T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI
SOL VENTRİKÜL DESTEK CİHAZLI (SVDC) HASTALARDA GELİŞEN SPONTAN İNTRASEREBRAL HEMORAJİLERE NÖROŞİRURJİKAL YAKLAŞIM
VE MORTALİTE ÜZERİNE ETKİLERİ
Dr. EMRE DURSUN
DANIŞMAN
DOÇ. DR. ERKİN ÖZGİRAY
İZMİR 2020
T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI
SOL VENTRİKÜL DESTEK CİHAZLI (SVDC) HASTALARDA GELİŞEN SPONTAN İNTRASEREBRAL HEMORAJİLERE NÖROŞİRURJİKAL
YAKLAŞIM VE MORTALİTE ÜZERİNE ETKİLERİ
Dr. EMRE DURSUN
DANIŞMAN
DOÇ. DR. ERKİN ÖZGİRAY
İZMİR 2020
i ÖN SÖZ
Asistanlık hayatımın ilk yıllarında sol ventrikül destek cihazlı hastalarda gelişen intraserebral hemorajilerde mortalitenin oldukça yüksek olması ve kötü sonuçlar alınması beni bu hasta profiline yönelik daha detaylı araştırma yapmaya sevk etti. Literatürü inceledikçe tüm dünyada da bu hastaların prognozlarının kötü olduğunu ve nöroşirurjik yönetimine dair bir karmaşa olduğunu fark ettim. Bizim klinik tecrübemizin literatürde yayınlanan çalışmalardan oldukça fazla olması tez konumun bu hasta profiline yönelik olmasında yüreklendirici oldu.
Çalışmanın oluşumunda, geliştirilmesinde ve tüm aşamalarında katkılarını esirgemeyen ve eğitim hayatım boyunca daima desteğini gördüğüm tez yürütücüsü değerli hocam Doç. Dr. Erkin Özgiray’a, asistanlık sürecimde çok şey öğrendiğim kıymetli hocalarım Prof. Dr. Taşkın Yurtseven, Prof. Dr. M. Sedat Çağlı, Doç. Dr. Hüseyin Biçeroğlu’na, bilgi ve tecrübesini esirgemeden paylaşan, öğrencisi olmaktan onur duyduğum Prof. Dr. Mehmet Zileli’ye, özellikle pediatrik nöroşirurjik yaklaşım açısından eğitim hayatım boyunca çok şey öğrendiğim Uzm. Dr. Elif Bolat’a, beraber çalışma fırsatı bulduğum Uzm. Dr. Emre Çalışkan ve Uzm. Dr. Nevhis Akıntürk’e, kliniğimizde görev yapan tüm doktor
arkadaşlarıma, hemşire ve personellere içtenlikle teşekkürü borç bilirim.
Multidisipliner çalışmanın getirdiği zorluklar sebebiyle tez süresince sıklıkla yardımlarına başvurduğum Kalp Damar Cerrahisi ABD. Doç. Dr. Pelin Öztürk ve Prof. Dr. Mustafa Özbaran’a, Kardiyoloji ABD. Uzm. Dr. Emre Demir’e, istatistik aşamasında katkılarını esirgemeyen Biyoistatistik ve Tıbbi Bilişim ABD. Doç. Dr. Timur Köse ve Arş. Gör. Gülden Hakverdi’ye desteklerinden dolayı minnettarım.
Son olarak hayatım boyunca destekleriyle beni bugünlere getiren anne ve babama, her daim yanımda duran eşime ve yoğun çalışma hayatım sebebiyle zaman zaman ilgimden mahrum kalan oğluma teşekkürü borç bilirim.
Dr. Emre Dursun İzmir Ağustos 2020
ii İÇİNDEKİLER
ÖZET ... iv
ABSTRACT ... vi
TABLOLAR LİSTESİ ... viii
ŞEKİLLER LİSTESİ ... ix
KISALTMALAR LİSTESİ ... x
1.GİRİŞ………1
2. GENEL BİLGİLER ... 3
2- 1. Sol Ventrikül Destek Cihazı (SVDC) ... 3
2.1.1 Tarihçe ... 3
2.1.2 Genel Özellikler ... 3
2.1.3 Endikasyonlar ... 4
2.1.4 Komplikasyonlar... 5
2-2. SPONTAN İNTRASEREBRAL HEMORAJİLER ... 6
2.2.1. Tedavi ... 7
2.2.2. Komplikasyonlar... 8
2.2.3. Cerrahi Tedavi ... 9
2-3. SVDC ve SPONTAN İSH İLİŞKİSİ ... 10
2.3.1. Antikoagülan-Antiagregan Kullanımı ... 11
2.3.2. Kazanılmış von Willebrand Hastalığı (KVWH) ... 11
2.3.3. İnflamasyon ... 11
2.3.4. Mikotik Anevrizma ... 13
2.3.5. Diğer Risk Faktörleri ... 13
3.GEREÇ VE YÖNTEM ... 14
4.BULGULAR ... 17
iii
Olgu 1 (reperfüzyon hemorajisi) ... 28
Olgu 2 (Subaraknoid kanama)(SAK) ... 30
Olgu 3 (Multiple kanama) ... 31
Olgu 4 (İSH Boşaltılması ve Dekompresyon) ... 32
5. TARTIŞMA ... 36
6. SONUÇ VE ÖNERİLER ... 42
7. KAYNAKLAR ... 43
iv ÖZET
Günümüzde, beklenen yaşam süresini uzatacak ve yaşam kalitesini arttıracak medikal gelişmeler yoğun bir şekilde yaşanmaktadır. Organ nakli de bu gelişmeler içinde önemli bir yer tutmaktadır. Verici kadavra sayısının yetersizliği ciddi sıkıntılar doğurmaktadır. Son dönem kalp yetmezliği (SDKY) tanılı hastalara sol ventrikül destek cihazı (SVDC) implantasyonu umut vermiş; ancak implantasyon sonrası yaşanan komplikasyonlar bu hastalarda önemli bir mortalite ve morbidite sebebi olmuştur.
Spontan intraserebral hemoraji (İSH) SVDC implante hastalarda mortalite ve
morbiditenin en sık nedenidir. SVDC implante hastalarda gelişen İSH’lara yönelik önceki çalışmalar travma nedenli intrakranial hemorajileri de içermektedirler. Bu serilerde cerrahi uygulanan hasta sayıları oldukça azdır ve sonuçları da kötüdür. Çalışmamızın amaçlarından bir tanesi de, SVDC implante hastalarda gelişen spontan İSH’ların nöroşirurjikal yönetimi açısından bir öncül bir klavuz oluşturulmasıdır.
Ocak 2010-Mart 2020 arasında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalı’nda 450 hastaya SVDC implantasyonu yapılmıştır. Bu hastalardan İSH geçirenler geriye dönük olarak incelenmiştir. On sekiz yaşından küçük olgular,
travmatik İSH’lar, subdural-epidural kanama gibi intraserebral yerleşimli olmayan
intrakranial hemorajiler, tedaviyi reddedenler (1 hasta) ve genel durum bozukluğu/beyin sapı refleksleri olmaması sebebiyle cerrahi girişim düşünülmeyen (3 hasta) olgular dışlandı. Çalışma kriterlerine uyan toplam 60 hastanın dosyaları retrospektif olarak incelendi.
İSH tanısıyla opere edilen toplam hasta sayısı 26’dır. Post-op 6 hasta sağ kalmıştır. Otuz dört hasta konservatif takip edilmiştir. 11’i aynı yatışta, 9’u da taburcu edildikten sonra farklı nedenlerle kaybedilmiştir. Aynı yatışta gelişen mortalite, tüm hastalarda %51.7, opere olan hastalarda %76.9, konservatif izlenen hastalarda %32.4 olarak hesaplanmıştır. Postop sağkalan altı hastanın üçünde Modifiye Rankin Skoru(mRS) 0’dır. Bu olgulara daha sonra ortotopik kalp nakli yapılmıştır. Taburcu edildiklerinde iki hastanın mRS’u 1 ve bir hastanın da mRS’u 4 olarak değerlendirilmiştir. Sağkalımı en fazla etkileyen prediktör olarak kanama sonrası Glasgow Koma Skoru (GKS) bulunmuş olup; sağ kalan tüm hasta grubunda
sağkalanlarda ortalama 14.31 (SS:1.22, p<0.001), opere olan hasta grubunda sağkalanlarda ortalama 12.67 (SS:1.75, p:0.002), konservatif izlenen hasta grubunda sağkalanlarda
ortalama 14.74 (SS:0.54, p:0.001) olarak bulunmuştur. Tüm hastalarda mortalite ile anlamlı ilişkisi saptanan diğer değişkenler Bilgisayarlı Beyin Tomografisinde (BBT) orta hat
v kayması (ortalama: 2.9 mm, SS: 4.8 mm, p:0.035), hidrosefali varlığı (9 hasta, p:0.002), kanama sonrası yatışında kan kültüründe üreme saptanması (21/37 hasta, p:0.049)
bulunmuştur. Opere olan hastalarda CRP yüksekliği kreatinin klirensi, hidrosefali varlığının mortaliteye anlamlı etkisi olduğu gösterilmiştir. İSH tanısıyla yatış yapılan ama konservatif izlenen grupta, kan kültüründe üreme olması (9/15 hasta, p:0.025), mortaliteye etki eden bir faktördür. Cinsiyet, INR değeri, INR normalizasyon süresi, ortalama arteriyel basınç (OAB), cihaz tipi, postop antikoagülan başlama zamanı gibi değişkenlerin mortaliteye anlamlı etkileri gösterilmemiştir.
SVDC implante hastalarda gelişen spontan İSH’ın etyopatogenezi hakkında tartışmalar devam etmektedir. Bu hastalarda cerrahi mortalite ve morbidite yüksektir ancak GKS’u 10 ve üzerindeyse, kanamaya bağlı kitle etkisi mevcutsa operasyon şansı verilmeli ve
önerilmelidir. Kanama sonrası yatışta kan kültüründe üreme, CRP ve kreatinin yüksekliği, BBT’de orta hat kayması ve hidrosefali varlığının kötü prognostik faktörler olduğu akılda tutulmalıdır.
Anahtar sözcükler: Sol Ventrikül Destek Cihazı, Spontan İntraserebral Hemoraji, Cerrahi, Mortalite
vi ABSTRACT
Recently, medical developments which enhance life expectancy and quality are intensely proceeding. Transplantation is an important constituent of these developments. The
deficiency of donor cadaver is an important problem in this issue. The implantation of left ventricle assist device (LVAD) gives hope for patients who have end-stage heart failure (ESHF), but LVAD related complications account for high morbidity and mortality. In patients with LVADs, spontaneous intracerebral hemorrhage (ICH) is the hardest complication which accounts for highest morbidity and mortality. Previous studies about surgery in patients with LVAD related intracranial hemorrhage, include both traumatic and spontaneous intracranial hemorrhages. Those studies have small numbers of operated patients and outcomes are worse. The aim of this study is to become a guide for the neurosurgical management of LVAD related ICH.
We have retrospectively inspected patients that have been implanted LVAD and treated with LVAD related ICH at Ege University’s Medical Faculty, Cardiovascular Surgery Division, between January 2010 – March 2020. We excluded patients: younger than 18 years of age, with trauma originated intracranial hemorrhage like subdural/epidural hematoma, with treatment refusal (one patient), or who haven’t had any surgical
intervention because ofthe lack of brainstem reflexes (three patients). Patient demografics, data related heart failure and ICH have been analyzed to determine the predictors of mortality in 60 patients that fit the inclusion criteria.
Twenty-six patients have been operated and 6 of them survived. Three of the 6 survivors were discharged with modified Rankin Score (mRS) 0 and orthotopic heart transplantation was performed to them after the discharge. Two of the 6 survivors were discharged with mRS 1 and one of them was discharged with mRS 4. Thirty-four patients were treated conservatively and 11 of them died on the same admission. Nine of 34 patients who were treated conservatively died after the discharge because of miscellaneous causes. The same admission mortality rate was found 51.7% for all patients, 76.9% for operated patients and 32.4% for conservatively treated patients. The initial Glasgow Coma Score (GCS) was found to be the strongest predictor of overall survival. The mean of initial GCS was found 14.31 (SD: 1.22, p < 0.001) in all patients, 12.67 (SD = 1.75, p = 0.002) in survived patients who were operated, 14.74 (SD:0.54, p:0.001) in survived patients who were conservatively treated. Presence of midline shift on computerized tomography (CT) scan (mean: 2.9 mm,
vii
SD:4.8 mm, p: 0.035), hydrocephalus (9 patients, p: 0.002) and bloodstream infection (21 of 37 patients, p: 0.049) were found to predict mortality rate in all patients. High CRP level,
high level of creatinine clearance and presence of hydrocephalus (9 patients, p:0.04) were found to predict the mortality rate in operated patients. Bloodstream infection (p:0.025) was found a predictor of mortality in conservatively treated patients. There was no statistically significant effect of gender, level of INR, time to INR reversal, type of LVAD, timing of anticoagulation postoperatively and mean arterial pressure found on mortality rate.
The etiology of LVAD related ICH can still not be explained. Although mortality and morbidty rate of surgery is too high, patients with a GCS bigger than10 and having a mass effect of hematoma should be given the chance to be operated. Bloodstream infections, high level of CRP and creatinin clearance, presence of midline shift and hydrocephalus on CT are also predictors of mortality to be considered beside the initial GCS.
Key words: Left Ventricle Assist Device, Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Surgery, Mortality
viii TABLOLAR LİSTESİ
Tablo 1: SVDC Endikasyonları ... 5
Tablo 2: Sağkalım ... 17
Tablo 3: Mortalite ... 17
Tablo 4: Kanama Sonrası GKS Değeri ... 18
Tablo 5: Postop Erken Dönem GKS ... 18
Tablo 6: Kanama İlişkili Süreler ... 19
Tablo 7: Yara Yeri Enfeksiyonu ... 20
Tablo 8: Kanama Sırasındaki Trombosit, INR Değerleri ... 20
Tablo 9: Hedef INR Düzeyine Göre Sağkalım ... 20
Tablo 10: Kanama Lokalizasyonu ... 21
Tablo 11: Kanama Lokalizasyonu ... 21
Tablo 12: Kanama Öncesi Son 6 Hafta İçinde Kan Kültüründe Üreme ... 22
Tablo 13: Kanama Sonrası Yatışta Kan Kültüründe Üreme ... 23
Tablo 14:CRP ... 24
Tablo 15: Kreatinin Klirensi... 25
Tablo 16: Kanama Hacmi ... 25
Tablo 17: BBT’de Orta Hat Kayması ... 25
Tablo 18: Cerrahi Yöntem ... 26
ix ŞEKİLLER LİSTESİ
Resim 1:SVDC Genel Yapısı... 4
Resim 2:Olgu 1, İlk başvuru BBT ... 29
Resim 3: Olgu 1, 12. Saat Perfüzyon BBT ... 29
Resim 4: Olgu 1, 18. Saat BBT ... 29
Resim 5: Olgu 1, Postop BBT ... 30
Resim 6:Olgu 2, İlk Başvuru BBT ... 31
Resim 7: Olgu 2, Dördüncü Gün BBT ... 31
Resim 8: Olgu 3 BBT ... 32
Resim 9: Olgu 4, İlk Başvuru BBT ... 33
Resim 10: Olgu 4, Altıncı Saat BBT ... 33
Resim 11: Olgu 4, 24. Saat BBT ... 34
Resim 12: Olgu 4, Postop BBT ... 34
Resim 13: Olgu 4, Postop 2. Yıl ... 34
x KISALTMALAR LİSTESİ
SDKY: Son Dönem Kalp Yetmezliği SVDC: Sol Ventrikül Destek Cihazı İSH: Spontan İntraserebral Hemoraji mRS: Modifiye Rankin Skoru GKS: Glasgow Koma Skoru
BBT: Bilgisayarlı Beyin Tomografisi OAB: Ortalama Arteriyel Basınç ABD: Amerika Birleşik Devletleri NYHA: New York Heart Association
KVWH: Kazanılmış Von Willebrand Hastalığı FDA: Food and Drug Administration
NYHA: New York Kalp Derneği
INTERMACS: Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support SVEF: Sol Ventirkül Ejeksiyon Fraksiyonu
PCWP: Pulmoner Kapiller Wedge Basınç Kİ: Kardiyak İndeks
MR: Manyetik Rezonans
PCC: Protein Kompleks Konsantrasyonu TDP: Taze Donmuş Plazma
PÖ: Perihematomal Ödem KBB: Kan-Beyin Bariyeri İKB: İntrakranial Basınç
DMAH: Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin DVT: Derin Ven Trombozu
xi
RAAS: Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
İKMP: İskemik Kardiyomyopati DKMP: Dilate Kardiyomyopati SVO: Serebrovasküler Olay MCA: Sağ Orta Serebral Arter SAK: Subaraknoid Kanama VKA: Vitamin K Antagonist
TÖE: Transözofageal Ekokardiyografi TTE: Transtorasik Ekokardiyografi
1 1. GİRİŞ
Tüm dünyada ortalama yaşam süresi yıldan yıla artmaktadır. Ülkemizde 2000 yılında 65 yaş ve üzeri nüfus oranı %5,7 iken 2019 yılında %9,1 e ulaşmıştır (1). Yaşlı nüfusun artmasıyla beraber kalp yetmezliği tanılı hasta sayıları da artış göstermektedir.
Amerika Birleşik Devleri’nde (ABD) New York Heart Association (NYHA) sınıf IIIB veya IV semptomlarına sahip 100.000-250.000 arasında kalp yetmezliği hastası olduğu düşünülmekte ancak kalp nakli sayısı yıllık 5000’i geçmemektedir (2,3). Ülkemizde de 35 yaş üstü nüfusta kalp yetmezliği prevalansı en az %2,9 olup bu oran ABD’ den daha yüksektir (4). Tüm bu veriler göz önüne alındığında SVDC implantasyonu son dönem kalp yetmezlikli (SDKY) hastaların beklenen yaşam sürelerinin artmasına ciddi anlamda katkı sunmaktadır.
Günümüzde SVDC implantasyonu SDKY hastalarında sıklıkla kullanılmaktadır. Günümüze kadar 22000’in üstünde SVDC implantasyonu yapılmış olup ABD’de yılda 2500’ün üstünde yeni implant uygulanmaktadır(5). SVDC implante hastalarda sürekli akıma bağlı vasküler ve hemodinamik değişiklikler, antikoagülan ve antiagregan kullanım
gereksinimi gibi sebeplerle, yüksek oranda kanamaya bağlı komplikasyonlar gelişmektedir. SVDC implante hastalarda spontan intrakranial hemoraji gelişme riskinin %0-23 arasında değiştiği ve %70’i aşan mortaliteye neden olduğu bildirilmiştir (6). SVDC implante spontan İSH geçiren hastaların risk faktörlerine yönelik çalışmalar mevcuttur (6,7). Nöroşirurjikal yönetim açısından kapsamlı hasta sayısına sahip yeterince çalışma ya da rehber yoktur. Bu nedenle bu hastalarda gelişen İSH’ların cerrahi yönden yönetimi oldukça zordur.
Spontan İSH gelişen SVDC implante hastalarda uygulanan cerrahi girişim açısından en geniş seri Krenzlin ve ark.’a aittir. 12 hastalık serisinde cerrahi sonrası dokuz hasta ölmüş iki hasta bitkisel hayatta, bir hastada ağır engelli, Modifiye Rankin Skoru (mRS) 4, olarak hayatta kalmıştır (8).
Wilson ve ark.’ da spontan intraparankimal hematom tanılı 17 hastadan oluşan serilerinde sağ kalımla ilişkili tek faktörün hastaların başlangıç GKS’leri olduğunu bildirmişlerdir. Wilson’a göre GKS’si 11’in altında olan hastalarda mortalite kaçınılmazdır ve beş hastaya uyguladıkları cerrahi sonrası dördü ilk 60 gün içinde ölmüştür (9).
Bizim çalışmamızda Ocak 2010- Mart 2020 arasında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalında SVDC implantasyonu yapılan toplam
2 450 olgu içerisinden, takipleri sırasında İSH tanısı alan hastaların dosyaları geriye dönük olarak incelendi. On sekiz yaşından küçük olanlar, travmatik İSH’lar, subdural-epidural kanama gibi intraserebral kaynaklı olmayanlar, tedavi reddi olanlar ve genel durum
bozukluğu/beyin sapı refleksleri olmaması sebebiyle cerrahi girişim düşünülmeyen hastalar çalışmaya dahil edilmediler. Çalışma kriterlerine uyan 60 hasta demografik özellikleri (yaş, cinsiyet), takılan cihaz tipi, etiyolojideki kalp yetmezliği tipi, hastaneye yatış sebebi, kanama-implantasyon arası geçen zaman, kanama öncesi trombolitik verilmesi, kanama öncesi yakın zamanlı yara yeri enfeksiyonu, sepsis, biyokimyasal değerleri (INR, trombosit, CRP, kreatinin klirensi), INR normalizasyon süresi, kanamanın yeri, hacmi, BBT’ de orta hat kayması değeri, kanama sonrası GKS ve sağ kalım süreleri açısından incelendi. Bu hastaların opere edilen 26’sında kullanılan cerrahi yöntem, postop GKS, orta hat kayması değeri, kanama hacmi, postop sağ kalım süresi değerlendirildi.
Çalışmamızı sınırlandıran faktörler: tüm cerrahi girişimlerin aynı cerrah tarafından yapılmaması, hastaların bir kısmında mevcut olan yandaş hastalıkların (diabetes mellitus, hipertansiyon, pnömoni, idrar yolu enfeksiyonu vb.) veya yatışında gelişen ani ölümlerin sebebinin geriye dönük olarak incelemede bulunamaması, vücut-kitle endeksinin ve kazanılmış von Willebrand hastalığının(KVWH) değişkenler arasına alınmaması, sağkalan hastalarda gelişen morbiditelerin değerlendirilmemesi ve cerrahi sonrası sağkalan hasta sayısı düşük olduğu için cerrahi yöntemler arasında istatistiksel anlamlı analiz çıkaramamak gösterilebilir.
Çalışmanın amacı; literatürde bu kadar geniş hasta sayısında çalışma olmaması sebebiyle nöroşirürjiyenlere bu hastaların yönetiminde katkıda bulunmaktır.
Hipotezimiz spontan İSH geçiren SVDC implante hastalarda kanama supratentorial lokalizasyonda ve hastanın GKS’si 10’un üzerindeyse cerrahi girişimin sağkalıma katkı sağladığıdır.
3 2. GENEL BİLGİLER
2- 1. Sol Ventrikül Destek Cihazı (SVDC)
2.1.1 Tarihçe
Theodore Kurze’nin operasyon mikroskobunun nöroşirurjide kullanımını başlatarak (1957) modern nöroşirurjinin önünü açtığı gibi; Gibbon Jr. da kardiyopulmoner by-pass’ı
kullanarak (1953) modern kardiyak cerrahinin önünü açmıştır (10). 1963’te sol ventrikülü kısmen by-pass yapan ve sol atriumdan aldığı kanı asendan aortaya pompalamaya yardımcı intratorasik pompanın geliştirilmesi günümüz SVDC’lerinin öncülü olarak gösterilebilir (11). Barnard ilk insan kalp naklini 1967’de yapmış ancak yeterli immünsupresyonun sağlanamaması sebebiyle 1970’lerde ciddi mortalite görülmüştür (12). 1984’te ilk elektrikle çalışan SVDC implantasyonu yapılmış, 1990’lar boyunca SVDC teknolojisi gelişmiş, Food and Drug Administration (FDA) onayı alınmış ve 2010 yılından sonra da 2. nesil olan sürekli akımlı SVDC’lerin gelişmesiyle kullanımı daha da artmıştır (12).
2.1.2 Genel Özellikler
ABD’de kalp yetmezliği hastalarının medikal ve indirekt etkileriyle beraber maliyeti 2012 yılında, yıllık 30 milyar dolar olarak hesaplanmıştır. Bu rakamın 2030 yılında yaklaşık 70 milyar dolara ulaşması beklenmektedir (13). ABD’de bir hastanın SVDC implantasyonunun ortalama maliyeti ise 174.000 dolardır. İmplantasyon sonrası maliyetlerle beraber bu rakam 700.000 doları geçmektedir (14).
SVDC kabaca sol ventrikülden asendan aortaya kan pompalanmasını sağlayan bir
4 ünitesine bağlanır. Resim 1’de SVDC ve çalışma şekli gösterilmiştir.
Resim 1:SVDC Genel Yapısı
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Vad_heartmateii.jpg
2.1.3 Endikasyonları
Kalp yetmezliğinin sınıflandırılmasında New York Kalp Derneği (NYHA) sınıflaması ve Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support (INTERMACS) sınıflaması kullanılmaktadır.
SVDC başlıca iki hasta grubunda kullanılır. Bunlar kalp nakli sırasında bekleyenler ve kalp nakli için uygun olmayan SDKY hastalarıdır. Önceleri transplanta köprü amacıyla kullanım daha yüksek iken artık destinasyon tedavisi amacıyla kullanım oranı gittikçe artmaktadır. 2006-2007 yıllarında nakil bekleyen hastalar için kullanım oranı ve destinasyon tedavisi için kullanım oranları sırasıyla %42.4 ve %24.7 iken 2011-2013 yıllarında oranlar sırasıyla %21.7 ve %41.6 olarak değişmiştir (15).
Avrupa kardiyoloji Derneği’nin 2016 rehberine göre SVDC implantasyonu için uygun hasta grubu Tablo 1’de belirtilmiştir (16).
5 Tablo 1: SVDC Endikasyonları
Optimal medikal tedaviye rağmen ciddi semptomları olan ve aşağıdakilerden birine sahip olan hasta grubu
- SVEF ≤ %25 ve ölçülebiliyorsa VO2< 12 ml/kg/dk
- Son bir yıl içinde tetikleyici neden olmadan 3 veya daha fazla hastaneye yatış öyküsü - İnotrop bağımlılığı
- Azalmış perfüzyon ve yetersiz ventriküler dolum basıncı (PCWP ≥ 20 mmHg ve SKB ≤ 80-90 mmHg veya Kİ ≤ 2 L/dk/m² ) ile ilişkili ilerleyici end-organ disfonksiyonu
- Ciddi triküspit regürjitasyonuyla beraber ciddi sağ ventirkül disfonksiyonunun bulunmaması
Kısaltmalar: SVEF: sol ventirkül ejeksiyon fraksiyonu, PCWP: pulmoner kapiller wedge basınç, Kİ: kardiyak indeks
2.1.4 Komplikasyonlar
7. INTERMACS raporuna göre SVDC implante hastaların 1 yıllık sağkalım oranı %80, 2 yıllık sağ kalım oranı %70’tir (17). Erken dönem ölüm sebepleri nörolojik olaylar, sağ ventrikül yetmezliği ve çoklu organ yetmezliği iken; geç dönem ölüm sebeplerinde başlıca nörolojik olaylar, çoklu organ yetmezliği ve enfeksiyonlardır. En yüksek mortalite sebebi nörolojik olaylardır ve hastaların yaklaşık beşte biri bu sebepten kaybedilmektedir (17).
SVDC implante hastaların yaklaşık %80’i ilk yılında olumsuz olayla karşılaşır (18). Antikoagülan tedavi ve kazanılmış von Willebrand hastalığı (KVWH) sebebiyle en sık karşılaşılan komplikasyon kanamadır (19). Enfeksiyonlar, trombotik olaylar, sağ ventrikül yetmezliği, aritmiler diğer başlıca komplikasyonlardır.
Tsiouris ve ark. SVDC implantasyonu yapılan 138 hastada taburcu edildikten sonraki ilk 30 günlük tekrar başvuru sebeplerini derlemişlerdir. Başvuru oranını %26 olarak
6 bildirmektedirler. Olguların %33’ü tekrar eden kalp yetmezliği, %22’si gastrointestinal kanama ile başvurmuştur. Diğer başvuru sebepleri arasında enfeksiyon (%13.9),
serebrovasküler olay (SVO) (%5.6) ve trombotik olaylar gösterilmiştir (20).
Acharya ve ark. 7112 olguyu derledikleri meta-analizde 752 (10.57%) hastanın en az bir kez SVO geçirdiğini bulmuşlardır. Bunların %51.38’i iskemik, %48.62’i hemorajiktir. Hemorajik SVO’lu hastaların tekrar SVO geçirme ihtimali iskemik SVO geçirenlere oranla daha yüksek bulunmuştur. İskemik SVO geçirenlerin 1 yıllık sağkalım oranını %56.2, hemorajik SVO geçirenlerin ise %30.3 olarak bildirmişlerdir (21).
Pavlovic ve ark. yaptıkları literatür derlemesinde SVDC ilişkili enfeksiyon oranının %0-93 arasında değiştiğini ve ortalama %24 olduğunu göstermişlerdir. Artmış vücut-kitle indeksi ve genç yaşın enfeksiyon ile ilişkili olduğunu belirtmişlerdir (22).
2-2. Spontan İntraserebral Hemorajiler
Bir yıllık spontan İSH insidansı 100.000’de 24.6’dır (23). Bir yıllık sağ kalım oranı %46, beş yıllık sağkalım oranı %29.2’dir (24). Özellikle hipertansiyon ve diğer vasküler risk faktörleri yüksek olan az-orta gelişmiş ülkelerde daha yüksek oranda görülmektedir (25). Mortalite ve morbiditesi bu kadar yüksek olması, ciddi ekonomik sonuçlar doğurması sebebiyle bir halk sağlığı sorunudur.
Spontan İSH acil değerlendirilmesi gereken bir durumdur. Hastaların yaklaşık beşte biri acil servis departmanında nörolojik olarak bozulurken; üçte birinden fazlası ilk 24 saat içinde nörolojik olarak kötüleşir (26,27). Nörolojik semptomlarla gelen hastanın anamnezi alınmalı, hipertansiyon, kronik hastalıklar, ilaç kullanımı sorgulanmalı ve spontan İSH-iskemik SVO ayrımı yapmak için hızlıca BBT veya manyetik rezonans (MR) görüntüleme yapılmalıdır. Spontan İSH’ların yaklaşık %15’inde altta yatan vasküler patoloji (anevrizma, dural arteriovenöz vistül, arteriovenöz malformasyon) olabileceği akılda tutulmalı ve gerekiyorsa vasküler görüntüleme amaçlı BBT anjio yapılmalıdır (28). BBT anjioda
vasküler patoloji olabileceği gibi “spot sign” görmek de aktif kanamayı gösteren önemli bir bulgudur (29).
Spontan İSH tanısı alan hastada prognozu belirlemede “İCH skoru” önemli yer tutmaktadır. Hastanın GKS’si, kanamanın hacmi, lokalizasyonu, intraventriküler komponenti ve yaşından oluşan bu skorlama sistemi 30 günlük mortaliteyi göstermede önemli bir yol göstericidir (30).
7 Spontan İSH için başlıca risk faktörleri olarak ileri yaş, hipertansiyon, erkek cinsiyet, kronik alkol kullanımı, uyuşturucu kullanımı, beslenme şekli ve genetik faktörler
gösterilebilir (31). Hipertansif kanama (derin perforan vaskülopatisi) veya amiloid anjiopati kanaması spontan İSH’ların yaklaşık %80’inden sorumlu olmasına rağmen altta yatan sebebi bilmek tedavi şeklini değiştirebileceği için önemlidir (31).
2.2.1. Tedavi
2.2.1.A. Kan Basıncı Kontrolü
Hastanın yakın takibi ve monitorizasyonu açısından yoğun bakım takibi veya inme ünitesinde takibi önerilir. İnme ünitesinde takip edilen hastaların iyi prognoz gösterdiği bildirilmiştir (32).
AHA/ASA rehberi spontan İSH’lı hastaların kan basıncını normalize etmeyi önermektedir (Sınıf 1, Kanıt düzeyi A) (33). Ancak 2016 yılında yayınlanan ATACH-2 çalışmasına göre spontan İSH’lı hastalarda sistolik kan basıncını 110-139 mm Hg arasında tutmakla 140-179 mm Hg arasında tutmak arasında hastaya sağladığı klinik faydalar açısından anlamlı fark bulunamamıştır (34). Boulouis ve ark. 2017’de yayınladıkları meta-analizde kan basıncı regülasyonunun hastaya klinik olarak anlamlı fayda sağlamadığı ancak istatistiksel olarak anlamlı olmasa da kanamanın büyüme riskini azalttığını belirtmişlerdir (35). Bu çalışmalara rağmen spontan İSH’lı hastalarda halen kan basıncı regülasyonu önerilmekte olup daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulmaktadır (31).
2.2.1.B. Beslenme ve Hiperglisemi
Erken enteral beslenme: nozokomiyal enfeksiyonları, sepsisi, mortalite ve morbiditeyi anlamlı olarak azaltmaktadır (36). Hiperglisemi de spontan İSH’lı hastalarda erken nörolojik kötüleşme ve mortalite ile ilişkilidir ancak kanamanın büyümesine etkisi gösterilmemiştir (37).
2.2.1.C. Antikoagülan Kullanan Hastaların Yönetimi
Warfarin kullanımı INR düzeyi terapötik düzeyde olsa dahi spontan İSH’lı hastalarda hematomun progresyonunu ve mortaliteyi arttırır ve INR düzeyi arttıkça mortalite de artar (38, 39). Bu hastalarda olabildiğince hızlı, mümkünse ilk 4 saat içinde, INR düzeyi
8 konsantrasyonu (PCC) ve taze donmuş plazma (TDP) kullanılabilir. PCC ile tedavinin hematom progresyonunu önlemede TDP’ye göre daha etkin olduğu gösterilmiştir (41). Takiplerinde tekrar warfarin kullanımına başlanması rekürren İSH oluşmasına sebep olmamakta ve iskemik olayların oluşma riskini azaltmaktadır (42). Warfarinin İSH sonrası güvenle tekrar başlanma zamanı açısından farklı görüşler mevcuttur. AHA/ASA rehberine göre 7-10 gün sonra, the European Stroke Initiative’e göre 10-14 gün sonra başlanabilir (43,44). Yeni nesil oral antikoagülan (apixaban, dabigatran, edoxaban, rivaroxaban) alan hastaların warfarin kullananlara göre spontan İSH geçirme riski yaklaşık yarı yarıya düşük olup mortalite de anlamlı olarak düşüktür (45). Yeni nesil oral antikoagülanların spesifik antidotları yoktur. Dabigatran için faz 2 çalışması yapılan idarucizumab kullanılabilir (46). Diğerleri için PCC kullanılabilir (47).
2.2.2. Komplikasyonlar
2.2.2.A. Nöbet
Spontan İSH geçiren hastalarda profilaktik antiepileptik kullanımı önerilmemektedir (31). Erken dönem nöbet geçirenlerde 3-6 ay süreyle antiepileptik kullanımı önerilir (31). Bu hastalarda erken dönem nöbet geçirmenin prognoza anlamlı etkisi gösterilmemiştir (48).
2.2.2.B. Beyin Ödemi
Perihematomal ödem (PÖ) kanamadan sonra ilk 48 saat içinde büyük oranda artar ve ortalama 12 günde maksimum etkiye ulaşır (49). Erken dönem (saatler içinde) klottan çevre dokuya serumun geçmesiyle gelişen hidrostatik basınç ve klot retraksiyonundan oluşur (31). Bu aşamada vazojenik ödem gelişmeye başlar (50). İkinci fazda (24-48 saat) koagülasyon kaskadı ve trombin üretimi rol oynar. Trombin ödem formasyonunu sağlar ve kan-beyin bariyeri (KBB) bütünlüğünün bozulmasına sebep olur (51). Üçüncü fazda hematom lizisi ve hemoglobin yıkım ürünlerinin beyinde birikmesiyle enflamatuar süreç başlar (52).
Vazojenik ödemin indüklediği oksidatif stres ile sitotoksik maddeler ortaya çıkar ve sitotoksik ödem tetiklenir. Bu da bir kısır döngüye yol açar (50).
Beyin ödeminin azaltılmasında rutin uygulamada kullanılan mannitol, dexametazon gibi ilaçların anlamlı etkisi yoktur (53,54). Tekrarlayan dozlarda mannitol hasarlanmış beyinde birikebilir (55). Hayvan deneylerinde mannitolün serebrovasküler endotel hücrelerinde büzülmeye ve vazodilatasyona yol açtığı ve kan-beyin bariyerinin (KBB) permeabilitesini arttırdığı gösterilmiştir (56,57). Böylece özellikle İSH sonrası ilk 6 saat içinde kullanımında
9 beyin ödemini daha da agreve edebilir (58). Mannitol toksisitesini göstermek amacıyla genellikle osmolalite kullanılır. 320 mOsm’un üstü toksisite belirtisi kabul edilir ancak mannitol toksisitesini göstermede osmolal gap (osmolalite-osmolarite farkı) daha
güvenilirdir (55). Artmış intrakranial basınçlı (İKB) hastalarda İKB’yi düşürmek amacıyla mannitol kullanılabilir. Devamlı hipertonik salin ile mannitol kullanımı karşılaştırıldığında İKB’yi düşürmede ikisi de etkindir; ancak hipertonik salin kullanımı daha uzun etkili ve yan etkileri daha az olduğu için daha güvenilirdir (59). Sonuç olarak spontan İSH’lı hastalarda artmış İKB bulguları yoksa mannitol kullanılmamalıdır (58). Artmış İKB bulguları olan hastalarda mannitol tek başına veya diğer medikal ajanlarla beraber (hipertonik salin, furosemid) kullanılabilir (58).
2.2.2.C. Venöz Tromboemboli
Spontan İSH’lı hastalarda venöz tromboemboli riski yüksek olup olabildiğince erken mobilize edilmelidirler (60). Rekürren kanama riski sebebiyle profilaktik erken dönem düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) kullanımı endişe vericidir. Mobilize olamayan ve DMAH başlanmamış hastalarda intermitant pnömotik kompresyon derin ven trombozu (DVT) gelişme riskini azaltır (Sınıf 1, Kanıt düzeyi A) (33, 61). Kanamanın devam etmediği dökümante edildikten sonra profilaktik DMAH başlanması 1-4 gün sonra düşünülebilir (Sınıf 2b,Kanıt düzeyi B) (33). DMAH kullanımıyla beraber intermitant pnömotik kompresyon uygulamanın anlamlı katkısı yoktur ( 62).
2.2.3. Cerrahi Tedavi
Beyin sapı bulgusu olan, hidrosefali bulgusu olan veya nörolojik olarak bozulan serebellar hemorajili hastalar derhal ameliyat edilmelidir (Sınıf 1, Kanıt düzeyi A) (33).
Supratentorial İSH’larla ilgili oldukça çalışma olmasına rağmen cerrahi tedavi açısından halen net bir görüş birliği bulunmamaktadır. Cerrahi tedavi ile medikal tedaviyi kıyaslayan ilk randomize prospektif geniş katılımlı çalışma olan STICH çalışmasında erken kraniotomi ile hematom boşaltılmasının medikal tedavi ile kıyaslandığında faydası gösterilmemiştir (63). Ancak bu çalışmada medikal tedavi ile izlenen hastalar nörolojik olarak kötüleşince cerrahi uygulandığı için istatistiksel olarak anlamlı kabul etmek doğru olmayacaktır (31). Gregson ve arkadaşları bu çalışma sonrasında yaptıkları subgrup meta-analizde GKS 9 ve üzeri olan 50-69 yaş arası hastalarda İSH hacmi 20-50 ml ise kanama başlangıcından sonraki ilk 8 saat içinde yapılan cerrahinin iyi sonuçlar vereceğini göstermişlerdir (64). Bu
10 Günümüzde minimal invaziv yaklaşımların (endoskopik hematom boşaltılması,
stereotaktik kateter yerleştirilmesi) popülerlik kazanması sonrası prognoza etkileri tartışılmaya başlanmıştır. Spontan İSH’lı hastaların heterojen dağılımı, nörolojik tablosu, cerrahın tecrübesi gibi durumlar en doğru cerrahi yaklaşımı belirlemede zorluk
yaratmaktadır (65). Minimal invaziv yaklaşımın daha iyi sonuçlar doğurduğunu savunanlar da mevcuttur (66,67). Bu yaklaşımın avantajları olarak kısa operasyon zamanı, lokal anestezi altında ve yatak başı uygulanabilmesi, çevre dokuya daha az hasar verilmesi belirtilebilir (68). Yeniden kanama riski, katetere bağlı artmış enfeksiyon riski minimal invaziv yaklaşımın dezavantajlarıdır (68). Hematom boşaltmaksızın kraniektomi de bir cerrahi yöntem olarak bulunmaktadır. Bu konuda devam eden randomize kontrollü çalışmalar (NCT02258919) olmakla beraber güvenli ve etkin olduğunu savunanlar da mevcuttur (69).
Spontan İSH’lı hastalarda intraventriküler hemoraji kötü prognoz ile ilişkilidir (70, 71). İntraventriküler hemorajinin yayılımı arttıkça prognozun kötüleştiği de bilinmektedir (72,73). İntraventirküler hemorajisi olan hastaların yarısından fazlasında hidrosefali gelişir (71). Hidrosefali kommunikan veya non-kommunikan olabilir. Hidrosefali gelişim
patofizyolojisi birkaç faktöre bağlanabilir. Kan ürünlerinin BOS dolaşım yollarını tıkaması, ependimal hücre hasarı ve KBB hasarı, gelişen enflamasyona sekonder araknoidit veya fibrinotik tıkaç ile BOS dolaşım yollarının tıkanması sebepler arasında gösterilebilir (74, 75, 76). Spontan İSH’lı hastalarda nörolojik kötüleşme ile beraber hidrosefali gelişmesi
durumunda eksternal ventriküler drenaj (EVD) yerleştirilmesi hayat kurtarıcı olacaktır (77). GKS’u üçün üstünde olan tüm hastalarda mortaliteyi azaltır (77).
2-3. SVDC ve Spontan İSH İlişkisi
Serebral mikrokanamalar yeni gelişebilecek hemorajik SVO için kuvvetli bir risk
faktörüdür (78, 79). Sağlıklı popülasyonun %4.4’ünde serebral mikrokanama saptanmıştır (78). SVDC implante olup sonrasında implantı çıkarılan hastalarda serebral mikrokanama oranı %97 oranında bulunmuştur (80). Yaş, antikoagülan tedavi ve enflamasyon ile ilişkisi gösterilmiştir (81, 82). Serebral mikrokanamalar küçük damarların frajilitesi ve kanamaya yatkınlığını gösterme açısından bir gösterge olabilir (79). Bunun etyopatogenezi açısından intraserebral kapiller ağda devam eden enflamasyon ve sürekli akıma bağlı pulsasyon eksikliği sonucu oluşan endotelyal değişiklikler düşünülmektedir (83).
11 SVDC implante hastalarda spontan İSH riski normal populasyona göre daha yüksek olup etiyolojide birçok sebep bildirilmiştir.
2.3.1. Antikoagülan-Antiagregan Kullanımı
Tek başına ileri derece kalp yetmezliği dahi tromboza yatkınlık oluşturmaktadır (84).
SVDC implante hastaların tromboza eğilimi daha da artmaktadır. İmplante edilen SVDC’ deki biyomateryaller ile kanın teması sonucu hiperkoagülabilite, fibrinoliz ve trombosit fonksiyon bozuklukları olur (85). Bu da antikoagülan ve antiagregan kullanımını gerekli kılar (86). INR değeri 2,5’un üstüne çıktıkça spontan İSH riski de artmaktadır (87). Bu hastalarda antikoagülan kullanımına bağlı kanama riski atrial fibrilasyon gibi sebeplerden dolayı antikoagülan kullananlara göre daha yüksektir (88).
Bu hastalarda spontan İSH gelişimine yönelik bir hipotez de kardiyojenik emboli ile gelişen iskemik SVO sonrası reperfüzyon sonucu hemorajik transformasyon gelişmesidir (89). Hatta iskemik SVO tanısı alan bu hastalarda özellikle infarkt alanı geniş ise ilk 24-48 saat antikoagülan kesilmesi önerilmiştir(89).
2.3.2. Kazanılmış von Willebrand Hastalığı (KVWH)
SVDC’li hastalarda pompanın veya pompayı kalbe bağlayan tüplerin oluşturduğu shear stress sonucu von Willebrand faktörü yüksek molekül ağırlıklı proteinlerini kaybeder (90). Bunun sonucunda trombosit adezyon defekti gelişir. SVDC implantından sonra 3 gün içinde tüm hastalarda KVWH gelişmektedir (90). KVWH olan hastalara spontan İSH sebebiyle operasyon planlanıyorsa operasyon süresince von Willebrand faktör ristocetin kofaktör (VWF:RCo) ve faktör VIII (FVIII) düzeyleri 100 IU dL−1 üzerinde, sonraki 7-10 gün
boyunca da 50 IU dL−1 ‘nin üzerinde olacak şekilde faktör VIII von Willebrand faktör
konsantrasyonu verilmelidir (Sınıf 3, Kanıt Düzeyi B) (91). Diğer ajanlar olarak traneksamik asid, desmopressin, kriyopresipitat, fibrinojen konsantrasyonu ve rekombinant faktör VIIa (rFVIIa) düşünülebilir (92).
2.3.3. İnflamasyon
SVDC implante hastaların yaklaşık %18-59’unda SVDC ilişkili enfeksiyon mevcuttur (93). Bu oran %80’e kadar çıkabilmektedir (94). Bu hastalarda kan kültüründe üreme, bakteriyemi, sepsis, endokardit gibi sistemik enfeksiyonlar gelişebilir (94).
12 Grosman-Rimon ve ark. sürekli akımlı SVDC’li hastalarda birçok inlamatuar mediatörün yüksek oranda bulunduğunu göstermişlerdir (95). Sistemik enflamatuar yanıtın oluşmasında iki sebep düşünmüşlerdir:
1- SVDC’nin yapay yüzeyi ile kanın direkt teması sonucu sistemik enflamatuar yanıt indüklenir.
2- Sürekli akım sebebiyle norepinefrin ve epinefrin salınımı artar ve bu da renin-anjiotensin-aldosteron sistemini (RAAS) aktive eder. Bu da sistemik enflamatuar yanıtı indükler (95).
Ootaki ve ark. hayvan çalışmasında sürekli akımlı SVDC’li hayvanlarda ciddi renal periarterit geliştiğini göstermişlerdir. Etyopatogenezde yapay yüzeye karşı oluşan sistemik enflamatuar yanıtın değil; sürekli akıma sekonder gelişen azalmış renal arteriyel basınç pulsatilitesi sebebiyle aktive olan renin-anjiotensin sisteminin rol oynadığını belirtmişlerdir (96).
Kan kültüründe üreme olan SVDC implante hastaların spontan İSH geçirme riski %44 olarak hesaplanmıştır ve bu oran kültüründe üreme olmayanların 4 katından fazladır (97). Cantier ve ark.’nın hipotezi infektif endokardit ilişkili beyin hasarının septik tromboemboli ve bakteriyemi ilişkili küçük damar vaskülitinin sinerjistik ilişkisine bağlı olduğu
yönündedir (98).
Masuda ve ark. infektif endokarditli intrakranial kanaması olan 16 hastalık histopatolojik incelemesinde 9 hastada iskemik SVO’nun hemorajik transformasyon geçirdiğini
göstermişlerdir (99). Çalışmalarında on hastada piyojenik arterit saptanmış ve bunların beşinde rüptüre arter duvarı demonstre edilmiştir. Rüptüre olan arteritlerin de korteksin derin kısmında küçük kortikal arterler olduğunu belirtmişlerdir. Muhtemel septik emboliler sonrası gelişen iskemiye sekonder hemorajik transformasyonların kendi serilerinde en sık İSH sebebi olduğunu belirtmişlerdir (99).
Ancak sürekli akımlı SVDC’nın end organ vasküler yapılarında uzun dönemde anlamlı değişiklik yapmadığını belirtenler de mevcuttur (100,101). Bu konuda daha geniş katılımlı otopsi ve hayvan çalışmasına ihtiyaç vardır.
13 2.3.4. Mikotik Anevrizma
Enfektif endokarditli hastaların %2-10’unda mikotik anevrizma bulunur (102).
Etiyolojide septik emboliler suçlanır (102). Rüptüre olurlarsa %80 mortalite ile sonuçlanır (103). Eğer rüptüre değillerse antimikrobiyal tedavi ile tedavi edilebilirler (104).
Antimikrobiyal tedaviye yanıt vermeyen hastalarda cerrahi veya endovasküler tedavi düşünülebilir. Eğer kanamaya bağlı kitle etkisi de mevcutsa ön planda cerrahi tedavi düşünülmelidir (105). Cerrahi tedavide anevrizmayı kliplemek anevrizma duvarının frajilitesi ve anevrizma boynunun uygun olmaması sebebiyle teknik olarak zordur (105). Parent arter yeterince uzunsa anevrizma rezeksiyonunu takiben uçtan uca anastamoz düşünülebilir (106). Proksimal yerleşimli ve büyük anevrizmalarda by-pass cerrahisi uygun olacaktır (107). Eğer hasta nörolojik olarak stabil ve hematoma bağlı kitle etkisi yoksa ön planda endovasküler tedavi düşünülmelidir (106). Patel ve ark. infektif endokarditli sürekli akımlı SVDC implante hastalara yaptıkları meta-analizde 7 hastanın 3’ünde mikotik
anevrizma saptamışlardır (108). Masuda ve ark. yaptığı otopsi serisinde 16 hastanın beşinde mikotik anevrizma bulunduğunu ve üçünün rüptüre olduğunu göstermişlerdir (99). İnfektif endokarditli hastalarda spontan İSH’ın etyolojisinde pyojenik arteritten sonra mikotik anevrizmanın düşünülmesi gerektiğini belirtmişlerdir (99).
SVDC’li hastalarda gelişen infetif endokarditin mortalitesi %50’dir (109). Her zaman klasik endokardit bulguları vermeyebilir (109). Sıkı antibiyotik tedavisi ile kontrolü önemlidir bu sayede persistan bakteriyemi ve mikotik anevrizma gelişim riski azaltılabilir.
2.3.5. Diğer Risk Faktörleri
Ciddi hipertansiyon normal popülasyonda dahi inme riskini 4 katına çıkartmaktadır (110). Hipertansiyon; aterogenez, küçük damar hastalığı, anevrizma oluşumu ve periferik
embolilerle ilişkilidir (111). Hipertansiyon; SVDC implante hastalarda da spontan İSH açısından önemli bir risk faktörüdür (111, 112). Yükselmiş ortalama arteriyel basınca (OAB) sahip hastalar iskemik SVO yerine hemorajik SVO geliştirmeye daha yatkındırlar (111). Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), driveline ve SVDC cep enfeksiyonları da sistemik enflamatuvar yanıt oluşturarak hemorajik SVO oluşumuna sebep olabilirler (111). Enfeksiyon ilişkili SVO geçiren SVDC implante hastaların kümülatif sağ kalımı da
14 Genç yaş ve kadın cinsiyet de hemorajik SVO için risk faktörü olarak gösterilmiştir
(114,115). Etiyopatogenezde kadınların hormon replasmanı ve oral kontraseptif kullanımına bağlı kazanılmış hiperkoagülabilitesi düşünülmüştür (114). Cinsiyetin risk faktörü
olmadığına dair çalışmalar da mevcuttur (116, 117). Tüm çalışmaların ortak noktası İSH sonrası sağ kalıma cinsiyetin etkisi olmadığıdır (88).
Düşük doz aspirin kullanımı da hemorajik SVO için risk faktörü olarak gösterilmiştir (112). Bunun etiyopatogenezinde iskemik SVO’nun hemorajik konversiyonu düşünülmüştür (112). Teuteberg ve ark. çalışmalarındaki yedi orta hat kayması oluşturan spontan İSH’lı hastanın altısının hemorajik konversiyon düşündürdüğünü belirtmişlerdir (112). Okada ve ark. da orta hat kayması oluşturan büyük serebral infarktların hemorajik konversiyon oluşturmaya meyilli olduklarını belirtmişlerdir (118).
15 Bu çalışmanın örneklemini Ocak 2010- Mart 2020 arasında Ege Üniversitesi Tıp
Fakültesi Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalında SVDC implantasyonu yapılmış olan 450 hastadan bu süreçte spontan İSH geçiren hastalar oluşturmaktadır. Çalışma EÜTFH etik kurulundan onay almıştır (04.09.2019/19-9T/28 karar no).
On sekiz yaşından küçük olgular, travma sebepli olanlar, subdural-epidural kanama gibi intraserebral kaynaklı olmayanlar, tedavi reddi olanlar (1 hasta) ve genel durum
bozukluğu/beyin sapı refleksleri olmaması sebebiyle (3 hasta) cerrahi girişim düşünülmeyen hastalar örneklemden dışlanmıştır. Çalışma retrospektif kohort araştırma türünde olup hasta epikrizlerinin elektronik ortamda geriye dönük olarak taranması ile elde edilmiştir. 10 yıllık geriye dönük veri taramasında çalışma kriterlerine uyan toplam 60 hastanın epikrizine ulaşılmış ve veri tabanı oluşturulmuştur.
Çalışmaya dahil edilen hastaların epikriz bilgilerinden elde edilen demografik özellikleri (yaş, cinsiyet), takılan cihaz tipi, etiyolojideki kalp yetmezliği tipi, hastaneye yatış sebebi, kanama-implantasyon arası geçen zaman, kanama öncesi trombolitik verilmesi, kanama öncesi yakın zamanlı yara yeri enfeksiyonu, sepsis, biyokimyasal değerleri (INR, trombosit, CRP, kreatinin klirensi), INR normalizasyon süresi, kanamanın yeri, hacmi, BBT’ de orta hat kayması değeri, kanama sonrası GKS ve sağ kalım süreleri incelendi. Hastaların tümü kanama öncesi kumadin ve coraspin kullanmaktaydı ve sürekli akımlı SVDC implanteydi. Bu hastaların opere edilen 26’sında kullanılan cerrahi yöntem, postop GKS, orta hat
kayması değeri, kanama hacmi, postop sağ kalım süresi değerlendirildi. Tüm hastalar genel olarak değerlendirildiği gibi opere olan ve olmayan hastalar da birbirleriyle kıyaslanarak değerlendirildi.
Hastaların operasyondan sonraki 24. saatte yapılan muayenesinde saptanan GKS değeri postop GKS değeri olarak alınmıştır. Postop orta hat kayması değeri, kanama hacmi
değerlendirmesinde operasyon sonrası ilk çekilen BT değerlendirilmiştir. Kanama hacimleri hesaplanmasında Sectra Workstation IDS7 Sürüm 20.2.9.3362 ©2018 programı
kullanılmıştır.
Analizlerde IBM SPSS Statistics 25.0 Programı kullanıldı. Nümerik değişkenlerin normal dağılıma uygunluğu Kolmogorv-Smirnov (n ≥ 50) testiyle incelendi. Nümerik değişkenler ortalama ve standart sapma veya medyan (min-max) olarak verildi. Kategorik değişkenler sayı ve yüzde olarak verildi. Normal dağılıma uygunluk sağlandığında bağımsız iki örneklem t-testi, sağlanmadığında ise Mann-Whitney U testi kullanıldı. Kategorik
16 değişkenler için Ki-kare testi uygulandı. Zamansal kontrolü yapılan değişkenler için tekrarlı ölçümlerde varyans analizi yapıldı. Etkileşimin önemli olması durumunda (p < 0.1) ön test kovaryant alınarak kovaryans analizi yapılmıştır. Risk faktörleri lojistik regresyon analizi kullanılarak değerlendirilmiştir. Tüm hipotezler için anlamlılık düzeyi 0.05 kabul edilmiştir.
17 4.BULGULAR İncelenen 60 hastanın altısı (%10) kadındır. Cinsiyetin tüm hastalarda p değeri 0.931, opere olanlarda 1, olmayanlarda 0.535 bulunmuş olup sağkalıma anlamlı etkisi yoktur. Tüm hastalarda sağ kalım oranı %48.3 bulunmuştur. Opere edilen hastalarda sağ kalım oranı %23.1, opere edilmeyen hastalarda %67.6 bulunmuştur. Sağkalım oranları Tablo 2’de, 30 günlük ve 60 günlük mortalite oranları da Tablo 3’te gösterilmiştir.
Tablo 2: Sağkalım N % Sağ 6 23.1 OPERE Ex 20 76.9 Toplam 26 100.0 Sağ 23 67.6 KONSERVATİF Ex 11 32.4 Toplam 34 100.0 Sağ 29 48.3 TÜM HASTALAR Ex 31 51.7 Toplam 60 100 Tablo 3: Mortalite 30 günlük (%) 60 günlük (%) OPERE 69.2 76.9 KONSERVATİF 29.4 32.3 TÜM HASTALAR 46.6 51.6
Kanama sonrası GKS değeri incelendiğinde sağ kalan hastalarda ortalama 14.31 (SS:1.22), ex olanlarda ortalama 9.90 (SS:3.87) bulunmuş olup istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmıştır (p < 0.001). Opere olan hastaların GKS değeri incelendiğinde sağ kalanlarda ortalama 12.67 (SS:1.75), ex olanlarda ortalama 8.60 (SS:3.88) bulunmuş olup istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmıştır (p: 0.002). Konservatif izlenen hastaların GKS değeri incelendiğinde sağ kalanlarda ortalama 14.74 (SS:0.54), ex olanlarda ortalama
18 12.27 (SS:2.61) bulunmuş olup istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmıştır (p: 0.001). Opere olan ve konservatif izlenen hastaların GKS açısından kıyaslanması sonucu opere olan hastalarda ortalama GKS 9.54, konservatif izlenen hastalarda 13.94 bulunmuş olup
istatistiksel olarak aralarında anlamlı farklılık olduğu gösterilmiştir (p <0.001). Tablo 4’te kanama sonrası GKS değeri ile ilgili veriler gösterilmiştir.
Tablo 4: Kanama Sonrası GKS Değeri
Ort.
%95 güven aralığı
Medyan SS Min Max
Alt Üst OPERE sağ 12.67 10.83 14.50 13.50 1.75 10 14 ex 8.60 6.78 10.42 8.00 3.88 3 14 Toplam 9.54 7.97 11.11 10.00 3.89 3 14 KONSERVATİF sağ 14.74 14.51 14.97 15.00 0.54 13 15 ex 12.27 10.52 14.03 14.00 2.61 9 15 Toplam 13.94 13.28 14.61 15.00 1.90 9 15 TÜM HASTALAR sağ 14.31 13.84 14.78 15.00 1.22 10 15 ex 9.90 8.48 11.32 10.00 3.87 3 15
Opere olan hastaların postop ilk 24 saat içindeki GKS’leri incelendiğinde sağ kalanlarda ortalama GKS 13.83 (SS:0.40), ex olanlarda 6.85 (SS:3.18) bulunmuş olup istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmıştır (p: 0.001). Tablo 5’te postop erken dönem GKS değerlerine ilişkin veriler gösterilmiştir.
Tablo 5: Postop Erken Dönem GKS
%95 güven aralığı
19
Ort. Alt Üst Median SS Minimum Maximum
sağ 13.83 13.40 14.26 14.00 0.408 13 14
ex 6.85 5.36 8.34 7.00 3.183 3 14
Kanama ve SVDC implantasyonu ilişkili sağ kalım ve yatış süreleri Tablo 6’da gösterilmiştir.
Tablo 6: Kanama İlişkili Süreler
Ort.(gün) median SS Min Max SVDC İmplantasyonu Sonrası
Sağkalım Süresi
865 664 766 14 2545
Kanama Sonrası Sağkalım Süresi 376 513 49 1 2225
Kanama – İmplantasyon arası süre 507 493 311 5 1831
Kanama Sonrası Yatış süresi 15 13 10 1 63
Postop Sağkalım Süresi 99 262 16 0 1237
Kanama öncesi son 6 hafta içinde yara yerinden mikrobiyolojiye sürüntü örneği gönderilen 15 hasta istatistiğe dahil edilmiş olup kanama öncesi SVDC driveline
enfeksiyonunun mortaliteye anlamlı etkisi gösterilememiştir ( p: 0.771). Tablo 7’de yara yeri enfeksiyonuna ilişkin veriler gösterilmiştir.
Tablo 7: Yara Yeri Enfeksiyonu
20 Yara yeri enfeksiyonu OPERE - N 0 1 1 % 0.0% 14.3% 11.1% + N 2 6 8 % 100.0% 85.7% 88.9% TOPLAM N 2 7 9 % 22.2% 77.8% 100.0% NON-OPERE - N 1 1 2 % 50.0% 25.0% 33.3% + TOPLAM N 1 3 4 % 50.0% 75.0% 66.7% N 2 4 6
Kanama sırasında bakılan tromobosit ve INR değerleri incelendiğinde trombosit değeri ortalama 229.000; INR değeri ortalama 2.2 bulunmuş olup istatistiksel olarak mortaliteye anlamlı etkileri gösterilememiştir. Tablo 8’de kanama sırasındaki trombosit ve INR değerlerine ilişkin veriler gösterilmiştir.
Tablo 8: Kanama Sırasındaki Trombosit, INR Değerleri
Ort. Median SS Min Max
Trombosit (10^3/µL) 229 96 223 60 478
INR 2,2 1,05 1,9 1 5,6
SVDC implante hastalarda hedeflenen INR düzeyi 2-3 arasıdır. Kanama sırasında hedef INR düzeyinin altında ve üstünde olmanın mortaliteye anlamlı etkisi istatistiksel olarak gösterilememiştir. Tablo 9’da hedef INR düzeyine göre sağkalıma ilişkin veriler
gösterilmiştir.
Tablo 9: Hedef INR Düzeyine Göre Sağkalım
INR <2 >3 2-3 Toplam
21 Sağ % 38.5% 42.9% 65.0% 48.3% Ex N 16 8 7 31 % 61.5% 57.1% 35.0% 51.7% Toplam N 26 14 20 60 % 43.3% 23.3% 33.3% 100.0%
Kanama lokalizasyonları iki şekilde incelenmiştir. Tablo 10’da derin, lober, infratentoriyal yerleşimlerine göre; Tablo 11’de sol, sağ, bilateral supratentoriyal ve infratentoriyal
yerleşimlerine göre gösterilmiştir. Derin yerleşimli kanamalar basal ganglion kanamalarını ifade etmekte olup sadece iki hastada görülmüştür. Elli hastada lober yerleşimli, sekiz hastada infratentoriyal yerleşimli kanama görülmüştür. Kanama lokalizasyonlarının mortaliteye etkisi açısından yapılan analizde istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmamıştır.
Tablo 10: Kanama Lokalizasyonu
Derin lober infratentoriyal Toplam
Sağ N 1 25 3 29 % 50% 50% 37,5% 48% Ex N 1 25 5 31 % 50% 50% 62,5% 52% Toplam N 2 50 8 60 % 3,3% 83,3% 13,3% 100%
Tablo 11: Kanama Lokalizasyonu
infratentorial sol sağ bilateral Toplam
22 Sağ % 70.6% 35.7% 57.1% 48.3% Ex N 5 5 18 3 31 % 29.4% 64.3% 42.9% 51.7% Toplam N 8 17 28 7 60 % 13.3% 28.3% 46.7% 11.7% 100.0%
Kanama öncesi son 6 hafta içinde kan kültürü alınan 21 hastadan 17’sinde kan
kültüründe üreme saptanmıştır. Tablo 12’de bu hastaların dağılımı gösterilmiştir. Kanama öncesi 6 haftalık dönemde kan kültüründe üreme saptanmasının istatistiksel olarak
mortaliteye anlamlı etkisi saptanmamıştır (p:0.749). Üreme saptanan 17 hastadan 13’ünde S. aureus izole edilmiştir. Diğer etkenlerle karşılaştırıldığında tüm etkenler arasında %76 oranla birinci sırada yer almaktadır.
Tablo 12: Kanama Öncesi Son 6 Hafta İçinde Kan Kültüründe Üreme
sağ ex Toplam OPERE - N 2 1 3 % 50.0% 14.3% 27.3% + N 2 6 8 % 50.0% 85.7% 72.7% TOPLAM N 4 7 11 % 36.4% 63.6% 100.0% KONSERVATİF - N 0 1 1 % 0.0% 20.0% 10.0% + N 5 4 9 % 100.0% 80.0% 90.0% TOPLAM N 5 5 10 % 50.0% 50.0% 100.0%
Kanama sonrası yatışında kan kültürü alınan 37 hasta istatistiğe alındı. Yirmi bir hastanın kan kültüründe üreme saptandı (p:0.049). Tablo 13’te hastaların sağkalıma göre dağılımı gösterilmiştir. Kan kültürü alınan ve opere olan 22 hastanın kan kültüründe üreme saptanan 12’sinin 11’i ex olmuştur (p:0.19). Kan kültürü alınan ve konservatif izlenen 15 hastanın
23 kültür sonucunda üreme saptanan beşi ex olmuştur (p:0.02). Kanama sonrası yatışında kan kültüründe üreme saptanan 21 hastanın 7’sinde S. aureus izole edilmiştir. Bu 7 hastanın hepsinde kanama öncesi 6 haftalık dönemde de kan kültüründe S. aureus izole edilmiştir. Kanama öncesi 6 haftalık dönemde kan kültüründe S. aureus izole edilen diğer 6 hastanın kanama sonrası süreçte kan kültürü örneği gönderilmemiştir. Bu açıdan bakıldığında kanama öncesi 6 haftalık dönemde kan kültüründe S. aureus izole edilen hastaların %100’ünde kanama sonrası dönemde de S. aureus izole edilmiş gözükmektedir. Ancak kanama sonrası dönemde S. aureus’un tüm etkenlere oranı %33 bulunmuştur. Bu dönemde izole edilen diğer etkenler Pseudomonas aeruginosa (4 hasta), Klebsiella pneumoniae (4 hasta) ve diğerleridir.
Tablo 13: Kanama Sonrası Yatışta Kan Kültüründe Üreme
Sağ Ex Toplam OPERE - N 3 7 10 % 75.0% 38.9% 45.5% + N 1 11 12 % 25.0% 61.1% 54.5% TOPLAM N 4 18 22 % 18.2% 81.8% 100.0% KONSERVATİF - N 6 0 6 % 60.0% 0.0% 40.0% + N 4 5 9 % 40.0% 100.0% 60.0% TOPLAM N 10 5 15 % 66.7% 33.3% 100.0%
CRP değeri mg/dl cinsinden ve referans aralığı 0-0.5 olarak değerlendirilmiş olup opere olup sağ kalan hastalarda ortalama değeri 0.86 mg/dl; ex olanlarda 7.07 mg/dl bulunmuştur ve istatistiksel olarak mortaliteye anlamlı ettiği gösterilmiştir (p:0.03). Tüm hastalarda (p:0.06) ve konservatif izlenen grupta (p:0.08) istatistiksel olarak anlamlı farlılık
saptanmasa da mortaliteye etki ettikleri gösterilmiştir. Tablo 14’te hastaların CRP değerine göre analizleri gösterilmiştir.
24 Tablo 14: CRP Ort. %95 güven aralığı
Alt Üst median SS Min Max
OPERE sağ 0.86 0.04 1.68 0.77 0.78 0.16 2,29 ex 7.07 3.90 10.25 4.83 6.77 0.25 25.78 KONSERVATİF sağ 5.10 2.23 7.97 2.44 6.64 0.15 25.80 ex 8.22 3.74 12.69 7.33 6.65 0.57 20.20
Kreatinin klirensinin opere olup sağ kalan hastalarda ortalama değeri 0.82 mg/dl; ex olanlarda 1.78 mg/dl bulunmuş olup istatistiksel olarak mortaliteye anlamlı etkisi gösterilmiştir (p:0.05). Tüm hastalarda (p:0.32) ve konservatif izlenen grupta (p:0.54) istatistiksel olarak anlamlı farlılık saptanmasa da mortaliteye etki ettikleri gösterilmiştir. Tablo 15’te hastaların kreatinin klirensine göre analizleri gösterilmektedir.
25 Tablo 15: Kreatinin Klirensi
Ort.
%95 güven aralığı
Alt Üst median SS Min Max
OPERE sağ 0.82 0.65 0.99 0.73 0.16 0.70 1.05
ex 1.78 0.84 2.72 1.03 2.00 0.35 7.83
KONSERVATİF sağ 1.47 1.04 1.90 1.06 0.98 0.56 4.39
ex 1.73 0.70 2.76 1.14 1.52 0.61 6.00
Kanama hacmi cm³ olarak hesaplanmıştır ve tüm hastalarda (p:0.12), opere olan grupta (p:0.69), konservatif izlenen grupta (p:0.58) yapılan analizlerde istatistiksel olarak
mortaliteye anlamlı etkisi gösterilmemiştir. Tablo 16’da kanama hacmine göre hastaların analizleri gösterilmektedir.
Tablo 16: Kanama Hacmi
Ort.
%95 güven aralığı
Alt Üst median SS Min Max
OPERE sağ 49 26.92 71.07 52.50 21.03 15.00 70.00 ex 54.23 39.95 68.51 47.00 29.62 9.50 129.00 KONSERVATİF sağ 18.86 8.04 29.67 15.40 17.01 1.30 60.00 ex 15.21 7.78 22.64 13.50 8.88 2.00 33.00
BBT’de orta hat kayması genişliğinin tüm hastalarda ortalaması 2.38 mm (p: 0.035) bulunmuş olup istatistiksel olarak mortaliteye anlamlı etkisi gösterilmiştir. Tablo 17’de BBT’de orta hat kayması genişliğine ait veriler gösterilmiştir.
Tablo 17: BBT’de Orta Hat Kayması %95 Güven
26
Ort. Alt Üst median SS Min Max
OPERE sağ 7,17 0.75 13.58 8,5 6,1 0 15 ex 6,75 4,32 9,18 6 5,2 0 15 KONSERVATİF sağ 0.39 0.17 0.96 0 1.3 0 5 ex 0.20 0.25 0.65 0 0.6 0 2
Tüm hastalar incelendiğinde 9 hastada hidrosefali saptanmış olup hepsi opere edilmiş ancak ex olmuşlardır. Tüm hastalarda (p: 0.002) ve opere olanlarda (p: 0.04) istatistiksel olarak mortaliteye anlamlı etkisi gösterilmiştir. Opere olmayan grupta hidrosefali
saptanmadığı için istatistiksel olarak değerlendirilememiştir.
Cerrahi yöntemler arasında yapılan istatistiksel analizde sağkalan hasta sayısının azlığı sebebiyle anlamlı sonuç elde edilememiştir. Hastaların cerrahi yönteme göre sağkalım sonuçları Tablo 18’de gösterilmiştir.
Tablo 18: Cerrahi Yöntem
sağ ex Toplam Dekompresyon N 0 5 5 % 0.0% 25.0% 19.2% İSH Boşaltılması N 2 1 3 % 33.3% 5.0% 11.5% İSH Boşaltıması ve Dekompresyon N 4 12 16 % 66.7% 60.0% 61.5% EVD Takılması N 0 2 2 % 0.0% 10.0% 7.7% Toplam N 6 20 26 % 23.1% 76.9% 100.0%
Operasyon sonrası yatışında kan kültürü alınan 26 hasta incelenmiş olup 13 hastanın kan kültüründe üreme saptanmıştır (p:0.06). İstatistiksel olarak anlamlı olmasa da
27 mortaliteye etki ettiği gösterilmiştir. Tablo 19’ da hastaların postop kan kültüründe üreme sonuçlarına göre dağılımı gösterilmektedir.
Tablo 19: Postop Kan Kültüründe Üreme
Sağ Ex Toplam - N 5 8 13 % 38.5% 61.5% 100.0% + N 1 12 13 % 7.7% 92.3% 100.0% TOPLAM N 6 20 26 % 23.1% 76.9% 100.0% Diğer Bulgular
SVDC takılan yaş, kalp yetmezliği türü, SVDC markası (Heartware (%77), HeartMate II (%15), diğerleri (%8) ), INR normalize etme süresi, kanama sonrası ortalama arteriyel basınç, kanamada progresyon, postop kanama hacmi, postop yeniden kanama, postop BBT’de orta hat kayması ve intraventriküler hemoraji varlığının mortaliteye anlamlı etkisi gösterilemedi. Postop antikoagülan başlama zamanı sağ kalanlarda ortalama 3,4 gün (SS:0,89), ex
olanlarda ortalama 1 gün ( SS: 2,89, p: 0.07) bulunmuştur. İstatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmamıştır.
Postoperatif süreçte pompa arızası bildirilen üç hasta mevcut olup üçü de ex olmuştur. SVDC implantasyonu öncesi kalp kapağı operasyonu, İCD implantasyonu, pompa trombozu, kanama hikayesi olan hastalar incelendiğinde bu değişkenler açısından istatistiksel anlamlı sonuçlar elde edilememiştir.
Bir diğer bulgu da bu 60 hastanın 17’sinin (%28) hastaneye başvuru sebebinin nörolojik bir şikayet değil; INR yüksekliği/düşüklüğü, halsizlik, yüksek ateş, pompa alarmı gibi durumlar olmasıdır. Bu hastalar bu şikayetler sonucu servise yatırıldıktan sonra nörolojik semptomlar göstermeleri üzerine çekilen BBT’lerde İSH saptanmıştır.
Opere edilen 26 hastadan dördüne iki kez cerrahi girişim uygulanmıştır. İki hasta posterior fossa kanaması sebebiyle opere edilmiş olup postoperatif dönemde gelişen hidrosefali sebebiyle EVD takılmış ancak ex olmuşlardır. Diğer iki hastada da ilk önce
28 kraniotomi ile İSH boşaltılmış, postoperatif süreçte operasyon lojunda kanama ve BBT’de orta hat kaymasında artış sonrası dekompresif kraniektomi yapılmıştır. Bu iki hasta
sağkalmıştır. Operasyon sonrası sağ kalan altı hastadan üçü takiplerinde ortotopik kalp nakli olmuşlardır.
Opere edilmeyen 34 hastadan dokuzu ilk yatışlarında ex olmuşlardır. İlk yatışı sonrası taburcu edilen 11 hastadan ikisi yeni gelişen kanama sonrası, dokuzu takiplerinde pnömoni, pompa trombozu, sepsis gibi başka sebeplerden ex olmuştur. İki hasta da taburculuk sonrası yeni gelişen İSH ile tekrar yatırılmış ve tedavileri sonrası tekrar taburcu edilmiştir.
Olgu Örnekleri
Olgu 1 (reperfüzyon hemorajisi)
65 yaşında erkek hasta yeni gelişen sol taraf güçsüzlüğü ve uykuya meyil şikayetiyle acil servise getirilmiş. Dört yıl önce SVDC implante edilmiş, kumadin ve coraspin
kullanmaktaymış. Nörolojik muayenesinde (NM) GKS’u 14 (E3M6V5) olarak
değerlendirilmiş. Sol tarafında 2/5 hemiparezi varmış ve hasta disartrikmiş. Çekilen BBT’de kanama saptanmaması üzerine sağ orta serebral ater (MCA) infarktı ön tanısıyla nöroloji yoğun bakıma yatırılmış. Labaratuar değerlerinden (lab) INR:2.9, CRP: 0.46 mg/dl. INR 2.9 olması sebebiyle trombolitik tedavi verilmemiş. Hastaya çekilen kontrol BBT’de hemorajik konversiyon saptanmış. İzleminde GKS’nun gerilemesi üzerine entübe edilmiş ve tekrar BBT tekrarlanmış. BBT’ de kanamada artma ve orta hat kayması saptanması üzerine beyin cerrahisine danışılmış. GKS’u E1M2V entübe olarak değerlendirilmiş. Işık ve kornea refleksleri bilateral pozitifmiş. INR’si 1.3 olan hasta acil opere edilmiş. Hematomu boşaltılmış ve dekompresyon amacıyla kranyektomi uygunlanmış. Postop BBT’de hematomun parsiyel boşaltıldığı ancak orta hat kaymasının gerilediği görülmüş. Post-op GKS’u E1M1V entübe, pupilleri fix dilate olarak değerlendirilmiş. Postop ikinci gününde hasta ex olmuş.
29 Resim 2:Olgu 1, İlk başvuru BBT;( BBT’ye yansıyan intrakranial hemoraji yok.)
Resim 3: Olgu 1, 12. Saat Perfüzyon BBT; (Kontrol BBT’de yeni gelişen sağ
putaminal hemoraji mevcut. Hastanın başvurusundaki mevcut kliniğini açıklayacak infakt alanı ile uyumlu. Hemorajik konversiyon olarak değerlendirildi. Belirgin orta hat kayması halen yok.)
Resim 4: Olgu 1, 18. Saat BBT; Hematomda progresyon mevcut ve ventrikül içine açılmış. Sola doğru 14 mm orta hat kayması mevcut. Hasta bu BBT sonrası opere edilmiş.
30 Resim 5: Olgu 1, Postop BBT; Operasyon sonrası BBT’de İSH’ın parsiyel boşaltıldığı görülmekte. Dekompresif kraniektomi uygulandığı için orta hat kayması belirgin gerilemiş.
Olgu 2 (Subaraknoid kanama)(SAK)
46 yaşında erkek hasta yeni gelişen ateş yüksekliği, bilinç bulanıklığı sonrası acil servise getirilmiş. 8 ay önce DKMP sebebiyle SVDC implante edilmiş, kumadin ve coraspin kullanmaktaymış, 1 ay önce splenik apse ve sol plevral ampiyem sebebiyle antibiyotik tedavisi almış. NM: GKS’u E4M6V4, motor defisit yok, bilateral bakış yönüne vuran nistagmus, sağ taraflı işitme azlığı, sağ taraflı dismetrisi ve ılımlı disartrisi ve 39° ateşi mevcutmuş . BBT’de bilateral parietal SAK saptanmış. Lab: INR:3,5, CRP:16 mg/dl, kreatinin klirensi:1,77 mg/dl olarak bulunmuş. Yeni çekilen tüm vücut BT’de devam eden splenik apse ve splenik arter anevrizması saptanmış. Kan kültüründe S. aureus üremesi saptanmış. Hastanın takibinde kanamada progresyon olmamış. Sağda sensorinöral işitme kaybı saptanmış. Hastanın daha önce tekrarlayan S. aureus üremeleri ve endokardit hikayesi olması sebebiyle 6 haftalık intravenöz antibiyoterapi verilmiş ve 6 hafta sonunda genel durumu iyi olan hasta oral antibiyotik ile taburcu edilmiş.
31 Resim 6:Olgu 2, İlk Başvuru BBT; Her iki parietal lobda lineer SAK odakları
görülmekte.
Resim 7: Olgu 2, Dördüncü Gün BBT; Başvuru sırasında saptanan lineer SAK odaklarının tamamen gerilemiş olduğu görülmekte
Olgu 3 (Multiple kanama)
26 yaş erkek hasta son iki gündür cihazın alarm vermesi sebebiyle yatırılmış. Bir yıl önce SVDC implantasyonu yapılmış, kumadin ve coraspin kullanmaktaymış. Toraks BT anjio tetkikinde pompa trombozu saptanması üzerine trombolitik tedavi verilmiş. Trombolitik sonrası bilinç değişikliği olmuş. NM: GKS’u E1M1V entübe, bilateral ışık refleksi pozitif saptanmış. BBT’de multiple hemorajik odaklar saptanmış. Hastanın kanamalarının kitle etkisi oluşturacak düzeyde olmaması sebebiyle cerrrahi girişim düşünülmemiş. Takibinde hipotansif ve anürik seyreden hasta BBT’den 12 saat sonra ex olmuş.
32
Resim 8: Olgu 3 BBT; Supratentoriyal ve infratentoriyal multiple hemorajik odaklar görülmekte.
Olgu 4 (İSH Boşaltılması ve Dekompresyon)
22 yaş erkek hasta yeni gelişen baş ağrısı sebebiyle başvurmuş. 6 ay önce DKMP sebebiyle SVDC implantasyonu yapılmış, İCD implante, kumadin, coraspin
kullanmaktaymış. NM: GKS’u E4M6V5 , motor defisit yok, ense sertliği yok, vital bulguları stabil saptanmış. BBT’de her iki hemisferde SAK ve sol oksipital 2*3 cm hematom
mevcutmuş. Lab: INR:2,6, CRP:1mg/dl bulunmuş. Hastanın takibinde uykulu olması üzerine çekilen BBT’de sağ frontal 4*4 cm hematom saptanmış. NM: GKS’u E3M6V5, reaksiyon zamanı uzamış ve sağda babinski bulgusu pozitif saptanmış. INR:1,5’a gerilemesi sonrası hasta opere edilmiş. İSH boşaltılması ve dekompresyon uygulanan hastanın postop erken dönemde nörolojik tablosu preop ile aynı izlenmiş.Postop 4. gün düşük molekül ağırlıklı heparin başlanmış. Postop 12. gün GKS’u 15, motor defisit olmadan taburcu edilmiş. Postop 2. yıl ortotopik kalp nakli yapılmış. Kalp nakli sonrası 2. yılında olan hasta halen sağlıklı ve nörolojik intakt.
33 Resim 9: Olgu 4, İlk Başvuru BBT; Bilateral frontal, solda temporal ve frontobasal düzeyde lineer SAK odakları, sol oksipitalde etrafı ödemli 2*3 cm hematom görülmekte.
Resim 10: Olgu 4, Altıncı Saat BBT; Kontrol BBT’de yeni gelişen hemorajik odak ve hematomda progresyon saptanmıyor.
34 Resim 11: Olgu 4, 24. Saat BBT; Sağ frontal yeni gelişen 4*4 cm hematomun ventrikül içine de açılmış olduğu izlenmekte
Resim 12: Olgu 4, Postop BBT; Sağ frontal hematomun gross total boşaltıldığı ve dekompresif kraniektomi yapıldığı görülüyor.
Resim 13: Olgu 4, Postop 2. Yıl; Sağ frontal ensefalomalazik alan izleniyor.
