T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI
GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ ÜNİTESİNDE
SEREBRAL OKSİJEN MONİTÖRİZASYONU
VE İSKEMİ RİSKİNİN ÖNLENMESİ
UZMANLIK TEZİ
Dr. Utku Özdemir Biliç
TEZ DANIŞMANI
Prof. Dr. Abdürrahim Derbent
2
İÇİNDEKİLER
Giriş……… 3 Genel Bilgiler……… 4 Materyal ve Metod………..12 Bulgular……….14 Tartışma………....25 Özet ...29 Kaynaklar………... 323
GİRİŞ
Girişimsel radyoloji ünitesi hastanemizde, diğer hastanelerde olduğu gibi konum olarak ameliyathanelere uzak lokalizasyonda bulunmaktadır. Ünitede yapılması planlanan işlemlerin zaman zaman minimal invaziv işlemler olması nedeniyle, girişim sırasındaki monitörizasyon ve takip sırasında, vakaların basit olduğunun düşünülmesi sonucu bazen gözden kaçan durumlar ortaya çıkabilmektedir.
Bunun yanı sıra karotis arter stenozu gibi ciddi patolojileri barındıran girişimlerin yapıldığı hastalar da mevcuttur. Ciddi vasküler patolojilerin olduğu bu hasta gruplarında intraoperatif dönemde iskemi riski ortaya çıkabilir. Rutin uygulamada, hastalarda klinik bulgu ortaya çıktığı an önlem alınmaya çalışılmaktadır. Kolda güçsüzlük, konuşma güçlüğü, kooperasyon kurmada zorluk ve senkop gibi bulgular ortaya çıkabilmektedir.1
Serebral hipoksi; beyne yetersiz kan akışı (iskemi), düşük arteriyel oksijen alımı (hipoksi), düşük hemoglobin konsantrasyonu (anemi), yüksek beyin metabolizması nedeniyle oksijen tüketiminin artmasına yol açarak ortaya çıkmaktadır. Beynin yetersiz oksijenasyona maruz kalması, aktivitesi ve fonksiyonunu doğrudan etkilemektedir. Bu nedenle desatürasyonda geçen süre kritik önemde olup, başlangıcı saptayacak ve müdahaleyi sağlayacak gerçek zamanlı yöntemlere ihtiyaç duyulmaktadır. Near İnfrared Spektroskopi (NIRS) ise sürekli ve invaziv olmayan bir yöntem olup serebral hipoksinin erken saptanmasına ve komplikasyonların azaltılmasına olanak sağlamaktadır.2
Çalışmamızda, girişimsel radyoloji işlemleri sırasında oluşan intraoperatif oksijen satürasyonu azalma sıklığı ve bunu predispoze eden faktörler değerlendirilecektir. Ayrıca serebral oksijenizasyon monitörizasyonu uygulamasının girişimsel radyoloji ünitesinde rutin olarak kullanılmasının, serebral oksijen satürasyon düştüğü anda ve klinik iskemik bulgular oturmadan hemen önce erken dönemde saptanmasını ve gerekli önlemlerin acilen alınmasını sağlayarak hasta güvenliğine katkıda bulunacağını prospektif ve gözlemsel olarak araştırmayı hedefledik.
4
1.
GENEL BİLGİLER
KAROTİS ARTER STENOZU VE İNME 2.1.1.Tanım
İnme dünyadaki en sık üçüncü ölüm nedenidir.3 İnmelerin %80’i iskemik
kaynaklı olup bunların da üçte biri ekstrakraniyal karotis arter stenozuna bağlıdır.4
Karotis arter stenozu kaynaklı inmelerin sebebi sıklıkla karotis arter bulbus düzeyi aterosklerozudur.5 Stenozun derecesi kadar plak yapısı da inme riskinde
önemlidir. Ülsere, hipoekoik ve heterojen plaklar unstabil olup emboliye neden olma riskleri daha yüksektir.6 Plak içi hemoraji, lipidden zengin büyük nekrotik çekirdek,
ince fibröz kep gibi özelliklerin bulunması plakları daha unstabil hale getirir. Ayrıca plaklar mast hücresi, aktive makrofajlar, T lenfosit gibi inflamatuvar hücreler de ihtiva ederler.
Sigara içme, yüksek sistemik kan basıncı, yüksek LDL düzeyleri, genetik yatkınlık gibi faktörlerin yanı sıra plakların karotis arterde özellikle bulbus düzeyinde yerleşerek stenoz yaratması hidrodinamik faktörlerle açıklanabilir. Damar kayma geriliminin düşük olması, kanın bu bölgede türbülans akıma sahip olması gibi etkenlere hiperkolesteroleminin de eklenmesi plak oluşumuna zemin hazırlar.7-12
Plak instabilitesinin yaş ile bağlantısı olmamakla beraber7, yüksek riskli plak
özellikleri erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülür.8
Karotis plakların, özellikle de asemptomatik olanların görüntülenmesinde non-invaziv, kolay ve ucuz olması nedeni ile önerilen yöntem karotis doppler ultrasonografidir.9 Bunun yanı sıra daha ileri inceleme yöntemi olarak dijital substraktanjiografi (DSA), bilgisayarlı tomografik anjiografi (BTA) ya da manyetik rezonans görüntüleme (MRG) kullanılmaktadır.10 Bilgisayarlı tomografi eşliğinde
pozitron emisyon tomografi (PET/CT), plak içindeki makrofaj akümülasyonunu göstererek inflamasyonlu plakları saptamada etkilidir.11-13 Büyük lipid çekirdek, plak
içi hemoraji gibi plağı tromboembolik süreç için yüksek riskli hale getiren faktörler karotis plak MRG ile görüntülenebilir. Böylece özellikli asemptomatik hastalarda plak konfigürasyonu daha iyi anlaşılarak riske göre terapötik seçenekler değerlendirilebilir.
5
Klinik yaklaşımda karotis ultrason ya da BTA tedavi yöntemi seçiminde (medikal, endovasküler girişim ya da cerrahi) belirleyici olur.1112
2.1.2. Yönetim
Semptomatik karotis arter stenozu bulunan kişilerin %70’den fazlasının, yıllık inme geçirme riskleri yaklaşık %15 civarındadır. İnme geçiren hastaların da yaklaşık %15’inde geçici iskemik atak öyküsü mevcuttur. Kısa süreli ani, ağrısız görme kaybı olarak tanımlanan amorozisf ugaks; kontralateral vücut yarısında güçsüzlük, duyu kaybı ya da paresteziler; afazi; dizartri, homonim hemianopsi gibi semptomlar karotis sistemin geçici iskemik atağının mevcudiyetine işaret eder.13
Ekstrakraniyal karotis arter stenozu, iskemik inmelerin %12’sinin nedeni olup ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada yer alır. Geçici ya da kalıcı nörolojik semptomlara neden olan karotis stenozu semptomatik kabul edilir ve hızlı müdahale edilmesi önerilir. Noninvaziv medikal tedavilerin yanı sıra invaziv yöntemler: karotis endarterktomi (KEA) ve karotis arter stentlemedir (KAS).14
2.1.3.Medikal Tedavi
Medikal tedavinin bazı hastalarda karotis stenozunu gerilettiği ve semptomları azalttığı gösterilmiştir.15 Antiplatelet tedavinin inme riskinde %16-%28 oranında azalma
sağladığı görülmüştür.16 Lipid düşürücü tedavi ise riski %25 oranında azaltmaktadır.17-19
Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin inme oranlarını %32 düşürdüğü ve genel ateroskleroz gelişim hızını yavaşlattığı gösterilmiştir.17-20 Hipertansiyon kontrolü, inme
oranlarını %28-40 arasında düşürmekte ikensigara bırakılmasının kadınlarda riskte %48’lik azalma sağladığı gösterilmiştir.17-19
2.1.4.Karotis Endarterektomi
Kuzey Amerikan Karotis Endarterektomi araştırmasının sonuçlarına göre semptomatik %70-99 karotis darlığı olan hastalarda endarterektomi önerilmektedir.17
6
darlığı olan hastalarda karotis endarterektominin medikal tedaviye oranla daha üstün olduğu gösterilmiştir.18
Karotis endarterektominin geç uygulanması inmenin tekrarlama riskini arttırırken, çok erken yapılması perioperatif komplikasyonlar açısından risk artışına neden olmaktadır.19 Uygun zamanlama tartışmalı olmakla beraber genellikle genel
durumu iyi olan hastalarda iskemik inme sonrası ikinci haftada uygulanması önerilmektedir.
Cerrahi girişim genel ya da lokal anestezi ile yapılabilir. Operasyon süresince serebral fonksiyonları monitorize etmek amacı ile EEG yapılabilir ya da somatosensoriyel potansiyellerin kaydı alınabilir.
Endarterektomi operasyonları ileride olabilecek karotis arter stenozunu önlemek için greft kullanılarak da uygulanabilir. Buna ‘’Greft Anjioplasti’’ denir. Greft olarak safen ven ya da sentetik materyaller kullanılabilir.
Karotis endarterektomi sonrası çeşitli komplikasyonların geliştiği bildirilmiştir. Plak temizleme işlemi henüz bitmemişken karotis arterden kopan plak ya da aterosklerotik plak eksizyonu tamamlanması sonrası arteriyel klemp açılması ile beraber arter lümeninden tam çıkarılamamış plak distal emboliye neden olabilir. Ayrıca operasyon esnasında karotis arterin uzun süre klempli kalması aynı taraf serebral hemisferde perfüzyonun bozulması ile sonuçlanarak da serebral iskemiye neden olabilir.
Hipertansif hastalarda, yakın zamanda iskemik inme geçirmiş olan ya da antikoagülan tedavi kullananlarda intraserebral hematom gelişebilir. Hipertansiyon kadar hipotansiyon ve hipovolemi de serebral perfüzyonun bozulması, operasyon alanında tekrar trombüs oluşması açısından riskli durumlardır. Nadiren operasyon bölgesinde cilt ya da diğer yumuşak dokulardan kaynaklı küçük sızıntı tarzında kanamalar gelişebilir. Daha nadiren arteriyotomi bölgesinde abondan kanamalar gelişir ve hayatı tehdit eder. Boyun bölgesindeki eksplorasyona bağlı olarak çeşitli sinir yaralanmaları görülebilir. Başta aksesuar sinir olmak üzere hipoglossal sinir, karotid arter çevresindeki sempatik zincir, inferior laringeal sinir ve nadiren vagal sinir etkilenir.
7
Postoperatif kan basıncı yüksekliği, hipervolemi ya da operasyon esnasında kullanılan ilaçlar nedeniyle özellikle kronik kalp hastalığı ya da genel durumu kötü olan hastalarda miyokard enfarktüsü gelişebilir.20
2.1.5. Karotis Arter Stentleme Tarihçe
Karotis arter anjioplasti ve stentleme, karotis endarterektomiye alternatif bir metod olarak 1980’li yıllardan itibaren ön plana çıkmaya başlamıştır. Kerber ve arkadaşları tarafından karotis arter balon anjioplasti ile ilgili olarak ilk rapor 1980’de yayınlanmıştır.21 Theron ve arkadaşları tarafından 1987’de, %94 teknik başarı oranı
sağlanan, major inme oranının %4,1 olduğu ilk büyük hasta serisini yayınlamışlardır.22 Daha sonra yapılan bir başka çalışmada, 1995’te %96,2’lik başarı,
%2,1 morbidite, %6,3 geçici minor komplikasyon oranı sağlanarak önemli bir başarı elde edilmiştir.23
Karotis anjioplasti ve stentleme ilk uygulanmaya başlandıkları dönemlerde distal emboli komplikasyonu dolayısıyla tedirginlik yaratsa da balon dilatasyon, filtre kullanımı gibi serebral koruma yöntemlerinin yaygın kullanımı ile uygulama gittikçe geliştirilmiş ve başarı oranı artmıştır.24
-25
Endikasyonları, uygun hasta seçimi
Karotis anjioplasti ve stentleme işlemi ilk uygulanmaya başlandığı dönemlerde karotis endarterektominin riskli ya da kontrendike olduğu hastalarda kullanım alanı bulmaktaydı. Kontrendike olduğu durumlar: 79 yaş üstü olmak; kalp, böbrek, karaciğer, akciğer yetmezliği bulunması, 5 yıl içinde ölüme sebebiyet verebilecek kanser mevcudiyeti; kardiyoembolik inme sebebi olabilecek ritm bozukluğu ya da kalp kapak hastalığı olması; aynı taraflı KEA geçirmiş olma; son 4 aylık süreçte karşı taraflı KEA geçirmiş olma; son 6 ayda miyokard infarktüsü (Mİ) ya da anjina geçirmiş olma; ilerleyici nörolojik bulguların bulunması; son 30 gün içinde major cerrahi girişim geçirmiş olma; başka ciddi komorbid cerrahi hastalık mevcudiyeti; son 45 gün içinde
8
karşı taraf lokalizasyonlu nörolojik semptom geçirmiş olma; intrakraniyal başka bir odakta daha ciddi stenozu olma olarak sıralanabilir.26-28
Cerrahinin yüksek riskli olduğu durumlar ise Sundt ve arkadaşları tarafından: koroner arter hastalığı, anjina yada son 6 ayda miyokard infarktüsü geçirmiş olma, konjestif kalp yetmezliği, hipertansiyon, ciddi periferik damar hastalığı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, aşırı obezite, 70 yaşın üstünde olma, son 24 saatte geçirilmiş nörolojik defisit, yaygın serebral iskemi, son 7 günde geçirilmiş serebrovasküler olay, sık geçici iskemik atak, karşı taraflı karotis arter oklüzyon ya da stenozu, intrakraniyal oklüzyon ya da stenoz, internal karotis arterin 3 cm’den daha distaline yerleşik plak, karotis bifurkasyonunun servikal ikinci vertebra seviyesine yerleşik olması, kısa ve kalın boyun, ülseratif lezyondan genişleyen yumuşak trombüs olarak sıralanmıştır.
Karotis endarterektomi için yüksek risk ya da kontrendike durum olması halinde hastalara karotis arter anjioplasti ve stentleme uygulanması önerilmiştir.2627
Karotis arter stentleme için endikasyonlar ise karotis endarterektomi sonrası tekrarlayan restenoz, radyasyon nedenli karotis stenozu, kafa tabanına yakın yüksek yerleşimli karotis bifurkasyonu gibi anatomik özellikler, ana karotis arterin proksimal stenozu ya da karotis bifurkasyon darlığı ile ilişkili karotis sifon distal darlığı (internal karotis arterin kavernöz sinüs içindeki son kısımlarına genellikle ‘Karotis Sifonu’ denir.) olarak sıralanabilir.
Avantajları
KEA ile karşılaştırıldığında karotid arter stentleme (KAS), hafif sedasyon altında yapılması, genel anesteziye ihtiyaç duyulmaması, açık cerrahi olmaması dolayısıyla daha az invaziv olma ve bundan ötürü daha az komplikasyon ihtimali nedeni ile daha avantajlı kabul edilir.
9 Yöntem
Hastalara işlemden en az üç gün öncesinden klopidogrel 75 mg ve aspirin 100 mg başlanmalıdır. İşlem lokal anestezi altında, hasta sedatize edilerek gerçekleştirilir. Hasta hemodinamik açıdan monitorize edilir. Femoral artere yaklaşık 5 French vasküler kılıf yerleştirilir. Hastaya 50-70 ünite/kg dozunda heparin yüklenir ve heparinizasyon işlem sonuna kadar devam ettirilir. Arkus aorta ve nihayetinde karotis ve vertebral arterler görüntülenir. Kılıfın içinden koruyucu filtre ilerletilir ve stenoz geçildikten sonra filtre açılır. Filtre, serebral kan akımının devamını bozmayarak, işlem esnasında stenotik segmentten kopup distal emboliye sebebiyet verebilecek trombüs, plak parçalarını tutmakla görevlidir. Serebral korumada filtre yerine geçici balon oklüzyon da kullanılabilir. Stenoz bölgesi stent materyalinin geçemeyeceği kadar dar ise öncelikle stenozun olduğu segment balon aracılığıyla genişletilerek predilatasyon sağlanmış olunur. Ardından filtre telinin üzerinden stent materyali ilerletilir ve lezyon üzerine yerleştirilir. Stent plağı örtecek, ana karotis arterden internal karotis artere uzanacak şekilde yerleştirilir ve açılır. Stent yerleştirildikten sonra bu bölgede tekrar balon dilatasyon ile stenozun tamamen açılması sağlanır (postdilatasyon). Bu esnada oluşabilecek hipotansiyon, bradikardi gibi hemodinamik komplikasyonları önlemek için 0,5 mg intravenöz atropin yapılır. Anjiografi ile olası tromboembolik komplikasyon varlığını araştırmak için görüntü alınır. Stentleme işlemi tamamlanınca filtre katateri ile birlikte tüm sistem dışarı alınır, femoral giriş yeri kapatılır.
Komplikasyonlar
KAS komplikasyonları giriş yeri komplikasyonları, sistemik ve nörolojik komplikasyonlar olarak ikiye ayrılabilir.
Giriş yeri komplikasyonları arasında retrograd diseksiyon, psödoanevrizma, arteriovenöz fistül, kılıf etrafına kan ekstravazasyonu ya da giriş yapılamaması sayılabilir. Anatomik varyasyon ya da intrakraniyal anastamoz varlığında eksternal karotid arterdeki vazospazm ya da embolik komplikasyonlar oldukça risklidir. Filtrenin damar içinde ilerletilmesi ya da açılması esnasında özellikle büküntülü seyir gösteren internal karotis arterde kıvrılması vazospazma neden olabilir. Filtre çıkarıldığında
10
spazm çözülür. İşlemin mümkün olduğunca hızlı yapılması spazm ve emboli gibi komplikasyonları minimuma indirir. Bu süreçte gelişen inmelerin tama yakını embolik kökenlidir.28
Serebral hemoraji, serebra liskemi, geçici iskemik atak, işlemle aynı taraflı monoküler körlük, epileptik nöbetler, anjina pektoris, akut kalp yetmezliği, miyokard infarktüsü, hipertansiyon, hipotansiyon, bradikardi, gastrointestinal kanama, kontrast madde nefropatisi diğer nörolojik ve sistemik komplikasyonlar arasında sayılabilir.2930
Yüksek riskli hasta gruplarında KAS ve KEA’yi karşılaştıran SAPPHIRE çalışmasında %50’ nin üzerinde semptomatik ya da %80 ‘in üzerinde asemptomatik darlığı olan hastalar randomize edilmiştir. Major kardiyovasküler risk oranları 1 yıllık stent uygulanan grupta daha düşük bulunmuştur. Serebral koruma altında yapılan karotis arter stentlemenin yüksek riskli hastalarda KEA’e üstünlüğü vurgulanmıştır.31
Serebral Oksijenizasyon
Serebral dolaşım; bir çift karotis arter ve bir çift vertebral arter ile sağlanır. Vertebral arterler foramen magnumdan kraniyuma girdikten sonra pons seviyesinde baziller arter ve posterior kominikan arteri oluştururlar. İnternal karotis arterler ise anterior serebral arter ve oftalmik arter dallarını verdikten sonra baziller arterlerle birlikte ‘’Willis Halkasını’’ oluştururlar.
Tüm bu arter ağı sayesinde vücut ağırlığının sadece % 2 sini oluşturan beyin (erişkin beyni yaklaşık 1400 gr’dır) , kardiak output’un %15-17’sini ve akciğerler tarafından absorbe edilen oksijen’ in %20 kadarını kullanır.32
Beyin metabolizma hızı(BMHO2) genellikle oksijen tüketimi deyimi ile ifade edilir ve erişkinlerde yaklaşık
3-3.8ml/100gr/dk’dır.33 İstirahatte beyin 3.5ml/100gr/dk O
2 tüketir. Tüm beynin O2
tüketimi yaklaşık 49 ml/dk’dır.34
Beyinde yüksek oksijen tüketimi olması ve belirgin oksijen deposu olmaması nedeniyle oksijen basıncı hızla 30 mmHg’nin altına düştüğünde serebral perfüzyonun kesintiye uğraması ile birlikte 10 sn’de bilinç kaybı gelişir. Eğer kan akımı dakikalar içinde yeniden sağlanmazsa(3-8 dak) ATP depoları tükeneceğinden irreversible beyin hasarı başlar.35
11 2.2. NIRS (Near Infrared Spektroskopi)
Beynin yüksek oksijen bağımlı metabolizmasının; uğrayacağı değişiklikleri görebilmek ve müdahale şansı elde etmek adına non-invazif bir yöntem olan NIRS tekniğiyle çalışan serebral oksimetre kullanılmaktadır.
Bölgesel oksijenasyonun (rSO2) ölçümünde kullanılan NIRS nabız ve akım gerektirmez. Kapiller örneği yansıtarak hedef organ perfüzyonunu gösterir.36
Serebral oksimetre, serebral oksijen sunumu ve tüketimi arasındaki dengeyi non-invaziv ve sürekli monitörize etmeyi sağlar. Kullanımı 1970’li yıllarda başlamıştır.37
Bu teknolojide kullanılan in vivo optik spektroskopi (INVOS) cihazı her materyalin karakteristik bir ışık absorbansı olması prensibine dayanmaktadır. Hemoglobin ve sitokrom aa3 enzimi (sitokrom c-oksidaz) NIRS’da ana kromofoblardır (ışık absorbe eden materyaller). NIRS oksi-hemoglobin ve deoksi-hemoglobin sinyallerini yorumlar.38 39 Hemoglobin sinyali %75-85 venöz ve %15- 25 arteriyel ağırlıklıdır. Dolayısıyla normal rSO2 (oksihemoglobin/total hemoglobin) değerleri %60 civarındadır. Cihaz tarafından Optical Sampling Density (OSD) veya bir ışık hüzmesinin hemoglobin molekülü ile karşılaşma olasılığının derinliğe göre fonksiyonu hesaplanır.40
Serebral doku oksijenasyonunu yansıtan NIRS, frontal korteksteki intraparankimal ve mikrodolaşımdaki oksijenasyonu gösterir.41 NIRS hipokseminin neden olduğu serebral oksijenasyon değişikliklerinin güvenilir bir göstergesidir.42
Hipoksemi, hipokapni, hiperkapni, ve hipotansiyon boyunca rSO2 indeks değerleri serebral oksijenasyonu yansıtır.43
Bu metod; serebral hipoksiye neden olan karotis endarteroktomi, endotrakeal tüpün sağ ana bronşa kayması yada değişik organ ve dokulardaki arteriyel tıkanıklıkları belirleme gibi farklı endikasyonlarda da kullanılmıştır.44 45 Bazı
klinisyenler serebral oksimetrenin iskemik ekstremite monitörizasyonunda da kullanılabileceğini göstermişlerdir.46
Harel ve ark. iskemik periyod sonrası doku saturasyon değişikliklerini ölçerek strain gauge pletismografi ve radyonüklid pletismografiyi karşılaştırarak reaktif hiperemi boyunca önkol doku satürasyon değişme hızını NIRS ile birleştirmişlerdir.47 Ono ve ark. Subaraknoid hemoraji gelişen
12
foton emisyon tomografisi(SPECT) ile uyumlu çalıştığını ve INVOS monitörizasyonun vazospazm bölgesindeki oksijenizasyonu göstermede diğer monitörizasyon sistemlerinden üstün olabileceğini bildirmişlerdir.48
Uygulama ve yorumlama açısından non-invaziv tekniklerdeki kolaylık serebral oksimetrede de mevcuttur. Alın bölgesine yapıştırılan iki adet özellikli elektrod hem ışık kaynağı hem de alıcı içerir. Bu elektrodlar 730 nm ve 810 nm near infrared dalga boyunda ışık yayar. Oksijenize/deoksijenize hemoglobin 730 nm dalga boyunda oranı, 810 nm dalga boyunda ise izobestik nokta(oksijenize/deoksijenize hemoglobin geçiş noktası) sıklığı ölçümü yapılır. Yansıyan sinyal şiddetindeki aritmetik fark, total ışık iletim indeksini vererek total doku oksijenizasyonunu ölçer. Sağlıklı bireylerde normal değerler %58-82 arasıdır. İki alıcı sensörün farklı aralığı önemli bir noktadır ve bunlar ışık kaynağının 3-4 cm lateraline yerleştirilmiştir. Doku penetrasyon derinliği ve yansıyan ışığın insidansı ile açısı arasında bir ilişki olduğundan sensörlerin fark aralığı; intraserebral doku sinyalinden ekstra serebral doku sinyalini ekarte edip kortikal oksijenasyon ölçümü sağlanır.49
Oksijenize/deoksijenize hemoglobin oranı ölçülmesi ve derin sinyalden yüzeyel sinyalin çıkarılması ile frontal korteksteki rejyonel hemoglobin saturasyonu elde edilir.50
Bu algoritmik analiz sonucu %70 venöz kan kabul edildiğinde, majör değişiklik olmaksızın normoksik, hipoksik, hipokapnik durumlarda serebral oksijen sunumu ve tüketimi arasında denge sağlandığı söylenebilir.51
Sonuç olarak; beynin her iki hemisferinden gelen sinyaller ekran iletilir. Proksimal reseptörden gelen sinyal, distal reseptörden gelen sinyalden çıkarılarak beyin korteksinin oksijenasyon ölçümü yapılmış olur.
3. MATERYAL
VE
METOD
Araştırmamız, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi etik kurulunda 30.09.2014 tarih ve 14-9.2/4 numara ile onayı alındıktan sonra girişimsel radyoloji ünitesinde tedavi amaçlı perkütan girişim uygulanacak 18-70 yaş arası, ASA 1-3 grubundan, karotis stenozu tespit edilmiş 15 hastada gerçekleştirildi. İleri derecede kardiyak, renal ve karaciğer yetmezliği olan olgular çalışma kapsamı dışında tutuldu.
13
Operasyon öncesinde olguların cinsiyet, yaş, boy, kilo, sigara, yandaş diabetes mellitus / hipertansiyon / hiperlipidemi / koroner arter hastalığı varlığı , darlık yönü ve derecesi kaydedildi.
Girişimsel radyoloji ünitesinde operasyon salonuna alınan olgularda 20 gauge intravenöz kanül ile damaryolu açıldıktan sonra intravenöz kristaloid 1000 cc solüsyonu ile hidrasyon başlandı. Maske ile 4 lt/dk oksijen inhalasyonu başlandı. Rutin olarak girişimsel radyoloji biriminde işlem yapılan hastalarda kullanılan ve gerekli olan: elektrokardiyogram (EKG), periferik oksijen satürasyonu (spO2) ölçümü,
non- invaziv kan basıncı (NIBP) monitörizasyonu yapıldı.
Ayrıca hastalara pozisyon verildikten sonra alkollü pamukla temizlenen frontal bölgeye iki adet Somato Sensor SAFB-SM serebral oksimetre probu yapıştırıldı. Monitörlerde görüntülenen değerler bazal değerler olarak kaydedildi.
Planlanan olgular arasında bulunan karotis stent uygulamaları tamamen lokal anestezi altında ve oradaki radyoloji ekibinin uygulaması ile yapıldı.
İşlem sırasında NIRS monitöründeki değerler stent öncesi ,stent uygulanması sırasında, stent sonrası ve işlem boyunca her 5 dakikada bir olmak üzere sağ ve sol olacak şekilde (rSO2-lSO2) kaydedildi. Bu değerler kaydedilirken eş zamanlı olarak hastaların sistolik arter basınçları (SAB), diyastolik arter basınçları (DAB), ortalama arter basınçları (OAB), oksijen saturasyonları (SO2), kalp atım hızları (KAH) da kaydedildi.
Tüm bu parametreler intraoperatif serebral oksijen satürasyonu azalma sıklığı, desatürasyonun NIRS değerleri ile korelasyonu, desatürasyonu predispoze eden faktörler açısından istatistiksel olarak değerlendirildi.
İstatistiksel yöntem: Verilerin tanımlayıcı istatistiklerinde ortalama, standart sapma, medyan en düşük, en yüksek, frekans ve oran değerleri kullanılmıştır. Değişkenlerin dağılımı kolmogorov simirnov test ile ölçüldü. Bağımlı parametrik olmayan verilerin analizinde kullanıldı. Korelasyon analizinde spearman korelasyon analizi kullanıldı. Analizlerde SPSS 22.0 programı kullanılmıştır.
14
4. BULGULAR
Demografik VerilerGruplar arasında demografik veriler (yaş, boy, kilo, cinsiyet) açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05)
Tablo 1. Gruplara ait demografik veriler (Ort ± SS)
Sistolik Arter Basıncı (SAB), Diyastolik Arter Basıncı (DAB), Ortalama Arter Basıncı (OAB)
Hastaların operasyon başlangıcından bitişine kadar sistolik arteryel kan basınçları, diyastolik kan basınçları, ortalama arter basıncındaki değişimler karşılaştırıldı. Medyan 44 - 80 69 66.1 ± 10.6 Erkek 10 66.7% Kadın 5 33.3% 159 - 182 169 169.1 ± 7.1 70 - 89 75 75.9 ± 5.9 23 - 31 26 26.5 ± 2.0 30.0% - 90.0% 70.0% 66.7% ± 20.2% 30.0% - 90.0% 50.0% 58.7% ± 24.2% (-) 13 86.7% (+) 2 13.3% (-) 7 46.7% (+) 8 53.3% (-) 6 40.0% (+) 9 60.0% (-) 7 46.7% (+) 8 53.3% (-) 10 66.7% (+) 5 33.3% (-) 7 46.7% (+) 8 53.3% (-) 10 66.7% (+) 5 33.3% DM HT HPL KAH Sigara Nörolojik Bulgu Ağırlık bmı Darlık Sol Darlık Sağ Komplikasyon Cinsiyet Min-Mak Ort.±s.s./n-% Yaş Boy
15
İstatistiksel olarak SAB değerinde 5.dk da başlangıca göre istatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi (p ˃ 0.05, Tablo 2, Şekil 1).
SAB değeri 10.dak-20.dak-30.dak-40.dak-50dak-60.dak başlangıca göre kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir. (p ˂ 0.05,Tablo 2, Şekil 1)
SAB değeri bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 10.dakika SAB değeri 5.dakikaya göre; 20.dakika SAB değeri 10.dakikaya göre; 30.dakika SAB değeri 20.dakikaya göre anlamlı düşüş göstermiştir (p < 0.05, Tablo 2, Şekil 1)
SAB değeri bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 40.dakika SAB değeri 30.dakikaya göre; 50.dakika SAB değeri 40.dakikaya göre; 60.dakika SAB değeri 50.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı bir değişim göstermemiştir. (p ˃ 0.05, Tablo 2, şekil 1)
Tablo 2. Sistolik Arter Basınçları (SAD) (Ort ± SS) Medyan SAB Başlangıç 140 - 188 170 161.8 ± 15.6 5 dk 138 - 188 155 159.3 ± 16.2 0.307 w 10 dk 130 - 196 157 155.0 ± 17.7 0.016 w 0.039 w 20 dk 100 - 199 147 148.9 ± 26.1 0.022 w 0.038 w 30 dk 91 - 199 112 115.9 ± 25.7 0.001 w 0.002 w 40 dk 88 - 185 105 112.4 ± 27.7 0.003 w 0.540 w 50 dk 84 - 140 120 113.3 ± 18.9 0.008 w 0.497 w 60 dk 84 - 140 120 113.3 ± 18.9 0.008 w 1.000 w
w Wilcox test / p* Başlangıca göre kıyas / p** bir önceki ölçüme göre kıyas.
Min-Mak Ort.±s.s. p* p** * * * * * * (p < 0.05)
16 Şekil 1. SAB değerleri
Başlangıç ile kıyaslandığında 5.dakika ve 10.dakika DAB değeri istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 3, şekil 2). Başlangıç değerine göre 20.dak-30.dak-40.dak-50dak-60.dak DAB değeri istatistiksel olarak anlamlı (p ˂ 0.05) düşüş göstermiştir. (p < 0.05, Tablo 3, şekil 2).
DAB değeri bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 10.dakika DAB değeri 5.dakikaya göre anlamlı değişim göstermemiştir(p ˃ 0.05, Tablo 3, şekil 2). DAB değeri 20.dakikada 10.dakikaya göre, 30.dakikada 20.dakikaya göre , 40.dakikada 30.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir(p ˂ 0.05, Tablo 3, şekil 2). DAB değeri 50.dakikada 40.dakikaya göre ve 60.dakikada 50.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir(p ˃ 0.05, Tablo3, Şekil 2).
Tablo 3. Diyastolik Arter Basınçları (DAB)(Ort ± SS)
00 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 Başlangıç 5 dk 10 dk 20 dk 30 dk 40 dk 50 dk 60 dk SAB SAB
*
Medyan DAB Başlangıç 73 - 105 90 88.9 ± 9.3 5 dk 67 - 105 88 87.2 ± 10.8 0.253w 10 dk 69 - 115 84 86.1 ± 12.5 0.115w 0.797w 20 dk 62 - 105 84 81.1 ± 13.6 0.014 w 0.048 w 30 dk 50 - 96 76 72.7 ± 12.8 0.001 w 0.012 w 40 dk 46 - 96 65 65.4 ± 17.2 0.001 w 0.027 w 50 dk 51 - 78 55 59.8 ± 9.8 0.003 w 0.229w 60 dk 53 - 75 65 66.2 ± 8.2 0.007 w 0.207ww Wilcox test / p* Başlangıca göre kıyas / p** bir önceki ölçüme göre kıyas.
Min-Mak Ort.±s.s. p* p**
* *
* *
*
17 Şekil 2. DAB değerleri
OAB değeri başlangıç ile kıyaslandığında 5.dakika ve 10.dakikada istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 4, Şekil 3). OAB değeri 20.dak-30.dak-40.dak-50dak-60.dakikada başlangıca göre istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir (p ˂ 0.05, Tablo 4, şekil 3).
Bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında ise; 10.dakika OAB değeri 5.dakikaya göre, 20.dakika OAB değeri 10.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 4, Şekil 3). OAB değeri bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 30.dakika 20.dakikaya göre, 40. Dakika 30. Dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir (p ˂ 0.05, Tablo 4, Şekil 3). Bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 50.dakika OAB değeri 40.dakikaya göre, 60.dakika OAB değeri 50.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir (p ˃ 0.05., Tablo 4, Şekil 3). 00 20 40 60 80 100 120 Başlangıç 5 dk 10 dk 20 dk 30 dk 40 dk 50 dk 60 dk DAB DAB * * *
18 Tablo 4. Ortalama Arter Basınçları (OAB)(Ort ± SS)
Şekil 3. OAB Değerleri
KALP ATIM HIZLARI (KAH)
KAH değeri başlangıca göre 5.dakika-10.dakika-20.dakika-30.dakikada istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir (p ˂ 0.05, Tablo 5, Şekil 4). KAH değeri 40.dak-50dak-60.dak başlangıca göre istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir. (p ˃ 0.05, Tablo 5, Şekil 4)
Medyan OAB Başlangıç 95 - 125 113 113.0 ± 9.4 5 dk 96 - 140 113 112.7 ± 13.7 0.755w 10 dk 91 - 129 105 108.6 ± 11.4 0.011 w 0.053w 20 dk 75 - 134 106 104.6 ± 18.7 0.041 w 0.495w 30 dk 63 - 131 92 91.2 ± 16.7 0.001 w 0.015 w 40 dk 63 - 130 80 83.2 ± 19.7 0.001 w 0.044 w 50 dk 63 - 114 70 74.6 ± 13.9 0.003 w 0.130w 60 dk 63 - 92 79 78.3 ± 10.7 0.008 w 0.678w w
Wilcox test / p* Başlangıca göre kıyas / p** bir önceki ölçüme göre kıyas.
Min-Mak Ort.±s.s. p* p** 00 20 40 60 80 100 120 140 Başlangıç 5 dk 10 dk 20 dk 30 dk 40 dk 50 dk 60 dk OAB OAB * * (p < 0.05)
19
KAH değeri bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 10.dakika KAH değeri 5.dakikaya göre, 30. Dakika 20.dakikaya göre, 50.dakika 40.dakika ya göre, 60.dakika 50.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo5, şekil 4). Bir önceki ile kıyaslandığında 20.dakika KAH değeri 10.dakikaya göre , 40.dakika 30.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir (p ˂ 0.05, Tablo 5, şekil 4).
Tablo 5. Kalp Atım Hızları (KAH) (Ort ± SS)
(p ˃ 0.05)
Şekil 4. KAH değişiklikleri
Medyan KAH Başlangıç 67 - 107 80 81.3 ± 12.2 5 dk 68 - 107 81 82.8 ± 12.3 0.037 w 10 dk 69 - 115 80 82.9 ± 14.6 0.033 w 0.931w 20 dk 56 - 100 79 79.3 ± 11.5 0.037 w 0.041 w 30 dk 63 - 131 92 91.2 ± 16.7 0.018 w 0.004 w 40 dk 69 - 92 86 83.1 ± 7.9 0.432w 0.221w 50 dk 76 - 98 84 85.9 ± 7.5 0.129w 0.507w 60 dk 63 - 95 90 86.2 ± 10.5 0.856w 0.766w
w Wilcox test / p* Başlangıca göre kıyas / p** bir önceki ölçüme göre kıyas.
Min-Mak Ort.±s.s. p* p** 00 20 40 60 80 100 120 Başlangıç 5 dk 10 dk 20 dk 30 dk 40 dk 50 dk 60 dk KH KAH * * (p < 0.05)
20 OKSİJEN SATURASYONU (SAT O2)
Başlangıç değerleri ile kıyaslandığında 5.dak-10.dak-20.dak-30.dak-40.dak-50dak-60.dakika Sat O₂ değeri istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir. (p ˃ 0.05, Tablo 6, şekil 5)
Bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında Sat O₂ değerleri istatiksel olarak anlamlı bir değişim göstermemiştir. (p ˃ 0.05, Tablo 6, Şekil 5)
Tablo 6. Oksijen Saturasyonu (Sat O2)( Ort ± SS)
Şekil 5. Sat O2 değerleri
Medyan SATO ₂ Başlangıç 93 - 98 97 96.4 ± 1.6 5 dk 95 - 98 97 96.5 ± 1.0 0.943w 10 dk 94 - 99 96 96.3 ± 1.4 0.813w 0.614w 20 dk 95 - 98 96 96.2 ± 1.1 0.581w 0.414w 30 dk 95 - 98 97 96.6 ± 1.1 0.609w 0.083w 40 dk 93 - 99 97 96.1 ± 1.8 0.276w 0.083w 50 dk 93 - 98 96 96.1 ± 1.9 0.380w 0.317w 60 dk 94 - 98 96 96.1 ± 1.4 0.783w 0.102w w
Wilcox test / p* Başlangıca göre kıyas / p** bir önceki ölçüme göre kıyas.
Min-Mak Ort.±s.s. p* p** 92 93 94 95 96 97 98 99 Başlangıç 5 dk 10 dk 20 dk 30 dk 40 dk 50 dk 60 dk SATO₂ SATO₂ (p < 0.05)
21
SAĞ VE SOL HEMİSFER REJYONEL OKSİJEN SATÜRASYONU (LSO2 VE RSO2)
DEĞERLERİ
LSO2 değerleri başlangıç değeri ile kıyaslandığında
5.dak-10.dak-20.dak-30.dak-40.dak-50dak-60.dak istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir. (p ˃ 0.05, Tablo 7, Şekil 6)
LSO2 değerleri bir önceki ölçümle kıyaslandığında 10.dakika LSO₂ değeri 5.dakikaya göre, 40.dakika LSO2 değeri 30.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı artış göstermiştir (p ˂ 0.05, Tablo 7, Şekil 6). Önceki ölçümle kıyaslandığında 20.dakika LSO₂ değeri 10.dakikaya göre, 30.dakika LSO₂ değeri 20.dakikaya göre, 50.dakika LSO₂ değeri 40.dakikaya göre, 60.dakika LSO₂ değeri 50.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir. (p ˃ 0.05, Tablo 7, Şekil 6)
Tablo 7. LSO2 (Ort ± SS)
Medyan LSO ₂ Başlangıç 59 - 96 69 72.1 ± 11.3 5 dk 54 - 90 68 70.9 ± 10.7 0.425w 10 dk 55 - 92 74 73.1 ± 11.2 0.430w 0.007 w 20 dk 55 - 95 73 72.6 ± 11.2 0.493w 0.635w 30 dk 51 - 92 74 71.9 ± 12.0 0.932w 0.343w 40 dk 52 - 88 69 69.0 ± 11.2 0.114w 0.006 w 50 dk 51 - 87 66 68.9 ± 11.6 0.082w 0.513w 60 dk 63 - 87 69 73.2 ± 8.5 0.575w 0.259w
w Wilcox test / p* Başlangıca göre kıyas / p** bir önceki ölçüme göre kıyas.
Min-Mak Ort.±s.s. p* p**
22 Şekil 6. LSO2 değerleri
Başlangıç RSO2 değeri ile kıyaslandığında
5.dakika-10.dakika-20.dakika-30.dakika RSO₂ değeri istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 8, Şekil 7). RSO2 değeri başlangıca göre 40.dk.- 50.dk - 60. dk.da istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir. (p ˂ 0.05, Tablo 8, Şekil 7)
Bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 10.dakika RSO₂ değeri 5.dakikaya göre, 20.dakika RSO₂ değeri 10.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim
göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 8, Şekil 7). Bir önceki ölçüme göre 30.dakika RSO₂ değeri 20.dakikaya göre, 40.dakika RSO₂ değeri 30.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir(p ˂ 0.05, Tablo 8, Şekil 7). Bir önceki ölçüm ile kıyaslandığında 50.dakika RSO₂ değeri 40.dakikaya göre, 60.dakika RSO₂ değeri 50.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim göstermemiştir. (p ˃ 0.05, Tablo 8, Şekil 7) 50 55 60 65 70 75 80 85 90 Başlangıç 5 dk 10 dk 20 dk 30 dk 40 dk 50 dk 60 dk LSO₂ LSO₂ *
23 Tablo 8. RSO2 (Ort ± SS)
Şekil 7. RSO2 değerleri
LSO₂ değeri ile RSO₂ arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif korelasyon mevcuttu (p ˂ 0.05, tablo 9). LSO₂ değeri ile yaş, BMI, sağ darlık, SAB, DAB, OAB, KAH, Sat O2 değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon bulunmadı (p ˃
0.05, Tablo 9). LSO₂ değeri ile sol darlık arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü(p ˂ 0.05, Tablo 9).
LSO₂ değeri ile yaş, BMI, sağ darlık, SAB, OAB, KAH, SATO₂ değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon görülmedi (p ˃ 0.05 tablo 9). RSO₂ değeri ile
Medyan RSO ₂ Başlangıç 58 - 92 68 71.3 ± 10.0 5 dk 55 - 90 71 71.9 ± 9.7 0.385w 10 dk 61 - 92 70 72.7 ± 9.6 0.057w 0.421w 20 dk 57 - 92 70 72.5 ± 9.9 0.062w 0.480w 30 dk 55 - 91 69 70.9 ± 10.7 0.437w 0.035 w 40 dk 53 - 90 68 68.9 ± 10.5 0.003 w 0.007 w 50 dk 58 - 88 66 68.7 ± 9.8 0.005 w 0.667w 60 dk 60 - 83 67 69.8 ± 7.6 0.017 w 0.497w w
Wilcox test / p* Başlangıca göre kıyas / p** bir önceki ölçüme göre kıyas.
Min-Mak Ort.±s.s. p* p** 50 55 60 65 70 75 80 85 Başlangıç 5 dk 10 dk 20 dk 30 dk 40 dk 50 dk 60 dk RSO₂ RSO₂ (p < 0.05)
24
sol darlık, DAB arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü (p ˂ 0.05, Tablo 9).
Tablo 9. Korelasyon
DM olan grupta LSO₂ değeri DM olmayan gruptan istatistiksel olarak anlamlı olarak daha düşüktü(p ˂ 0.05, Tablo 10). HT, HPL, KAH’ ı olan ve olmayan grupta LSO₂ değeri istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 10). Sigara kullanan grupta LSO₂ değeri sigara kullanmayan gruptan istatistiksel olarak anlamlı olarak daha yüksek olduğu gözlendi (p ˂ 0.05, Tablo 10). Nörolojik bulgu olan ve olmayan grupta LSO₂ değeri anlamlı farklılık göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 10). Tablo 10. LSO2
RSO₂ Yaş BMI Darlık Sol Darlık Sağ
r 0.955 -0.113 -0.147 0.557 -0.445
p 0.000 0.689 0.601 0.031 0.097
r -0.191 -0.135 0.617 -0.391
p 0.495 0.631 0.014 0.150
SAB DAB OAB KAH SATO₂
r -0.094 0.389 -0.305 0.186 0.404 p 0.738 0.151 0.269 0.506 0.152 r 0.084 0.543 -0.129 0.257 0.433 p 0.767 0.036 0.648 0.354 0.122 LSO₂ RSO₂ Speramna Korelasyon LSO₂ RSO₂ Medyan (-) 65 - 87 76.0 75.7 ± 8.4 (+) 51 - 75 67.0 64.1 ± 8.2 (-) 65 - 87 68.5 73.3 ± 9.9 (+) 51 - 77 67.0 67.0 ± 9.8 (-) 63 - 87 67.0 72.9 ± 9.7 (+) 51 - 77 68.5 66.6 ± 9.9 (-) 51 - 87 71.0 70.4 ± 12.0 (+) 63 - 74 68.0 67.8 ± 4.2 (-) 51 - 75 66.0 63.4 ± 8.5 (+) 63 - 87 75.0 74.9 ± 8.3 (-) 51 - 77 68.5 67.2 ± 9.2 (+) 65 - 87 67.0 74.2 ± 10.8 m Mann-whitney u test 0.021 0.462 m m Min-Mak Ort.±s.s. LSO₂ p 0.029 0.409 m m 0.592 0.462 m m DM HT HPL KAH Sigara Nörolojik Bulgu * * * *
25
DM, HT, HPL , KAH olan ve olmayan grupta RSO₂ değeri istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 11).
Sigara kullanımı ile RSO₂ değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulunmamıştır (p ˃ 0.05, Tablo 11).
Nörolojik bulguları olan ve olmayan grupta RSO₂ değeri istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemiştir (p ˃ 0.05, Tablo 11).
Tablo 11. RSO2
5. TARTIŞMA
Tüm iskemik inmeler içinde ateroskleroz nedeniyle görülen ICA’ya bağlı inmelerin oranı %20 civarındadır.1
Aterosklerotik karotis arter stenozunda karotis endarterektomiye alternatif olarak karotis artere stent konabilmektedir.4-6 Stent konulması cerrahiye göre daha az invaziv olması açısından hastanın durumuna göre avantaj sağlayabilmektedir.7
Her iki girişiminde amacı hastayı yaşanabilecek inmeden korumaktır. Ayrıca bu işlemler sonucunda serebral hemodinamiklerde de değişiklikler olmaktadır. Bu konuda yapılan pek çok çalışma olmakla birlikte sonuçta aynı taraf ortalama serebral kan akımında(OSA) artma olduğu görülmüştür. 7-11
Medyan (-) 63 - 83 69.0 72.3 ± 8.3 (+) 58 - 82 66.0 65.6 ± 7.6 (-) 63 - 83 66.5 70.8 ± 9.2 (+) 58 - 82 67.0 67.3 ± 8.1 (-) 60 - 83 67.0 72.0 ± 9.9 (+) 58 - 77 66.5 65.9 ± 6.1 (-) 58 - 83 67.5 69.8 ± 9.4 (+) 60 - 77 66.0 66.6 ± 6.4 (-) 58 - 82 64.0 65.6 ± 8.0 (+) 60 - 83 68.5 71.5 ± 8.2 (-) 58 - 82 66.5 67.0 ± 7.7 (+) 63 - 83 67.0 72.2 ± 9.5 m Mann-whitney u test m m m 0.092 0.595 0.296 0.461 0.072 0.357 RSO₂ p Min-Mak Ort.±s.s. DM HT HPL KAH Sigara Nörolojik Bulgu m m m
26
Günümüzde beynin kan akımını direkt veya indirekt olarak ölçen Somatosensoryel Uyarılmış Potansiyeller (SEP), elektroensefalografi (EEG), Transkraniyal Doppler (TKD), stump (güdük) basıncı (SP), Xe133 tekniği gibi bir çok
teknik geliştirilmiştir. EEG ve SEP serebral fonksiyon durumunu kaydederken direkt olarak serebral perfüzyonu göstermede yetersiz kalmaktadır. TKD ve SP ise geniş vasküler yapılardaki kan akımı ve kan basıncını direkt olarak gösterebilirken mikrovasküler düzeyi direkt olarak gösterememektedir. Ayrıca Xe133 tekniğinde ise
mikrovasküler düzeyde dahi ölçüm yapılabilmekle beraber radyoaktif izotopların direkt artere verildiği kompleks invaziv bir işlemdir.52
Pratik uygulamada KEA lerde beyin monitorizasyonunda altın standart yöntemler TKD ve EEG dir. TKD hastaların %10 unda temporal kemik penceresi olmaması nedeni ile uygulanamayabilmektedir. Bununla birlikte pahalı ve yorumlayanın deneyimine bağlıdır. EEG ise zaman alıcı, yorumlamanın bazen zor olduğu anestezik ilaçlardan etkilenebilen bir yöntemdir.53
NIRS non invaziv, kolay ve hızlı uygulanabilir bir yöntemdir. KEA lerde NIRS kullanıldığında serebral kan oksijen saturasyonundaki % 5-25 azalmanın ciddi serebral iskemi ile ilişki olduğu gösterilmiştir.54 Biz çalışmamızda karotis arter
stenozlu hastalarda karotis artere stent konulması sırasında NIRS monitorizasyonu ile serebral arter oksijenasyonundaki değişiklikleri gözlemlemeyi amaçladık.
Jander ve arkadaşları stentlemenin yapıldığı tarafta OSA kan akım hızlarında artış tespit etmişlerdir.55 Telman ve arkadaşları karotis arter darlığı olan ve
endarterektomi sonrası tekrar stenoz gelişen hastalarda stent uygulanması sırasında transkraniyal doppler ile serebral hemodinamikleri değerlendirmiş ve işlem sonrasında tüm hastalarda OSA ve ASA kan akımlarında belirgin artış saptamışlardır.56 Sfyroerasi ve arkadaşları da benzer çalışmalar yapmış ve
sonuçlarını benzer bulmuşlardır.57 Nowacki ve arkadaşları ise stentleme işleminden
sonra hemodinamik düzelmenin bilateral OSA’da olduğunu tespit etmişler.58
Hsu ve arkadaşları ise stentleme işleminden bir yıl sonra hastaları tekrar değerlendirmişler ve işlemden hemen sonra OSA kan akım hızında bilateral artış olduğunu ancak işlemin 1. yılında artış değerlerinin kısmen azaldığını gözlemlemişlerdir. Fakat bu değerler bile işlem öncesi bazal değerlerden daha yüksek bulunmuştur.59
Bizim çalışmamızda ise stent yerleştirildikten sonraki rSo2 değerlerinde istatistiksel anlamlı bir değişiklik görülmedİ. Bunu NIRS ın direkt olarak serebral kan
27
akımını göstermemesine ayrıca frontal tarafa yapıştırılan NIRS problarının anterior serebral arterin sulama alanındaki alanı ölçebileceği beynin diğer bölümlerini ölçmede yetersiz kalmış olabileceğini düşünmekteyiz. Bir önceki değerle kıyaslandığında olan istatistiksel anlamlı değişiklikler stent yerleştirme zamanına denk gelmektedir. Bunu tüm çalışma süresine yansıtamamız da çalışmanın sonlandırma zamanının yeterli olmamasına, erken sonlandırılmış olabileceğine ve vaka sayımızın kısıtlı olmasına bağlı olabileceğini düşünmekteyiz.
Pedrini ve ark. karotis arter stenozu olan hastalarda endarterektomi uygulanması sırasında EEG ve NIRS arasındaki korelasyonu değerlendiren bir çalışmada NIRS’ın %99 güvenirliliğe sahipken %66 oranında sensiviteye sahip olduğunu bildirmişlerdir. Toplam 248 hastayı dahil ettikleri çalışmalarında spesifitenin %100 olduğunu da ifade etmişlerdir. Samra ve ark ise lokal anestezi altında yapılan karotisendarterektomi ve anjiyografi yapılan hastalarda NIRS ile monitorizasyon yapmışlardır. Stentli ve stentsiz yapılan toplam 99 hastada işlem sonrası nörolojik semptomları gözlemlemişler. Çalışmalarının sonucunda NIRS monitorizasyonunun %80 sensitiviteye ve %82 oranındada spesifiteye sahip olduğunu belirtmişlerdir. Bu sonuçlar doğrultusunda yazarlar NIRS ile serebral oksijenasyon takibinin altın bir standart olmasa da güvenirliliği arttıran bir yöntem olduğunu vurgulamışlardır.60
Khan ve arkadaşları karotid arter stentlenmesinden sonra erken dönemde görülen inme ve ölüm ile ilişkili faktörleri bir derlemeyle gözden geçirmişlerdir. Bu derlemede özellikle seksen yaş üstünde olma, semptomatik bulguların varlığı, kronik böbrek yetmezliğinin olması, DM varlığı, stentlemenin sol IKA’e uygulanması, darlığın %90’ın üzerinde olmasının işlem sonrası erken dönemde inme veya ölüm açısından önemli risk faktörleri olduğu belirtilmiştir.61
Bizim çalışmamızda hastalarımızın yaş ortalaması 69 iken en yaşlı hastamız 80 yaşında idi. Hastaların karotis arterlerinin darlık derecesine bakıldığında oran %39 ile %90 arasında bulunmaktaydı. Hastalardaki yandaş hastalıklara bakıldığında %53 oranında DM, %53 hiperlipidemi ve %60 oranında da HT bulunmaktaydı. Hastalardaki darlığın en fazla sol tarafta olduğu görülmekteydi. Hastaların hem sol hem de sağ rejyonel serebral oksijen saturasyonundaki değişikliklerinin sol darlık ile anlamlı çıkmasını sol darlığa bağlı hasta sayısının daha fazla olmasına hatta bilateral olan hastaların bile sol taraftaki darlık miktarının daha yüksek olmasına bağladık.
28
Hastalarımızın hiçbirinde inme veya ölüm görülmedi. 1200 hastanın dahil edildiği bir çalışmada işlemden sonra 30 günlük period incelendiğinde aynı tarafta iskemik inme oranı KAS sonrası % 5.14 KEA sonrası ise %6.51 olarak bulunmuştur.62 2502 hastanın dahil edildiği başka bir çalışmada ise bu periottan
sonra periprosedural inme riskinin azaldığı görülmüştür.63 Bizim çalışma süremizin kısıtlı olmasının inme ve ölüm görülmemesini etkilemiş olabilceğini düşünmekteyiz.
Karotis arter stenozlarında serebral perfüzyonu takip etmek amacıyla EEG ve TCD kullanımı altın standart haline gelmiştir. Ancak her iki yönteminde avantajları olduğu gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Bu sebeble noninvaziv bir yöntem olan NIRS’ı bu hasta gruplarında serebral monitorizasyon için kullanılmasını öneren pek çok çalışma mevcuttur. Hirofumi ve arkadaşları CEA’lı hastalarda NIRS ve EEG ile serebral monitorizasyon korelasyonunu değerlendiren bir çalışma yapmışlar. Karotise cross-klemp konduğunda EEG’de %19 oranında frekansta azalma görülürken NIRS’da serebral oksijenasyonda %25 oranında düşme görülmüş. Ayrıca bu çalışmanın sonucunda serebral oksijenasyonda %54-56 oranında azalma olmasının nörolojik semptomların gelişmesi açısından bir belirteç olacağını bildirmişlerdir.64
Strechovsky ve arkadaşları karotis stenozlu hastalarda intravasküler USG ve NIRS monitorizasyonunu birlikte kullanmışlar ve bu yöntemin stenozun yerini değerlendirmede güvenilir olduğunu ifade etmişlerdir.65
Sonuç olarak, halen karotis arter stenozunun tedavisinde stentleme veya endarterektomi yapılırken hastaların monitorizasyonu konusunda tam bir fikir birliği olmadığını görülmektedir. Literatürde bazı kaynaklar altın standart olarak doppler USG veya EEG’yi işaret etse de NIRS ile serebral oksijenasyon takibi de güvenirlilik yönünden önemli bir parametre olarak vurgulanmaktadır. Teknolojinin bu kadar hızlı ilerlediği bir dönemde oluşabilecek komplikasyonları önlemek için sadece tek bir monitorizasyon yerine multimodal bir monitorizasyon uygulanımının mümkün olabileceğini düşünmekteyiz.
29 6. ÖZET
Girişimsel radyoloji ünitesinde yapılması planlanan işlemlerin zaman zaman minimal invaziv işlemler olması nedeniyle, girişim sırasındaki monitörizasyon ve takip sırasında, vakaların basit olduğunun düşünülmesi sonucu bazen gözden kaçan durumlar ortaya çıkabilmektedir.
Bunun yanı sıra karotis arter stenozu gibi ciddi patolojileri barındıran girişimlerin yapıldığı hastalar da mevcuttur. Ciddi vasküler patolojilerin olduğu bu hasta gruplarında intraoperatif dönemde iskemi riski ortaya çıkabilir. Beynin yetersiz oksijenasyona maruz kalması, aktivitesi ve fonksiyonunu doğrudan etkilemektedir. Bu nedenle desatürasyonda geçen süre kritik önemde olup, başlangıcı saptayacak ve müdahaleyi sağlayacak gerçek zamanlı yöntemlere ihtiyaç duyulmaktadır.
Araştırmamız girişimsel radyoloji ünitesinde tedavi amaçlı perkütan girişim uygulanacak 18-70 yaş arası, ASA 1-3 grubundan, karotisstenozu tespit edilmiş 15 hastada gerçekleştirildi. İleri derecede kardiyak, renal ve karaciğer yetmezliği olan olgular çalışma kapsamı dışında tutuldu. Girişimsel radyoloji işlemleri sırasında oluşan intraoperatif oksijen satürasyonu azalma sıklığı ve bunu predispoze eden faktörler değerlendirilendirildi.r. Ayrıca bu çalışmada serebraloksijenizasyonmonitörizasyonu uygulamasının girişimsel radyoloji ünitesinde rutin olarak kullanılmasının, serebral oksijen satürasyon düştüğü anda ve klinik iskemik bulgular oturmadan hemen önce erken dönemde saptanmasını ve gerekli önlemlerin acilen alınmasını sağlayarak hasta güvenliğine katkıda bulunacağını prospektif ve gözlemsel olarak araştırmayı amaçladık.
Planlanan olgular arasında bulunan karotisstent uygulamaları tamamen lokal anestezi altında ve oradaki radyoloji ekibinin uygulaması ile yapıldı. Operasyon öncesinde olguların cinsiyet, yaş, boy, kilo, sigara, yandaş diabetesmellitus / hipertansiyon / hiperlipidemi / koroner arter hastalığı varlığı , darlık yönü ve derecesi kaydedildi. Rutin olarak girişimsel radyoloji biriminde işlem yapılan hastalarda kullanılan ve gerekli olan: elektrokardiyogram (EKG), periferikoksijen satürasyonu (spO2) ölçümü, non- invaziv kan basıncı (NIBP)
30
monitörizasyonu yapıldı. Ayrıca hastaların frontal bölgesine iki adet Somato Sensor SAFB-SM serebraloksimetreprobu yapıştırıldı. Monitörlerde görüntülenen değerler bazal değerler olarak kaydedildi. İşlem sırasında NIRS monitöründeki değerler stentöncesi ,stent uygulanması sırasında, stent sonrası ve işlem boyunca her 5 dakikada bir olmak üzere sağ ve sol olacak şekilde (rSO2-lSO2) kaydedildi. Bu değerler kaydedilirken eş zamanlı olarak hastaların sistolik arter basınçları (SAB), diyastolik arter basınçları (DAB), ortalama arter basınçları (OAB), oksijen saturasyonları (SO2), kalp atım hızları (KAH) da kaydedildi. Verilerin tanımlayıcı istatistiklerinde ortalama, standart sapma, medyan en düşük, en yüksek, frekans ve oran değerleri kullanılmıştır. Değişkenlerin dağılımı kolmogorovsimirnov test ile ölçüldü. Bağımlı parametrik olmayan verilerin analizinde kullanıldı. Korelasyon analizinde spearmankorelasyon analizi kullanıldı. Analizlerde SPSS 22.0 programı kullanılmıştır.
Hastalarımızın yaş ortalaması 69 olarak tespit edildi. Erkek cinsiyet kadın cinsiyetten fazla, sol darlık sağ darlıktan fazla, darlık oranları %39 - %90 arası tespit edildi. Hastalardaki yandaş hastalıklara bakıldığında %53 oranında DM, %53 hiperlipidemi ve %60 oranında da HT bulunmaktaydı.
SAB değeri 10.dak-20.dak-30.dak-40.dak-50dak-60.dak başlangıca göre kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir. Başlangıç değerine göre 20.dak-30.dak-40.dak-50dak-60.dak DAB değeri istatistiksel olarak anlamlı (p ˂ 0.05) düşüş göstermiştir. KAH değeri başlangıca göre 5.dakika-10.dakika-20.dakika-30.dakikada istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir.. LSO2 değerleri bir önceki ölçümle kıyaslandığında 10.dakika LSO₂ değeri 5.dakikaya göre, 40.dakika LSO2 değeri 30.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı artış göstermiştir. RSO2 değeri başlangıca göre 40.dk.- 50.dk - 60. dk.da istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir. Bir önceki ölçüme göre 30.dakika RSO₂ değeri 20.dakikaya göre, 40.dakika RSO₂ değeri 30.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı düşüş göstermiştir. LSO₂ değeri ile RSO₂ arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif korelasyon mevcuttu. LSO₂ değeri ile sol darlık arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü. RSO₂ değeri ile sol darlık, DAB arasında istatistiksel olarak
31
anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü. DM olan grupta LSO₂ değeri DM olmayan gruptan istatistiksel olarak anlamlı olarak daha düşüktü.
Halen karotis arter stenozunun tedavisinde stentleme veya endarterektomi yapılırken hastaların monitorizasyonu konusunda tam bir fikir birliği olmadığını görülmektedir. Literatürde bazı kaynaklar altın standart olarak doppler USG veya EEG’yi işaret etse de NIRS ile serebraloksijenasyon takibi de güvenirlilik yönünden önemli bir parametre olarak vurgulanmaktadır. Teknolojinin bu kadar hızlı ilerlediği bir dönemde oluşabilecek komplikasyonları önlemek için sadece tek bir monitorizasyon yerine multimodal bir monitorizasyonuygulanımının mümkün olabileceğini düşünmekteyiz.
32 7. KAYNAKLAR
1. Kuroda S, Houkin K, Abe H, Hoshi Y, Tamura M. Near-infrared monitoring of cerebral oxygenation state during carotid endarterectomy. Surg Neurol 199645450-8.
2. Baikoussis et al. Journal of Cardiothoracic Surgery 2010, 5:41
3. Rosamond W, Flegal K, Friday G, Furie K, Go A, Greenlund K, et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee Heart disease and stroke statistics-2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2007 Feb 6;115(5):e69-171. Epub 2006 Dec 28.
4. Aydiner O, Boztosun B, Sirvanci M, Akçakoyun M, Karaman K, Aksoy T, Onat L. [Early and late outcomes of carotid artery stenting]. Anadolu Kardiyol Derg. 2007 Jun;7(2):152-7. 82
5. Finn AV, Kolodgie FD, Virmani R. Correlation between carotid intimal/medial thickness and atherosclerosis: a point of view from pathology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 Feb;30(2):177-81
6. Asymptomatic internal carotid artery stenosis and cerebrovascular risk stratification. Nicolaides AN, Kakkos SK, Kyriacou E, Griffin M, Sabetai M, Thomas DJ, Tegos T, Geroulakos G, Labropoulos N, Doré CJ, Morris TP, Naylor R, Abbott AL;Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke (ACSRS) Study Group. J Vasc Surg. 2010 Dec;52(6):1486-1496.e1-5. doi: 10.1016/j.jvs.2010.07.021.
7. Redgrave JN, Lovett JK, Rothwell PM. Histological features of symptomatic carotid plaques in relation to age and smoking: the oxford plaque study. Stroke. 2010 Oct;41(10):2288-94.
33
8. Ota H, Reeves MJ, Zhu DC, Majid A, Collar A, Yuan C, DeMarco JK. Sex differences in patients with asymptomatic carotid atherosclerotic plaque: in vivo 3.0-T magnetic resonance study. Stroke. 2010 Aug;41(8):1630-5.
9. Doyle AJ, Stone JJ, Carnicelli AP, Chandra A, Gillespie DL. CT Angiography-Derived Duplex Ultrasound Velocity Criteria in Patients with Carotid Artery Stenosis. Ann Vasc Surg. 2014 Jan 20. pii: S0890-5096(14)00025-9.
10. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, Eskandari M, Faries P, Lal BK; Society for Vascular Surgery. Updated Society for Vascular Surgery guidelines for management of extracranial carotid disease. J Vasc Surg. 2011 Sep;54(3):e1-31.
11. Mughal MM, Khan MK, DeMarco JK, Majid A, Shamoun F, Abela GS. Symptomatic and asymptomatic carotid artery plaque. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2011 Oct;9(10):1315-30.
12. Gupta A, Baradaran H, Schweitzer AD, Kamel H, Pandya A, Delgado D, Dunning A, Mushlin AI, Sanelli PC. Carotid plaque MRI and stroke risk: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013 Nov;44(11):3071-7.
13. Bradley W, Daroff R, Fenichel G, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Tan E, Özdamar SE, editörler. İskemik Serebrovasküler Hastalıklar. 5. baskı. İstanbul: Veri Medikal Yayıncılık, 2008; 1165-1219 .
14. Litsky J, Stilp E, Njoh R, Mena-Hurtado C. Management of symptomatic carotid disease in 2014. Curr Cardiol Rep. 2014 Mar;16(3):462
15. Sleight SP, Poloniecki J, Halliday AW; Asymptomatic Carotid Surgery Trial corroborators. Asymptomatic carotid stenosis in patients on medical treatment alone. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;23:519-23.
34
16. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
17. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med. 1991 Aug 15;325(7):445-53.
18. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study: Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA. 1995 May 10;273(18):1421-8.
19. Harbaugh RE1, Patel A. Surgical advances for extracranial carotid stenosis. Neurosurgery. 2014 Feb;74 Suppl 1:S83-91.
20. Sevin Balkan. Serebrovasküler Hastalıklar. 3. baskı. Güneş Tıp Kitabevleri; 2009.
21. Kerber CW, Cromwell LD, Loehden OL. Catheter dilatation of proximal carotid stenosis during distal bifurcation endarterectomy. AJNR Am J Neuroradiol. 1980 Jul-Aug;1(4):348-9.
22. Théron J, Raymond J, Casasco A, Courtheoux F. Percutaneous angioplasty of atherosclerotic and postsurgical stenosis of carotid arteries. AJNR Am J Neuroradiol. 1987 May-Jun;8(3):495-500.
23. Kachel R. Results of balloon angioplasty in the carotid arteries. J Endovasc Surg. 1996 Feb;3(1):22-30.87
24. Theron JG, Payelle GG, Coskun O, et al. Carotid artery stenosis:Treatment with protected balloon angioplasty and stent placement. Radiology 1996 ;201:627-636.
35
25. Henry M, Polydorou A, Klonaris C, Henry I, Polydorou AD, Hugel M. Carotid angioplasty and stenting under protection. State of the art. Minerva Cardioangiol. 2007 Feb;55(1):19-56.
26. Sundt TM, Sandok BA, Whisnant JP. Carotid endarterectomy. Complications and preoperative assessment of risk. Mayo Clin Proc. 1975 Jun;50(6):301-6.
27. Goldstein LB1, McCrory DC, Landsman PB, Samsa GP, Ancukiewicz M, Oddone EZ, Matchar DB. Multicenter review of preoperative risk factors 88 for carotid endarterectomy in patients with ipsilateral symptoms. Stroke. 1994 Jun;25(6):1116-21.
28. Yilmaz H, Pereira VM, Narata AP, Sztajzel R, Lovblad KO. Carotid artery stenting: rationale, technique, and current concepts. Eur J Radiol. 2010 Jul;75(1):12-22.
29. Wang J1, Si Y, Li S, Cao X, Liu X, Du Z, Ge A, Zhang A, Li B. Incidence and risk factors for medical complications and 30-day end points after carotid artery stenting. Vasc Endovascular Surg. 2014 Jan;48(1):38-44.
30. Ho DS, Wang Y, Chui M, Ho SL, Cheung RT. Epileptic seizures attributed to cerebral hyperperfusion after percutaneous transluminal angioplasty and stenting of the internal carotid artery. Cerebrovasc Dis. 2000 Sep-Oct;10(5):374-9.
31. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK, Whitlow P, Strickman NE, Jaff MR, Popma JJ, Snead DB, Cutlip DE, Firth BG,Ouriel K; Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med. 2004 Oct 7;351(15):1493-501
36
33. Morgan GE, Mikhail MS, Nörofizyoloji ve Anestezi in: Klinik Anesteziyoloji (LANGE) 5.Baskı, Güneş Kitabevi, Ankara, 2015; pp:615
34. Morgan G.E. Mikhail M.S. Neurophysiology&Anesthesia S:477-490
35. Morgan G.E. Mikhail M.S. Lange Clinical Anesthesiology, 5th edition S:576 36. Denault A, Deschamps A, Murkin JM. A Denault A, Deschamps A, Murkin JM.
A proposed algorhythm for the intraoperative use of cerebral near-infrared spectroscopy. Semin 57
37. Harvey L, Edmonds HL Jr, Ganzel BL, Austin EH III. Cerebral oximetry for cardiac and vascular surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2004;8:147-66.
38. Owen-Reece H, Smith M, Elwell CE, Goldstone JC. Near infrared spectroscopy. Br JAnaesth 1999; 82: 418 – 26.
39. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Dujovny M, Lewis G, Ausman JI. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crit Care Med 1991; 19: 89 – 97.
40. Akpek EA, Kalp Cerrahisinde Serebral Monitörizasyon in: Anestezi Dergisi 2008; 16 (3):Ankara,2008,pp: 117 – 124
41. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Balakrishnan G. Regional cerebrovaskular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in human. Stroke 1991;22:596–602.
42. Olsen KS, Svendsen LB, Larsen FS. Validation of transcranial near İnfrared spectroscopy for evaluation of cerebral blood flow autoregulation. J Neurosurg Anesthesiol 1996;8:280 -5.
37
43. Madsen PL, Secher NH. Near-infrared oximetry of the brain. Prog Neurobiol 1999;58:541–60.
44. Kurth CD, Thayer WS. A multiwavelength frequency-domainnear-infrared cerebral oximeter. Phys Med Biol 1999;44:727–40.
45. Williams IM, Picton AJ, Hardy SC, et al. Cerebral hypoxia detected by near infrared spectroscopy. Anaesthesia 1994;49:762–6.
46. Edmonds HL. Multi-modality neurophysiologic monitoring for cardiac surgery. Heart Surg Forum 2002; 5: 225–228.
47. Tsuchiya M, Tokai H, Imazu Y, Arai K, Manabe M. Effect of controlled hypotension oncerebral oxygen delivery. Masui 1997;46:910-4.59
48. Fassoulaki A, Kaliontzi H, Petroulos G, Tsaroucha A. The effect of desflurane andsevoflurane on cerebral oxymeter under steady state condition. Anesth Analg 2006;102:1830-5.
49. Harvey L, Edmonds HL Jr, Ganzel BL, Austin EH III. Cerebral oximetry for cardiac and vascular surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2004;8:147-166.
50. Wahr JA, Tremper KK, Samra S, Delpy DT. Near-infrared spectroscopy:theory and applications. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1996;10:406-18.
51. Watzman HM, Kurth CD, Montenegro LM, Rome J, Steven JM, Nicolson SC.Arterial and venous contributions to near-infrared cerebral oximetry.Anesthesiology. 2000;93:947-53
52. Yu Shang1, Ran Cheng1, Lixin Dong1, Stephen J Ryan2, Sibu P Saha3and Guoqiang Yu1, Cerebral monitoring during carotid endarterectomyusing near-infrared diffuse optical spectroscopies andelectroencephalogram;Phys. Med. Biol. 56 (2011) 3015–3032
38
53. Pennekamp et al; The value of Near-Infrared Spectroscopy Measured Cerebral Oximetry During Carotid Endarterevtomy İn perioperative Stroke Prevention. A review. Eur J Vasc Endovasc Surg (2009) 38, 539-545
54. Yu Shang1, Ran Cheng1, Lixin Dong1, Stephen J Ryan2, Sibu P Saha3 and Guoqiang Yu1, Cerebral monitoring during carotid endarterectomy using near-infrared diffuse optical spectroscopies and electroencephalogram; Phys. Med. Biol. (2011) 3015–3032
55. Gliem M1, Lee JI1, Barckhan A1, Turowski B2, Hartung HP1, Jander S1. Outcome and Treatment Effects in Stroke Associated with Acute Cervical ICA Occlusion. PLoS One. 2017 Jan 12;12(1):e0170247
56. Telman G, Kouperberg E, Eran A, Goldsher D, Yarnitsky D., Microemboli in MCA ipsilateral to occluded common carotid artery: an observation and short review of the literature., Neurol Res. 2008 Sep;30(7):684-6
57. Sfyroeras GS1, Antonopoulos CN1, Brountzos EN4, Vasdekis SN1. Moulakakis KG1, Mylonas SN2, Lazaris A1, Tsivgoulis G3, Kakisis J1, . Acute Carotid Stent Thrombosis: A Comprehensive Review.Vasc Endovascular Surg. 2016 Oct;50(7):511-521. Epub 2016 Sep 19
58. Nowacki P, Zywica A, Podbielski J, Kornacewicz-Jach Z, Drechsler H, Drechsler D. Middle cerebral artery flow after angioplasty and stenting of symptomatic internal carotid artery stenosis. Neurol Neurochir Pol. 2009 Jan-Feb;43(1):9-15.
59. Hsu LC1, Chang FC, Kuo TB, Wong WJ, Hu HH. Cerebral hemodynamics and baroreflex sensitivity after carotid artery stenting. Acta Neurol Scand. 2013 Jan;127(1):46-52.
39
60. Luciano Pedrini, FilippoMagnoni, Luigi Sensi, Emilio Pisano, Maria Sandra Ballestrazzi,Maria Rosaria Cirelli, and Alessandro Pilato, Is Near-Infrared Spectroscopy a ReliableMethod to Evaluate Clamping Ischemia during Carotid Surgery?Hindawi Publishing Corporation Stroke Research and Treatment Volume 2012, Article ID 156975, 7 pages
61. Khan AA, Chaudhry SA, Sivagnanam K, Hassan AE, Suri MF, Qureshi AI. Cost-effectiveness of carotid artery stent placement versus endarterectomy in patients with carotid artery stenosis., J Neurosurg. 2012 Jul;117(1):89-93. doi: 10.3171/2012.3.JNS111266.
62. Ringleb PA, Allenberg J, Bruckmann H, et al. 30 day results from the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial[J]. Lancet,
2006,368(9543):1239-1247
63. Brott TG, Hobson RW 2nd, Howard G, et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis[J]. N Engl J Med, 2010,363(1):11-23
64. Hirofumi O, Otone E, Hiroshi I, Satosi I, Shigeo I, Yasuhiro N, Masato S.
65. The effectiveness of regional cerebral oxygen saturation monitoring using near-infrared spectroscopy in carotid endarterectomy. J Clin Neurosci. 2003 Jan;10(1):79-83.
66. Cyril S ˇ teˇchovsky´1, Petr Ha´jek1, Martin Horva´th1, Miloslav S ˇ pacˇek1, Josef Veselka1, Near-infrared spectroscopy combined with intravascular ultrasound in carotid arteries, Int J Cardiovasc Imaging (2016) 32:181–188
