OBSTRÜKT‹F UYKU APNE SENDROMLU HASTALARDA
MANUEL VE OTOMAT‹K CPAP T‹TRASYONUNUN KAN GAZI
DE⁄ERLER‹ ÜZER‹NE ETK‹S‹
THE EFFECT OF MANUEL AND AUTOMATIC CPAP TITRATION ON
BLOOD GAS VALUES IN PATIENTS WITH OBTRUCTIVE SLEEP
APNEA
Burak EfiKUT 1 Zeynep ZEREN UÇAR 2 Günhan YAVAfiO⁄LU 1 Cenk KIRAKLI 1 Nazif ÇALIfi1 Serir AKTO⁄U ÖZDEN 1
‹zmir Gö¤üs Hastal›klar› ve Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, ‹zmir
1Gö¤üs Hastal›klar› Bölümü, 2Uyku Bozukluklar› Merkezi
Anahtar sözcükler: Obstrüktif uyku apne sendromu, CPAP, arteriyel kan gaz› Key words: Obstructive Sleep Apnea Syndrome, CPAP, Arterial Blood Gas
SUMMARY
No difference was reported between automatic positive airway pressure (APAP) devices and manuel continious positive airway pressure (CPAP) devices according to apnea-hypopnea index (AHI) and compliance while there was significant differences in terms of cost and benefit. The aim of this study is to investigate the effect of APAP and manuel CPAP devices on blood gases and especially partial carbondioxide pressures. Patients who aplied to sleep outpatient clinic with snoring, shortness of breath at night and/or withnessed apnea were examined with Polisom-nography (PSG). Eighty of the patients with obstructive sleep apnea (OSAS) who has CPAP endication were included in the study. Patients were randomised into two groups as manuel CPAP and APAP titration. Data of average pressure for all night, maximum pressure applied %90 of the night (P90%) and blood gases before and after CPAP and APAP titration were analysed. ÖZET
Otomatik pozitif hav a yolu bas›nc› (APAP) cihaz-lar› ile devaml› pozitif hava yolu bas›nc› (CPAP) aras›nda hasta baflar›, apne-hipopne indeksi (AHI) ve kompliyans aç›s›ndan özel durumlar d›fl›nda fark saptanmam›flt›r ancak aralar›nda maliyet-yarar aç›s›ndan ciddi farklar bulunmaktad›r. Bu çal›flman›n amac› APAP cihazlar› ile manuel CPAP cihazlar›n›n kan gaz›, özellikle parsiyel karbon-dioksit bas›nçlar› üzerine etkilerini araflt›rmakt›r. Uyku poliklini¤ine horlama, gece nefes darl›¤›, ve / veya tan›kl› apne nedeniyle baflvuran daha önce polisomnografi (PSG) tetkiki ile obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) tan›s›yla CPAP endi-kasyonu alan 80 hasta çal›flmaya dahil edildi. Hastalar CPAP ve APAP titrasyonu yap›lmak üze-re randomize edileüze-rek 40 kiflilik 2 gruba ayr›ld›. Manuel CPAP ve APAP titrasyonu sonras› gece boyunca gereken ortalama bas›nç, gecenin %90’ ›nda gereken maksimum bas›nç (P%90) ve titrasyon öncesi ve sonras› kan gaz› de¤erleri analiz edildi.
m›fl bir standardizasyon yoktur, zaman al›c›-d›r (5,6). APAP cihazlar› ile titrasyon s›ras›n-da gece boyunca CPAP bas›nc› de¤iflmek-tedir oysa manuel CPAP titrasyonunda hava yolunu açacak minimum bas›nç bulunarak o bas›nç tüm gece boyunca uygulanmakta-d›r. ‹ki cihaz aras›nda hasta baflar›, apne-hipopne indeksi (AHI) ve kompliyans aç›s›n-dan özel durumlar d›fl›nda fark saptanma-m›flt›r ancak aralar›nda maliyet-yarar aç›s›n-dan ciddi farklar bulunmaktad›r. Bu neden-le tedavide APAP kullan›m› s›n›rland›r›lmaya çal›fl›lmal›d›r. Hekimler sabit bas›nç cihaz-lar›yla tedaviyi tolere edemeyen veya ede-meyece¤ini öngördü¤ü (pozisyonel, REM ile iliflkili OUAS ve yüksek bas›nc› uzun süreli tolere edemeyen hastalarda) APAP tedavisi-ni tercih edebilirler (7,8). APAP’›n CPAP’a bu durumlar d›fl›nda üstünlü¤ü gösterileme-mifl (9,10) olsa da APAP’›n CPAP’a göre komplians› hafif art›rd›¤›na dair çal›flmalar mevcuttur (11-14). Ayr›ca sabit bas›nç uygu-lama ile gece boyunca ihtiyaca göre bas›nç de¤iflimi uygulama aras›nda akci¤er dinamik-leri aç›s›ndan mutlaka fark olacakt›r, ancak akci¤er dinamiklerinde oluflabilecek
de¤iflik-There was no difference between manuel CPAP and APAP titration in terms of the time spent oxyhemoglobin saturation below %90 (T%90) and compliance. Two groups were compared in terms of post titration polysomnography and arterial blood gas values; in APAP group AHI and P90% was lower and minimum oxyhemoglobin saturation was higher but there was no difference for other parameters of blood gases. APAP is not better then CPAP according to compliance, applied pressure levels sleep efficiency and sleep stages in this study like the other studies. To our knowledge this is the first study which investigate the effect of APAP on blood gas value is not different from CPAP treatment.
CPAP ve APAP titrasyonlar› karfl›laflt›r›ld›¤›nda gecenin %90’n›nda gereken en yüksek bas›nç ve komplians aç›s›ndan aralar›nda fark saptanma-m›flt›r. CPAP ve APAP gruplar› titrasyon sonras› polisomnografi ve kan gaz› de¤erleri aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda APAP grubunda AHI ve oksi-hemoglobin satürasyonunu %90’n›n alt›nda geçir-di¤i süre (T%90) de¤erlerinin daha düflük ve minimum oksihemoglobin de¤erinin daha yüksek oldu¤u, bunun d›fl›nda di¤er kan gaz› de¤erleri aç›s›ndan fark olmad›¤› saptand›.
Di¤er çal›flmalarla uyumlu flekilde bu çal›flmada APAP cihazlar›n›n CPAP cihazlar›na komplians, uygulanan bas›nç düzeyleri ve uyku etkinli¤i ve uyku evreleri aç›s›ndan bir üstünlük sa¤lamad›. Bildi¤imiz kadar›yla literatürde ilk kez araflt›r›lan APAP tedavisinin arteryal kan gaz› de¤erleri üze-rine etkisi CPAP tedavisinden farkl› bulunmad›. G‹R‹fi
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) uyku s›ras›nda üst havayolundaki t›kan›kl›klar nedeniyle tekrarlayan solunumsal bozukluk-lar (apne, hipopne) sonucu geliflen, birçok vücut sistemini ilgilendiren önemli bir sa¤-l›k sorunudur (1). Orta ve a¤›r OUAS teda-visinde etkinli¤i gösterilmifl, yayg›n olarak kullan›lan tedavi yöntemi nazal yolla uygula-nan devaml› pozitif hava yolu bas›nc› (CPAP) tedavisidir. Günümüzde OUAS’u olan hasta-lar›n tedavisinde 3 çeflit pozitif hava yolu bas›nc› (PAP) cihaz› kullan›lmaktad›r. Bunlar: CPAP, APAP ve iki düzeyli pozitif hava yolu bas›nc› (BiPAP) tedavisidir (2,3). Kullan›lmak-ta olan PAP cihazlar›n›n etki mekanizmas›; üst havayoluna bas›nç uygulanmas› ile intralüminal bas›nc› artt›rma, lümen aç›kl›-¤›n› sa¤lama ve koruma fleklindedir. Bas›nç tedavisi, üst havayolundaki duyusal sinirler yoluyla dilatör kaslar› uyar›r. Farinks lateral çap›n› artt›r›r, lateral duvarda incelmeye yol açar (4).
Manuel CPAP titrasyonunda teknisyen tara-f›ndan ayarlanan bas›nçl ar için iyi
tan›mlan-liklerin özellikle arteryel kan gaz›, parsiyel karbondioksit bas›nc› (PaCO2) üzerine ne kadar etkili olabilece¤i tam olarak bilinme-mektedir.
Bu çal›flman›n amac› APAP cihazlar› ile manuel CPAP cihazlar›n›n kan gaz›, özellikle parsiyel karbondioksit bas›nçlar› üzerine etkilerini araflt›rmakt›r.
GEREÇ VE YÖNTEM Hastalar
Uyku poliklini¤ine horlama, gece nefes dar-l›¤›, ve / veya tan›kl› apne nedeniyle bafl-vuran polisomnografi (PSG) tetkiki ile OUAS tan›s›yla CPAP endikasyonu alan 80 hasta çal›flmaya dahil edildi.
Çal›flmaya dahil edilen OUAS hastalar› d›fl›n-da; uyku ile iliflkili hipoventilasyon hipokse-mik sendromu olan ve KOAH’l› hastalar da-hil edilmedi.
KOAH d›fllama kriterleri klinik öykü ve GOLD’a göre solunum fonksiyon testleri kriterlerine dayan›yordu (15).
CPAP tedavisi, hastalar›n flikayetlerinden ba¤›ms›z olarak anormal solunum olay› indeksi saatte 30 ve üzeri olanlara önerildi (16). Ancak e¤er efllik eden artm›fl gündüz uykululuk, biliflsel etkilenme, duygudurum bozukluklar›, uykusuzluk veya hipertansiyon, iskemik kalp hastal›¤› ve inme gibi belge-lenmifl kalp-damar hastal›klar› varsa, anor-mal solunum olay› indeksi saatte 5 ile 30 aras›nda olan hastalara da CPAP ile tedavi verildi (17-22).
Hastalar CPAP ve APAP titrasyonu yap›lmak üzere randomize edilerek 40 kiflilik 2 gruba ayr›ld›.
Tan›mlar OUAS:
American Academy of Sleep Medicine (AASM ) 2005 y›l›nda yay›nlanan kriterlerine göre; AHI ≥ 5 ve hastada uyku apne sendromuna ait semptomlardan biri olmas› olarak tan›m-land› (23).
Apne:
En az 10 saniye süren solunum durmas› Hava ak›m sinyalinin en az % 90 azalmas›
Hipopne:
En az 10 saniye süren solunum azalmas› Nazal bas›nç amplitüdünün en az %30 azal-mas› ve
Saturasyonda olay›n bafllang›c›na göre en az %4 düflme
Veya
Nazal bas›nç amplitüdünün en az %50 azal-mas› ve
Saturasyonda olay›n bafllang›c›na göre en az %3 düflme veya uyanma (arousal)
Obstrüktif apne hipopne indeksi (AH‹):
Toplam (obstrüktif apne + hipopne) say›s› / toplam uyku süresi (sa)
Polisomnografi:
Hastalar uyku laboratuar›na al›narak stan-dart PSG yap›ld›. PSG ölçümü Embla version 4.0 (Flaga hf. Medical Devices, Iceland.), cihazlar› ve Somnologia Studio version 3 (Flaga hf. Medical Devices, Iceland), program-lar› ile yap›ld›. Tüm gece boyunca 4 kanal Elektroensefalografi (EEG) (C3A2, C4A2, O1A2, O2A1), 2 kanal Elektrookulografi (EOG), pulse oksimetre ile oksijen satürasyonu, torako-abdominal hareketler, çene ve bacak
Elektro-myelografi (EMG), Elektrokardiyografi (EKG), nazal airflow kaydedildi.
Polisomnografi bulgular›n›n de¤erlendir-mesi:
EEG ve solunum bozukluklar›n›n (apne, hipopne) skorlamas› standartlara uygun fle-kilde bu konuda e¤itimli uzman araflt›r›c› taraf›ndan yap›ld› (24).
CPAP ve APAP Titrasyonu:
Manuel CPAP titrasyonu gece uyku teknis-yeni taraf›ndan tüm apne, hipopne, ak›m k›s›tlamas› ve horlamalar› ortadan kald›ra-cak bas›nc› buluncaya kadar 1 cm H2O ba-s›nç art›fllar› yap›larak uyguland›.
APAP titrasyonu REMstar Auto (Respironics, Germany) ile uyguland›.
Manuel CPAP ve APAP titrasyonu sonras› gece boyunca gereken ortalama bas›nç, gece-nin %90’›nda gereken maksimum bas›nç, ortalama maske kaça¤› verileri analiz edildi. Manuel CPAP ve APAP titrasyonuna baflla-madan önce ve titrasyon sonras›nda arter-yel kan gaz› örneklemeleri yap›ld›.
‹statistiksel Analiz
Bulgular hastalara ait demografik özellikler için frekans tablosu ve histogram grafikleri olarak, say›sal de¤erler için ortalama ve ortalamaya ait standart hata (SEM: Standart Error of Mean) olarak verildi. Uygulamada yer alan farkl› iki gruptaki hastalar›n ista-tistiksel olarak karfl›laflt›r›lmas›nda öncelik-le hastalardan elde ediöncelik-len veriöncelik-lerin da¤›l›m-lar›n›n normalli¤i Kolmogorov-Smirnov testi ile de¤erlendirildi. Bu verilerin da¤›l›mlar›-n›n genel olarak normal da¤›l›ma uydu¤u görüldü. Normal da¤›l›ma uymayan veriler için, hasta say›s› 30 dan fazla oldu¤u için normallik varsay›m› yap›larak karfl›laflt›rma analizleri yap›ld›. Hastal›k gruplar› aras› nda
say›sal de¤iflk enler için istatistiksel olarak fark olup olmad›¤› ba¤›ms›z iki örneklem t-testi ile de¤erlendirildi. AHI ile titrasyon öncesi PaO2 ve PaCO2 de¤erleri aras›nda iliflki düzeylerini, CPAP’ta titrasyon sonras› PaO2 ve PaCO2 de¤erleri ile önerilen bas›nç aras›nda iliflki düzeylerini ve APAP’ta titrasyon sonras› PaO2 ve PaCO2 de¤erleri ile %90 bas›nç aras›nda iliflki düzeylerini belirlemek için ayr› ayr› korelasyon analizi yap›ld› ve bu de¤iflkenler aras›ndaki saç›l›m grafikleri verildi. p de¤eri 0.05’den az ista-tistiksel olarak anlaml› olarak kabul edildi. SPSS 11.0 program› istatistiksel analiz için kullan›ld›.
‹ki de¤iflken aras›ndaki olas› iliflkiyi incele-mek için gruplar CPAP ve APAP olarak tan›m-land›.
BULGULAR
CPAP ve APAP grubu hastalar›n›n titrasyon öncesi demografik verileri karfl›laflt›r›ld›klar› zaman yafl, vücut kitle indeksi (BMI), hemo-globin (HGB), hematokrit (HTC), 1. saniye-deki zorlu ekspirasyon volümü (FEV1), zorlu vital kapasite (FVC) ve Epworth Uykululuk Skoru (EUS Skoru) bak›m›ndan benzer özellikte olduklar› görülmüfltür. Fakat FEV1/ FVC aç›s›ndan 2 grup aras›nda farkl›l›k sap-tand› (Tablo 1).
CPAP ve APAP titrasyonlar› karfl›laflt›r›ld›-¤›nda P%90 bas›nc› ve komplians aç›s›ndan aralar›nda fark saptanmad› (Tablo 2). CPAP ve APAP gruplar› titrasyon öncesi poli-somnografik ve kan gaz› de¤erleri aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda AHI, REM, NREM 1-2, NREM 3-4, Oksihemoglobin satürasyonunu %90’n›n alt›nda geçirdi¤i süre (T 90%), minimum oksihemoglobin satürasyonu (SaO2) ve orta-lama SaO2 de¤erleri aras›nda fark saptand› (Tablo 3).
Tablo 1. CPAP ve APAP grubu hastalar›n›n titrasyon öncesi demografik verilerinin karfl›laflt›r›lmas›.
CPAP (n=40) APAP (n=40)
Ortalama ± SEM Ortalama ± SEM p
Yafl (Y›l) 53.08 ± 1.48 52.45 ± 1.50 p<0.05 Erkek cinsiyet (%) 87.50 70.00 p<0.05 BMI (kg/m2) 33.78 ± 0.83 32.14 ± 0.73 p<0.05 Sigara kullanan (%) 30.00 27.50 p<0.05 HGB (gr/dl) 14.25 ± 0.23 13.75 ± 0.22 p<0.05 HTC (%) 43.47 ± 0.61 42.83 ± 0.59 p<0.05 FEV1 (Litre) 2.83 ± 0.11 2.72 ± 0.12 p<0.05 FVC (Litre) 3.38 ± 0.13 3.10 ± 0.14 p<0.05 FEV1/FVC (%) 104.46 ± 2.92 111.46 ± 1.71 p<0.05 EUS Skoru 8.65 ± 0.74 7.63 ± 0.76 p<0.05 Ek Hastal›k (%) 65.00 50.00 p<0.05
(BMI: Vücud kitle indeksi, HGB: Hemoglobin, HTC: Hematokrit, FEV1: 1. saniyedeki zorlu ekspirasyon volümü, FVC: Zorlu Vital Kapasite, EUS: Epworth Uykululuk Skalas›, SEM: Ortalama Standart Hata)
Tablo 2. CPAP ve APAP titrasyonunda saptanan P%90 bas›nç. önerilen tedavi bas›nc› ve komplians›n
karfl›laflt›r›lmas›.
Ortalama ± SEM CPAP (n=40) APAP (n=40) P
Komplians 394.23 ± 8.99 383.35 ± 13.00 0.54
P%90 9.65 ± 0.44 9.28 ± 0.42 0.49
(P%90: gecenin %90’›nda gereken maksimum bas›nç, SEM: Ortalama Standart Hata)
CPAP ve APAP gruplar›n›n titrasyon öncesi ve sonras› pH, parsiyel oksijen bas›nc› (PaO2), PaCO2, bikarbonat (HCO3) ve SaO2 de¤er-lerinin de¤iflimleri kendi içinde karfl›laflt›r›l-d›¤›nda aralar›nda fark saptanmad› (Tablo 5). CPAP ve APAP gruplar› titrasyon sonras›
poli-somnografik ve kan gaz› de¤erleri aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda APAP grubunda AHI ve T 90% de¤erlerinin daha düflük ve minimum SaO2 de¤erlerinin daha yüksek oldu¤u, bu-nun d›fl›nda di¤er kan gaz› de¤erleri aç›s›n-dan fark olmad›¤› saptand› (Tablo 4).
Tablo 4. CPAP ve APAP gruplar›n›n titrasyon sonras› polisomnografik ve kan gaz› de¤erleri aç›s›ndan
karfl›laflt›r›lmas›.
CPAP APAP
Titrasyon Sonras› De¤erler Titrasyon Sonras› De¤erler
Ortalama ± SEM Ortalama ± SEM p
AHI 6.48 ± 0.68 2.93 ± 0.58 0.000
Toplam Kay›t Süresi (dak) 394.23 ± 8.99 383.35 ± 13.00 0.494
pH 7.40 ± 0.005 7.40 ± 0.005 0.982 pO2 (mmHg) 88.51 ± 2.15 90.85 ± 1.50 0.374 pCO2 (mmHg) 41.54 ± 0.63 41.00 ± 0.47 0.495 HCO3 (mmol/L) 25.77 ± 0.50 25.50 ± 0.46 0.692 SaO2 (%) 0.96 ± 0.002 0.9677 ± 0.001 0.165 Uyku Etkinli¤i (%) 84.90 ± 2.53 86.15 ± 1.72 0.684
Uyku Latans› (dak) 15.45 ± 2.31 15.46 ± 2.35 0.997
REM Latans› (dak) 82.38 ± 9.39 90.44 ± 12.46 0.607
REM (%) 22.88 ± 1.76 22.50 ± 1.61 0.875 NREM 1-2 (%) 34.43 ± 2.07 37.58 ± 1.94 0.270 NREM 3-4 (%) 30.92 ± 2.13 30.58 ± 1.92 0.903 T 90% (dak) 1.80 ± 0.40 0.75 ± 0.31 0.041 Minimum SaO2 (%) 86.90 ± 0.85 89.60 ± 0.62 0.012 Ortalama SaO2 (%) 94.97 ± 0.24 95.32 ± 0.25 0.316
(AHI: saatlik apne-hipone indeksi, pH: power of hydrogen, PaO2: parsiyel oksijen bas›nc›, PaCO2: parsiyel karbondioksit bas›nc›, HCO3: bikarbonat, SaO2: oksihemoglobin satürasyonu, REM: Rapid Ete Movement, NREM: Non Rapid Eye Movement, T 90%: oksihemoglobin satürasyonunu %90’n›n alt›nda geçirdi¤i süre, SEM: Ortalama Standart Hata)
Tablo 3. CPAP ve APAP gruplar›n›n titrasyon öncesi polisomnografik ve kan gaz› de¤erleri aç›s›ndan
karfl›laflt›r›lmas›.
CPAP APAP
Titrasyon Öncesi De¤erler Titrasyon Öncesi De¤erler
(Ortalama ± SEM) (Ortalama ± SEM) p
AHI 60.87 ± 3.68 29.60 ± 2.86 0.000
Toplam Kay›t Süresi (dak) 428.45 ± 13.88 410.48 ± 16.10 0.400
pH 7.42 ± 0.005 7.42 ± 0.004 0.743 pO2 (mmHg) 80.50 ± 1.43 82.55 ± 1.83 0.380 pCO2 (mmHg) 39.95 ± 0.60 38.50 ± 0.76 0.138 HCO3 (mmol/L) 25.70 ± 0.51 24.60 ± 0.50 0.127 SaO2 (%) 0.95 ± 0.001 0.95 ± 0.002 0.824 Uyku Etkinli¤i (%) 83.57 ± 2.23 85.88 ± 1.67 0.411
Uyku Latans› (dak) 16.43 ± 3.43 16.95 ± 5.48 0.936
REM Latans› (dak) 157.27 ± 13.47 127.69 ± 12.73 0.115
REM (%) 12.45 ± 1.15 16.40 ± 1.39 0.000 NREM 1-2 (%) 73.70 ± 2.68 57.35 ± 2.42 0.000 NREM 3-4 (%) 12.68 ± 1.88 23.65 ± 2.10 0.001 T 90% (dak) 61.68 ± 11.32 18.45 ± 4.21 0.001 Minimum SaO2 (%) 73.73 ± 1.57 80.10 ± 1.02 0.000 Ortalama SaO2 (%) 89.33 ± 0.72 92.40 ± 0.43 0.000
(AHI: saatlik apne-hipone indeksi, pH: power of hydrogen, PaO2: parsiyel oksijen bas›nc›, PaCO2: parsiyel karbondioksit bas›nc›, HCO3: bikarbonat, SaO2: oksihemoglobin satürasyonu, REM: Rapid Ete Movement, NREM: Non Rapid Eye Movement, T 90%: oksihemoglobin satürasyonunu %90’n›n alt›nda geçirdi¤i süre SEM: Ortalama Standart Hata)
Tablo 5. CPAP ve APAP gruplar›n›n titrasyon öncesi ve sonras› pH. PaO2. PaCO2. HCO3 ve SaO2
de¤erlerinin de¤iflimlerinin karfl›laflt›r›lmas›.
CPAP APAP
Titrasyon Sonras› – Titrasyon Sonras› – Titrasyon Öncesi Fark Titrasyon Öncesi Fark
Farklar (∆) Ortalama ± SEM Ortalama ± SEM p
∆ pH -0.02 ± 0.005 -0.02 ± 0.004 0.74
∆ PaO2 (mmHg) 8.00 ± 1.97 8.30 ± 2.36 0.92
∆ PaCO2 (mmHg) 1.58 ± 0.54 2.50 ± 0.75 0.33
∆ HCO3 (mmol/L) 0.05 ± 0.36 0.90 ± 0.52 0.19
∆ SaO2 (%) 0.004 ± .0002 0.01 ± 0.003 0.24
(∆: CPAP ve APAP titrasyon öncesi ve sonras› fark, pH: power of hydrogen, PaO2: parsiyel oksijen bas›nc›, PaCO2: parsiyel karbondioksit bas›nc›, HCO3: bikarbonat, SaO2: oksihemoglobin satürasyonu, SEM: Ortalama Standart Hata)
TARTIfiMA
Bu çal›fl mada APAP cihazlar› CPAP cihazla-r›na komplians, uygulanan bas›nç düzeyleri ve uyku etkinli¤i ve uyku evreleri aç›s›ndan bir üstünlük sa¤lamad›¤› görüldü. Bildi¤imiz kadar›yla literatürde ilk kez araflt›r›lan APAP tedavisinin arteryal kan gaz› de¤erleri üzeri-ne etkisi CPAP tedavisinden farkl› bulunma-d›. Fakat APAP grubu CPAP grubuyla tedavi sonras›nda oksijen de¤erleri aç›s›ndan karfl›-laflt›r›ld›¤›nda APAP grubunda gece boyunca %90 oksijen satürasyonu alt›nda geçen süre daha k›sa ve minimum oksihemoglobin satü-rasyonu daha yüksek bulundu. Bu fark CPAP grubundaki hastalar›n daha a¤›r derecede OUAS hastalar› olmas› nedeniyle ortaya ç›k-m›fl olabilir.
Çal›flma toplumumuzdaki yafl da¤›l›m› 50-60 yafl aras›nda yo¤unlaflm›flt›. Yap›lan çal›flma-larla ileri yafl döneminde (65 yafl ve üstü) hastal›k prevalans›n›n artt›¤› tahmin edilmek-tedir (26).
Çal›flmam›za CPAP endikasyonu olan orta ve a¤›r OUAS’lu hastalar dahil edildi. A¤›r OUAS’lu hasta say›s› daha fazlayd›. Bu ne-denle kan gaz› ve akci¤er fonksiyonlar› daha fazla etkilenmifl olan bir toplulukla
çal›flma yap›lm›fl oldu¤unu düflünmekteyiz. Ancak kan gaz› ve solunum fonksiyonlar›n› etkileyen KOAH ve Obezite Hipoventilasyon sendromlu hastalar çal›flmam›za dahil edil-medi.
CPAP ve APAP yap›lan hastalar demografik olarak karfl›laflt›r›ld›¤›nda cinsiyet, FEV1/FVC de¤erleri hariç di¤er özellikler aç›s›ndan 2 grup aras›nda fark olmad›¤› görüldü. CPAP yap›lan gruptaki erkek oran› APAP yap›lan gruptakine göre daha fazlayd›.
CPAP ve APAP cihazlar›yla titrasyon ve her iki cihaz kullan›m›n› karfl›laflt›ran pek çok çal›flma mevcuttur. Ancak aralar›nda APAP kullanma maliyetini gözard› ettirecek düzey-de tedavi baflar›s›n› etkileyecek fark saptan-mam›flt›r. Çal›flmam›zda önerilen tedavi ba-s›nc› düzeyleri birbirine yak›nd› ve aralar›n-da anlaml› fark saptanmad›. 1 gecelik komp-lians aç›s›ndan da fark yoktu. Tescler ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flma baflta olmak üzere birçok çal›flmada da CPAP ve APAP cihazlar› k›sa ve uzun dönem komplians› aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda fark saptanmam›flt›r (27-30).
CPAP ve APAP titrasyonu sonras› polisom-nografik veriler karfl›la flt›r›ld›¤›nda APAP ile
titrasyonun CPAP’a göre AHI’i daha fazla azaltt›¤› görüldü, ancak uyku etkinli¤i, uyku latans› ve uyku evre oranlar› üzerine olumlu veya olumsuz bir etkisi bulunamad›. Teschler ve ark.’n›n yapt›¤› 3 ayl›k izlem çal›flmas›n-da CPAP ve APAP cihazlar›yla teçal›flmas›n-davi sonras› ortalama AHI de¤erleri aras›nda istatistiksel anlaml› fark saptanmam›flt›r (29). Çal›flma-m›z›n aksine birçok çal›flmada her iki titras-yon yöntemi aras›nda tedavi sonras› benzer AHI de¤erleri elde edilmifltir (27-30). Bu çal›flmada saptanan bu fark›n CPAP grubun-daki hastalar›n bafllang›ç AHI’lerinin APAP grubundaki hastalar›n bafllang›ç AHI’lerine göre daha yüksek olmas›ndan kaynakland›-¤›n› düflünmekteyiz.
CPAP tedavisinin solunum fonksiyon testle-ri, kan gaz› de¤erleri ve akci¤er mekanikleri üzerine etkisini araflt›ran çok az say›da çal›flma mevcuttur. APAP ile karfl›laflt›rmal› çal›flmaya bildi¤imiz kadar›yla literatürde rastlanmamaktad›r. Yap›lan bir çal›flmada 1 ayl›k CPAP tedavisi sonras› hipoksik solu-numsal yan›tta azalma gözlenmifltir ancak arteryel oksijen satürasyonu ve end-tidal PaCO2 de¤erlerinin de¤iflmedi¤i bildirilmifl-tir. Bunun nedeninin CPAP tedavisi sonra-s›nda sempatik sinir sistemi aktivitesinin azalt›lmas› ve buna ba¤l› olarak barorefleks aktivitenin artabilece¤i, sonuç olarak otono-mik sinir sistemi aktivitesinin ve kemoref-leks duyarl›l›¤›n›n azalmas› olabilece¤i düflü-nüldü (31). Fakat periferal kemorefleksler etkilenirken santral kemoreflekslerin etki-lenmedi¤i ve CPAP sonras› karbondioksite yan›t›n de¤iflmedi¤i bildirilmifltir (31,32). CPAP sonras› hipoksi ve hiperkapniye yan›t›, uygulanan CPAP tedavisinin süresi de etkile-mektedir. Literatürde kemorefleks yan›t› izle-mek için en az 2 hafta geçmesi gerekti¤ini ve ideali 1 ay sonra de¤erlendirilmesinin uygun oldu¤u görüflü belirtilmifltir (31,33). Tek gecelik çal›flmalar kemorefleks
aktivi-tesindeki de¤iflikl ikleri gözlemek için uygun süre olmayabilir, bu nedenle bu çal›flman›n daha uzun süreli yap›lmas› gerekmektedir. CPAP tedavisinin solunumsal yan›t›n› etkile-yebilecek birçok faktör söz konusudur, bu nedenle çal›flmalar aras›nda çeliflkili sonuç-lar elde edilmektedir. Say›labilecek belli bafll› solunumsal yan›t› etkileyebilecek faktörler; hipertansiyon, diyabet, sigara kullan›m›, BMI’deki de¤iflikliklerdir (31,34). Bu faktör-leri göz önüne alan az say›da çal›flma mev-cuttur. Bu çal›flmada diyabet ve hipertansi-yon vakalar› d›fllanmad› ancak 2 grup ara-s›nda ek hastal›k yüzdesi aç›ara-s›ndan da fark bulunmad›.
6 ayl›k CPAP tedavisi sonras› arteryel kan gaz›, solunum fonksiyon testlerinin de¤ifli-mini inceleyen bir çal›flmada CPAP tedavisi sonras› parsiyel oksijen bas›nc›, FEV1 ve FVC de¤erlerinde art›fl ile birlikte parsiyel karbondioksit bas›nc›, serum bikarbonat düzeyi ve alveoloarteryel oksijen fark›nda azalma bildirilmifltir. Ancak bu hastalar saf OUAS hastalar› de¤ildir, overlap sendromlu hastalard›r (35). Bu sonuçlar› ve CPAP’›n kan gaz› ve solunum fonksiyon testleri üze-rine etkilerini aç›klayabilecek çeflitli meka-nizmalar ileri sürülmüfltür. Bunlar bronko-dilatasyon sa¤lama, solunumsal yükü azalt-ma, ventilasyon perfüzyon oran›n› iyilefltir-me ve kemoreseptör ve solunumsal iyilefltir- mer-kezlerin yan›t›n› de¤ifltirme fleklinde olabilir (36). Young ve ark.’n›n yapt›¤› bir baflka çal›flmada da 1 y›ll›k CPAP tedavisi sonras› total akci¤er kapasitesi, rezidüel volüm ve fonsiyonel rezidüel kapasitede azalma bildi-rilmifltir. Bu hasta grubu çal›flmam›zdaki gibi yaln›zca OUAS hastalar›ndan oluflmaktayd› ancak APAP’›n etkisi araflt›r›lmam›flt›r (37). Baz› yazarlar ise CPAP tedavisinin berabe-rinde akci¤er fonksiyon parametreleberabe-rinde de¤ifliklik oluflturmaks›z›n arteryel kan gaz› de¤erlerini iyilefltirebilece ¤ini ileri
sürmek-En son gelifltirilen yeni APAP cihazlar› inspi-ratuar ak›m e¤risi, horlama sinyali ve impe-dans› daha do¤ru ölçmek için zorlu osilas-yon tekni¤ini temel alan algoritmalar içer-mektedir (41). Kulland›¤›m›z cihaz›n algorit-mas› da son teknolojiye uygun olarak inspi-ratuar ak›m, ak›m k›s›tlamas›, horlama sin-yali ve impedans› baz almaktayd›, dolay›-s›yla fazla ve yetersiz bas›nçlar önlenerek daha uygun bas›nçlarla tedavi sa¤land›¤›n› düflünmekteyiz. Bu çal›flmam›zda APAP ciha-z›yla gece boyunca daha düflük bas›nçla etkinlik sa¤land›¤› gözlendi ancak bunun sonucu olarak ölü boflluk üzerine olumlu etkileri nedeniyle parsiyel karbondioksit ba-s›nc›n› azaltabilece¤i öngörümüz desteklen-medi. ‹ki grup aras›nda kan gazlar› de¤erleri aç›s›ndan anlaml› fark saptanmad›.
Çal›flmam›z›n en önemli s›n›rl›l›¤› k›sa dönem izlemi içermesi ve de¤erlerin tek geceye dayand›r›lmas›d›r. Çal›flmam›z›n bir di¤er limitasyonu ise CPAP titrasyonu s›ra-s›nda kontrol edilemeyen teknisyen faktö-rüdür. Genel olarak teknisyenlerin yüksek bas›nçlar› önlemek amac›yla yüksek bas›nç-lardan kaç›nd›¤› bildirilmektedir (27). Bu çal›flman›n ideal dizayn›, ard› s›ra 2 gece ayn› hastada farkl› titrasyon yöntemleri uygu-lanarak karfl›laflt›r›lmas›d›r ancak ülke flart-lar› nedeniyle bu yöntem uygulan›lmam›flt›r, bunun yerine karfl›laflt›r›lan 2 grup demogra-fik özellikler aç›s›ndan benzer oldu¤u gös-terilerek bu k›s›tl›l›k k›smen giderilmifltir an-cak CPAP grubundaki hastalar›n daha a¤›r grup olmas› sonuçlar›m›z› etkilemifltir. CPAP ve APAP cihazlar› aras›nda hasta bafla-r›, AHI, uyku evreleri, uyku etkinli¤i ve komp-liyans aç›s›ndan özel durumlar d›fl›nda fark saptanmad› ancak aralar›nda maliyet-yarar aç›s›ndan ciddi farklar bulunmaktad›r. Bildi-¤imiz kadar›yla literatürde ilk kez araflt›r›lan APAP tedavisinin arteryal kan gaz› de¤erleri üzerine etkisi CPAP tedavisinden farkl› bu-tedir (38). Çal›flmama›zda 1 gecelik tedavi
sonras› sonuçlar de¤erlendirildi¤i için solu-num fonksiyon testleri 2. kez de¤erlendiril-medi. Çal›flmam›zda APAP grubu CPAP gru-buyla tedavi s›ras›nda oksijen de¤erleri aç›-s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda APAP grubunda gece boyunca %90 oksijen satürasyonu alt›nda geçen süre daha k›sa ve minimum oksijen satürasyonu daha yüksek bulundu. Ancak CPAP grubundaki hastalar›n daha a¤›r derecede OUAS hastalar› olmas› ve solunum fonksiyon testlerinin APAP grubu-ndan farkl› olmas› nedeniyle bu fark›n orta-ya ç›kt›¤›n› düflünmekteyiz.
CPAP veya APAP titrasyonunun kan gaz› de¤erlerinde herhangi bir de¤iflikli¤e neden olmad›¤› saptand›. Hipotezimiz APAP cihaz›-n›n CPAP cihaz›na göre gece boyunca daha yüksek bas›nç verebilece¤i yönündeyken, çal›flmam›zda APAP cihaz› ile uygulanan ba-s›nc›n CPAP cihaz›na göre daha düflük sevi-yede kald›¤› görüldü. 2004 y›l›nda yap›lan bir çal›flmada ise APAP ile CPAP’a göre daha yüksek bas›nçlar›n verildi¤i bildirilmifltir (39). APAP cihazlar›n›n algoritmalar› birbirlerinden oldukça farkl›d›r ve cihaz›n kulland›¤› algo-ritma, gece boyunca gereken bas›nc› etkile-mektedir. APAP cihazlar› bas›nçlar›n› ak›ma, ak›m k›s›tlamas›na, horlama sinyaline, üst solunum yolu impedans›na veya bunlar›n çeflitli kombinasyonlar›na göre de¤ifltirmek-tedir. Yap›lan bir çal›flma yaln›zca horlama sinyaline göre bas›nc›n› de¤ifltiren cihazla-r›n %20 oran›nda tedavide yetersiz kald›¤›n› göstermifltir (40). Ak›m ve ak›m k›s›tlama-s›n› temel alan APAP cihazlar› ise santral ve obstruktif olaylar› ay›rt edemeyecekleri için santral olaylar s›ras›nda bas›nc› artt›rmakta yetersiz kalabilirler. ‹mpedans› temel alan APAP cihazlar› ise kaçak ve di¤er artefakt-lar› ay›rt edemeyecekleri için yüksek bas›nç-lara ihtiyaç duyabilirler ve ortalama bas›nç bu cihazlard a daha yüksek saptanacakt›r.
ventilasyon sa¤lanabilece¤ini ve APAP cihaz maliyetlerinin de zaman içinde azalmas› ile daha yayg›n kullan›m› gerçekleflebilece¤ini düflünmekteyiz.
lunmad›. Teknoloji gelifltikçe algoritmalarda yap›lan yeni düzenlemeler ile APAP titras-yonu s›ras›nda daha uygun bas›nçlar uygu-lanarak akci¤er mekaniklerine daha uygun
airway pressure devices for titrating pres-sures and treating adult patients with obs-tructive sleep apnea syndrome: an update for 2007. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep 2008; 31: 141-7. 9. Haniffa M, Lasserson TJ, Smith I.
Interven-tions to improve compliance with continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CD003531.
10. Galetke W, Anduleit N, Richter K, Stieglitz S, Randerath WJ. Comparison of automatic and continuous positive airway pressure in a night-by-night analysis: a randomized, cros-sover study. Respiration 2008; 75: 163-9. 11. Sériès F, Marc I. Efficacy of automatic
continuous positive airway pressure therapy that uses an estimated required pressure in the treatment of the obstructive sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1997; 127: 588-95.
12. Konermann M, Sanner BM, Vyleta M, Laschewski F, Groetz J, Sturm A, Zidek W. Use of conventional and self-adjusting nasal continuous positive airway pressure for treatment of severe obstructive sleep apnea syndrome: a comparative study. Chest 1998; 113: 714-8.
13. Massie CA, McArdle N, Hart RW, Schmidt-Nowara WW, Lankford A, Hudgel DW, Gordon N, Douglous NJ. Comparison between automatic and fixed positive airway pressure therapy in the home. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 20-3.
14. Meurice JC, Marc I, Sériès F. Efficacy of auto-CPAP in the treatment of obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 794-8. 15. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ,
Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J. KAYNAKLAR
1. Muller JE, Tofler GH, Stone PH. Circadian variation and triggers of onset of acute cardio-vascular disease. Circulation 1989; 79: 733-43.
2. Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, Bailey D, Coleman J Jr, Friedman L, Kapen S, Kapur VK, Kramer M, Lee-Chiong T, Owens J, Pancer JP, Swick TJ, Wise MS. Practise parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep 2005; 28: 499-521.
3. Gordon P, Sanders MH. Positive airway pressure therapy for obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Thorax 2005; 60: 68-75.
4. Collard P, Rodenstein DO. Nasal continuous positive airway pressure for sleep apnoea. European Respiratory Monograph 1998; 10: 179-204.
5. West SD, Jones DR, Stradling JR. Comparison of three ways to determine and deliver pressure during nasal CPAP therapy for obstructive sleep apnoea. Thorax 2006; 61: 226-31.
6. Hoffstein V, Mateika S. Predicting nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1994; 50: 486-8. 7. Littner M, Hirshkowitz M, Davila D, Anderson
WM, Kushida CA, Woodson BT, Johnson SF, Merrill SW. Practice parameters for the use of auto-titrating continuous positive airway pressure devices for titrating pressures and treating adult patients with obstructive sleep apnea syndrome. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep 2002; 25: 143-7. 8. Morgenthaler TI, Aurora RN, Brown T, Zak R, Alessi C, Boehlecke B, Chesson AL Jr, Friedman L, Kapur V, Maganti R, Owens J, Pancer J, Swick TJ. Practice parameters for the use of autotitrating continuous positive
25. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230–5. 26. Calverley PMA. Impact of sleep on
respira-tion. European Respiratory Monograph 1998; 10: 9-27.
27. Galetke W, Randerath WJ, Stieglitz S, Laumanns C, Anduleit N, Richter K, Schäfer T. Compa-rison of manual titration and automatic titration based on forced oscillation techni-que, flow and snoring in obstructive sleep apnea. Sleep Med 2009;10: 337-43.
28. Masa JF, Jiménez A, Durán J, Capote F, Monasterio C, Mayos M, Terán J, Hernández L, Barbé F, Maimó A, Rubio M, Montserrat JM. Alternative methods of titrating continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 1218-24.
29. Teschler H, Farhat AA, Exner V, Konietzko N, Berthon-Jones M. AutoSet nasal CPAP titration: constancy of pressure, compliance and effectiveness at 8 month follow-up. Eur Respir J 1997; 10: 2073-78.
30. Se´rie`s F. Accuracy of an unattended home CPAP titration in the treatment of obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(1): 94-7.
31. Spicuzza L, Bernardi L, Balsamo R, Ciancio N, Polosa R, Di Maria G . Effect of Treatment With Nasal Continuous Positive Airway Pressure on Ventilatory Response to Hypoxia and Hypercapnia in Patients With Sleep Apnea Syndrome. Chest 2006; 130: 774-9. 32. Narkiewicz K, Kato M, Phillips BG, Pesek CA,
Davison DE, Somers VK. Nocturnal conti-nuous positive airway pressure decreases daytime sympathetic traffic in obstructive sleep apnea. Circulation 1999; 100: 2332-5. 33. Tun Y, Hida W, Okabe S, Kikuchi Y, Kurosawa H, Tabata M, Shirato K. Effects of nasal continuous positive airway pressure on awake ventilatory responses to hypoxia and hypercapnia in patients with obstructive sleep apnea. Tohoku J Exp Med 2000; 190 (2): 157-68.
Global strategy for the diagnosis, manage-ment, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: Global Iniative for chronic obstructive lung disease (GOLD) Workshop summary 2006; 7-15.
16. Schmidt-Nowara W, Lowe A, Wiegand L, Cartwright R, Perez-Guerra F, Menn S. Oral appliances for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep 1995;18: 501-10.
17. Kribbs NB, Pack AI, Kline LR, Getsy JE, Schuett JS, Henry JN, Maislin G, Dinges DF. Effects of one night without nasal CPAP treatment on sleep and sleepiness in patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1162-8.
18. Naëgelé B, Thouvard V, Pépin JL, Lévy P, Bonnet C, Perret JE, Pellat J, Feuerstein C. Deficits of cognitive executive functions in patients with sleep apnea syndrome. Sleep 1995; 8: 43-52.
19. Roehrs T, Conway W, Wittig R, Zorick F, Sicklesteel J, Roth T. Sleep-wake complaints in patients with sleep-related respiratory disturbances. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 520-3.
20. Wilcox I, Grunstein RR, Hedner JA, Doyle J, Collins FL, Fletcher PJ, Kelly DT, Sullivan CE. Effect of nasal continuous positive airway pressure during sleep on 24-hour blood pressure in obstructive sleep apnea. Sleep 1993; 16: 539-44.
21. Hung J, Whitford EG, Parsons RW, Hillman DR. Association of sleep apnoea with myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336: 261-4. 22. Palomäki H. Snoring and the risk of ischemic
brain infarction. Stroke 1991; 22: 1021-5. 23. American Academy of Sleep Medicine.
Inter-national classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. 2nd ed. Westchester: Illinois; 2005
24. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson AL, Quan SF. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology, and Technical Specifications. Westchester, Ill: American Academy of Sleep Medicine; 2007.
Sampol G. Comparison of conventional nighttime with automatic or manual daytime CPAP titration in unselected sleep apnea patients: study of the usefulness of daytime titration studies. Respir Med 2004; 98(7): 619-25.
40. Berkani M, Lofaso F, Chouaid C, Pia d'Ortho M, Theret D, Grillier-Lanoir V, Harf A, Housset B. CPAP titration by an auto-CPAP device based on snoring detection: a clinical trial and economic considerations. Eur Respir J 1998; 12(4): 759-63.
41. Randerath WJ, Schraeder O, Galetke W, Feldmeyer F, Rühle KH. Auto-adjusting CPAP therapy based on impedance. Efficacy, compliance and acceptance. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 652-7.
34. Bernardi L, Porta C, Gabutti A, Spicuzza L, Sleight P. Modulatory effects of respiration. Auton Neurosci 2001; 90(1-2): 47-56. 35. de Miguel J, Cabello J, Sánchez-Alarcos JM,
Alvarez-Sala R, Espinós D, Alvarez-Sala JL.. Long-Term Effects of Treatment with Nasal Continuous Positive Airway Pressure on Lung Function in Patients with Overlap Syndrome. Sleep And Breathing 2002; 6(1): 3-10. 36. Mansfield D, Naughton MT. Effects of
continuous positive airway pressure on lung function in patients with chronic obstructive pulmonary disease and sleep disordered breathing. Respirology 1999; 4(4): 365-70. 37. Young IH, Mihalyka M, Costas L, Sullivan CE.
Longterm lung function changes in patients with obstructive sleep apnoea during treat-ment with nasal continuous positive airway pressure [abstract]. Thorax 1987; 42: 722. 38. Sforza E, Krieger J, Weitzenblum E, Apprill M,
Lampert E, Ratamaharo J. Long-term effects of treatment with nasal continuous positive airway pressure on daytime lung function and pulmonary hemodynamics in patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1990; 4: 866-70.
39. Lloberes P, Rodríguez B, Roca A, Sagales MT, de la Calzada MD, Gimenes S, Romero O,
Yaz›flma Adresi: Dr. Zeynep ZEREN UÇAR
‹zmir Gö¤üs Hastal›klar› ve Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Gö¤üs Hastal›klar› Bölümü, ‹ZM‹R
