T.C.
DÜZCE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI
SEPTOPLASTİ AMELİYATLARINDA
TRİGEMİNOKARDİYAK REFLEKS GÖRÜLME
SIKLIĞI VE ANESTEZİ İLİŞKİSİ
DR. İSMAİL DOĞAN KONUK TIPTA UZMANLIK TEZİ
i
TEŞEKKÜR
Öncelikle tezimin bütün aşamalarında bana her konuda yardımcı olan, her aşamada bana katlanan, uzmanlık eğitimim süresince bana çok ciddi katkılar sağlayan, bilgi ve tecrübelerini benimle paylaşan tez danışmanım Yrd. Doç. Dr. İlknur Suidiye ŞEKER’e sabrı için teşekkürlerimi sunuyorum.
Uzmanlık eğitimimin her aşamasında karşıma çıkan sorunlara karşı her zaman yanımda olan, bana her konuda destek veren, beni sabırla dinleyen, uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve tecrübelerini benden hiçbir zaman esirgemeyen, mesleki özelliklerinin yanında etik ve ahlaki değeri bana aktarmaya çalışan hocalarım Prof. Dr. Onur Özlü, Prof. Dr. Yavuz Demiraran, Doç. Dr. Abdulkadir İskender, Doç. Dr. Gülbin Sezen, Yrd. Doç. Dr. İbrahim Karagöz, Yrd. Doç. Dr. Ertay Boran ve Yrd. Doç. Dr. Ali Ümit Eşbah’a en derin teşekkür ve saygılarımı sunuyorum.
Uzmanlık eğitimi süresince bana bilgi ve tecrübelerini aktaran, şuan uzmanlık eğitimini tamamlamış olup farklı yerlerde mesleklerini devam ettiren kıdemlilerim, Yrd. Doç. Dr. Ömür Öztürk, Uz. Dr. Özlem Ersoy, Uz. Dr. Hakan Ateş, Uz. Dr. Burhan Dost, Uz. Dr. Zahide Gümüş’e, elimden geldiğince karşılıklı saygı ve sevgi çerçevesinde çalıştığım asistan arkadaşlarıma, beraber mesai yaptığımız tüm anestezi teknisyeni arkadaşlarıma, ameliyathane ve yoğun bakım hemşire ve personeline, tüm cerrahi bölüm hoca ve asistanlarına teşekkür ve saygılarımı sunuyorum.
Bugünlere gelmemde en baştan beri bana en büyük desteği veren babama ve anneme, her sıkıntıma ortak ve sırdaş olan ablalarıma, uzmanlık eğitiminin son kısmı olan tez ve sınav aşamasında bana en büyük desteği veren ve beni bir an olsun yalnız bırakmayan sevgili eşime teşekkürlerimi sunarım.
Mart 2017
ii ÖZET
Maksillofasiyal cerrahiler sırasında ortaya çıkabilen Trigeminokardiyak refleks (TKR), trigeminal sinirin oftalmik, maksiler ve mandibuler dallarının innerve ettiği bölgelerin veya trigeminal sinirin kendisinin doğrudan uyarılması ile gelişebilen; ani bradikardi, asistoli veya hipotansiyon ile karakterize klinik bir tablodur. Anestezik ve cerrahi girişimler TKR’i baskıladığı gibi şiddetlendirebilmektedir. Çalışmamızda sevofluran ve desfluran uygulanmış olan hastalarda TKR gelişmesi açısından fark olup olmadığını taramayı amaçladık. Retrospektif olarak 01.01.2016/31.12.2016 tarihleri arasında bu 2 ajan kullanılarak yapılan septoplasti operasyonu geçiren hastalar tarandı.
Anestezik risk sınıflamasına göre ASA 1-2 statüsünde, 18-65 yaş arası septoplasti operasyonu uygulanmış 60 hasta çalışmaya dahil edildi. Retrospektif olarak hastaların anestezik formları incelendi. Anestezi indüksiyonunda propofol 2mg/kg ve rokuronyum 0.6 mg/kg kullanılan; idame olarak da inhalasyon anesteziği, remifentanil ve rokuronyum kullanılan hastalar seçildi. Kardiyak patolojisi bulunanlar, QT mesafesini uzatan ilaç alan hastalar ( antiaritmik ilaçlar, beta blokerler, pozitif inotropik ajanlar, antihipertansif ajanlar, trisiklik antidepresan ilaçlar, fenotiyazinler), elektrolit bozukluğu olanlar, kronik obstruktif aciğer hastalığı olan hastalar, kronik böbrek yetmezlikli hastalar, 2 den fazla denemede entübe edildiği kayıt edilen hastalar çalışma harici tutuldu.
Hastaların bazal, lokalle anestezikli spreyden sonra, indüksiyondan sonra, lokal anestezi uygulamasından sonra, cerrahi insizyondan sonra, insizyon süturasyonundan sonra ve ekstübasyondan 5 dk. sonra olmak üzere toplam 7 kere kalp atım hızı (KH) , noninvaziv arteryel kan basıncı, periferik oksijen satürasyon (SpO2), soluk sonu karbondioksit ( EtCO2) değerleri, QT ve QTc değerleri kaydedildi. Kullanılan ilaç miktarları ve anestezi, operasyon süreleri saptandı. Hastalar 2 gruba ayrıldı. Grup SR: inhalasyon anestetik ajan olarak sevofluran, Grup DR: inhalasyon anestetik ajan olarak desfluran uygulananlar olarak belirlendi. Kalp hızında bazale göre 20 birimlik değişikliğin anlamlılık taşıyacağı kabul edildi.
iii SAB, DAB, OAB, KH, QT VE OTc süreleri açısından gruplar arası anlamlı farklılık saptanmamış fakat zamana bağlı olarak gruplar içinde anlamlı farklılık saptanmıştır. Perioperatif dönemde cerrahi ve anestezik manipülasyonlar sırasında SAB, DAB, OAB, KH, QT ve OTc sürelerinde değişiklikler tespit edilmiştir. KH ve tansiyon değerlerindeki değişiklikler farmokolojik tedavi gerektirmeden düzelmiştir.
Sonuç olarak çalışmamızda 2 grup arasında TKR gelişimi açısından anlamlı fark bulunamamıştır. Bu sebeple trigeminal sinir dallarının innerve ettiği bölgelerde 2 anestetik ajanın da güvenilir olarak kullanılabileceğini düşünüyoruz. Perioperatif dönemde hastaların SAB, DAB, OAB, KH, QT ve QTc sürelerinin yakından takip edilmesini önermekteyiz. TKR ortaya çıktığı zaman öncelikle tedavi olarak cerrahi ve anestezik manipülasyon azaltılmalı hatta gerekirse cerrahi veya anestezik manipülasyona son verilmelidir. Buna rağmen TKR devam etmesi durumumda farmokolojik tedavi ajanlarına geçilmesini önermekteyiz.
TKR ve alt gruplarının ayrıntılı olarak belirlenmesi ve TKR in yararlı özelliklerinin daha iyi anlaşılabilmesi için daha fazla çalışma yapılması gerektiği kanısındayız.
ANAHTAR SÖZCÜKLER
iv ABSTRACT
Trigeminocardiac reflex (TCR) is a clinical situation that emerges during Maxillofacial surgery, can develop when areas stimulated by ophtalmic maxilar and mandibular branches of trigeminal nerves or trigeminal nerve is stimulated directly by itself characterized with bradicardio, asistoli or hypotension. Anesthetic and surgical approaches could both repress and strengthen TCR. In our study, we aim to observe if there exist any difference in the development of TCR between the patients that are used sevoflurane and desflurane. Patients that had septoplasty surgery operated using those 2 agents between 01.01.2016/31.12.2016 retrospectively.
60 patients aging 18-65 and classified as ASA 1-2 according to the anesthetic risks who had septoplasty were included in the study. Patients anesthetic forms were examined retrospectively. Patients applied propofol 2mg/kg ve rocuroium 0.6 mg/kg during anesthetic induction and inhalation anesthetic, remifentanil and rocuranium for maintenance were chosen. Patients experiencing cardioc pathology and taking medicine that lengthens QT distance (antiarrhythmic drugs, beta blockers, positive inotropic agents, antihypertensive agents, tricyclic antidepressant drugs, phenothiazine); patients with electrolit defect and cronic obstructive lungs, and cronic kidney failure; and patients intubated in more than 2 trials were excluded from the study.
Patients heart rates (HR) was recorded 7 times in total basally and after each procedure: anesthetic spray, induction, local anesthesia application, surgical incision, suture of insion and 5 minutes after extubation. Their noninvasive arterial blood pressure, peripheral oxygen saturation (SpO2) level, end-tidal carbon dioxide
(ETCO2) level, and QT and QTc were recorded as well. The drug dosage and
anesthesia and the surgery duration were calculated. The patients were divided into two groups. The Group SR were administered sevoflurane as an inhalation anesthetic agent and the Group DR were administered desflurane as an inhalation anesthetic agent. 20 bpm of increase/decrease in heart rate was determined as a significant change.
v Although there were not significant variations detected in terms of SAP, DAP, MAP, HR, QT VE OTc durations, a significant timewise variation was detected between the two groups. During perioperative period and surgical and anesthetic manipulations variation in
SAP, DAP, MAP, HR, QT VE OTc durations were observed. Variations in HR and tension values were improved without pharmacologic treatment.
In conclusion, there was not a significant variation detected between the two groups in terms of TCR development. Thus, we think both anesthetic agents, sevoflurane and desflurane, can be safely administered on the muscles innervated by trigeminal nerve branches.We recommend to monitor patients’ SAP, DAP, MAP, HR, QT and QTc durations closely during perioperative period. If TCR emerges, first intervention would be reducing the surgical and anesthesia manipulation, and if necessary stopping those procedures completely. If TCR continues, we recommend switching to the pharmacologic treatment agents.
We believe more work is necessary to identify TCR and its subgroups in order to understand TCR’s useful features better.
KEY WORDS
vi İÇİNDEKİLER Sayfalar Teşekkürler vi Türkçe Özet vi İngilizce Özet iv İçindekiler vi
Tablo ve Şekil Dizini vii
Simge ve Kısaltmalar viii
1.Giriş 1 2. Genel Bilgiler 3 2.1. Maksillofasiyal Cerrahi 3 2.2. İnhalasyon Anestezikleri 3 2.2.1. Sevofluran 3 2.2.2. Desfluran 6 2.3. Trigeminokardiyak Refleks 9 2.3.1. Tanım 10
2.3.2. Trigeminokardiyak Refleksin Alt Grupları 10
2.3.3. Etiyoloji vePatofizyoloji 11
2.3.4. Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri 12
2.3.5. Klinik Sunum 12
2.3.6. Önleme ve Tedavi Seçenekleri 13
2.4. Elektrokardiyografi 14
2.4.1. QT İntervali ve QT Dispersiyonu 14
2.4.2. Anestezik İlaçlar ve Ventriküler Repolarizasyon 16
3. Gereç ve Yöntem 18
4. Bulgular 20
5. Tartışma 34
6. Sonuç ve Öneriler 40
vii TABLO VE ŞEKİL DİZİNİ
Sayfalar
Şekil 1: Sevofluranın kimyasal formülü 4
Şekil 2: Desfluranın kimyasal formülü 7
Şekil 3: Trigeminokardiyak refleks yolağı 9
Tablo 1: Trigeminokardiak refleksin genişletilmiş sınıflandırması 10
Tablo 2: TKR in eksitasyon noktaları, afferent ve efferent yolları 11
Tablo 3: İlaç gruplarına göre cinsiyet dağılımı 20
Tablo 4: İlaç grubuna göre yaş, ağırlık, anestezi skoru, anestezi süresi ve
ameliyat süresi, mean, median ve p değerleri
21
Tablo 5: İlaç gruplarına göre kullanılan toplam propofol, rokuronyum ve
remifentanil dozların mean ve p değerleri
21
Tablo 6: SAB, OAB, DAB, KH, QT, QTC, ekspiryum sonu
karbondioksit ve oksijen satürasyonu ortalama değerlerinin ilaç gruplarına göre mean ve p değerleri
22
Tablo 7: SAB ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri 23
Tablo 8: DAB ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri 25
Tablo 9: OAB ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri 26
Tablo 10: Ekspiryum sonrası karbondioksit ölçüm değerlerinin zamana
göre mean ve p değerleri
27
Tablo 11: Oksimetre ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p
değerleri
28
Tablo 12: KH ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri 30
Tablo 13: QT interval süresinin zamana göre mean ve p değerleri 31
viii SİMGE VE KISALTMALAR
AEN: Anterior ethmoidal sinir
ASA: American Society of Anesthesiologists BİS: Bispektral index
CDN: Kardiyak depresör sinir CG: Siliar gangliyon:
DAB: Diastolik arter basıncı DAP: Diastolik arter basıncı Dk: Dakika
DR: Dalış Refleksi DR: Desfluran
EKG: Elektrokardiyogram
EtCO2 : Soluk sonu karbondioksit GG: Gasserian ganglion;
HFIP : Heksafloroisopropanol KF: Kölliker-Fuse çekirdeği; KH : Kalp hızı
KTA: Kalp tepe atımı LCN: Uzun siliar sinir;
LPBN: Lateral parabrakial çekirdek MAC: Minumum alveolar konsantrasyon MAK: minumum alveolar konsantrasyon MAP: Ortalama arter basıncı
Mcg: Mikrogram Mg: Miligram
ix mmol/lt: milimol/litre
MN Xth: 10.sinirin motor çekirdeği MR: Maksillomandibulokardiyak refleks MSN Vth: 5. Sinirin ana duysal çekirdeği N2O : Azot protoksit
NTS: Nükleus traktus solitari; ON: 5. Kranyal sinirin oftalmik dalı OAB: Ortalama arteriyel kan basıncı OKR: Okülokardiak refleks
QRS: Ventrikül depolarizaston süresi
QT: Ventrükül depolarizasyorepolarizasyon toplam süresi QTc: Hıza göre düzeltilmiş QT
QTd: QT dispersiyonu
RTD : Repolarizasyonun transmural dispersiyonu SAB : Sistolik arter basıncı
SAP: Sistolik arter basıncı SCN: Kısa siliar sinir SIF: Kısa internunsial lifler
Sp5C: Spinal trigeminal çekirdek pars kaudalis SpO2: Periferik oksijen satürasyon
SR: Sevofluran Std: Standart TCR: Trigeminokardiak refleks TKR: Trigeminokardiyak refleks TN: Trigeminal sinir VF:Ventriküler fibrilasyon
1 1.GİRİŞ VE AMAÇ
Genel anestezi uygulaması, bilincin geri dönüşümlü olarak yitirilmesi, tüm vücutta ağrısızlık, amnezi ve kas gevşemesi olarak tanımlanır (1). İndüksiyon yani anestezi başlangıcı, intravenöz ya da inhalasyon anestezikleri ile yapılabilir. Günümüzde anestezi idamesi en sık oksijen / azotprotoksit veya oksijen / hava karışımına etkin bir inhalasyon anesteziği eklenerek yapılmaktadır. İnhalasyon anesteziği yerine diğer intravenöz anestezik ajanlarda daha nadir olarak kullanılabilmektedir (2).
Maksillofasiyal cerrahi operasyonlarından sonra hızlı derlenme ve hastanın havayolu açıklığını etkin koruyabilir hale gelmesi, postoperatif komplikasyonların saptanabilmesi açısından önemlidir. Sevofluran ve desfluran diğer inhalasyon ajanlarına göre daha hızlı indüksiyon ve derlenme sağlamaktadır (3,4). Sevofluran ve desfluranın çözünürlüğü diğer inhalasyon ajanlarına göre düşüktür. Kan-gaz partisyon katsayıları sevofluranda 0.65 ve desfluranda 0.42 olduğu için her iki ajanın çözünürlüğü azot protoksitinkine yakındır. Düşük çözünürlük nedeniyle sistemin doldurulma (wash-in) ve boşaltılma (wash-out) işlemleri kısa sürmektedir(1). Kısa etkili opioid analjezik olan remifentanilin inhalasyon anestezisiyle kombine edilmesi sonucunda hastalarda kontrollü ve dengeli bir anestezi oluşmakta, perioperatif hemodinami stabil seyretmekte, postoperatif derlenme süresi kısalmakta, bunun yanında da cerrah ve hasta memnuniyetiartmaktadır (5).
Maksillofasiyal cerrahiler sırasında ortaya çıkabilen Trigeminokardiyak refleks (TKR), trigeminal sinirin oftalmik, maksiler ve mandibuler dallarının innerve ettiği bölgelerin veya trigeminal sinirin kendisinin doğrudan uyarılması ile gelişebilen; ani bradikardi, asistoli veya hipotansiyon ile karakterize klinik bir tablodur. Anestezik ve cerrahi girişimler TKR’i baskıladığı gibi şiddetlendirebilmektedir. TKR in sevofluran ile halotana göre daha az geliştiği ve hızlı etki eden opioidlerle şiddetlendiği bildirilmiştir ( 6-9).
Oküler ve ekstraoküler yapıların cerrahisi, rinoplasti ve maksillofasiyal cerrahi sırasında TKR geliştiği bildirilmiştir. TKR sırasında vagal ve sempatik
2 aktivitenin beraberliği nedeniyle EKG değişiklikleri olmaktadır. T dalgası inversiyonu, QT mesafesinde uzama bunlardan bazılarıdır (10).
Çalışmamızda retrospektif olarak, septoplasti uygulanmış olan hastaların anestezi kayıt formları retrospektif taranarak TKR gelişim sıklığının hesaplanması ve TKR gözlenen hastalardaki anestezik özelliklerin değerlendirilmesi planlandı.
Bu çalışmadaki amacımız; septoplasti operasyonu uygulanmış, inhalasyon anestezik ajan olarak desfluran veya sevofluran kullanılmış olan hastalarda TKR gelişimini ve QT-QTc değerleri açısından herhangi bir fark olup olmadığını retrospektif olarak araştırmaktır.
3 2. GENEL BİLGİLER
2.1. Maksillofasiyal Cerrahi
Elektif maksillofasiyal operasyonların sık sebeplerinden biri nefes alıp verme güçlüğü ortaya çıkarabilen nazal darlıklardır. Toplumun yaklaşık %75-80’inde burunda bazı anatomik deformiteler mevcuttur (11). Bu deformitelerden en sık görüleni nazal septum deviasyonudur. Bilgisayarlı tomografi çekilen ve çalışma yapılan bir grup hastada nasal septum deviasyonu insidansı %40 olarak saptanmıştır (12). Nasal septal deviasyonun en önemli belirtisi burun tıkanıklığı olup medikal tedaviye yeterli yanıt alınamayan hastalarda cerrahi müdahale gereklidir. Operasyon lokal anestezi uygulaması ve ardından da cerrahi insizyonla başlar. Nasal septuma yapılması planlanan müdahale yapılır ve ardından da operasyon sonlandırılır. Bu dönemlerden en çok nasal septuma yapılan işlemler sırasında ağrılı uyaran ortaya çıkmaktadır (13).
Maksillofasiyal operasyonların diğer sık bir sebebi fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisidir. Operasyonda amaç sinüslerin drenajını engelleyerek kronik sinüzite neden olan kalıcı tıkanıklığı gidermek, burun fizyolojisini koruyarak sinuslerin drenajının devamlılığını sağlamaktır (13). Fonksiyonel endoskopik sinus cerrahisi sonuçlarının yüz güldürücü olması nedeniyle operasyon uygulanan hasta sayısı her geçen gün arttırmaktadır.
Rinoplasti, estetik amaçlı burun şeklini değiştirmek ve buruna tekrar şekil vermek anlamına gelir. Burundaki kemik, kıkırdak ve destek doku operasyonla tekrar şekillendirilmekte; yüze göre uyumlu ve orantılı bir hale getirilmektedir (14).
2.2. İnhalasyon Anestezikleri 2.2.1. Sevofluran
İlk kez 1960’lı yıllarda sentezlenmiş olmasına rağmen florür iyonu salınımı ve karbondioksit adsorbanları ile etkileşimi nedeniyle ilk etapta bu ajan geri planda kalmıştır. 1988 yılında Japonya’da bu anestezik ajan ile ilgili araştırmalar tekrar başlamış ve 1992 yılından sonra da dünyada yaygın olarak kullanılmaya
4 başlanmıştır. Sevofluran 7 flor atomu içeren metil-propil eter (Fluoromethyl 2,2,2-trifluoro-1-ethyleter) yapısında güçlü bir inhalasyon anesteziğidir (15-17).
Şekil 1: Sevofluran (16)
Günümüzde sevofluran sık kullanılan inhalasyon anesteziklerinden biridir. Hızlı ve yumuşak bir anestezi indüksiyonu sağlar (18). Çocuklarda, obezlerde ve renal yetmezlikli hastalarda sevofluranın farmakokinetik özelliği değişmez (18,19).
Sevofluran kardiyovasküler sistem, solunum sistemi, santral sinir sistemi ve böbrekler üzerinde genel olarak depresif etki gösterir.
2.2.1.1. Sevofluranın fiziksel ve kimyasal özellikleri
Keskin ve belirgin kokusu olmayan bir sıvıdır. Yanıcı ve patlayıcı değildir. Kan ve dokudaki çözünürlüğünün düşük olması nedeniyle kan/gaz dağılım katsayısı; 0.69±0.007 olup çabuk absorbe edilir ve hızla elimine edilir. Sevofluran bu özellikleri nedeniyle anestezi indüksiyonun ve derlenme döneminin hızlı olmasını sağlar. Yağ/kan çözünürlük katsayısı 47.5 dur. Kontrol edilebilir anestezi derinliğine ulaşmaya yardımcı olur. Sevofluran için MAK değeri %2 olarak bulunmuştur (20-23). Oda sıcaklığında bir şişede yaklaşık iki yıl stabil halde saklanabilir(24). İzofluran, halotan ve enfluran gibi sevofluran yüksek kaynama noktası ve düşük buhar basıncı nedeniyle klasik vaporizatörlerde güvenle kullanılabilir (25,26).
5 2.2.1.2. Sevofluranın biyotransformasyon ve toksisitesi
Sevofluran diğer florlanmış inhalasyon anestezikler gibi organik ve inorganik florid metabolitlerine biyotransforme olur. Sitokrom p-450 sevofluran oksidasyonunu katalize eder (27). Sitokrom p-450 karaciğer mikrozomal enzimi (özellikle 2E1 izoformu) sevofluranı halotana göre dörtte bir oranında metabolize eder (%5' e karşı %20). Fakat etanol veya fenobarbital tedavisi ile indüklenebilir (28). Sevofluranın primer organik metaboliti heksafloroisopropanol (HFIP)’ dur. Heksafloroisopropanol tanımlanmış tek organik florür metabolitidir ve hızlıca glukronik asitle konjuge olur (27). Sevofluran karbondioksit absorbanıyla reaksiyon sonucu Compound A, B, C, D, E, F diye adlandırılan bileşiklerin oluşumuna yol açar. Compound A bileşiğinin sıçanlarda renal hasarı indükleyen kortikomedüller nekroza neden olduğunu gösterilmiştir (29).
2.2.1.3. Sevofluranın solunum sistemine etkisi
Sevofluran solunum fonksiyonunu deprese ederek parsiyel karbondioksit basıncında ve dakika ventilasyonunda hafif bir artışa neden olur (30). Anestezi derinliği artıkça hiperkarbiye yanıt baskılanır; tidal hacim - karbondioksit cevabında azalma ortaya çıkar. Hipoksik pulmoner vazokontriksiyonu doza bağımlı inhibe eder. Hem yetişkin hem de çocuk hasta gruplarında hava yolu irritasyonuna sebep olmaz ve öksürük refleksini uyarmaz. Bu özelliği sayesinde pediatrik hastalarda inhalasyon anestezi indüksiyonu yapmaya olanak sağlar (18) .
2.2.1.4. Sevofluranın kardiyovasküler sisteme etkisi
Sevofluran kardiyak kontraktiliteyi azaltır. Sistemik vasküler rezistansı ve kan basıncını hafifçe düşürür. Böylece kalp atım hızı artar ve kardiyak output korunur. Artan konsantrasyonlarda diğer inhalasyon anestezikleri gibi kan basıncını düşürür (17,31-34). Kalp hızındaki artış miyokard iskemisi olan hastalarda iskemiyi tetikleyebilir. QT aralığının uzamasına neden olabilir (1).
2.2.1.5. Sevofluranın karaciğer fonksiyonları üzerine etkisi
Sevofluran portal ven kan akımını azaltır, fakat hepatik arter kan akımını arttırır. Böylece total kan akımı ve oksijen sunumu korunmuş olur. Sevofluranın
6 direkt ve immünolojik hepatotoksik cevabı başlatma riski çok azdır. Sevofluran metabolitleri karaciğer proteinleri ile etkileşmediği için protein antikoru oluşumuna sebep olmazlar (17,35).
2.2.1.6. Sevofluranın böbrek fonksiyonları üzerine etkisi
Sevofluran genel olarak böbrek kan akımını ve glomerüler filtrasyon hızını azaltır. Sevofluran eliminasyonu sırasında inorganik fluorid gibi yan ürünler ortaya çıkar. Fluoridler ise nefrotoksik ajanlardır. Fakat idrar konsantrasyon yeteneğinde bir azalmaya neden olmamaktadır. Plazma florür iyonu konsantrasyonu 50 mmol/lt’nin üzerinde olan hastalarda renal toksisiteye ait herhangi bir bulguya rastlanmamıştır. Çocuklarda uzun süreli anestezilerde bile inorganik florür konsantrasyonu 50 mmol/lt’nin altındadır. Bu nedenle yarı kapalı devrelerde bile çocuklarda risk oluşturmamaktadırlar. Ancak florür artışının kronik böbrek hastalarında risk oluşturabileceği bildirilmiştir (36-38)
2.2.1.7. Sevofluranın santral sinir sistemi üzerine etkileri
Sevofluran, izofluran ve desfluranda olduğu gibi karbondioksit değeri normal sınırlarda iken serebral kan akımının ve kafa içi basıncın artmasına neden olur. Bazı çalışmalar serebral kan akımında azalma da göstermişlerdir. Yüksek sevofluran konsantrasyonlarında serebral kan akımının otoregülasyonu bozulabilir. Sevofluran santral sinir sistemi üzerine depresan etkilidir. Serebral metabolik oksijen ihtiyacı azalır ve nöbet aktivitesi bildirilmemiştir (28,39).
2.2.1.8. Sevofluranın nöromusküler sisteme etkisi
Sevofluran çocuklarda inhalasyon indüksiyonu sonrasında entübasyon için yeterli kas gevşekliği sağlar (1).
2.2.2. Desfluran
Desfluran üçüncü kuşak inhale anestezik ajanlardandır. 1960'lı yıllarda sentezlenmiş olup kullanıma 1990' da girmiştir (40). Klinik kullanımda güvenli, hızlı ve efektif anestezi sağlar. Hızlı derlenme özelliği sayesinde hastanın uyanma odasına erken transfer edilmesini sağlar. Ayrıca hastaların derlenme odasında kalış süresini
7 de kısaltır (41). Desfluran bir metiletil eter olup, kimyasal yapısında izofluran’dan farkı alfa-etil kökündeki klor atomu yerine bir flor atomu bulunmasıdır. Yapısındaki bu değişiklik molekülün kandaki erirliğini azaltmaktadır (17).
Şekil 2: Desfluran (16)
2.2.2.1. Desfluranın fiziksel ve kimyasal özellikleri
Berrak, keskin kokulu bir sıvıdır. Desfluranın kaynama sıcaklığı 23,5 santigrat derecedir; düşük olması nedeniyle özel bir vaporizatör sistemine ihtiyaç duymaktadır (42). Desfluranın, diğer halojenlenmiş ajanlardan farklı olarak kan ve dokudaki çözünürlüğü düşüktür (42). Biyotransformasyon ve eliminasyonu benzer ilaçlara göre daha hızlıdır. Bu özelliği sayesinde anestezi derinliğinde hızlı değişimlere olanak verir ve anesteziden hızlı derlenme sağlar. MAK değeri nitröz oksit hariç diğer inhale anestezik ajanlardan daha yüksektir (MAK=%6, erişkinlerde) (41,42). Yağda çözünürlüğünün düşük olması obez hastalarda kullanım avantajı sağlar. Desfluranın anesteziden derlenme süresinin sevoflurandan daha kısa olduğu gösterilmiştir (43).
2.2.2.2. Desfluranın metabolizma ve biyotransformasyonu
Desfluran çok düşük bir miktarı metabolize olur (%0,02). Düşük metabolizma özelliğine rağmen tüm halojenlenmiş inhale anestezikler gibi metabolik olarak hepatoselüler hasara neden olabilirler. Hepatik hasar riski düşük olmakla beraber hasar geliştiği zaman harabiyet riski yüksektir (41). Diğer halojenlenmiş ajanlarda olduğu gibi malign hipertermi riski vardır (42).
8 2.2.2.3. Desfluranın solunum sistemine etkisi
Desfluran 1,5 MAK değerinde iken doz bağımlı tidal volümde azalmaya, karbondioksit yanıtında depresyona ve solunum hızı ve intrapulmoner şant fraksiyonunda artışa yol açar (18,44). Yüksek dozlarda pulmoner rezistansta artışa neden olur (45). Anestezi indüksiyonu için tek başına kullanıldığında; solunum yollarını irrite edici, sekresyonu artırıcı, öksürük ve laringospazmı tetikleyici özelliği vardır (40,42). Sevofluran gibi bronkodilatasyona yol açmaz; özellikle sigara içenlerde anlamlı bronkokonstriksiyona yol açar (40).
2.2.2.4. Desfluranın kardiyovasküler sisteme etkisi
Desfluran sol ventrikül fonksiyonunu ve periferik direnci buna bağlı olarak da ortalama kan basıncını doza bağımlı olarak azaltır. Düşük konsantrasyonda kalp hızını etkilemezken, yüksek konsantrasyonda kalp hızı artar. Santral venöz basınç ve pulmoner arter basıncı düşük yoğunluklarda değişmez. Koroner kan akımını arttırmaz. Yüksek konsantrasyonda sempatik aktivite artışına, buna bağlı olarak da kan basıncı ve nabız sayısında artışa yol açabilir (42,46,47).
2.2.2.5. Desfluranın renal sisteme etkisi
Bilinen nefrotoksik bir etkisi yoktur. Kardiyak depresyona bağlı olarak renal kan akımı dolayısıyla da idrar çıkışı ve glomerüler filtrasyonunu azaltabilir (28).
2.2.2.6. Desfluranın santral sinir sistemine etkisi
Desfluran serebral vazodilatasyona neden olabilir. Serebral kan hacmi ve kafa içi basınç artışına yol açabilir. Buna bağlı olarak kafa içi basıncın artmış olduğu hastalarda dikkatli kullanılmalıdır (28). Yaşlı hastalarda postoperatif konfüzyon, deliryum ve kognitif disfonksiyon oluşturma ihtimali düşüktür(41). Diğer halojenli ajanlara göre beyne penetrasyonu ve eliminasyonu çok daha hızlı bir farmakokinetiğine sahiptir. Buna bağlı olarak postanestezik uyanma son derece hızlı olduğu için nöroanestezide kullanıma uygundur (48,49).
9 2.2.2.7. Desfluranın nöromusküler sisteme etkileri
Desfluran sinir kas kavşağını deprese eder. Kas gevşetici ajanların etkisini arttırır. Nöromusküler etkileri doza bağlı olarak azalır (50).
2.3. Trigeminokardiyak Refleks
Şekil-3:Trigeminokardiyak refleks yolağı(51)
TKR ilk olarak kedi ve tavşanlarda burun mukozası manipülasyonundan sonra ortaya çıkan; arteriyel hipotansiyon, apne, gastrik hipermobilite, bradikardi ve kardiyak arrestte kadar belirtiler verebilen klinik bir tablo olarak 1870 yılında Kratschmer ve ark. Tarafından tanımlanmıştır (52). 1977'de Kumada ve ark. (53) anestezi uygulanmış veya desebre tavşanlarda trigeminal kompleks bölümleri içerisinde düşük frekanslı elektrik stimülasyonundan sonra benzer otonom "trigeminal depresör" yanıtlarını tarif ettiler. 1988'de "trigeminokardiyak refleks" terimi anestezist Shelly ve Church (54) tarafından tanıtıldı. 1999'da Schaller ve ark. (55) tarafından beyin sapı ameliyatı sırasında trigeminal sinirin merkez kısımlarının uyarılmasından sonra merkezi TKR oluşumu tarif edilmiştir. Schaller tarafından TKR daha sonraları çevresel ve merkezi olarak iki grupta sınıflandırıldı.
10 2.3.1. Tanım
Trigeminokardiyak refleks cerrahi manipülasyon veya trigeminal sinirin herhangi bir dalının uyarılması ile ortaya çıkan; kalp hızında (KH) ve ortalama arteriyel kan basıncında (OAB)% 20'den daha fazla bir azalmaya yol açan bir beyin sapı refleksi olarak tanımlanmıştır (56).
2.3.2. Trigeminokardiyak refleksin alt grupları
Tablo-1: Trigeminokardiak refleksin genişletilmiş sınıflandırması(57)
TKR santral ve periferik olmak üzere iki ana gruba ayrılır. Periferik TKR de kendi içinde Okülokardiak refleks, maksillomandibulokardiyak refleks ve dalış refleksi olmak üzere 3 alt gruba ayrılır. Santral (proksimal) TKR, trigeminal sinirin intrakranial seyrinin, yani Gasserian gangliyonundan beyin sapına kadar olan kısmının uyarılmasıyla tetiklenir. Periferik (distal) TKR, trigeminal sinirin kafatası dışındaki rotasından Gasserian gangliona kadar uyarılmasıyla ortaya çıkar (58,59). Okülokardiak refleks (OKR) özellikle göz cerrahisi sırasında şiddetli bradikardi veya asistoli ile karakterize olarak ortaya çıkabilir (60). OKR göz operasyonları içinde en sık ekstaoküler kasların çekilmesine bağlı olarak şaşılık cerrahisinde görülür. Ayrıca trigeminal sinirin oftalmik dalının innerve ettiği oküler ve perioküler yapıların
manipülasyonları sırasında da görülebilmektedir (61,62).
Maksillomandibulokardiyak (MR) refleks maksillofasiyal cerrahiler sırasında
Periferal Santral Beyinsapı
Cilt, Nazal mukoza, Diving refleks Okülokardiak Maksillo-mandibular Gasserian Gangliyon
Uyarı V1 uyarımı Göz küresine bası
V1 ve V3 uyarımı
Direk uyarı Gangliyon sonrası uyarı
Beyin sapı üzerine direk uyarı Kalp hızı Bradikardi Bradikardi Bradikardi Bradikardi/Taşikardi Bradikardi Bradikardi Ortalama
arteryel basınç Hipertansiyon Hipotansiyon/ Normotansiyon
Hipotansiyon/ Normotansiyon
Hipotansiyon/ Normotansiyon
Hipotansiyon Hipotansiyon
Solunum Apne Apne Apne Apne Apne Apne
Müdahale -Gaz formunda nazal irritanlar, -Başın ön kısmının soğutulması -Şaşılık cerrahisi -İntraoküler enjeksiyon -Oküler travma -Akut glokom -Kırık redüksiyonu -Perkutanöz gangliyon ablasyonu -Serebellopontin köşe -Kafa tabanı tümörleri -Transsfenoidal girişimler -Serebral Anevrizma -Müdahaleli nöroradyolojik işlemler
11 trigeminal sinir maksiller ve mandibular dallarından kaynaklanan ve bradikardi ile karakterize bir refleks olarak tanımlandı (63).
Dalış Refleksi (DR) nefes tutulması, kalp hızının yavaşlaması, ekstremitelerin kan akışının azalması ve OAB’nda kademeli olarak yükselmesi ile karakterize bir beyin sapı refleksi olarak tanımlanmıştır. Yüze dokunan suya bağlı olarak refleks solunum durması ile ortaya çıkar (64). Fonksiyonel olarak DR'nin oksijen muhafaza etme mekanizması olduğu gösterilmiştir (64).
2.3.3. Etiyoloji ve patofizyoloji
Tablo-2: TKR in eksitasyon noktaları, afferent ve efferent yolları(57)
Periferal Trigeminokardiyak refleks Santral TKR
Oftalmokardiyak refleks Mandibulokardiyak refleks Diving refleks Uyarılma şekli Göz küresi üzerine bası, ekstrensek göz kaslarının çekilmesi, göz küresi içine enjeksiyonlar ve kanama, göz kapağı kaslarının gerilmesi Maksillar ve mandibular dallar ve innerve ettiği dokular
Burun mukozasındaki anterior ethmoidal sinirin uyarılması Gasserian gangliyonu da içeren trigeminal sinir santral bölümlerinin uyarılması
Afferent yol
LCN/SCN-CG-O-GG-MSN Vth-SIF VII/VIII-GG-MSN Vth-SIF AEN-GG-Sp5C-KF-SIF TF-GG-NTS-LPBN-SIF Efferent yol MN Xth-CDN MN Xth-CDN MN Xth-CDN MN Xth-CDN
Kalp hızı Bradikardi Bradikardi Bradikardi Bradikardi
Solunum Apne Apne Apne Apne
Ortalama arteryel kan basıncı Normotansiyon Hipotansiyon/ Normotansiyon Hipertansiyon Hipotansiyon
AEN: anterior ethmoidal sinir; CDN: kardiyak depresör sinir; CG:Siliar gangliyon: GG:Gasserian ganglion; KF:Kölliker-Fuse çekirdeği;LCN:Uzun siliar sinir; LPBN:Lateral parabrakial çekirdek; MN Xth: 10.sinirin motor çekirdeği; MSN Vth:5. Sinirin ana duysal çekirdeği; NTS: Nükleus traktus solitari; O: 5. Kranyal sinirin oftalmik dalı;SCN:kısa siliar sinir; SIF:Kısa internunsial lifler; Sp5C:Spinal trigeminal çekirdek pars kaudalis;TCR: trigeminokardiak refleks;TN: Trigeminal sinir
Trigeminal dalların veya sinir uçlarının herhangi birinin stimülasyonu sonucunda, gastrik ganglion yoluyla afferent bir sinyal, dördüncü ventrikülün tabanı civarındaki trigeminal sinirin duyusal çekirdeğine gönderilir. Retiküler oluşumun küçük interunkial sinir lifleri afferent vagal sinirin motor çekirdeğinden kaynaklanan efferent yola bağlanır. Efferent yol miyokarda depresör lifleri gönderir ve böylece refleks yayı tamamlar (65).
12
2.3.4. Epidemioloji ve risk faktörleri
TKR'nin trigeminal sinir boyunca herhangi bir noktada tetiklendiği gösterildiğinden; kraniyofasiyal ve nörolojik cerrahi alanlarda, trigeminal sinir veya trigeminal sinir tarafından innerve edilen yapıların manipülasyonunu içeren çeşitli cerrahi yaklaşımlar sırasında gözlemlenebilir. İntraoperatif TKR oluşumu için genel kabul gören risk faktörleri; hiperkapni, hipoksemi, hafif genel anestezi, genç yaş (çocuklardaki yüksek istirahat vagal tonusu) ve aynı zamanda güçlü ve / veya uzun süreli provakatif uyarıdır. Bilateral uyarı unilaterale göre daha şiddetli olarak refleksi aktifleştirmektedir (66). Bir operasyondan altı hafta öncesinden geçirilen beyin geçici iskemik ataklar da, TKR'in intraoperatif oluşumu için önemli bir risk faktörü oluşturmaktadır (67).
2.3.5. Klinik sunum
Klinik olarak TKR, bradikardi, apne ve asistoli gibi hayatı tehdit eden komplikasyonlar nedeniyle önem kazanmıştır (68). Göz ve orbital boşluk cerrahisi,
maksillofasiyal cerrahi ve çeşitli nörocerrahi prosedürleri(serebellopontin köşe tümör cerrahisi, transsfenoidal cerrahiler, anevrizma cerrahileri) de dahil olmak üzere
birçok farklı cerrahi prosedür sırasında TKR ortaya çıkabilmekte ve buna bağlı perioperatif hızlı ve uygun müdahale gerekliliği ortaya çıkabilmektedir.
TKR yetişkinlerde olduğu kadar pediatrik hasta gruplarında da ortaya çıkabilmektedir. Pediatrik hastalarda göz operasyonları özellikle de şaşılık cerrahisi sırasında daha sık ortaya çıkmaktadır (55,56).
Pediatrik hastalarda ölümle sonuçlanan vaka bildirimleri de yapılmıştır (69). TKR akut olarak ortaya çıkabildiği gibi kronik olarak da semptom verebilmektedir. Kronik TKR genellikle sadece bradikardi ile semptom verir. Fakat kardiyak arrest gelişen kronik TKR vaka bildirimleri de yapılmıştır. Postoperatif olarak kronik TKR oluşum zamanı değişkendir. Göze yabancı cisim batmasından 40 yıl sonrasına kadar devam ettiği belirtilen vaka bildirimi yapılmıştır (70). TKR sırasında vagal ve sempatik aktivitenin beraberliği nedeniyle EKG değişiklikleri de görülebilmektedir . en sık görülen EKG değişiklikleri T dalgası inversiyonu, QT mesafesinde uzamadır (10).
13 2.3.6. Önleme ve tedavi seçenekleri
Cerrah, anestezi uzmanına direkt olarak sinire veya herhangi bir dalına yaklaşıp yaklaşmadığını bildirmelidir. Hafif anestezi, hiperkapni, hipoksi ve asidoz gibi ameliyat sırasında ortaya çıkan faktörler, TKR’i güçlendirdikleri için cerrahi manipülasyon başlamadan önce düzeltilmelidir (71). Perioperatif dönemde TKR ortaya çıktıktan sonra cerrahi manevraların derhal sonlandırılarak refleksin baskılanması sağlanmalıdır. Cerrahi müdahalenin sonlanmasıyla antikolinerjiklerin uygulanmasına gerek kalmadan hemodinamik düzelme meydana gelebilmektedir
(72). Antikolinerjik kullanılmadan önce diğer tedavi seçeneklerinin ön planda tutulması önerilmektedir (72). Cerrahi müdahale durmasına rağmen refleks baskılanmaması durumunda antikolinerjikler(atropin ve / veya glikopirolat) intravenöz yoldan uygulanmalıdır (73). Sempatik tonusun azalmasına bağlı olarak ortaya çıkan ve vagolitik ilaçlara cevap vermeyen TKR olgularında epinefrin uygulamasının etkili olduğu gösterilmiştir (73). Yakın zamanda yapılan çalışmalar; lokal anestezik infiltrasyonun veya afferent yolu oluşturan sinir bloğunun periferik TKR'in profilaksisini başarabileceğini göstermiştir (74). Retina dekolmanı için
ameliyat edilen hastalarda bupivakain kullanılarak yapılan peribulbar blok TKR insidansını önemli ölçüde azaltmış ve refleks şiddetini zayıflatmıştır (74). Periferik TKR için uygulanabilen ve etkili olan bu yöntemlerin merkezi TKR için geçerli olmadığı düşünülmektedir. Çünkü merkezi TKR'in beyin sapı yakınındaki merkezi bölünmeler tarafından sağlandığı ve tamamen özel bir refleks arkına sahip olduğu
düşünülmektedir (71).
Bir cerrahi işlem sırasında TKR ortaya çıkması, operasyonun seyrini
önemli ölçüde etkileyebilir ve hastayı tehdit edebilir. Ancak uygun olarak değerlendirildiğinde ve uygun şekilde yönetildiğinde yeterince kontrol altında tutulabilir. Bununla birlikte TKR intraoperatif seyir üzerinde önemli etkilere sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda postoperatif fonksiyonel sonucu da etkileyebilir. Örneğin; intraoperatif TKR'in ortaya çıkışı postoperatif ipsilateral tinnitus ve işitsel fonksiyonun azalması ile korelasyona girebilir (75). Yapılan çalışmalarda
intraoperatif TKR gelişen olgularda postoperatif beyin işitsel uyarılmış potansiyellerde değişiklikler ortaya çıkabildiği gösterilmiş olup kesin olarak
14 kanıtlanamamakla birlikte beyin işitsel uyarılmış potansiyeller bozulmalarının TKR ile ilişkili olma ihtimali ortaya çıkmıştır (76).
2.4. Elektrokardiyografi
Kalpte meydana gelen elektriksel aktivitenin kaydedilmesine elektrokardiyografi, elde edilen traseye ise elektrokardiyogram denir. Kardiyak uyarılar, sinoatriyal düğümden çıkarak atriyumdan geçer ve atriyoventriküler düğüme 0,04 saniyede ulaşırlar. Atriyoventriküler düğümden geçen uyarılar His – purkinje liflerine gelir ve oradan da ventrikül kas kitlesi boyunca ventrikül kas lifleri tarafından iletilirler. Kardiyak aksiyon potansiyeli, hücresel iyon hareketi ile ve çeşitli iyonlara karşı hücre zarının geçirgenliğinin değişmesiyle oluşur ve faz 0, 1, 2, 3, 4 olarak adlandırılan beş basamaktan oluşur (77). Faz 0; depolarizasyon fazıdır. Bu faz EKG’de QRS kompleksi olarak görülür. Faz 1; erken hızlı repolarizasyon dönemidir. Sodyum (Na+) kanalları inaktive olur ve potasyum (K+) geçirgenliğinde geçici bir artma ile K+ dışarı çıkar. Faz 2; plato fazı olarak bilinir. Bu fazda yavaş kalsiyum (Ca2+) kanalları aktive olarak hücre içine Ca2+ akar. Bu akış, uzun süreli bir depolarizasyon sağlayarak aksiyon potansiyelinin plato fazını oluşturur. QT intervalini belirleyen ise M hücresinin aksiyon potansiyel süresidir. Faz 1 ve Faz 2 EKG’de ST segmenti olarak görülür. Faz 3; son repolarizasyon fazıdır. Bu faz EKG’de T dalgası olarak görülür. Faz 4; istirahat potansiyeli veya diyastolik repolarizasyon dönemidir. Atriyal veya ventriküler hücrelerde normal geçirgenlik yeniden sağlanmıştır. Bu fazda elektrik yükü yönünden bir değişiklik olmadığı için EKG’de izoelektrik çizgi denilen düz bir çizgi kaydedilir. Faz 0, 1 ve 2’nin tamamı ve faz 3’ün büyük bir kısmında uyarı ne kadar şiddetli ve uzun süreli olursa olsun, kalp kasında uyarılma ve kasılma oluşmaz. Bu döneme absolü refrakter periyot denir. Faz 3’ün sonuna doğru rölatif refrakter periyot başlar. Bu fazın sonuna doğru yani EKG’de T dalgasının tepesine veya inen kısmına uyan dönemde gelen güçlü uyarılar ventriküler taşikardi ve fibrilasyona neden olabilir(78).
2.4.1. QT intervali ve QT dispersiyonu
EKG’de QT intervali ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyon periyodunu ifade eder. QT aralığı, QRS kompleksinin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar olan aralıktır. QT aralığı aynı zamanda ventrikül kasının refrakter
15 olduğu dönemdir ve KH ile değişir; kalp hızı artınca QT aralığı kısalır (79). Buna bağlı olarak QT intervali değerlendirilirken kalp hızı da göz önünde alınmalıdır ve hıza göre düzeltilmiş QT mesafesinin belirlenmesi gerekmektedir. Hıza göre düzeltilmiş QT (QTc) mesafesinin belirlenmesi için bir takım formüller geliştirilmiş olup bunlardan en sık kullanılanları Bazett ve Fridericia formülleridir. Fridericia formülünün daha duyarlı olduğu yönünde veriler bulunmasına karşın klinik pratikte en sık Bazett formülü kullanılmaktadır (80).
Bazett formülüne göre;
Düzeltilmiş QT (QTc) intervali = QT intervali (saniye) / √ R-R intervali (saniye).
Fridericia formülüne göre;
Düzeltilmiş QT (QTc) intervali = 3 / √ R-R intervali (saniye).
Aynı zamanda cinsiyet ve yaş da QT ve QTc intervalini etkiler. QTc intervali normal şartlar altında kadınlarda erkeklerden daha uzundur ve kadınlarda ilaca bağlı QTc uzaması ve aritmi gelişmesi eğilimi daha fazladır (77). QTc intervali normalde 0.44 saniyeden kısadır. Erkeklerde 0,44 saniye (sn.), kadınlarda 0.46 sn.den uzun olması anormaldir (81). QT intervali ölçümleri, genellikle QT’nin en uzun olduğu derivasyonlarda yapılmaktadır. Tek komplekste ölçüm yapmak çoğunlukla yeterli olmadığından en az 3 komplekste QT değerinin ölçülmesi ve bunların ortalamasının alınması önerilir. Düzensiz ritimlerde de daha çok sayıda komplekste QT intervali ölçülmeli ve bunların ortalaması alınmalıdır (82).
QT dispersiyonu, derivasyonlar arasındaki en uzun QTc intervali ile en kısa QTc intervalinin farkıdır. Normalde 20-50 milisaniye (msn) arasındadır. Uzaması ventrikül repolarizasyon anormalliğini gösterir (83). QT aralığını uzatan pek çok neden vardır. Perioperatif dönemde QT aralığını uzatan en önemli neden hastanın kullandığı ilaçlardır. QT aralığını uzatan ve sık kullanılan ilaçlar şu şekilde sıralanabilir: antiaritmikler (kinidin, disopramid, prokainamid, sotalol, amiodaron, butilid, almokalant, defoilid, bepridil), antibiyotikler (eritromisin, klaritromisin, klindamisin, trimetoprim-sulfametoksazol, grepafloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin, levofloksasin, amantadin, pentamidin, flukanozol, ketakonazol,
16 klorokin, kinin, halofantrin), antiviraller (foskarnet), antineoplastikler (tamoksifen, arsenik trioksid), antimigren (sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan), antihipertansifler (isradipin, nikardipin), antihistaminikler (terfanadin, astemizol), antidepresanlar (desimipramin, nortriptilin, amitriptilin, doksepin, fluoksetin, pimozid, imipramin, sertralin), nöroleptikler (klorpromazin, haloperidol, droperidol, pimozid, tioridazin, sertindo, risperidon, ziprasidon, ketyapin), kolinerjikler (sisaprid), diğer ilaçlar (sildenafil, karbamazepin, probukol, oktreotid, amrinon, milrinon) (84).
QT aralığında uzamaya yol açan diğer risk faktörler ise; kadın cinsiyet, bilinen kalp hastalığı varlığı, hipokalemi, hipomagnezemi, bradikardi, diüretik kullanımı, mitral valv prolapsusu, myokard iskemisi , intrakranyal kanama, arsenik ve organik fosfor zehirlenmesi, hipotermi, karbon monoksit zehirlenmesi, konjestif kalp yetmezliği, myokarditler, diffüz miyokardiyal hastalıklar, ciddi kronik obstriktif akciğer hastalığı, romatoid artrit, hipokalsemi, diabetes mellitusdur (82-84). Bu risk faktörlerine sahip hastalarda ventrikülün refrakter periyodu uzar ve buna bağlı olarak ventrikül herhangi bir erken atım ile kolayca taşikardi ve fibrilasyona girebilir. Sonuçta da ciddi ventriküler aritmiler, senkop ve ani ölümler oluşabilmektedir (85.).
2.4.2. Anestezik ilaçlar ve ventriküler repolarizasyon
Anestezi uygulamalarında kullanılan çeşitli ilaçların QT intervali üzerine olan etkileri araştırılmıştır. Fakat birkaç ilaç birlikte kullanıldığı için bu çalışmalardan kesin sonuçlar çıkarmak zor olmuştur.
2.4.2.1. İntravenöz indüksiyon ajanları
Tiyopentalin sağlıklı erişkin ve çocuklarda QTc’yi uzattığı gösterilmiştir (86). Propofol, sağlıklı erişkin ve çocuklarda QT intervalini uzatabilir. Ancak QTc intervali üzerinde hiç etkisi gösterilememiştir. Bazı çalışmalar propofolün uzun QTc’li hastalarda özellikle anestezi idamesinde kullanılabileceğini destekler niteliktedir (86,87). Midazolamın tek başına sağlıklı erişkinlerde QTc üzerine etkisi belirlenememiştir (88). Ketaminin QT intervali üzerine etkisi bildirilmemiştir. Fakat taşikardi yapabilmesi nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır (85). Opioidlerle ilgili çok
17 fazla çalışma yoktur fakat QT intervalini çok fazla etkilemedikleri öngörülmektedir (85).
2.4.2.2. Nöromuskuler blokerler
Yaygın kullanılan kas gevşetici ajanlar arasında sadece süksilinkolinin QTc’yi uzattığı düşünülmektedir (88). Cisatrakuryumun atrakuryuma göre yan etkisi daha az olduğu için cisatrakuryum daha cazip görünmektedir (85). Pankuronyum ile uzun QTc’li hastalarda yapılan çalışmalarda pankuronyumun VF’ye neden olabileceği bildirilmiştir (89).
2.4.2.3. Antikolinesterazlar ve antikolinerjik ajanlar
Sağlıklı bireylerde atropin ve glikopirolatın QT intervalini uzattıkları ve buna bağlı olarak aritmiye yol açtıkları bildirilmiştir. Atropin verilmesinin uzun QTc’li bir hastada anestezi uygulaması sırasında torsade de pointes yol açtığı bildirilmiştir (90).
18 3. GEREÇ VE YÖNTEM
Bu çalışma 01 Ocak 2016 -30 Kasım 2016 tarihleri arasında Düzce Üniversitesi Uygulama ve Araştırma merkezi ameliyathanesinde opere edilmiş olan hastaların dosyaları retrospektif olarak incelenerek yapıldı. Düzce Üniversitesi Klinik Araştırmalar Etik Kurulu’ndan 02.01.2017 tarih ve 2016/10 karar no ile etik kurul aldıktan sonra dosyalar incelenmeye başlandı.
Anestezik risk sınıflamasına göre ASA 1-2 statüsünde ( opere olması gereken rahatsızlığı dışında ek hastalığı bulunmayan veya sistemik etki oluşturmayan yandaş hastalık varlığı), 18-65 yaş arası septoplasti operasyonu uygulanmış hastalar çalışmaya dahil edildi. Kardiyak patolojisi bulunanlar, QT mesafesini uzatan ilaç alan hastalar ( antiaritmik ilaçlar, beta blokerler, pozitif inotropik ajanlar, antihipertansif ajanlar, trisiklik antidepresan ilaçlar, fenotiyazinler), elektrolit bozukluğu olanlar, kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalar, kronik böbrek yetmezlikli hastalar, 2 den fazla denemede entübe edilme kaydı olan hastalar çalışma harici tutuldu.
Retrospektif olarak hastaların anestezik formları incelendi. Anestezi indüksiyonunda propofol 2mg/kg ve rokuronyum 0.6 mg/kg kullanılan; idame olarak da inhalasyon anesteziği, remifentanil ve rokuronum kullanılan hastalar seçildi. Hastaların bazal, lokal anestezikli spreyden sonra, indüksiyondan sonra, lokal anestezi uygulamasından sonra, cerrahi insizyondan sonra, insizyon sütürasyonundan sonra ve ekstübasyondan 5 dakika sonra olmak üzere toplam 7 kere kalp atım hızı (KH) , noninvaziv arteryel kan basıncı, periferik oksijen satürasyon (SpO2), soluk sonu karbondioksit ( EtCO2) değerleri, QT ve QTc değerleri kayıtlardan elde edildi. Ameliyathanemizde EKG kayıtları ameliyathane ana bilgisayarında Datex-Ohmeda İcentral L-NET(C)05 versiyonu 5.1 yazılım sistemi üzerinden usb bellek cihazına sürekli kayıdedilmektedir(GE Healtcare, United States). QT ve QTc süreleri bu kayıtlar üzerinden hesaplandı. QTc hesaplamasında manuel olarak Bazett formülü kullanıldı. Kullanılan ilaç miktarları, anestezi ve operasyon süreleri anestezi takip formları üzerinden saptandı.
19 Yapılan benzeri çalışmalardan yola çıkarak hasta kayıtlarının 2 grupta incelenebileceği tespit edildi. Grup SR: inhalasyon anestetik ajan olarak sevofluran, Grup DR: inhalasyon anestetik ajan olarak desfluran uygulananlar olarak belirlendi. Kalp hızındaki 20 birimlik değişikliğin anlamlılık taşıyacağı kabul edildi.
Çalışmada yer alan tüm değişkenlerin tanımlayıcı istatistikleri (ortalama, standart sapma, ortanca, minimum, maksimum, yüzde) hesaplandı. Nicel değişkenler için normallik varsayımı Shapiro Wilk testi ile incelendi. Grup karşılaştırmalarında Independent samples t test ve Mann-Whitney U testi kullanıldı. Zamana bağlı ölçülen değişkenlerin karşılaştırmasında Repeated Measures ANOVA (post hoc Tukey’ HSD testi ya da Dunn’s testi) uygulandı. Nitel değişkenler arasındaki ilişkiler Pearson Chi-Square testi ile incelendi. İstatistiksel değerlendirmeler için SPSS 22 programı kullanıldı ve p<0.05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
20 4. BULGULAR
Desfluran grubundakilerin %40’ı kadın, sevofluran grubundakilerin ise %33,3’ü kadındır. Cinsiyet açısından gruplar arasında anlamlı bir fark yoktur (p=0,562). Çalışmaya katılan hastaların kullanılan ilaç grubunu göre cinsiyet sayı ve yüzdeleri tablo-3 de verilmiştir.
Tablo-3:İlaç gruplarına göre cinsiyet dağılımı
Grup Total p desfluran sevofluran Cinsiyet Kadın N 12 10 22 0,592 Cinsiyet 54,5% 45,5% 100,0% Grup 40,0% 33,3% 36,7% Erkek N 18 20 38 Cinsiyet 47,4% 52,6% 100,0% Grup 60,0% 66,7% 63,3% Total N 30 30 60 Cinsiyet 50,0% 50,0% 100,0% Grup 100,0% 100,0% 100,0%
Yaş, ağırlık, anestezi süresi ve ameliyat süresi açısından gruplar arasında anlamlı düzeyde fark saptanmadı.
Sevofluran grubunda anestezi skoru ortanca değeri desfluran grubunda ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p=0,010). Kullanılan ilaca göre yaş, ağırlık, anestezi skoru, anestezi süresi ve ameliyat süresi, mean, median, maximum ve minumum değerler tablo-4 gösterilmiştir.
21 Tablo-4:İlaç grubuna göre yaş, ağırlık, anestezi skoru, anestezi süresi ve
ameliyat süresi, mean, median ve p değerleri(İstatiksel olarak anlamlı olanlar * işareti ile belirtilmiştir)
Desfluran (n.30) Sevofluran (n:30) P Yaş Mean 35,00 37,97 Std. Deviation 11,75 12,69 0,351 Median 35,00 36,50 Ağırlık (kilogram) Mean 74,13 75,07 Std. Deviation 12,85 10,75 0,761 Median 75,00 75,00
Anestezi risk skoru Median 1,00 2,00 0,010*
Anestezi süresi(dakika) Mean 93,23 89,23 Std. Deviation 44,64 35,85 Median 83,50 85,00 0,900 Ameliyat süresi (dakika) Mean 83,77 79,00 Std. Deviation 42,63 35,22 0,796 Median 75,00 72,50
Toplam propofol dozu, toplam rokuronyum dozu(mg), toplam remifentanil dozu ( mcg) açısından gruplar arasında anlamlı düzeyde bir fark saptanmamıştır (p>0,05). İlaç gruplarına göre kullanılan toplam propofol, rokuronyum ve remifentanil dozların mean ve median değerleri tablo-5 de verilmiştir.
Tablo-5: İlaç gruplarına göre kullanılan toplam propofol, rokuronyum ve
remifentanil dozların mean ve p değerleri
Desfluran (n:30) mean±std deviasyon
Sevofluran (n:30) mean±std deviasyon
P
Toplam propofol dozu(mg) 186,33±,12 184,50±22,45 0,516 Toplam rokuronyum dozu (mg) 54,67±10,90 57,17±9,26 0,536 Toplam remifentanil dozu (mcg) 350,30±178,44 332,43±116,64 0,935
22 SAB, OAB, DAB, KH, QT, QTC, ekspiryum sonu karbondioksit ve oksijen satürasyonu bazal ölçüm değerleri açısından gruplar arasında anlamlı düzeyde fark yoktur yani gruplar homojendir (p>0,005). Perioperatif olarak takip edilen parametrelerin ortalama değerlerinin ilaç gruplarına göre dağılımı tablo-6 de verilmiştir.
Tablo-6: SAB, OAB, DAB, KH, QT, QTC, ekspiryum sonu karbondioksit ve oksijen satürasyonu ortalama değerlerinin ilaç gruplarına göre mean ve p değerleri
Desfluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon
Sevofluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon
p
Sistolik arter basıncı (mmHg) 127,2±14,32 133,63±19,93 0,274
Diatolik arter basıncı (mmHg) 74,53±7,03 75,53±11,19 0,836
Ortalama arter basıncı (mmHg) 95,17±10,04 97,47±13,03 0,636
Kalp hızı (atım/dakika) 72,93±6,63 74,07±11,33 0,639
Bazal QT süresi (milisaniye) 374,43±27,48 371,43±23,55 0,651
Bazal QTc süresi (milisaniye) 383,70±23,63 387,17±21,54 0,555
Ekspiryum sonu karbondioksit (mmHg) 39,47±2,67 38,93±3,47 0,669
Oksijen satürasyonu (%) 97,73±1,31 97,43±1,68 0,813
Farklı periyotlarda ölçülen SAB ölçüm değerleri bakımından gruplar arasında anlamlı düzeyde bir fark yoktur (p=0,311)(Tablo-7). Ancak her iki grupta da SAB değerlerinin zamana bağlı olarak anlamlı düzeyde değiştiği gözlenmiştir (p<0,001).
Desfluran grubunda bazal SAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Sprey sonrası ölçüm değeri, entübasyondan 5 dakika sonrası (p=0,003), mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Entübasyondan 5 dakika sonraki ölçüm değeri, mukozal insizyon sonrası, insizyon süturasyonu sonrası (p=0,049) ve ekstübasyondan 5 dakika sonraki ölçüm değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Mukozal enjeksiyon sonrası SAB ölçüm değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen değerden anlamlı düzeyde daha düşüktür (p<0,001). Mukozal insizyon sonrası SAB değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen değerinden anlamlı seviyede daha düşüktür (p<0,001). Ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen SAB değeri insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001).
23 Sevofluran grubunda bazal SAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda sprey sonrası SAB değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen değeri dışında diğer tüm periyotlarda ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001). Entübasyondan 5 dakika sonra ölçülen SAB değeri mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda mukozal enjeksiyon sonra SAB değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek (p<0,001) iken ekstübasyondan 5 dakika sonrasında ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha düşük bulunmuştur (p=0,002).
Sevofluran grubunda ekstübasyondan 5 dakika sonrası aşamasında ölçülen SAB değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen SAB değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001).
Tablo-7: SAB ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri Desfluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon Sevofluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon p
Bazal sistolik arter basıncı (mmHg) 127,20±14,32 133,63±19,93
0,311 Sprey sonrası sistolik arter basıncı
(mmHg)
130,23±15,80 137,73±19,35
Entübasyondan 5 dk. sonra sistolik arter basıncı (mmHg)
116,20±18,14 123,07±22,84
Mukozal enjeksiyon sonrası sistolik arter basıncı (mmHg)
110,07±15,45 117,17±26,32
Mukozal insizyon sonrası sistolik arter basıncı (mmHg)
98,43±13,92 96,57±15,96
İnsizyon süturasyonu sonrası sistolik arter basıncı (mmHg)
103,57±17,74 101,20±11,90
Ekstübasyondan 5 dk. Sonra sistolik arter basıncı (mmHg)
24 Farklı periyotlarda ölçülen DAB ölçüm değerleri bakımından gruplar arasında anlamlı düzeyde bir fark yoktur (p=0,312)(Tablo-8). Ancak her iki grupta da DAB değerlerinin zamana bağlı olarak anlamlı düzeyde değiştiği gözlenmiştir (p<0,001).
Desfluran grubunda bazal DAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Sprey sonrası ölçüm değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001).
Entübasyondan 5 dakika sonraki ölçüm değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerlerinden anlamlı düzeyde yüksek (p<0,001), ancak ekstübasyondan 5 dakika sonraki ölçüm değerinden anlamlı düzeyde daha düşüktür (p=0,021). Mukozal enjeksiyon sonrası DAB ölçüm değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen değerden anlamlı düzeyde daha düşüktür (p<0,001). Mukozal insizyon sonrası DAB değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen değerinden daha düşüktür (p<0,001). Ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen DAB değeri insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001).
Sevofluran grubunda bazal DAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001).
Sprey sonrası DAB değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonrasında ölçülen değeri dışında diğer tüm periyotlarda ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda entübasyondan 5 dakika sonra DAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001).
Sevofluran grubunda mukozal enjeksiyondan sonra DAB değeri, mukozal insizyon sonrası ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha yüksek (p<0,001) iken ekstübasyondan 5 dakika sonrasında ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha düşük bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen DAB değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen DAB değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001).
25 Tablo-8: DAB ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri
Desfluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon
Sevofluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon
p
Bazal diastolik arter basıncı (mmHg) 74,53±7,03 75,53±11,19
0,312 Sprey sonrası diastolik arter basıncı
(mmHg)
79,47±9,68 80,23±10,42
Entübasyondan 5 dk. sonra diastolik arter basıncı (mmHg)
71,73±14,97 78,37±16,31
Mukozal enjeksiyon sonrası diastolik arter basıncı (mmHg)
62,30±11,95 66,93±14,84
Mukozal insizyon sonrası diastolik arter basıncı (mmHg)
55,13±8,57 54,93±11,44
İnsizyon süturasyonu sonrası diastolik arter basıncı (mmHg)
60,47±14,59 60,23±11,04
Ekstübasyondan 5 dk. sonra diastolik arter basıncı (mmHg)
81,47±10,04 80,50±12,57
Farklı periyotlarda ölçülen OAB ölçüm değerleri bakımından gruplar arasında anlamlı düzeyde bir fark yoktur (p=0,561)(Tablo-9). Ancak her iki grupta da OAB değerlerinin zamana bağlı olarak anlamlı düzeyde değiştiği saptanmıştır (p<0,001).
Desfluran grubunda bazal OAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Sprey sonrası ölçüm değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Entübasyondan 5 dakika sonra ölçüm değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek (p<0,001), ancak ekstübasyondan 5 dakika sonraki ölçüm değerinden anlamlı düzeyde daha düşüktür (p<0,001). Mukozal enjeksiyon sonrası OAB ölçüm değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha düşüktür (p<0,001). Mukozal insizyon sonrası OAB değeri, ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen değerinden daha düşüktür (p<0,001). Ekstübasyondan 5 dakika sonra ölçülen OAB değeri insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001).
26 Sevofluran grubunda bazal OAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası (p=0,014), mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda sprey sonrası OAB değeri, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda entübasyondan 5 dakika sonra OAB değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001). Bu grupta mukozal enjeksiyon sonra OAB değeri, mukozal insizyon sonrası ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha yüksek (p<0,001) iken ekstübasyondan 5 dakika sonrasında ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha düşük bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda insizyon süturasyonu sonrası ölçülen OAB değeri, ekstübasyon 5 dakika sonra ölçülen OAB değerinden anlamlı düzeyde daha düşük bulunmuştur (p<0,001). Ekstübasyondan 5 dakika sonrası ölçülen OAB değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen OAB değerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001).
Tablo-9: OAB ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri
Desfluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon
Sevofluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon
p
Bazal ortalama arter basıncı (mmHg) 95,17±10,04 97,47±13,03
0,561 Sprey sonrası ortalama arter basıncı
(mmHg)
98,20±11,79 102,47±13,08
Entübasyondan 5 dk. sonra ortalama arter basıncı (mmHg)
89,03±15,09 95,23±17,22
Mukozal enjeksiyon sonrası ortalama arter basıncı (mmHg)
80,27±11,74 86,47±16,72
Mukozal insizyon sonrası ortalama arter basıncı (mmHg)
72,30±9,84 72,80±12,37
İnsizyon süturasyonu sonrası ortalama arter basıncı (mmHg)
77,40±14,97 77,37±10,48
Ekstübasyondan 5 dk. sonra ortalama arter basıncı (mmHg)
27 Farklı periyotlarda ölçülen ekspiryum sonu karbondioksit ölçüm değerleri bakımından gruplar arasında anlamlı düzeyde bir fark yoktur (p=0,595) (Tablo-10). Ancak her iki grupta da karbondioksit değerlerinin zamana bağlı olarak anlamlı düzeyde değiştiği belirlenmiştir (p<0,001).
Desfluran grubunda bazal ekspiryum sonu karbondioksit değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Sprey sonrası ölçüm değeri, insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001). Entübasyondan 5 dakika sonra ölçüm değeri, insizyon süturasyonu sonrası ölçüm değerinden anlamlı düzeyde daha yüksektir (p<0,001).Sevofluran grubunda bazal ekspiryum sonu karbondioksit değeri, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha yüksek bulunmuştur (p<0,001). Sevofluran grubunda insizyon süturasyonu sonrası ölçülen ekspiryum sonu karbondioksit değeri, entübasyondan 5 dakika sonrası, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve ekstübasyondan 5 dakika sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha düşük bulunmuştur (p<0,001).
Tablo-10: Ekspiryum sonrası karbondioksit ölçüm değerlerinin zamana göre
mean ve p değerleri Desfluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon Sevofluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon p
Bazal ekspiryum sonu karbondioksit değeri (mmHg)
39,47±2,67 38,93±3,47
0,595
Sprey sonrası ekspiryum sonu
karbondioksit değeri (mmHg)
38,33±2,89 38,20±3,02
Entübasyondan 5 dk. sonra ekspiryum sonu karbondioksit değeri (mmHg)
38,60±11,65 36,73±3,44
Mukozal enjeksiyon sonrası ekspiryum sonu karbondioksit değeri (mmHg)
36,63±3,48 37,23±3,71
Mukozal insizyon sonrası ekspiryum sonu karbondioksit değeri (mmHg)
35,57±3,46 35,53±3,62
İnsizyon süturasyonu sonrası ekspiryum sonu karbondioksit değeri (mmHg)
34,03±3,52 32,80±3,37
Ekstübasyondan 5 dk. sonra ekspiryum sonu karbondioksit değeri (mmHg)
28 Farklı periyotlarda ölçülen oksimetre ölçüm değerleri bakımından gruplar arasında anlamlı düzeyde bir fark yoktur (p=0,388) (Tablo-11). Ancak sevofluran grubunda ölçülen oksimetre değerlerinin zamana bağlı olarak anlamlı düzeyde değiştiği gözlenmiştir (p<0,001).
Sevofluran grubunda bazal ölçülen oksimetre değeri, entübasyondan 5 dakika sonrası, mukozal enjeksiyon sonrası, mukozal insizyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerlerinden anlamlı düzeyde daha düşük bulunmuştur (p<0,001). Yine bu grupta sprey sonrası ölçülen oksimetre değeri, entübasyondan 5 dakika sonrası, mukozal enjeksiyon sonrası ve insizyon süturasyonu sonrası ölçülen değerinden anlamlı düzeyde daha düşük bulunmuştur (p<0,001).
Tablo-11: Oksimetre ölçüm değerlerinin zamana göre mean ve p değerleri
Desfluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon Sevofluran (n:30) Mean±Std. Deviasyon p
Bazal oksimetre değeri (%) 97,73±1,31 97,43±1,68
0,388 Sprey sonrası oksimetre değeri
(%)
98,03±1,35 97,70±1,21
Entübasyondan 5 dk. sonra oksimetre değeri (%)
98,50±0,94 98,63±1,10
Mukozal enjeksiyon sonrası oksimetre değeri (%)
98,40±0,72 98,47±1,11
Mukozal insizyon sonrası oksimetre değeri (%)
98,07±0,78 98,30±1,18
İnsizyon süturasyonu sonrası oksimetre değeri (%)
98,37±1,00 98,60±0,89
Ekstübasyondan 5 dk. sonra oksimetre değeri (%)
