durum viral patojenlerin yaptığı hasarın yayılımının konağa ait faktörlerce etkilendiğini göstermektedir. Benzer şekilde pnömoni ve/veya bronşiyolit tablosu ile ortaya çıkan ve hasar meydana getiren viral enfeksiyonlar çocukluk çağında persistan astım için risk faktörüdürler (34).
RSV’nin çocukluk çağında hışıltı, astım ve atopi gelişmesindeki önemli rolü iki hipotezle açıklanmaktadır. Birincisi erken dönemde geçirilen viral enfeksiyonların gelişmekte olan akciğerlerin gelişimini bozduğu ve çocuğun immün regülasyonuna zarar verdiğidir. İkinci hipotez ise altta yatan allerjik hastalığı olan süt çocuğu ve çocuklarda enfeksiyonun daha şiddetli geçtiği şeklindedir (46).
Hastaneye yatırılan ve RSV’li olduğu belgelenen çocuklarda yapılan uzun süreli ileriye yönelik birkaç çalışmada, bu hastaların yaklaşık %40’ında hışıltılı solunumun devam ettiği veya geç çocukluk çağı astımının ortaya çıktığı gösterilmiştir (47). Öte yandan yaşamın erken dönemlerinde geçirilen bazı solunum yolu enfeksiyonlarının (kızamık ve hatta RSV gibi) astım gelişimine karşı koruyucu olabileceğine işaret eden bazı kanıtlar vardır (48,49). Veriler kesin sonuçlara varılması için yeterli değildir (30).
Evdeki kardeş sayısı ile allerji görülme oranı arasında ters bir ilişki olduğu gösterilmiş, erken çocukluk döneminde karşılaşılan, büyük çocukların okuldan taşıdığı bazı viral enfeksiyonların allerjik hastalıklara karşı koruyucu olduğu teorisi
ortaya atılmıştır. Deneysel bazı kanıtlar erken bebeklik döneminde sık enfeksiyon geçirilmesiyle, T hücrelerdeki immün cevabın nonatopik fenotipte olduğunu, Th2 salgılayan IL-4'leri inhibe ederken, Th1 salgılayan IFN-gama'yı arttırdığını göstermiştir (50).
3. Sigara
Sigara ile allerjik sensitizasyon, astım ve diğer solunum yolu hastalıktan arasında kuvvetli bir ilişki vardır. Sigara kullanan annelerin bebeklerinde yaşamın ilk yılında hışıltılı solunum ile seyreden hastalık gelişme riski 4 kat yüksektir (51). Ayrıca ebeveynleri evde sigara içen çocuklarda allerji ve hışıltı, sigara içmeyenlerden çok daha erken ortaya çıkmaktadır (46,52). Bunun aksine, gebelik sırasında sigara kullanımının allerjik duyarlılaşma üzerinde etkisi olduğuna ilişkin çok az kanıt vardır (30,53).
Çevresel sigara dumanı maruziyeti (pasif içicilik) bebeklik ve çocukluk çağında alt solunum yolu hastalığı riskini artırmaktadır (54,55). Pasif sigara içilmesi ile mukoza geçirgenliği artarak bronkospazm yapan etkenlerin penetrasyonunu kolaylaşır, serum IgE düzeyi ve aeroallerjenlere karşı deri testi duyarlanması artar (52).
4. Beslenme
Gözlem çalışmalarından elde edilen sonuçlar diyet ile astım arasında sıkı bir ilişki olduğunu göstermektedir. Beslenmenin, özellikle anne sütünün, astımla bağlantısı yaygın olarak araştırılmıştır ve genel olarak veriler, işlenmemiş inek sütü ve soya proteini içeren besin alan çocuklarda erken çocukluk çağında hışıltılı solunum ile seyreden hastalık insidansının anne sütü alan çocuklara kıyasla daha yüksek olduğunu göstermektedir (1).
5. Ailedeki birey sayısı
Ailedeki kardeş sayısının atopinin görülmesinde rolü olduğu son yıllarda fark edilmeye başlanmıştır. Çocuk, adölesan ve erişkinlerde kardeş sayısı ile saman nezlesi, atopik dermatit, deri testi reaktivitesi ve serumdaki spesifik IgE antikor oranı arasında ters bir ilişki olduğu gösterilmiştir (55-57).
6. Hava kirliliği
Ev dışı hava kirliliğinin astım gelişimi üzerindeki rolü tartışmalıdır (58). Hava kirliliği olan yerlerde büyüyen çocuklarda akciğer fonksiyonu azalmaktadır
(59). Ancak bu fonksiyon kaybının astım gelişimiyle ilişkisi bilinmemektedir. Hava kirliliğinde artışla bağlantılı olarak astım alevlenmelerinin de arttığı gösterilmiştir ve bu durum, hava kirliliğine yol açan maddelerde meydana gelen genel bir artışla ya da bireylerin duyarlı olduğu özgül alerjenlerin artmasına bağlı olabilmektedir (60-61). Bununla birlikte, hava kirliliğine neden olan maddelerin astım gelişimi üzerindeki rolü iyi bilinmemektedir. Ev içi hava kirliliğine yol açan maddeler (örn. sigara dumanı, ısıtma ve soğutma için kullanılan gaz ve biyomas yakıtların dumanı, küf, hamamböceği) için de aynı durum söz konusudur (30).
7. Sosyoekonomik durum
Çocukluk çağı astım ve diğer allerjik hastalıklarının prevelansı, gelişmiş ve zengin ülkelerde gelişmekte olan fakir ülkelerden çok daha fazladır. Ailenin sosyoekonomik durumunun değişmesiyle beslenme alışkanlıkları, ailedeki kişi sayısı, sağlığa verilen önem, sigara içilmesi, alerjenle karşılışma oranları da farklılık gösterdiği için bu fark ortaya çıkabileceği düşünülmüştür (62).
2.1.4. Astım Mekanizmaları
Astım, çeşitli enflamatuvar hücrelerin ve birçok medyatörün rol oynadığı karakteristik fizyopatolojik değişikliklerle seyreden, enflamatuvar bir hava yolu hastalığıdır (63). Enflamatuvar yanıt, hava yolu aşırı duyarlılığı ve astım semptomlarıyla güçlü bir şekilde ilişkilidir.
1. Enflamatuvar hücreler
Astımda allerjik hastalıklarda görülen tipte bir enflamasyon vardır. Bu da aktive olmuş mast hücreleri, aktif eozinofil sayısında artış, naturel killer T hücreleri ve Th2 lenfositlerde artışla karakterizedir.
a) Mast hücreleri: Aktive olmuş mukozal mast hücreleri bronkokonstriktör etkiler gösteren medyatörler (histamin, sisteinil lökotrienler, prostaglandin D2) salıverir. Bu hücreler yüksek afiniteli IgE reseptörleri vasıtasıyla alerjenler ve osmotik uyarılar (egzersize bağlı bronkokonstriksiyondan sorumludur) tarafından aktive edilir. Hava yolu düz kaslarında mast hücresi sayısının artması hava yolu aşırı duyarlılığıyla ilişkilidir (64).
b) Eozinofiller: Hava yollarındaki sayıları artar, hava yolu epitel hücrelerine zarar veren temel proteinleri salıverir. Bu hücrelerin ayrıca büyüme faktörlerinin
salımında ve hava yolu yeniden şekillendirmesinde de (remodeling) rolleri olabilir (65).
c) T lenfositleri: Hava yollarındaki sayıları artar, eozinofilik enflamasyonun oluşmasında ve B lenfositlerden IgE sentezinde rol oynayan 4, 5, 9 ve IL-13 gibi sitokinleri salıverir (66). Th2 hücre aktivitesinde meydana gelen artış, normal koşullarda Th2 hücrelerini inhibe eden regulatuar T hücrelerinin azalmasına bağlı olabilir. Ayrıca yüksek miktarlarda Th1 ve Th2 sitokinleri salan natural killer T hücrelerinde de bir artış meydana gelebilir (67 ).
d) Dendritik hücreler: Hava yollarının yüzeyindeki alerjenleri fagosite ederek bölgesel lenf nodlarına taşır. Burada regulatuar T hücreleri ile etkileşerek uyarılmamış T hücrelerinin Th2 lenfositlere dönüşümünü sağlar (68).
e) Makrofajlar: Hava yollarındaki sayıları artar ve düşük afiniteli IgE reseptörleri yardımıyla alerjenler tarafından aktive edilerek, enflamatuvar yanıtı güçlendiren medyatörler ve sitokinler salıverir (69).
f) Nötrofiller: Ağır astımı olan bireylerin ve sigara kullanan astım hastalarının hava yollarında sayıları artar; ancak bu hücrelerin fizyopatolojik rolü belirsizdir ve sayıları glukokortikosteroid tedavisi nedeniyle bile artabilmektedir (70).
g) Hava yollarının yapısal hücreleri: Yapısal hücreler de enflamatuar medyatör üretir ve enflamasyonun sürmesine çeşitli yollarla katkı sağlar. Bu hücreler şunlardır:
Hava yolu epitel hücreleri: Mekanik çevrelerini algılar, astımda birçok enflamatuar protein eksprese eder ve sitokin, kemokin ve lipid medyatörler salıverir. Virüsler ve hava kirliliğine yol açan maddeler epitel hücreleriyle etkileşir.
Hava yolu düz kas hücreleri: Epitel hücrelerinde oluşanlara benzer enflamatuar proteinler eksprese eder (71).
Endotel hücreleri: Bronşiyal dolaşımdaki endotel hücreleri, enflamatuar hücrelerin kan dolaşımından hava yollarına geçerek burada birikmesinde rol oynar.
Fibroblastlar ve miyofibroblastlar: Hava yolu yeniden şekillendirmesinde görev alan kollajenler ve proteoglikanlar gibi bağ dokusu bileşenlerini üretir.
Hava yolu sinirleri: Bu yapılar da astım patogenezine katkı sağlar. Kolinerjik sinirler hava yollarında bulunan refleks tetikleyiciler tarafından aktive edilerek bronkokonstriksiyon ve mukus sekresyonuna neden olabilir. Enflamatuvar uyarılarla (örn. nötrofiller) duyarlı hale gelebilen duyusal sinirler, refleks yanıtlara ve öksürük, göğüste sıkışma hissi gibi semptomlara yol açabilir ve enflamatuvar nöropeptidler salabilir (72).
2. Enflamatuvar medyatörler
Astımda 100’ün üzerinde farklı medyatörün rol aldığı ve hava yollarındaki karmaşık enflamatuvar yanıta aracılık ettiği bilinmektedir (73).
Astımdaki önemli medyatörler şunlardır:
Kemokinler: Enflamatuvar hücrelerin hava yollarında toplanması açısından önem taşır ve esas olarak hava yolu epitel hücrelerinde eksprese edilir (74). Eotaksin eozinofiller için görece seçicidir. Timus ve aktivasyonla düzenlenen kemokinler [TARC] ve makrofaj kaynaklı kemokinler [MDC] ise Th2 hücrelerinin toplanmasını sağlar.
Sisteinil lökotrienler: Başlıca mast hücreleri ile eozinofiller tarafından üretilen güçlü bronkokonstriktör ve proenflamatuar etkili medyatörlerdir. Bu maddeler, inhibe edilmesi akciğer fonksiyonlarında ve astım semptomlarında düzelme meydana gelmesiyle ilişkilendirilen tek medyatör grubunu oluşturur (75).
Sitokinler: Astımda enflamatuvar yanıtı yönetir ve hastalığın şiddetini belirlerler (76). Başlıca sitokinler, enflamatuvar yanıtı güçlendiren IL-1β (İnterlökin) ile TNF-α (Tümör nekrozis faktör) ve hava yollarında eozinofillerin sağkalımını artıran GM-CSF (Granülosit-makrofaj koloni stimüle edici faktör) gibi maddelerdir. Th2 kökenli sitokinler, eozinofillerin farklılaşması ve sağkalımı için gerekli olan IL-5, Th2 hücre farklılaşması için önemli olan IL-4 ve IgE oluşumu için gereken IL-13’tür.
Histamin: Mast hücrelerinden salıverilir, bronkokonstriksiyona ve enflamatuvar yanıta katkı sağlar
Nitrik oksit (NO): Güçlü bir vazodilatatördür. Öncelikle indüklenebilir nitrik oksit sentaz etkisi ile hava yolu epitel hücrelerinde üretilir (77). Solunumla atılan NO astım tedavisinin etkililiğinin izlenmesinde giderek daha fazla
kullanılmaktadır, çünkü bu maddenin astımda enflamasyon varlığıyla ilişkili olduğu bildirilmiştir (78).
ProstoglandinD2:Başlıca mast hücrelerinde üretilen bir bronkokonstriktördür ve Th2 hücrelerinin hava yollarında toplanmasıyla ilişkilidir.
Şekil 1. Astım patogenezi
3. Hava yollarındaki yapısal değişiklikler:
Astım hastalarının hava yollarında enflamatuvar yanıta ek olarak sıklıkla hava yolu yeniden şekillendirmesi olarak adlandırılan yapısal değişiklikler meydana gelir. Bu değişikliklerin bazıları hastalığın şiddetiyle ilişkilidir ve hava yollarında görece geri dönüşsüz daralma ile sonuçlanabilir (79,80). Söz konusu değişiklikler kronik enflamasyona yanıt olarak ortaya çıkan bir onarım çabasını temsil ediyor olabilir. Bu değişiklikler söyle özetlenebilir:
Kollajen liflerinin ve proteoglikanların bazal membranın altında depolanması sonucunda ortaya çıkan subepiteliyal fibrozis, çocuklar dahil tüm astım hastalarında görülür ve semptomlar başlamadan önce bile saptanabilir; ancak tedaviden etkilenir.
Kollajen ve proteoglikan depolanması sonucunda hava yollarının diğer tabakalarında da fibrozis meydana gelir.
Hava yolu düz kaslarında hipertrofi (hücre boyutunun büyümesi) ve hiperplazi (hücre bölünmesinin artması) sonucunda bu kas kitlesi artar ve hava yolu duvarının kalınlaşmasına katkıda bulunur (81). Büyüme faktörleri gibi enflamatuvar medyatörlerin neden olduğu bu süreç hastalık şiddetiyle ilişkili olabilir.
Hava yollarındaki kan damarları gibi büyüme faktörlerinin etkisi ile çoğalır ve hava yolu duvarının kalınlaşmasına katkıda bulunur.
Hava yolu epitelindeki goblet hücrelerinin sayısının artması ve submukozal bezlerin büyümesi sonucunda mukus hipersekresyonu ortaya çıkar.
2.1.4.1. Fizyopatoloji
Hava yolu daralması, astımda semptomlara ve fizyolojik değişikliklere neden olan son ortak yoldur. Astımdaki hava yolu daralmasına birçok faktör katkıda bulunur. Bu faktörler şunlardır:
Hava yolu düz kası: Hava yolu düz kaslarında birçok bronkokonstriktör etkili medyatöre ve nörotransmittere yanıt olarak meydana gelen kontraksiyon hava yolu daralmasına yol açan başlıca mekanizma olup, bronkodilatatörler tarafından büyük ölçüde geri döndürülebilmektedir
Hava yolu ödemi: Enflamatuvar medyatörlere yanıt olarak meydana gelen mikrovasküler sızıntı artışına bağlıdır. Bu durum akut alevlenmelerde özellikle önemli olabilir.
Hava yolu duvarının kalınlaşması: Yapısal değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkan ve sıklıkla yeniden şekillenme “remodeling” adı verilen bu kalınlaşma daha şiddetli hastalıkta önemli olabilir ve tedavi ile tam olarak geri döndürülemeyebilir.
Mukus hipersekresyonu: Lümen tıkanmasına neden olabilir (mukus tıkaçları). Mukus sekresyonunda artış ve enflamatuvar eksüda nedeniyle meydana gelir.
Astımdaki karakteristik fonksiyonel anormallik olan hava yolu aşırı duyarlılığı, astım hastasının hava yollarının normal bir birey için zararsız olan bir uyarana daralmayla yanıt vermesidir. Hava yollarındaki bu daralma da değişken hava akımı kısıtlanmasına ve aralıklı semptomlara yol açar. Hava yolu aşırı yanıtlılığı
enflamasyon ve hava yollarındaki yapısal değişiklikler ile bağlantılı olup, tedavi ile kısmen geri dönüşlüdür. Bu duruma yol açan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak hava yolu düz kas hücrelerinin aşırı kontraksiyonu, hava yolu duvarının kalınlaşması ve duyusal sinirlerin duyarlılığı bu duruma katkıda bulunan faktörlerdir
2.1.4.2. Özel Mekanizmalar 1. Akut alevlenmeler
Astım semptomları açısından risk faktörlerine ya da egzersiz ve hava kirliliği gibi “tetikleyicilere” ve hatta bazı hava koşullarına (gök gürültülü fırtınalar) maruz kalınması durumunda astımda geçici kötüleşme meydana gelebilir (84,85). Daha uzun süreli kötüleşme genellikle, üst solunum yollarının viral enfeksiyonlarına (özellikle rinovirüs ve respiratuvar sinsisyal virüs) ya da alt solunum yollarında enflamasyonu artıran (kronik zeminde akut enflamasyon) alerjen maruziyetine bağlıdır ve günler veya haftalarca sürebilir (86).
2. Gece astımı
Astımın geceleri kötüleşmesine yol açan faktörler bütünüyle anlaşılamamaktadır; ancak bu durumdan, dolaşımdaki adrenalin, kortizol ve melatonin gibi hormonların sirkadiyen ritminin ve kolinerjik tonus gibi nöral mekanizmaların sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Geceleri hava yolu enflamasyonunda artış meydana geldiği bildirilmiştir. Bu, endojen antienflamatuar mekanizmalarda meydana gelen bir azalmayı yansıtıyor olabilir (87).
3. Geri dönüşsüz hava akımı kısıtlanması
Ağır astımlı bazı hastalarda bugünkü tedavi olanaklarıyla tam olarak geri döndürülemeyen ilerleyici bir hava akımı kısıtlanması gelişmektedir. Bu durum, kronik astımda hava yollarında meydana gelen yapısal değişiklikleri yansıtıyor olabilir (88).
4. Tedavisi güç astım
Bazı hastalarda neden tedavisi güç astım geliştiği ve bu hastaların neden glukokortikoidlerin etkisine görece duyarsız olduğu iyi bilinmemektedir. Bu durum, sıklıkla tedaviye iyi uyum gösterilmemesi ve psikolojik ya da psikiyatrik hastalıkların varlığıyla ilişkilendirilmektedir. Ancak bazı hastalarda genetik faktörler katkıda bulunabilmektedir. Bu hastaların çoğunda hafif astımda meydana gelen
ilerlemeden daha çok, başlangıcından beri tedavisi güç bir astımın varlığı söz konusudur. Hava yollarının kapanmasıyla, hava bu yapılar içinde tuzağa düşmekte (hava hapsi) ve akciğerlerde hiperinflasyon meydana gelmektedir. Patolojik değişiklikler göründüğü kadarıyla, diğer astım tiplerindekiyle benzer olmakla birlikte, bu hastalarda nötrofil sayısında artış, daha küçük hava yolu tutulumu ve daha fazla yapısal değişiklik saptanmaktadır (89).
2.1.5. Tanı
2.1.5.1. Klinik Tanı 1.Tıbbi öykü
Klinik astım tanısı ataklarla seyreden nefes darlığı, hışıltılı solunum, öksürük ve göğüste sıkışma hissi gibi semptomlar yardımıyla konulur (90).
Rastlantı sonucu alerjene maruz kaldıktan sonra ataklarla seyreden semptomların ortaya çıkması, bu semptomların mevsimsel değişiklikler göstermesi, aile öyküsünde astım ve atopik hastalık bulunması da tanıya yardımcı olur. Astım tanısını kuvvetle düşündüren bu semptom kalıplarının özellikleri, değişkenlik; duman, gazlar, kuvvetli kokular gibi özgül olmayan irritan maddeler ya da egzersizle tetiklenme; geceleri kötüleşme ve uygun astım tedavisine yanıt vermedir.
Öksürükle seyreden astımı olan hastalarda tek olmasa da başlıca semptom kronik öksürüktür (91). Özellikle çocuklarda çok sık rastlanır ve çoğunlukla geceleri sorun yaratır; gündüz yapılan değerlendirmeler normal olabilir. Bu hastalarda akciğer fonksiyonlarındaki değişkenliğin ya da hava yolu aşırı duyarlılığının belgelenmesi ve mümkünse balgam örneğinde eozinofil aranması özellikle önemlidir (92). Öksürükle seyreden astım, öksürük ve balgamda eozinofil varlığıyla seyreden; ancak akciğer fonksiyonları ve hava yolu duyarlılığı normal olan eozinofilik bronşitten ayırt edilmelidir (93). Dikkate alınması gereken diğer tanılar anjiyotensin konverting enzim (ACE) inhibitörü kullanımı, gastroözofageal reflü, postnazal akıntı, kronik sinüzit ve vokal kord disfonksiyonu nedeniyle meydana gelen öksürüklerdir (94).
Fiziksel aktivite birçok astım hastasında semptomların meydana gelmesinde önemli bir rol oynarken, bazı hastalarda tek nedendir. Egzersize bağlı bronkokonstriksiyon tipik olarak egzersiz bittikten 5-10 dakika sonra başlarken nadiren egzersiz sırasında ortaya çıkar. Hastalarda 30-45 dakika içinde kendiliğinden kaybolan tipik astım semptomları, bazen de şiddetli bir öksürük meydana gelir.
Koşma gibi bazı egzersizler daha güçlü tetikleyicilerdir (95). Egzersize bağlı bronkokonstriksiyon her türlü iklim koşulunda ortaya çıkabilir; ancak kuru ve soğuk havada daha sık, sıcak ve nemli iklimlerde ise daha nadir görülür (96). Egzersiz sonrasında ortaya çıkan semptomların inhale β2-agonist kullanımı sonrasında hızla düzelmesi ya da egzersiz öncesinde inhale β2-agonisti kullanımı ile önlenebilmesi, astım tanısını destekler.
2. Fizik muayene
Astım semptomları değişken olduğundan solunum sisteminin muayenesi normal olabilir. En sık saptanan anormal muayene bulgusu oskültasyonda duyulan hışıltılı solunumdur ve bu bulgu hava akımı kısıtlanmasının varlığını gösterir. Bununla birlikte, bazı astım hastalarında anlamlı hava akımı kısıtlanması olmasına karşın hışıltılı solunum bulunmayabilir ya da yalnızca hasta kuvvetle nefes verdiğinde işitilebilir.
Şiddetli astım alevlenmelerinde bazen hışıltılı solunum hava akımının ve ventilasyonun ciddi ölçüde azalmasına bağlı olarak duyulmayabilir. Ancak bu durumdaki hastalarda genellikle siyanoz, uyku hali, konuşma güçlüğü, taşikardi, göğüste hiperinflasyon, yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve interkostal çekilmeler gibi alevlenmeyi ve şiddetini yansıtan diğer fizik muayene bulguları vardır.
Diğer klinik belirtiler genellikle yalnızca hastada semptomlar varken yapılan muayenede saptanır. Hiperinflasyon, hastaların hava yollarının dışa doğru retraksiyonunu artırmak ve daha küçük hava yollarının açıklığını korumak amacıyla daha yüksek akciğer hacimlerinde solunum yapmaktan kaynaklanır. Astım alevlenmesi sırasında ortaya çıkan hiperinflasyon ve hava akımı kısıtlanması solunum işini belirgin ölçüde artırır.
3. Tanı ve izleme testleri Akciğer fonksiyonu ölçümleri
Akciğer fonksiyonunun ölçülmesi ve anormalliklerin geri dönüşlü olduğunun gösterilmesi tanıyı destekler.
Spirometri, hava akımı kısıtlanmasının değerlendirilmesinde kullanılan yöntemdir. FEV1 (1. Saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim), FVC (Zorlu vital kapasite)
ve PEF (Tepe akım hızı) değerleri önemli parametrelerdir ve yaş, cinsiyet, boya göre beklenen değerler belirlenmiştir.
Geri dönüşlülük terimi, hızlı etkili bir bronkodilatörün inhale edilmesinden sonra dakikalar içinde FEV1 ya da PEF’de %12 ve 200 ml’ik artış ya da inhale glukokortikoidlerle tedavi başlatıldıktan sonraki günler ya da haftalar içinde görülen düzelme için kullanılmaktadır. Değişkenlik terimi ile akciğer fonksiyonlarında ve semptomlarda zaman içinde meydana gelen düzelme ya da kötüleşmeler kastedilmektedir. Değişkenlik varlığı, astım tanısının vazgeçilmez bir parçasıdır ve astım kontrolüyle ilgili değerlendirmenin bir bölümünü oluşturur (97).
Hava akımı kısıtlanmasının değerlendirilmesinde FEV1/FVC oranı yararlı olmaktadır. FEV1/FVC oranı normal olarak 0.75-0.80’den büyüktür. Bu değerlerin altındaki değerler, hava akımı kısıtlanmasına işaret eder.
PEF ölçümü, bir zirve akımölçer (PEF-metre) kullanılarak gerçekleştirilir. Astımın tanısında ve izlenmesinde önem taşır. PEF’de günlük değişkenliğin %20’den fazla olması (günde 2 kez yapılan ölçümde %10’dan fazla) astım tanısını düşündürür. Farklı PEF-metreler ile yapılan ölçümlerde değişik değerler elde edilebileceğinden ve beklenen değer aralıkları çok geniş olduğundan, PEF ölçümünde tercihen hastanın kendi PEF-metresi kullanılmalı ve önceden ölçülen en iyi değerler ile karşılaştırılmalıdır (98). Önceki en iyi değer, hasta asemptomatik durumdayken ya da tam tedavi uygulanmaktayken elde edilen değerdir ve tedavide yapılan değişikliklerin izlenmesi esnasında bir referans noktası oluşturur.
4. Tanısal güçlükler ve ayırıcı tanı
Çocukluğun erken dönemlerinde astım tanısı konulması güçtür ve büyük ölçüde klinik yoruma, semptomlara ve fizik muayene bulgularının değerlendirilmesine dayandırılmalıdır. Çocuklardaki hışıltılı solunum için “astım” teriminin kullanılmasının önemli sonuçları olduğundan, bu hastalık persistan ve tekrarlayan hışıltılı solunuma neden olan diğer hastalıklardan ayırt edilmelidir. Ataklarla seyreden hışıltılı solunum ve öksürük, astımı olmayan çocuklarda bile özellikle 3 yaşından küçük olanlarda çok sıktır (99). Beş yaş ve altındaki çocuklarda üç hışıltılı solunum kategorisi tanımlanmıştır:
Geçici erken hışıltılı solunum: Sıklıkla yaşamın ilk 3 yılında rastlanır ve genellikle prematürite ve anne babaların sigara kullanmasıyla ilişkilidir.
Persistan erken başlangıçlı hışıltılı solunum (3 yaşından önce): Bu çocuklarda tipik olarak akut viral solunum yolu enfeksiyonları ile ilişkili tekrarlayan hışıltılı solunum ortaya çıkarken, atopiye yönelik kanıtlara rastlanmaz ve sonraki kategori olan geç başlangıçlı hışıltılı solunum/astım olan çocuklardan farklı olarak ailede atopi öyküsü bulunmaz (100). Semptomlar normal olarak okul çağı boyunca ve çocukların büyük bir bölümünde 12 yaşına ulaşıldığında da devam etmektedir. İki yaşından küçük çocuklarda hışıltılı solunum ataklarının nedeni genellikle respiratuvar sinsityal virüstür. Okul öncesi çağdaki daha büyük çocuklarda ise diğer virüsler ön plana geçer.
Geç başlangıçlı hışıltılı solunum/astım: Bu çocuklarda sıklıkla okul çağı boyunca süren ve erişkin çağa kadar uzanan astım bulunur (101,102). Hastalarda tipik olarak sıklıkla egzema olmak üzere atopik bir zemin vardır ve astım için karakteristik olan hava yolu patolojisi saptanır.
Aşağıdaki semptom kategorileri kuvvetle astım tanısını düşündürür: Sık ortaya çıkan hışıltılı solunum atakları (ayda bir kezden fazla), aktivite ile indüklenen öksürük ya da hışıltı, viral enfeksiyon olmaksızın belirli aralıklarla gece öksürüğü, hışıltıda mevsimsel değişkenliklerin olmaması ve semptomların 3 yaşından sonra devam etmesi. Üç yaşından önce hışıltılı solunumu olan bebekte majör bir risk faktörü (anne babada astım ya da egzama öyküsü) ya da üç minör risk faktöründen ikisinin bulunmasına (eozinofili, soğuk algınlığı olmaksızın hışıltılı solunum, allerjik rinit) dayanan basit bir klinik indeksin geç çocukluk döneminde astımın ortaya çıkıp çıkmayacağını öngörebildiği bildirilmiştir (101). Bununla birlikte, risk altındaki çocukların inhale glukokortikoidler ile tedavi edilmesinin astım gelişimini etkilemediği gösterilmiştir (103).
Yineleyen hışıltılı solunumun diğer nedenleri de dikkate alınmalı ve ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Bunlar:
Kronik rinosinüzit Gastroözefageal reflü
Yineleyen viral alt solunum yol enfeksiyonları Kistik fibrozis
Tüberküloz
İntratorasik hava yollarında daralmaya neden olan konjenital malformasyon
Yabancı cisim aspirasyonu Primer siliyer diskinezi sendromu Bağışıklık eksikliği
Konjenital kalp hastalığı Trakeaözefageal fistül
Neonatal dönemde başlayan semptomlar (büyüme ve gelişme geriliğiyle ilişkili), kusmayla ilişkili semptomlar ya da fokal akciğer ya da kardiyovasküler belirtiler alternatif bir tanıyı düşündürür ve daha ayrıntılı incelemeler yapılması gerektiğine işaret eder.
Beş yaş ve altındaki çocuklarda astım tanısının doğrulanması için kullanılan yararlı bir yöntem de kısa etkili bronkodilatörler ve inhale glukokortikoidler ile yapılan deneme tedavisidir. Tedavi sırasında belirgin klinik düzelme ve tedavi kesildikten sonra kötüleşme meydana gelmesi astım tanısını destekler. Daha büyük çocuklar ve erişkinler için önerilen spirometri ve hava yolu duyarlılığı ölçümü ve hava yolu enflamasyonu göstergelerinin belirlenmesi gibi tanısal incelemelerin uygulanması güç olduğundan ve karmaşık donanımlar gerektirdiğinden, rutin kullanım için uygun değildir (104). Bununla birlikte 4-5 yaşlarındaki çocuklara PEF-metre kullanımı öğretilebilir; ancak güvenilir sonuçlar elde edilebilmesi için ölçümlerin ebeveyn gözetiminde yapılması gerekir (105)
2.1.5.2. Astım Sınıflaması
Astımı etiyolojisine göre, özellikle çevresel duyarlılaştırıcı etkenler açısından sınıflamak için birçok girişimde bulunulmuştur. Ancak bu tip bir sınıflama çevresel bir nedenin tanımlanamadığı hastaların varlığı nedeniyle yapılamamıştır. Hastaları allerjik ya da non-allerjik olarak sınıflamak bir yarar sağlamamaktadır; çünkü astımda nadiren tek bir neden saptanabilmektedir
Astımın Şiddeti:
Uluslararası astım kılavuzlarında astımın ağırlığı semptomların ve hava akımı kısıtlanmasının düzeyi ile akciğer fonksiyonlarındaki değişkenliğe göre dört gruba ayrılmıştır: İntermittan, hafif persistan, orta persistan ve ağır persistan (tablo 1).
Astımın şiddetine göre yapılan sınıflama, hastanın tedavisiyle ilgili şekil kararların alındığı başlangıçtaki değerlendirmede yararlıdır. Ancak hastalığın şiddeti, astımın değişmez bir özelliği değildir ve aylar ya da yıllar içinde değişebilir. Bu nedenle, kanıtlar yerine uzman görüşünü esas alan, hastalık şiddetine dayalı astım sınıflamasının tedavi kararlarına temel oluşturması artık önerilmemektedir. Bu yöntemin başlıca sınırlı yönü, hangi tedavinin gerekli olacağının ve hastanın tedaviye vereceği yanıtın öngörülebilmesi açısından değerinin düşük olmasıdır. Bu amaçla astım kontrolünün belirli aralıklarla değerlendirilmesi daha uygun ve yararlıdır. Tablo 2’de kontrol altında olan, kısmen kontrol altında olan ve kontrol altında olmayan astımın özellikleri gösterilmiştir. Bu, güncel görüşe dayanan bir çalışma şemasıdır ve henüz geçerliliği gösterilmemiştir (30).
Tablo 1: Astımın klinik özellikleri yardımıyla şiddetine göre sınıflaması (10) Semptomlar Gece semptomu Solunum fonksiyon testi İntermitant
Haftada bir kezden az Atak aralarında normal Kısa alevlenmeler.
Ayda ≤ 2 FEV1 yada PEF beklenenin ≥ %80 FEV1 ya da PEF değişkenliği < %20
Hafif persistant
Haftada bir kezden fazla ama günde bir kezden az Alevlenmeler aktiviteyi ve uykuyu etkileyebilir Ayda>2’ den fazla FEV1 ya da PEF beklenenin > %80 FEV1 ya da PEF değişkenliği < %20-30 Orta persistant Günlük semptomlar Alevlenmeler aktiviteyi ve uykuyu etkileyebilir Her gün kısa etkili B2 agonist kullanımı
Haftada >1 FEV1 ya da PEF beklenenin %60-80 FEV1 ya da PEF değişkenliği > 30 Ağır persistant Sürekli semptomlar Kısıtlı fizik aktivite Sık alevlenmeler Sık FEV1 ya da PEF öngörülenin ≤ %60 PEF değişkenliği >%30
Tablo 2: Astım kontrol düzeyleri (10)
Özellik Kontrol altında
(Aşağıdakilerin tümü)
Kısmen kontrol altında (Herhangi bir hafta içinde aşağıdakilerden herhangi birinin bulunması) Kontrol altında değil Gündüz semptomları Yok (Haftada 2 kez ya da daha az)
Haftada 2 kezden fazla
Herhangi bir hafta içinde kısmen kontrol altında olan astımın 3 ya da daha fazla özelliğinin olması Aktivitelerin kısıtlanması Yok Varsa Gece semptomları /uyanmaları Yok Varsa Rahatlatıcı/kurtarıcı ilaç gereksinimi Yok (haftada 2 kez ya da daha az)
Haftada 2 kezden fazla Akciğer fonksiyonu (PEF ya da FEV1) Normal Beklenen ya da kişisel değerin < %80’i
Alevlenmeler Yok Yılda bir kez ya da
daha fazla
Herhangi bir hafta içinde 1 kez
2.1.6 Astım Tedavisi
Astım tedavisinde kullanılan ilaçlar, kontrol edici ve rahatlatıcı ilaçlar olarak sınıflandırılabilir.
Kontrol edici ilaçlar, antiinflamatuvar etkileri sayesinde astımın kontrol altında tutulmasını sağlamak üzere her gün ve uzun süreli kullanılan ilaçlardır. Bu grup; inhale ve sistemik glukokortikoidleri, lökotrien reseptör antagonistlerini, inhale glukokortikoidler ile birlikte kullanılan uzun etkili inhale β2-agonistler, yavaş salınan teofilin, kromonlar, anti-IgE ve sistemik steroid dozunun azaltılmasını sağlayan diğer tedavileri içerir. Rahatlatıcı ilaçlar ise hızlı etki ederek bronkokonstriksiyonu geri döndüren, semptomları gideren ve gerektiğinde kullanılan ilaçlardır. Bu grup; hızlı etkili inhale β2-agonistler, inhale antikolinerjik ilaçları, kısa etkili teofilini ve kısa etkili oral β2-agonistler içerir (30,106).
Astım tedavisi, inhalasyonla, oral ya da parenteral yolla uygulanabilmektedir. İnhale tedavinin başlıca avantajı; düşük sistemik yan etki riski ve ilaçların doğrudan hava yollarına verilmesiyle, yüksek lokal konsantrasyonlara ulaşılmasıdır. İnhale glukokortikoidler, en etkili kontrol edici ilaçlardır. Hızlı etkili, inhale β2-agonistler bronkokonstriksiyonun giderilmesi ve egzersize bağlı bronkokonstriksiyonun önlenmesi için seçilecek ilaçlardır. Rahatlatıcı ilaç kullanımının artması, astım kontrolünde kötüleşme olduğunu gösterir. Tedavinin yeniden değerlendirilmesini gerektirir. Astım tedavisinin amacı, klinik kontrolün sağlanması ve bunun sürdürülmesidir.
Astım tedavi hedefine, hasta/aile ve hekim işbirliğiyle geliştirilen bir farmakolojik tedavi stratejisiyle erişilebilir. Tedavi astım kontrolüne göre düzenlenmelidir. Astım mevcut tedavi rejimiyle kontrol edilemiyorsa, kontrol sağlanıncaya kadar tedavi basamağı artırılmalıdır. Kontrol en az üç ay süreyle sağlandığında, tedavi basamaklı olarak azaltılabilir.
Kontrolü sürdürmek, maliyeti en aza indirmek, güvenliği en yüksek düzeye çıkarmak için uygun olan en alt basamak ve en düşük tedavi dozu belirlenmelidir.
Tablo 3.Yaşa Göre Tercih Edilmesi Gereken İnhalasyon Cihazları
Yaş grubu Tercih edilen cihaz Alternatif cihaz
Dört yaşından küçük Ölçülü doz inhalerlerin maskeli uygun bir ara kamara ile kullanımı
Yüz maskesi ile nebülizer tedavi
Dört altı yaş arası Ölçülü doz inhalerlerin ağız parçalı uygun bir ara kamara ile kullanımı
Yüz maskesi ile nebülizer tedavi
Altı yaşından büyük Kuru toz inhaler veya ölçülü doz inhaler bir ara kamara ile kullanımı
Ağız parçası ile nebülizer tedavi
İmmünoterapi
Hastanın duyarlı olduğu allerjenlerin bir sıvı halinde hazırlanıp hastaya enjeksiyon yapılması ve duyarlılığın azaltılması esasına dayanır. Beş yaş altında kullanılması önerilmez. İlk altı ayda cevap alınmışsa dört yıl uygulanmalıdır (107). İmmünoterapinin allerjik astım tedavisindeki rolü halen tartışmalıdır. Tek alerjen duyarlılığına bağlı allerjik astımda immünoterapinin allerjenlere havayolu duyarlılığını azalttığı, allerjenle doğal karşılaşma ile ortaya çıkan semptom ve bulguları azalttığı ve bazı durumlarda da havayolu bazal fonksiyonlarında düzelme sağladığı gösterilmiştir.
Uluslararası Astım Uzlaşma Raporu’nda İmmünoterapiyle ilgili şu öneriler sıralanmıştır:
● İmmunoterapi yalnızca allerji eğitimi almış ve anaflaktik reaksiyonların tedavisini bilen doktorlar tarafından yapılmalıdır.
● İmmunoterapi uzaklaştırılamayan antijenlere bağlı semptomları olan hastalarda ve ancak optimum farmakolojik tedaviye yeterli yanıt alınamıyorsa düşünülmelidir.
● Multiple allerjen duyarlılığı olan ve/veya nonallerjik uyarılara duyarlı olan hastalar immünoterapiden yarar görmeyebilir.
● Çocuklarda ve genç erişkinlerde immünoterapi daha etkilidir.
● İmmünoterapiye bağlı ölümcül reaksiyonlar ve diğer sistemik reaksiyonlar semptomatik hastalarda daha sıktır. Bu nedenle astımlı hastalar enjeksiyon sırasında mutlaka asemptomatik olmalıdır.
● Enjeksiyondan sonra hasta en az 30 dakika gözlenmelidir.
● Farmakolojik tedavi ile FEV1 veya PEF öngörülenin en az % 70’i olmalıdır. ● İmmünoterapi yalnızca etkinliği kanıtlanmış antijenlerle yapılmalıdır (108). 2.2. STRES
Latince “estrica” sözcüğünden dilimize geçen “stres”; insanların sağlığı ve huzuru için bir tehlike işareti, bir uyarı olarak algılanan ve dolayısıyla yetersiz bir şekilde ele alınan olaylara gösterilen, belirgin olmayan fizyolojik ve psikolojik tepkileri ifade etmektedir (109).Stresin çok sayıda tanımı bulunmaktadır. 18. yy. ve 19. yy.’ da stres, nesne ve kişinin bu tür güçlerin etkisi ile biçiminin bozulmasına, çarpıtılmasına karşı bir direnç anlamında kullanılmıştır. Ayrıca stres, ‘bütünlüğünü koruma’ ve “ esas durumuna dönmek için çaba harcama” halini de ifade etmektedir. Stres, tüm çevresel, bireysel ve örgütsel etmenlerin belli oranlarda etkili olduğu, kişinin tutum ve davranışlarına yön veren bir durum olarak değerlendirilmektedir.
Stres, bedensel ve ruhsal olarak bizi zorlayan tehditler karsısında yeni bir uyum sağlama çabasına girmemizdir. Kişiye stres duyuran şeyler dış koşullardan kaynaklandığı gibi, insanın olaylara bakış açısından da kaynaklanabilir. Stres, yaşamın ve insanın yapısında olan bir şeydir.
Yaşantıyı üzücü olaylardan soyutlayarak, hep mutlu, neşeli, olumlu olaylarla dolu düşünmek mümkün değildir (110).
Hans Selye stresi; bireyin çeşitli çevresel stresörlere karşı gösterdiği genel bir tepki olarak, Lazarus ise bireyin karşılaştığı olumsuzluklar karşısındaki kayıpları olarak tanımlamışlardır. Mason’da stresi kişiye özgü spesifik bir tepki olarak değerlendirmiş ve strese maruz kalan herkesin stresten olumsuz etkilenmeyeceğini belirtmiştir (111)
2.2.1. Kronik Hastalık ve Çocuk
Kronik hastalık, normalden sapma veya bozukluk gösteren, kalıcı yetersizlik bırakan, geriye dönüşü olmayan, patolojik değişiklikler sonucu oluşan, hastanın rehabilitasyonu için özel eğitim gerektiren, uzun süre boyunca bakım, gözetim ve denetim gerektireceği beklenen durum olarak tanımlanmaktadır (112).
Tıp bilimlerinin ilerlemesi ve yeni yapılan çalışmalarla, çocukluk çağındaki kronik ve ölümcül hastalıklarda yaşam süreleri uzamaktadır. Yaşam süresinin uzaması ile birlikte hasta çocuk ve ailesi, hastalığın getirdiği psiko-sosyal etkilere daha uzun süre maruz kalmaktadırlar. Çocukların ve ailelerinin hastalıklarından psikolojik olarak etkilenme düzeyleri ve kaygı düzeylerindeki değişiklikler pek çok değişkene bağlı olarak farklılıklar göstermektedir (113).
Hastaneye yatırılan çocukların hastalıklarına ve hastaneye karşı tepkileri genellikle olumsuz olmakla birlikte, farklı düzeyde tepkilerdir. Vernon ve arkadaşları (114), hastaneye yatırılan çocukların yaşadıkları deneyimleri etkileyen üç genel faktör üzerinde durmaktadırlar. Bu faktörler, çocuğun kişisel özellikleri, anne-babaların reaksiyonları ve hastaneye yatırılma koşullarıdır.
Kronik hastalığı olan çocuklar için önemli problemlerden birisi, hekimlerin ve anne babalar onların bağımsızlık kazanmalarına müsaade etme güçlüğüdür. Anne-babalar, özürlü veya kronik hastalığı olan çocuklarını aşırı koruma eğilimindedir ve hekimler kısıtlılıkları vurgulayarak bu aşırı korumacılığa katkıda bulunabilmektedirler. Burada hekimin vereceği kısa bir bilgi hem aile hem de çocuk için yaşamı kolaylaştırıcı olacaktır; hekim ve diğer sağlık ekibi üyeleri hastalığı veya özrü olan çocuğun yapabileceği ve yapamayacağı aktiviteleri liste haline getirmeli ve bu konuda aile ile bilgi alışverişi içinde olmalıdır.
2.2.2. Kronik Hastalığın Çocuğun Gelişimi Üzerine Etkisi
Kronik hastalığın çocuğun gelişimine etkisinin düzeyi, hastalığın oluşum zamanına doğuştan veya sonradan kazanılmış olmasına, kalıtsal olup olmayışına, çocuğun yaşı gibi değişkenlere bağlıdır. Bu değişkenlerin önemi, çocukların büyümeleri ve hatta bebeklikte bir vücut imajı geliştirmeye başlamaları ile ilişkilidir. Beş aylık bebekler kendi vücutlarını, parmaklarını, başparmaklarını, cinsel organlarını, yüzlerini keşfederler ve bulgularını birleştirerek vücut imajlarını
geliştirirler. İki-üç yaşlarında çocukların “benim” diye tanımladıkları, kendi vücutları hakkında bir kavramları vardır. Bu keşiflerinde bir kolun ya da bacağın olmadığı veya başka anomalileri olduğu görülürse, bu anormalliği kendi benlik imajlarıyla birleştirirler.
Kronik hastalıkların çocuklarda gerileme davranışlarına yol açabildiği gibi çeşitli gelişimsel gerilik veya gelişim gecikmelerine yol açtığı da bilinmektedir; kronik böbrek hastası olan çocuklarda önemli oranda sözel ve görsel algıda düşüklük olduğu saptanmıştır (115).
Kronik hastalık çocukların gelişim aşamalarında olumsuz etkilere neden olabildiği gibi çocuğun akademik gelişimi üzerinde de olumsuz etkiler yaratabilmektedir. Kronik hastalığı olan okul dönemindeki çocuk tedavisi sebebiyle okul devamsızlığı yapabilecektir. Hasta çocuk için okuldan uzak kalmak, hastalığı ve hastanede kalması ile birlikte yeni bir sorunu da beraberinde getirir.
2.2.3. Kronik Hastalığı Olan Çocuklarda Psikolojik Durum
Kronik hastalıkların çocuklar ve aileler üzerinde psikolojik etkileri olduğu bilinmektedir (116). Hastalığın her çocuk üzerinde farklı psikolojik etkileri olabilmektedir.
Çocukların hastalık karşısında gösterdikleri tepkiler, bazı etkenlere bağlıdır. Bu etkenler;
Çocuğun gelişim düzeyi, çocuğun uyum düzeyi ve yetenekleri, Anne, baba ve çocuk ilişkisininhastalık öncesindeki düzeyi,
Hastalık öncesindeki aile içi denge, hastalığın veya yaralanmanın derecesi,
Hasta organ, ağrı veya kaybın derecesi, Tedavi şekli,
Hastalığın yarattığı kalıcı etki ve sınırlamalar, Hastalığın çocuk ve ailesi için taşıdığı anlam, Hastalıkla ilgili düşünceler,
Hastalığın, çocuğun toplumsal uyumuna,
Okul yaşantısına, alışkanlıklarına, kardeş ve arkadaşları ile ilişkilerine etkisi olarak sınıflandırılmaktadır.
Uzun süreli hastalığı olan çocuklar, sağlıklı yaşıtlarına göre önemli davranışsal problemlere sahip olma açısından daha fazla risk altındadırlar (117). 2.2.4. Hasta Çocuğun Anne-Babası
Çocuğunun hasta olduğunu öğrenen ebeveyn ve hasta olduğunu öğrenen çocukların değişik koşullardan etkilenmelerine karşın, geçirilen evreler benzerdir.
İlk evre “şaşkınlık”tır; tanıyı öğrenen çocuk ve aile o zamana kadar hiç tanımadıkları, fakat çok uzun bir süre birlikte yaşamalarını ve mücadele etmelerini gerektirecek bir durumla karşı karşıya kalmışlardır. Bu dönemde en sık kullanılan savunma mekanizması, “inkâr”dır. Çocuk ve aile tanının yanlış olduğunu ileri sürebileceği gibi, hastalığı ve ciddiyetini anlamamış gibi de davranabilecektir. Bu ilk evre hastalığın kabullenilmesi ve hastalığın tanınması aşamasıdır ve tedavisi ile birlikte hastalığın gidişini önemli ölçüde etkileyecektir.
İkinci evre “kızgınlık ve içerleme” evresidir. Bu dönemde görülen kızgınlığın önemli bir kısmı tedavi ekibine yansıtılır. Bu evreyi kendini suçlu hissetme izler, “niçin ben?”, “niçin biz?” sorularının sorulduğu dönemdir. Hastalığı kendilerine verilmiş bir ceza olarak algılayabilirler. Hastalık, genetik geçişli ise, sorumluluk duygusu artar. Tüm bu dönemlerin sonunda “hastalığın kabulü beklenir. Bu kabul, tedavinin etkinliğini ve sürekliliğini olumlu yönde etkileyecektir.
Çocuk ve aile, bu evreleri yaşarken çeşitli sebeplerle evrelerden birinde kalabilir ya da bir önceki evreye tekrar dönebilirler. Bu gibi durumlarda profesyonel yardıma gereksinim duyulur (118).
Kronik hastalığı olan çocukların ailelerinin göstermiş olduğu reaksiyonu tanımlayan bir terim olan “süreğen hüzün”, 1960’lı yılların başında ortaya atılmış bir fikir olmakla birlikte son zamanlarda oldukça benimsenmiştir (119).
Tıbbi bir süreğen problemi olan çocukla birlikte yaşamaya her ailenin vereceği tepki ve bu tepkinin şiddeti farklılık gösterir. Her ne kadar kronik hastalığı olan çocuğa sahip ailelerin, böyle bir sorunla karşı karşıya olmayan ailelerin yaşamadığı sıkıntılara meydan okuyup, zorluklara göğüs gerdikleri kabul edilse de uzmanlar ailenin duruma uyum sağlaması konusunda aynı fikre sahip değildirler. Anne-babanın süreğen hüzün” durumuna karşı tepkileri konusunda farklı yaklaşımlar vardır: Anne-babanın tepkilerine yönelik yaklaşımlar aşağıda sunulmaktadır.
2.2.5. Anne-Babaların Çocuklarının Hastalıklarına Tepkisine Yönelik Yaklaşımlar
Çocuğun özel durumuna anne-babanın tepkisini açıklayan iki temel yaklaşım olduğu görülür. Baskın olan görüş, anne-baba tepkisinin zaman içinde ortaya çıkan bir adaptasyon olduğunu ileri süren “zamana bağlı model”dir. Bu görüşe göre, adaptasyon çocuğun özel durumunu kabullenmek demektir.
Aynı derecede kabullenmeyi ön görmeyen ikinci yaklaşım ise “süreğen hüzün” yaklaşımıdır. Bu yaklaşım, anne-babanın tepkisinin, çocuğun durumuna uyumu olduğunu düşünür. Birbiri ile entegre bir model her iki görüşü de kapsayan yönleri ortaya koymaktadır.
1. Zamana Bağlı Model
Zihinsel özür, fiziksel özür, kronik hastalıkgibi özel gereksinimleri olan çocukların anne babalarınıntepkilerini açıklamaya yönelikgeliştirilmiş modellerden birisi olan “zamanabağlı model” yaklaşımının bir modeli Fortierve Wanlasstarafından ortaya atılmıştır. Modeldeki aşamalar; şaşkınlık, inkâr, keder, dikkati odaklama ve kapanıştır (120).
İnkâr: İnkâr bir savunma mekanizması olarak ortaya çıkar. İnkâr davranışı anne-babaların gerçek tanının yanlış olduğu ümidiyle, ikinci bir yol arama ve dileklerin gerçekleşmesi hayali, avunma olarak adlandırılabilir. Anne-babalar inkâr etme davranışı içine girerler; çünkü bu onlara durumun gerçekliği ile yüzleşmede zaman kazandıracaktır.
Keder: Kızgınlık, suçluluk ve hüzün olarak dışa vurulur. Çocuğa konulan tanı nedeniyle, başkalarını suçlama da söz konusu olabilir. Başa çıkma yöntemleri yeterince kavrandığında keder evresi sona erer.
Dışarıya Odaklanma: Anne-babaların durumlarına uygun başa çıkma yöntemlerini keşfettikleri evredir. Dışarıdan yardım kabul edebilir ve hayatlarını gerçekçi bir şekilde duruma uyarlayabilirler.
Kapanış: Son evredir. Bu evrede anne-babalar çocukların tanısının normal aile yaşantısını bozduğu ve bozmaya devam edeceği gerçeğini kabul eder. Aile, çocuğun aile hayatına uyum sağlaması için yöntemler geliştirir. Şaşkınlık evresi ile başlayan kriz tehlikesi sona ermiştir (120).
