Kısa Barsak Sendromu ve Beslenme

Beslenme ve Diyet Dergisi / J Nutr and Diet 26(1):41-46,1997

KISA BARSAK SENDROMU VE BESLENME

Yrd. Doç. Dr. Seyit M. MERCANLIGİLî4_

Ö Z E T

Kısa barsak sendrom u genellikle ince barsağın büyiik bir kısmının cerrahi girişimle çıkartılması sonucu emi- lim sahasının azalması ile tanımlanır. Hastalığın başlı­ ca belirtisi şiddetli diare ve malniltrisyondur. Bu yazı; kısa barsak sendrom unun etiyolojisini, fizyopatolojisi- ni, klinik evrelerini, barsak adaptasyonunu ve tedavisi­ ni içerir.

A n a h ta r Sözcükler: Barsak rezeksiyonu, beslenme A B S T A C T : S lıo r t B o w e l S yn d ro m e a n d Nutrition Short bowel syndrom e is generally characterized with surgical resectiotı o f a big portion o f the small bowel and decremetıt o f the absorptive area. Severe diarrhea and m alnutrition m ay occur. This article reviews etio- l°gy> physiopathology, clinic phases, bowel adaptation and therapy o f short bowel adaptation and therapy o f short bowel sydrom e.

K ey Words: Intestinal resection, nutrition G İ R İ Ş

K ısa b arsak s e n d r o m u , çeşitli nedenlerle ince barsa- ğın b ü y ü k bir k ısm ın ın rezeksiyonuyla gelişen ve bu n ed e n le besin ö ğ elerinin sindirim ve emilimleri için g erek e n sahayı azaltan klinik bir tablodur (1,2). Sin­ dirim ve e m ilim kapasitesindeki azalma, mukozal y ü ze y k a y b ın ın g enişliğine ve kaybın olduğu anato­ mik yere g ö re değişir. D u o d e n u m , jeju n u m u n proksi- mal k ısm ı, ile u m u n term inal kısmı ve ileoçekal valv k o ru n a ra k y a p ıla n reze k siy o n la r genellikle iyi tolere edilirler (3). Y eterli e m ilim için ince barsak uzunlu­ ğ u n u n m i n i m u m ne kad a r olması gerektiği halen tar­ tışılm a k tad ır. N o rm a l ince barsağın in vivo ölçümle­ ri g e v ş e m e ve k a s ılm a m esafesine bağlı olmakla bir­ likte y e tişk in d e 2 6 0 -8 0 0 cm . arasında bulunmuştur (4). A s lın d a ince barsağın % 7 0 - 8 0 ’inin rezeksiyonu v eya 7 0 -1 0 0 cm . k alm ası yoğun besleme"desteği ge­ rektiren bir d u r u m d u r (5).

Hacettepe Üniversitesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü Öğretim Üyesi

ETİYOLOJİ

İnce barsakta rezeksiyonu gerektiren bir çok neden olabilir. Bunların bir kısmı; Crohn hastalığı, herni strangülasyonu, mezenterik damar tıkanıklıkları ve yaralanmaları, radyasyon enteriti, ince barsak tümör­ leri, ince barsak volvülüsü, konjenital atresia gibi du­ rumlardır (2,6).

FİZYOPATOLOJİ

Geniş ince barsak rezeksiyonlarından sonra karbon-, hidrat, protein, yağ, mineraller, vitaminler ve suyun emilimleri azalır, bunları takiben şiddetli diare ve so­ nunda malnütrisyon gelişebilir (3,5).

Diare dışındaki semptomlar; dehidratasyon, elektro­ lit kayıplan, hipokalemi, kalsiyum, magnezyum vc çinko yetersizlikleri, karbonhidrat ve laktoz malab- sorpsiyonu, protein malabsorpsiyonu, okzalat taşı oluşumu, kolesterol safra taşlan oluşumu, gastrık asit hipersekresyonu, vitamin B 12 ve demir yetersizliği, yağda eriyen vitaminlerin yetersizliğidir (7).

İnce barsak rezeksiyonunda ileoçekal valvın korun- rnası son derece önemlidir. Çünkü bu valv, hem tran­ sit zamanı yavaşlatır, hemde jejunuma bakteri geçişi­ ni önler (8,9).

Barsak içeriği jejunumda izotonik tutulmaya çalışır­ ken ileumda giderek daha konsantre hale gelir. K o­ londa ise özellikle su ve tuz emilimi olur. Jejunum rezeksiyonu sonrası, ileum ve kolon artmış sıvı ve elektrolitleri emerek diare gelişimini en aza indirir­ ler. Fakat ileal rezeksiyon sonrası, jejunumun izoto­ nik içeriğinin ve emilemeyen safra tuzlarının kolona CTeçınesı şiddetli diareye neden olur. Bu durum emi- limin olmaması yanında lümene su ve sodyum sek- resyonuna yol açarak kayıpları artırır. île u m ve kolo­ nun birlikte çıkarılması halinde ağır izotonik sıvı kaybı olur (1).

Tiamin, riboflavin, folik asit,

B6, C

ter-42

minal ileumdan emilirler. Y a ğ d a eriyen vitam inler de e m ilim le ri için s a fr a y a g e r e k s i n im d u y a r la r (1,3,10,11). Bu nedenle, yapılan reze k siy o n u n yeri ve uzunluğu önem lidir. Safra tuzlarının tam am ının emilebilmesi için ileumun en az 100 cm . olması g e ­ rekmektedir. Eğer hastalarda 100 c m . ’den daha az ileum kalmış ise yeterince em ilem eyen safra asitleri kolona geçer, b u rad a m ukozayı irrite ederek kolereik diareye ve steatoreye yol açar. A yrıca, B 12 vitam ini­

nin, folik asidin veya demirin em ilim lerinin bozul­ ması nedeniyle hastada anemi gelişebilir (1-3,12,13). Karbonhidrat, protein ve yağlar proksimal jeju n u m - dan emilirler (7). înce barsak rezeksiyonu sonrası eğer yeterli m iktarda enzim ler varsa karbonhidratlar yavaş yavaş emilirler. A m a yine de karbonhidrat ve özellikle laktoz m alabsorpsiyonu görülür (6). Geniş ince barsak rezeksiyonları sonrası barsak laktaz akti- vitesi azalabilir, böylece laktoz intoleransı görülür (14). Hidrolize olmayan laktozun kolonda bakteriler tarafından ferm antasyonu osmotik diareyi daha da kötüleştirerek çok miktarda laktik asit üretebilir (10). Protein emilimi genellikle problem yaratm az, çünkü protein emilimi barsağın kısalmış uzunluğunda bile olabilir. Proteinlerin aksine yağların em ilmeleri z o r­ dur ve malabsorpsiyona neden olabilirler (6).

Safra tuzlarının enterohepatik dolaşım da azalm asına bağlı olarak safra taşı oluşum u da söz k o n u su d u r ve görülmesi normalden üç kat daha fazladır (1,3,6). Kalsiyum, normal olarak barsakta okzalat ile k o m p ­ leks yaparak onun emilimini önler, ancak rezeksiyon nedeniyle oluşan fekal kalsiyum kaybı okzalatın emilmesine izin verir. Böylece, bu hastalarda okzalat taşları da oluşabilir (2).

Geniş ince barsak rezeksiyonları sonrası gastrik hi- persekresyon da görülebilir. Bu m uhtem elen ince barsaktan salgılanan ve gastrik asit salgısını inhibe eden bir faktörün ortadan kalkmasına bağlı olabilir. Aşırı asit, rezeksiyondan sonra kalan proksimal m u ­ kozaya zarar verir, bundan dolayı emilim azalır. Bu pankreatik lipaz ve tripsini de inaktif eder ve sindi­ rim ve em ilim bozuklukları asidik diareal bir dışkı ile sonuçlanır. G astrik hipersekresyon geçicidir ve kısa barsak se n d ro m u n u n erken d ö nem lerinde belirgindir, rezeksiyon sonrası ilk 24 saate gelişir. Gastrik salgı­ ların artışı barsağın sıvı ve elektrolit yükünü artırarak diareyi şiddetlendirir ( 1 ,5,6).

« ı s a barsak sendrom lu bir h astad a kolonun varlığı veva y o k lu ğ u önemlidir. Ç ü n k ü , k o lo n u n noım al fl'ti'ctk ve elektrolit e m ilim in d e büyük fo n k siy o n u

. ,. ı Ayrıca kolon besin öğelerinin e m ile b ilm e

-v a f

si için orta d e re c e d e b ir k a p a s i t e y e s a h ip tir . K o lo n a ulaşan e m ilm e y e n k a r b o n h i d r a t l a r b a k t e r i l e r ta r a f ın ­ dan kısa zincirli y ağ a s itle rin e k o l o n i k m u k o z a ta ra­ fından e m ile re k v ü c u t için bir y a k ı t k a y n a ğ ı o la ra k portal d o la ş ım a g e ç e r ( 1 7 ,1 8 ). N o r m a l bir insan k o ­ lonu n u n h erg ü n 5 0 0 k k a l . ’lik k ıs a zin c irli y a ğ asidini em ebildiği ta h m in e d i l m e k t e d i r (1 9 ). B ö y l e c e , kısa b arsak s e n d ro m lu h a s ta d a e m i l e m e y e n k a r b o n h i d r a t ­ lardan k ısa zincirli y a ğ asidi o la r a k y a r a r la n ı la b il ir . K L İ N İ K E V R E L E R

K ısa barsak s e n d r o m u n d a k lin ik ta b lo üç e v r e d e in ­ celenebilir (1,2)

1. Evre: R e z e k s iy o n d a n h e m e n s o n r a k i d ö n e m d i r . S ı­ vı ve elektrolit (ö zellik le k a l s i y u m , ç i n k o , m a g n e z ­ y u m ) kayıpları en y ü k s e k s e v i y e d e d i r . U y g u n sıvı ve elektrolit tedavisi y a p ı l m a z s a h a s t a l a r k a y b e d ilir . Bu d ö n e m d e aşırı a m in o asit k a y ıp la r ı d a v a rd ır. G e ç ic i gastrik h ip e rs e k re s y o n d a bu d ö n e m d e d i r . K u s m a , diare ve perianal y a ra la r ö n e m l i r a h a t s ı z l ı k n e d e n l e ­ ridir. H astalar y o r g u n ve h a ls iz g ö r ü n ü m d e d i r l e r . Bu evre o r ta la m a 3 h a fta sürer.

2. Evre: D iaren in g e r ile m e s iy le sıvı ve e l e k tr o lit d e n ­ gesizlikleri k a y b o lu r. A ğ ız d a n sıvı ve b e s in a l ı n m a ­ dığı sürece h astala r rahattır. Y e m e k l e d ia r e o r t a y a ç ı­ kar. Bu d ö n e m d e b a r s a k a d a p t a s y o n u g elişir. Bu e v ­ re o rta la m a 3-6 ay sürer.

3. Evre: İkinci ev rey i g e ç ir e b ile n le r bu d ö n e m e g i r e r ­ ler. Ç ıkarılan b arsağ ın u z u n l u ğ u y l a o ra n tılı o la ra k bu d ö n e m d e ço k sa y ıd a ( a n e m i, s a fra ve o k z a la t taşları gibi) b e s le n m e ve m e t a b o l i z m a b o z u k l u k l a r ı olur. B u d ö n e m e giren h astaların 2 / 3 ’ü n o r m a l y a ş a m la r ı n ı sü rd ü re m ez ler.

B A R S A K A D A P T A S Y O N U

G eniş ince barsak r e z e k s i y o n l a r ı n d a n s o n r a e ğ e r h a s ­ ta ilk 1-2 hafta y a ş a y a b ilir s e b u n u ta k ip e d e n s ü re d e

geri kalan ince b a r s a k la r e m ilim ve s in d i r im k a p a s i ­ telerini artırarak bu d e ğ i ş im e a d a p te o lu r la r (3).

A d a p tif ce v a b ın hızı geri k alan b a r s a ğ ın u z u n l u ğ u n a bağlıdır. İle u m u n a d a p ta s y o n y e t e n e ğ i j e j u n u m d a n fazladır. R e z e k s iy o n so n rası a n a s t o m o z ( b irle ş m e ) hattının h e m e n ilerisinde a d a p ta s y o n en g ü ç liiy k e n , a n a sto m o z d an u z a k la ş tık ç a azalır. B a r s a k a d a p t a s y o ­ nu rezeksiyondan 48 saat s o n r a b a ş la r , a n c a k t a m a m ­ lanması aylar alınır (1).

Geri kalan ince barsak h ip e rp la z ı ve h ıp e r tr o f i y e u ğ ­ rayarak adaptasyon sa ğ la n ır (2). A d a p t a s y o n u n te ­ meli kalan enterositlerin h ip e rp la z is ı ile e m i l i m y ü ­ zeyinin artm asıdır. S a y ıc a ç o ğ a l m a o l m a d a n b a rsa k villusları uzar. H ücre sayısı ve y e n i l e n m e hızı artar.

KIS A B A R S A K S E N D R O M U V E B E S L E N M E

43

B arsakların b o y u ve çapı artar. Yaşlı hastalarda bar­ sak a d a p ta s y o n u g ö z l e n m e z (1).

Barsak a d a p ta s y o n u g e liş im in d e lum inal ve hormo- nal faktörler etkilidir.

L um inal fak tö rler, tü k etilen b esinlere ve endojen sal­ gılara b ağ lıd ır. B e s in le rin h an g i m e k a n iz m a la rla a d a p ta s y o n u a rtırd ık la rı b ilin m e m e k te d ir. Lüm en içinde akım o lm a d ığ ı z a m a n barsak m u k o zasın d a hi- poplazi ve h ip o f o n k s iy o n olur. Bu sebeple, m utlaka ince b a r s a k la r ın b e s in le re te m ası g erekm ektedir. A d a p ta s y o n g e liş im in d e besinlerin yapısı da ö n em li­ dir. P roteinli b e s in le r a d a p ta s y o n u daha fazla uyarır­ ken d isa k k a ritle r de m o n o s a k k a r itle re göre daha faz­ la u y arım y a p a rla r. A y rıc a , orta zincirli yağ asitleri barsak m u k o z a s ı ta ra fın d a n d a h a kolay metabolize edilip a d a p ta s y o n a k a tk ıd a bulunurlar. A ncak uzun zincirli yağ asitlerinin orta zincirli yağ asitlerine g ö ­ re ince b arsak epiteli ü ze rin d e d ah a fazla trofik etki­ ye sahip o ld u k la r ıd a s a v u n u lm a k ta d ır. Ç ü n k ü , elzem yağ asitlerinin trofik etkileri çok fazladır. Ayrıca p r o s t o g l a n d i n l e r ö z e l l i k l e p r o k s im a l j e j u n u m d a ada p tasy o n için çok ö n e m lid irle r. Bilindiği gibi pros- to g la n d in le rin s e n te z in d e linoleik asidin ve dolayı­ sıyla linoleik asitten türeyen araşidonik asidin ö n e m ­ li yeıi vardır. D iy e t posası ve glutam in de barsak a d a p t a s y o n u n u n o l u ş m a s ı n d a ö n e m lid ir (1 ,1 1 ,1 2 ,2 0 ). G lu ta m in b arsak m u k o z a hücreleri için, önem li bir o k s id a tif yakıttır, rezeksiyon sonrası jeju- n um daki villus y ü k se k liğ in i ve m ukozanın D N A içe­ riğini artırır ( 2 1 -2 3 ) . E n d o je n salgılar, özellikle p a n k re a tik o b iliy e r salgılar barsak adaptasyonunun g e lişm e sin d e ö n e m lid ir . M id e , d u e d e n u m ve tükrük bezi salgılarının da bir m ik ta r hiperplazi yapıcı etki­ si vardır. B esinlerin hangi m e k an iz m ala rla adaptas­ yonu artırdıkları b ilin m e m e k le beraber, adaptasyonu uyaran etkisinin e n d o je n salgıları artırarak olduğu sa­ n ılm ak la d ır ( 1).

H o rm o n a l fa k tö rle r de barsak adaptasyonunun oluşu­ m u n d a trofik fa k tö r olarak görev alırlar. Bunlar için­ de en ö n em lisi olan en te ro g lu k a g o n horm onu en çok term inal ile u m d a n ve k o lo n d a n salgılanır. Serum en- te ro g lu k a g o n seviyesi ile enterositlerin büyümesi a ı asında y a k m ilişki o ld u ğ u gösterilmiştir. Tükrük bezlerinden sa lg ıla n an bir polipeptit olan epidermal b ü y ü m e faktörü ( E G F ), prostoglandinler, kortikoste- loidler, k o le sisto k in in ve sekretin de adaptasyonda yer alan d iğ e r b aşlıca h o rm o n la rd ır (1,3).

TEDAVİ

İlaç Tedavisi:

K odein. ToperumitL atropinli difenoksilat veya

glu-kopirrolat gibi antıdiareal ve antikolinerjik ilaçlar 1. ve 2. evre sırasındaki diarenin kontrol altına alınma­ sında yararlı olabilir (2). Kolestıramin de, safra tuz­ larının kolona fazla miktarda geçmesine bağlı olarak gelişen kolerektik diarenin kontrolünde kullanılır, bu etkisini safra tuzlarını bağlayarak yapar (1,2,7,24). Cimetidine, ranitidine, famotidine, veya antiasitler gastrik hipersekresyonu azaltmak için kullanılabilir (7). Pankrelipaz, jejunal rezeksiyon sonrası yağ ve protein emilimini düzeltir. Ayrıca, oral kalsiyum ek­ lemeleri, fazla okzalatı bağlamak için kullanılır (7). Kısa barsak sendromlu hastalarda emilimı bozulan magnezyum için de oral tedavi yapılır, ancak mag­ nezyum müshil etkisi nedeniyle problem olabilir. M agnezyum glukonat gibi çözünür magnezyum tuz­ ları. en az düzeyde gastrointestinal yan etki gösterir ve en iyi şekilde emilir (25).

Diyet Tedavisi:

Kısa barsak sendromlu hastanın diyet tedavisindeki hedefler;

1- Besin öğeleri eksikliklerini düzeltmek. 2- Normal beslenme durumunu korumak.

3- Kısa barsak sendromu ile birlikte olan komplikas yonları önlemek.

4- Hastanın klinik durumunu ve yaşam kalitesini et kileyen diare gibi semptomları azaltmaktır.

Spesifik beslenme şekli, hastanın sıvıyı, makro ye mikro besin öğelerini emebilme yeteneğine ag ı • Hastanın gastrointestinal fonksiyon kapasitesini e lirlemek için önemli bir kaç faktör vardır. Bunlar, ka­ lan ince barsağın uzunluğu, rezeksiyonun yen. kolon ve iloçekal vavın varlığı veya yokluğu, kalan ince barsamın adaptasyonu ve besin öğelerinin sindirim ve emilimlerinin bozulduğu bir hastalığın varlığıdır. As­ lında, kesin olarak hastaların besin gereksinimlerim belirlemek oldukça zordur. Farklı barsak rezeksiyon yerlerine ve uzunluklarına sahip hastalardan alman sonuçlara göre uygun öneriler yapılabilir. Tablo 1 'de barsak rezeksiyonu geçiren hastaların bulgularına söre önerilen diyet tedavi şekilleri gösterilmiştir (26).

Kısa barsak sendromundaki klinik evreler göz önüne alındığında diyet tedavisi şu şekilde olmalıdır.

1. Evre: Sıvıların, elektrolitlerin ve diğer besin öğe­ lerinin yerine konabilmesi için in tra v e n ö / (IV) des­ tek gereklidir. Çoğu hasta, am eliyat sonrası en azın­ dan bir kaç hafta sadece parenteral b eslen m eye

44

Tablo

Rezeksiyonu Geçirmiş Hastaların

Durumlarına Göre Ö nerilen D iyet Tedavileri

Barsak Durumu Diyet Tedavisi

Jejunum Terminal İleum Kolon

Var Rezeksiyona Uğramış Var veya rezeksiyona uğramış Düzenleyici veya düşük yağlı diyet; parenteral B j2 vitamini

Rezeksiyona uğramış Var Var veya rezeksiyona uğramış Düzenleyici diyet

60-100 cm. kalmış Yok Var - Oral rehidrasyon solusyonu;

parenteral B |2 vitamini

60-100 cm. kalmış _{Yok Yok} Oral rehidrasyon solusyonu veya

intravenöz sıvı ve mineraller, parenteral B j 2 vitamini

30-60 cm. kalmış _{Yok Yok} Total parenteral beslenme

30-60 cm. kalmış _{Yok Var} İntravenöz sıvı ve mineraller,

parenteral B ]2 vitamini veya total parenteral beslenme

< 30 cm. kalmış _{Yok Var veya rezeksiyona uğramış} Total pareteral beslenme

(TPN) gereksinim duyarlar. Özellikle kaybolan çin- onun yerine konması önemlidir, çünkü çoğu T P N solüsyonları yeterli miktarda çinko içerm ez. Ç inko o ma sızın yaranın iyileşmesi zordur (2,6,27,28). 2. Evre. Barsak adaptasyonunun geliştiği bu ev rede gastroıntestınal bölgede besinlerin varlığı şarttır. Bu evrede parenteral beslenmeden enteral v e/v ey a oral ı ' meye hastanın ağırlığı korunarak k ad e m eli ön i/. ®e^ m e^ d *r - Enteral beslenm e m ü m k ü n oldu- h a r ^ t ^ ' SÜrede başlatılmalıdır. Ç ü n k ü , T P N

sürer stırak at*ne neden olur, vücudun beslen m e si a d a p ta s y o n u d a T n f ^ kaldlğlndan barsak TPN U7n • ı m ı§ olur. Bu nedenle, tek başın a oral besle ^ 1™lla m ,m am alıd1r. ya enteral ve/veya ö ce k s ^ * 6 b,rllktC kUİlanılmaİ1 y a da bir an once kesılmehdir FntP rd u ^

oral yoldan yapılabilir p • lenm e tuPle ve/veya mental s o lü s y o n la rın ' kull ıUfUnler 1ÇerİSİnde e le ' nlaraöı K;ı- • 'anılmasının daha yararlı

■ f . y ’" m esıne karşın polimerik solüsyonların da etkili o dugu gösterilmiştir. Polimerik solüsyon­ larda genellikle enerji kaynağı nişasta, uzun ve orta zincirli yağ asitleri içeren yağlar ve nitrojen kaynağı k o m p o z e protein molekülleridir. Elem ental solüs­ yonlarda ise k arbonhidratlar m o n o ve disakkarit, pro- . teinler peptit ve am inoasitler, yağlar ise yağ asitleri şeklindedir. Bu nedenle, elem ental solüsyonlar daha kolay sindirilip azalm ış olan barsak m ukozasından d a h a hızlı emilirler. Bu evrede az da olsa ağızdan d o ­ ğal b e s le n m e başlatılabilir (2,6,11,29-35).

< Bvre: A ğ ızd a n doğal b eslen m e n in artırıldığı evre- clıı Öl'Üm sayısı artırılmalıdır 6-8 kiiçük öğü n g e n e l­ likle ^ b ü \ ü k öğünden dalıa iyi tolere edilir (2,6).

G e n e l o la ra k k ıs a b a r s a k s e n d r o m l u h a s t a l a r ı n diyet­ leri y ü k s e k e n e rjili, y ü k s e k k a r b o n h i d r a t l ı , y üksek p ro te in li, d ü ş ü k y a ğ l ı , b a ş l a n g ı ç t a d ü ş ü k p o s a lı olm lıdır (2 ,7 ,2 8 ).

D ia re n e d e n iy le b a s it k a r b o n h i d r a t l a r y e r i n e k o m p ­ leks k a r b o n h i d r a t l a r v e r i l m e l i , l a k t o z ve s ü k r o z d a s a k ın ılm a lıd ır. B u n u n l a b e r a b e r y a ğ ı n a z a lt ılm a s ı da

diare için o l u m l u d u r . O r t a z i n c ir li y a ğ asitle ri ko y m e ta b o liz e o l d u ğ u n d a n ö n e r i l i r l e r , aş ırı m ik ta rla r diareyi ş id d e tle n d ir e b ilir ( 2 , 6 , 7 , 2 8 ) . î n a t ç ı d ia re , sı ve e lek tro lit y e t e r s i z l i k l e r i n e n e d e n o l a b i l i r (27). G niş b a rsa k r e z e k s i y o n u o la n h a s t a l a r d a o ra l r e h id ra yon te d a v isin in sıvı ve e l e k t r o l i t d e n g e s i n i korüme için yararlı o ld u ğ u g ö s t e r i l m i ş t i r ( 3 4 ,3 5 ) .

A n e m in in ö n le n m e s i için d e m i r , f u lik asit e k l e m e l e ­ ri ve B 12 v ita m in e n j e k s i y o n l a r ı g e r e k e b i l i r (27). A y rica d iy e t uzun bir sü re o k z a l a t d a n d a k ıs ı tla n m a lı

b ö y le c e o k z a la t taşı o l u ş u m u e n g e l l e n i r (2 ,7 ).

K ısa barsak s e n d r o m l u h a s t a l a r d a n o r m a l d e kalsi y u m e k le m e si g e re k lid ir. B a r s a k r e z e k s i y o n u ve ste atorenin o lu ş tu rd u ğ u b o z u l m u ş k a l s i y u m e m ilim i ve düşük laktozlu b e s in le rin t ü k e t i m l e r i n i n o lu ş t u r d u ğ u azalm ış k a ls iy u m a lım la rı n e d e n i y l e n e g a tif k a lsi­ y u m dengesi o lu şu r. B u n u n l a b e r a b e r , e k k a l s iy u m okzalat em ilim in i de a z a ltır. A y r ı c a k a l s i y u m ve m a g n e z y u m e m ilim in in b ir b ir in i o l u m s u z e t k i l e m e ­ mesi için k a lsiy u m a lim in in m a g n e z y u m a l ı m ı n a o r a ­ nının o p tim u m 2:1 o lm a s ı g e r e k ir . K ı s a b a r s a k send- r o m u n d a m a g n e z y u m u n d a e m i l i m i b o z u l m u ş t u r (2,26).

K I S A B A R S A K S E N D R O M U V E B E S L E N M E

45

D a h a ö n c e b a h s e d ile n k a l s iy u m , m a g n e z y u m , çinko, d e m ir, folik asit, B 12 v ita m in i e k le m e le rin in dışında p o ta s y u m , s o d y u m , m a n g a n e z , s e le n y u m , y a ğ d a eri­ yen v ita m in le r ( A , D ,E .K ) ,C v ita m in i, B 1# B 2 ve B 6 v itam in lerin in de ek o la ra k v erilm eleri gerekebilir. Y a ğ d a eriy en v ita m in le rin su y a karışabilen formları d ah a yararlı o lu r (7 ,1 1 ,2 6 ,3 6 ) . B u n ların dışında, h a s ­ taların r e z e k s iy o n so n ra sı en az 1 yıl gastrointestinal aktıvıteyı u y a r a n k afein i ve alkolü tük e tm em ele ri önerilir (2).

S O N U Ç

K ısa b arsak se n d ro rh lu hastala rın b eslen m e si tedavi­ nin en ö n e m li k ıs m ın ı o lu ştu ru r. H astan ın paranteral, entera.1 ve n o r m a l b e s le n m e y e geçişleri geri kalan barsağın a d a p t a s y o n u n a ve h astan ın besinleri tolere etm e d u r u m u n a b a ğ lıd ır. B u r a d a başarı, hastanın iyi bir şe k ild e iz le n m e s i ile m ü m k ü n olabilir.

K AYN AK LA R

1. Abbasoğlu O, Sayek I. Kısa barsak sendromu, Temel Cerrah1 (Ed. Sayek, İ.). Güneş Kitabevi Ltd. Şti. Anka­ ra, 456,1991.

2. Moore MC. Pocket Guide to Nutrition and Diet The- rapy, _ th ed., Mosby Year Book, Inc. USA, 174,1993. 3. Tatar G. Kısa Barsak Sendromu, Gastroenteroloji (Ed. e ateı, .) Medikomat Basım Yayım San. ve Tic. Ltd. Şii. Ankara, 368,1993.

4. Weseı E, Fletcher J T, Urban E. Short bowel syndro-me. Gastroenterelogy 77:572,1979

5. Rombeau J L, Rolandelli R H. Enteral and paranteral nutrition in patients with enteric fistulas and short boc- we syndrome. Surg Clin North Am 67:551,1987.

6. Mahan L K, Arlin M T, Krause’s Food, Nutrition and 4 7 ^ 199^> ^ ^ CC^ ’ ^ ^ Saunders Company, USA 7. Stump S E. Nutrition and Diagnosis-Related Care, 3 th

ed., Lea and Febiger, USA, 241, 1992.

8. Capron J P ? Gineston J L, Herve M A, et al. Metroni- dazole in pıevention of cholestasis associated with to- tal Parenteral nutrition, Lancet 1:446.1983.

). Dudıick S J, Latifi R. Fosnochtn D E. Management of the short bowel syndrome. Surg Clin North Am 71625,1991.

10. Allard J, Jeejeebhoy K. Nutritional support and therapy in the shoıt bowel syndrome. Gastroenterol Clin North Am 18:589.1989.

1 1. Shils M E, Olsan J A, Shike M. Modern Nutrition in Health and Disease. 8 th. Ed., Lea and Febiger, USA,

1036.1994.

12. Candan 1. Kısa barsak sendromu, Klinik Bilimler 1:43,1995

13. Baysal A. Beslenm e, 6. Baskı, Hatiboğlu Yayınevi, Ankara, 149, 1996.

14. Ricotta J, Zuidema F D, Gadaoz R T et al. Constructi- on o f an ileocecal valve and its role in massive reseeti- on o f the small intestine. Surg G ynecol ,Obstet

152:310,1981.

15. Bond J H, Currier E E, Buchvvals H, et al. Colonic co- versation o f rçıalabsorbed carbohydrates. Gastroentero- logy 78:444,1980.

16. Bond J H, Levitt M D. Fate o f soluble carbohydrate in the colon o f rats and humans. J Clin Invest 57:1158,1976.

17. Haverstad T. Studies o f short-ehain fatty acid absorbti- on in man. Scand J Gastroenterol 21:257,1980

18. Pomare E W, Branch W J, Cummings J H. Carbohyd­ rate fermentation in the human colon and its relation to . blood acetate concentration in venous blood. J Clin In-

vest 75:1148,1985.

19. Rupping H, Barmier S, Soergel K H, et al. Absorption o f short-ehain fatty acids by the colon. Gastroentero-logy 78:1500,1980.

20. Van Der Hults R R. Van Kreel B K, Von Meyenfeldt M F, et al. Glutamine and the preservation of gut ınteg- rity. Lancet 334:1363,1993.

21. Hughes C A, 9 Dovvling R H. Speed of onset adaptıve mucosa] hypoplasia and hypofunction in the intestine of parenterally fed rats. Clin Sci 59:217,1980.

22. O ’Dvvyer S T, Scott T. Snıith R J. Wilmore D W. 5-Fluorouracil toxicity on small intestinal mucosa but not while blood cells is decreased by glutamine. Clin Res

35:369A,1987. '

23. Wilmore D W, Smith R J, O ’Dvvyer S T, et al. The Gut: a central organ after surgical stress. Surgery .104.917,1988.

24. Baker S A, Davis A M. Malnutrition in a Teenager, Nutritional Medicine (Ed. Blackburn, G.L.. Bell, S.J.. Mullen, J.L.) W.B. Saunders Company, USA,

111,1989.

25. Fine K D. Santa Ana C A, Porter J L, Fordtran J S. In- testinal absorbtion of magnesium from food and supp- lements, J Clin Invest 88:396,1991.

26. Sial S, Koussayer T, Klein S. Nutritional management of a patient with short-bowel syndrome and large-volü­ me jejunostomy output. Nutrition 10:37,1994.

27. Thomas B. Manual of Dietetic Practice, 2 th ed.. Blackvvell Science Ltd., United Kingdom 394:1994. 28. Manan M Thomson C, Esser M, Warneke J. Surgery

Nutrition Handbook, Chapman and Hail. USA. 37.1996.

29. Sleisenger M H, Kim Y S. Protein digeston and ab­ sorption. N Engel J Med. 300:659,1079

4 6

30. Maclntyre P B, Fitchew M, Lennard-Jones J E. Pati­ ents with a high jejunostomy do not need a special di­ et, Gastroenterology 91:25,1989.

31. O ’Keefe S J D, Adam J K, Cakata E, Epstein, S. Nut­ ritional support of malnourished lactose intolerant Af- rican patient. Gut 25:942,1984.

32. Pironi L, Paganelli G M, Miglioli M, et al. Morpholo- gic and Cytoproliferative pattems of duodenal mucosa in two patients after long-term total parenteral nutriti­ on: changes with oral refeeding and relation to intesti- nal Resection. J PEN 18:351,1994.

34. Griffin G E, Fagan E F, Hodgson H J, Chadvvick V.S. Enteral therapy in the management of massive gut re­ section complicated by chronic fluid and electrolyte depletion. Dig Dis Sci 27:902,1982.

35. MacMahon R A The use of the World Health Organi- zation’s oral rehydration solution in patients on home parenteral nutrition. J PEN 8:720,1984.

36. Nightingale J M. The short bowel syndrome. Eur J Gastroenterol Hepatol 7:514,1995.

33. Thompson J S. Management of the short bowel syndrome, Gastroenterol Clin North Am 23:402,1994.