T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
2103-2014 YILLARI ARASINDA DİCLE ÜNİVERSİTESİ DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİNE MÜRACAAT EDEN 15-65 YAŞ GURUBU ARASINDAKİ BİREYLERDE ÇÜRÜK PREVELANSININ DEĞERLENDİRİLMESİ
Doktora Tezi
Dt. Alparslan DEMİREĞEN
DOKTORA DANIŞMAN ÖĞRETİM ÜYESİ Yrd. Doç. Dr. Mehmet ÇOLAK
RESTORATİF DİŞ TEDAVİSİ ANABİLİM DALI
DİYARBAKIR
TEŞEKKÜR
Çok uzun yıllar sonrası tekrardan yarım kalan doktorama devam etme kararımda bana destek olan, hocalarım Prof.Dr.Remzi NİGİZ,Prof.Dr.İzzet YAVUZ, Yrd.Doç.Dr.Mehmet ÇOLAK, Doç.Dr.Bayram İNCE, Doç.Dr.Emrullah BAHŞİ ve Yrd.Doç.Dr.Şeyhmus BAKIR ile ablam Selma ve eşi Recep ÖGER’e sonsuz sevgi ve saygılarımı sunarım.
Dt. Alpaslan Demireğen
İÇİNDEKİLER SAYFA KAPAK İÇ KAPAK ONAY SAYFASI I TEŞEKKÜR II İÇİNDEKİLER DİZİNİ III TABLOLAR DİZİNİ V RESİMLER DİZİNİ VII
SİMGELER VE KISALTMALAR DİZİNİ VIII
TÜRKÇE ÖZET IX SUMMARY XI 1.GİRİŞ VE AMAÇ 1 2.GENEL BİLGİLER 4 2.1.DİŞ ÇÜRÜĞÜ MEKANİZMASI 4 2.1.1.Çürük Formülü 5 2.2. PLAK VE DİŞ ÇÜRÜĞÜ ARASINDAKİ İLİŞKİ 6 2.2.1. Dental plak 7 2.2.2. Dental Plağın Çükrük Yapıcı Etkisinin Mekanizması 7 2.2.3. Dişin Yüzeyini Etkileyen Asidite 9 2.2.4. Plak Oluşumu 10 2.2.5. Plağın Oluşum Dönemleri 11 2.2.6. Plak Oluşumu 3 Dönemde Meydana Gelmektedir 11 2.2.7. Diş Plağının Meydana Gelmesine Neden Olan Faktörler 12 2.8. Plağın Formasyonu 13
2.2.9. Supragingival Plak 13 2.2.10.Subgingival Plak 14
2.2.11. Fissür plağı 15
2.2.12. Plağın Kimyasal Yapısı 15
2.2.13. Plağın Karbonhidratları 16
2.2.14. Plağın Proteinleri 16
2.2.15. Plağın İyonik Yapısı 16
2.2.16. Florun Bakteri Plağı ile Olan İlişkisi 17
2.2.17. Diş Plağının Mikrobiyal Kompozisyonunun Çürük
Oluşumundaki Rolü 17
2.3.EPIDEMİYOLOJİ VE DİŞ HEKİMLİĞİ 20
2.3.1. Çürük Teşhis ve Saptama Yöntemleri 20
2.3.2. Çürük Şiddetini Ölçen İndeksler 20
2.3.3. DMF / dmf indeksi 21 2.3.4. Çürük İnsidans Hızı 22 2.3.5. Çürük Prevelans Hızı 22 2.4. DİŞ ÇÜRÜĞÜNÜN SINIFLANDIRILMASI 22 2.4.1. Mine Çürüğü Ve Demineralizasyonu 22 2.4.2. Dentin Çürüğü. 23 2.5. ÇÜRÜK TEŞHİS YÖNTEMLERİ 27
2.5.1 Standart Klinik Muayene Yöntemi 28
2.5.2 Nyvad sistemi, ICDAS I ve II, Univiss sistemi 30
2.5.3 NYVAD Sistemi Tanımı 30
2.5.4 Evrensel Görsel Skorlama Sistemi 33
2.6. RADYOGRAFİK İNCELEME VE TEŞHİS YÖNTEMİ 36
2.6.1. Bilgisayar Destekli Radyografik Değerlendirme 37
2.6.2. Dijital Subtraksiyon Radyografi 40
3. MATERYAL VE METOD 42 4. BULGULAR 45 5. TARTIŞMA 68 6. SONUÇ 78 KAYNAKLAR 80 ÖZGEÇMİŞ 94 IV
TABLOLAR
Tablo 1: Toplam hasta sayısının cinsiyet, eğitim seviyesi bağlı dağılımı ve bu gurup hasta içeresinde çürük diş sayısının cinsiyet ve eğitim seviyesi gurubu içerisindeki çürük sayısı
Tablo 2: Toplam hasta sayısının cinsiyet, eğitim seviyesi bağlı dağılımı ve bu gurup hasta içeresinde çürük diş sayısının cinsiyet ve eğitim seviyesi gurubu içerisindeki eksik diş sayısı
Tablo 3: Toplam hasta sayısının cinsiyet, eğitim seviyesi bağlı dağılımı ve bu gurup hasta içerisinde çürük diş sayısının cinsiyet ve eğitim seviyesi gurubu içtersindeki dolgulu diş sayısı
Tablo 4: Toplam hasta sayısının cinsiyet, Eğitim seviyesi dağılımı
Tablo 5: Hasta eğitim ve cinsiyet guruplarına bağlı olarak çürük diş dağılımı Tablo 6: Hasta eğitim ve cinsiyet guruplarına bağlı olarak eksik diş dağılımı Tablo 7: Hasta eğitim ve cinsiyet guruplarına bağlı olarak dolgulu diş dağılım Tablo 8: Hasta Eğitim ve cinsiyet guruplarına bağlı olarak panoromik film dağılımı Tablo 9: Hasta eğitim ve cinsiyet guruplarına bağlı periapikal film dağılımı
Tablo 10: Erkek hasta yaş guruplarına göre çürük diş dağılımı Tablo 11: Erkek hasta yaş guruplarına göre eksik diş dağılım grafik Tablo 12: Erkek hasta yaş guruplarına göre dolgulu diş dağılımı Tablo 13: Kadın hasta yaş guruplarına göre eksik diş dağılımı Tablo 14: Kadın hasta yaş guruplarına göre dolgulu diş dağılımı Tablo 15: Kadın hasta yaş guruplarına göre çürük diş dağılımı
Tablo 16: Yaş guruplarına göre röntgen panoromik film alınan hastaların sayısal yüzdesel dağlımı (0: Röntgen filmi alınmayan 1: Röntgen filmi alınan hasta gurubu Tablo 17: Yaş guruplarına göre röntgen periapikal film alınan hastaların sayısal ve yüzdesel dağlımı (0: Röntgen filmi alınmayan 1: Röntgen filmi alınan hasta gurubu) 18: Tüm bireylerde yaş guruplarında DMF ortalamaları
V
Tablo 19: Yaş ve cinsiyet guruplarına bağlı olarak DMF ortalamaları
Tablo 20: Erkek ve kadın cinsiyet guruplarına bağlı olarak DMF ortalamaları Tablo 21: Eğitim seviyesi guruplarına bağlı olarak DMF ortalamaları
Tablo 22: Eğitim seviyesi, cinsiyet farklılığı guruplarına bağlı olarak DMF ortalamaları
Tablo 23: Yaş guruplarına gurup cinsiyet farkına göre DMF ortalamalar karşılaştırılması (K: kadın. E:erkek)
Tablo 24: Cinsiyet farkına göre DMF ortalamalar karşılaştırılması
Tablo 25: Eğitim guruplarında cinsiyet farkına göre DMF ortalamalarının karşılaştırılması
Tablo 26: T test kadın ve erkekler gurubu arasındaki DMF ortalaması
Tablo 27: T test yaş gurup erkek ve kadın arasındaki DMF ortalamalarının karşılaştırılması Tablo 28 : T test cinsiyet ve eğitim gurup farklılığı arasındaki DMF ortalamaları
Tablo 29: 1996,2005,2013-14 yılları DMF karşılaştırması
Tablo 30: Eğitim seviyesine göre DUNNETC Çoklu Karşılaştırma Testi Sonuçları Tablo 31: Yaş guruplarına göre DUNNETC Çoklu Karşılaştırma Testi Sonuçları
RESİMLER
Resim 1: Resim1: NYVAD sistemi
Resim 2: UniViSS Skorlama okluzal bölge için Resim 3: UniViSS Skorlama kole bölgesi için Resim 4: CCD (RVG)
SİMGELER VE KISALTMALAR WHO : Dünya sağlık örgütü
DMF: Decay,Missing,Filling
UNiviss : Universal visual scoring system for pits and fissurs PUFA: Pulp, ulceration, fistula abscess
ICDAS : International Caries Detection and Assessment System CCD: Charge-coupled-device
SP : Storage phospor RVG : Radio Visio graphy DDR : Direkt dijital radyografi
DSR : Dijital subtraksiyon radyografi P:Person D : Decay M: Missing F : Filling ORT: Ortalama MS : Mutans streptokok LB: Laktobasiller
EPS: Ekstraselüler polisakkarit µm: Mikro metr
ÖZET
Amaç: Bu araştırma Diyarbakır ve çevresinde Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesine çeşitli nedenlerle başvuran farklı yaşlarda ve eğitim düzeylerindeki 15-65 yaş gurubundaki bireylerde DMF değerlerinin elde edilerek, hem bölgemizdeki hem de Türkiye ve dünya genelindeki DMF index değerlerinin karşılaştırılmasının yapılarak kıyaslamalı sonuçlarının analizlerini yapılması hedeflenmektedir.
Gereç ve Yöntem: Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi oral Diagnoz Ana Bilim Dalı polikliniğine müracaat eden 1858 kadın ve erkek hastaların kayıtları üzerinden epidemiyolojik çalışma planlanmıştır. Bu epidemiyolojik çalışma için 29.09.2014 tarihli toplantı sayısı:3 karar no:6 ile etik kurul karar onayı ile çalışmamız başlamıştır.
Bu amaçla düzenlenmiş olan ilk muayene hasta anamnez formlarının çalışmamız ile ilgili olan kısımları değerlendirmek amacı ile oral diagnoz kliniği arşivinden temin edilmiş ve daha önce yapılan epidemiyolojik çalışmalardan yararlanılmıştır.
Bulgular: Çürük prevelansı değerlendirildiği DMF indeksi sonuçlarına göre, yaş gruplarını incelediğimiz takdirde kişinin yaşının artması ile çürük ve diş kayıplarının arttığı aynı şekilde buna ters orantılı olarak eğitim seviyesi düzeyinin artması ile çürük ve diş kayıplarının azaldığı anlaşılmaktadır. Kadınlar ve erkekler arasında olan DMFT’inin ise erkelerin lehine azaldığı görülmektedir.
One way anova analizi sonuçlarında p<0.001değerine göre istatistiksel olarak anlamlı fark bulunan gruplara, dunnet C çoklu karşılaştırma testi uygulanmıştır. Değerlendirme sonucuna göre eğitim seviyesi arttıkça çürük insidansı’nın azaldığı ve buna bağlı olarak diş kayıbının da azaldığı görülmüştür.
Çürük prevelansı değerlendirildiği DMF indeksi sonuçlarına göre,1858 bireylerde 3196 çürük 1795 eksik 1332 dolgulu dişler saptanmıştır. Çürük saptanan bayan öğrencilerin sayısı erkek öğrencilerden anlamlı oranda daha fazladır. Eğitim seviyesi düşük bireylerde çürük oranının eğitim seviyesi yüksek olanlara oranla daha yüksek olduğu belirlenmiştir.
Sonuç: Tanı ve tedavi planlamasında rehberlik yapabilecek bu epidemiyolojik çalışması ile eğitim ,yaş ve cinsiyet faktörlerinin çürük prevelansı üzerindekisi etkisi değerlendirilmiştir.
Anahtar Kelimeler: DMF , çürük , epidemiyoloji, yaş, eğitim ,cinsiyet
SUMMARY
Aim:In this study Dicle University of Dentistry Faculty around Diyarbakir region between 15-65 ages among patients with different genders and education levels of DMF values will be compared pirior DMF values that had been gotten as around Diyarbakir area ,Turkey with another countries populations DMF index results as well.
Material and Method: DMFT index with caries prevelance was investigated that has been referred to the outpatient clinic of the department of oral diagnosis clinic among 1858 patienets was planned epidemiological studies on male and female patients ,filled out anamnesis forms included in to our studies. I have benefited from earlier epidemiological studies as well. For this epidemiological study permission has been gotten by ethics committee 29.09.2014 meeting decision:6 no:6
Results: Caries prevalence, DMF index was evaluated based on the results that there ıs a definite link between older ages and increasing tooth decay and lost ,in the same way that it decreases in inverse proportion with of education .Among women and men DMF index were sen in favor of males . Oneway ANOVA analysis p <0.001 did not find statistically significant difference which has been compared to the groups, betwen Dunnett's multiplecomparison test.
Based on this assessment of level higher education increases the incidence of tooth caries and lost ,consequently higher education decreasing Caries prevalence as DMF index was evaluated on that results; All 1858 patients of 3196 individuals were determined to dental caries ,1795 missing and 1332 filling teeth.Caries number of females are greater than males significantly greater. Caries ratiois is higher in lower educated people then upper educated.
Conclusions: With these epidemiological studies guide to diagnosis and treatment planning, over the effect of age,educatıion and sex on the prevalence of caries were evaluated.
KeyWords: DMF, caries ,epidemiology, age, education ,gender
1.GİRİŞ VE AMAÇ
Diş çürüğü, toplumların en sık yaşadığı ve her yaş bireyde görülebilen, genel sağlığımızı yakından ilgilendirmekte olan bir halk sağlığı sorunudur. Diş çürüğü, dişin sert dokularını oluşturan organik ve inorganik yapılar arasındaki bağlantının H+
iyonları tarafından fizikokimyasal düzeyde bozulması ve kalsiyum fosfat kristallerinin yıkımıyla dişte madde kaybının başlaması olarak açıklanmaktadır. Dişlerin üzerine yerleşen bakteri plakları içinde üretilen metabolik ürünlerden asidin, diş sert dokularını yıkması da dişin çürümesi olarak tarif edilmektedir. Bakteri plağının metabolik ürünleri dişin sert dokularında başlangıçta fizikokimyasal, submikroskobik düzeyde yıkım yaparken olayın ilerlemesi ile yıkım mikroskobik ve makroskobik boyutlara ulaşmakta ve son olarak klinik anlamda dişin anatomik yapısında oluşan patolojik deformasyonlar çürük olarak karşımıza çıkmaktadır. Çürük,klinik muayene ve/ile klinik muayenenin destekleyicisi olan radyolojik tetkikle kolayca tanınabilir duruma gelmektedir (1).
Bugüne kadar yapılan araştırmalarda toplumların ağız ve diş sağlığına verdikleri önem ve uygulamalara rağmen diş çürüğü bazı ülkelerde hızla artmakta iken, bazı gelişmiş ülkelerde ise (örneğin batı toplumlarında ve Kuzey Amerika gibi gelişmiş ülkelerde) alınan önlemler sonucunda çürük oranında düşüşler görülmektedir (2-4).
Literatürde diş çürüğünün özellikle insanların oyun çocuğu ve gençlik dönemlerinde zaman zaman kişilerin yaşam kalitesini etkilediği görülmektedir.
Dünya Sağlık Örgütü’ne (WHO) göre; geri dönüşü olmayan bir hastalık olan diş çürüğünün kontrolü ciddi bir ilgi gerektirmektedir. Gerçekçi bir tedavi yapmak için doğru bir teşhisin gerekliliği kesinlikle şarttır. Gerek klinik ve radyolojik muayene, gerekse laboratuvar incelemelerden elde edilen sonuçların bir araya getirilmesiyle kesin tanıya ulaşılabilmektedir (5,6).
Diş çürüklerinin sebepleri üzerinde bugüne kadar yapılan araştırmalarda özellikle diş yüzeylerinin asitlere karşı direncinde plak ve beslenme alışkanlığının yanında coğrafik bölge, yaş, cinsiyet, eğitim düzeyi ve sosyoekonomik faktörlerin de önemli rol oynadığı belirtilmiştir (7).
Bütün toplumlarda diş çürüğü sıklığının çok yüksek olduğu bilinen bir gerçektir. Buna bağlı olarak çürük epidemiyolojisinin önemi ve çürükle savaşa-bilmek için önce toplumdaki dağılımını saptamak gerekmektedir.
Ağız ve diş hastalıklarının dağılımı ve prevalans düzeyi değişiklik göstermektedir. Gelişmiş batı toplumlarında diş çürüğü ve diş kaybı prevelansı 1970’li yıllara kadar yüksek olduğu görülmesine karşın son yıllarda ağız-diş sağlığının öneminin kavranması ve ekonomik seviyenin yanında eğitim seviyesinin artması ile birlikte diş çürüğü ve diş kaybı prevelansı düşmeye başlamıştır.
Modern tarımın gelişmesi ile birlikte temel karbonhidrat gıdaların kimyasal olarak daha ucuz ve seri bir şekilde üretilmesi, toplumun büyük çoğunluğunun şeker ve şeker içeren gıdalara daha rahat ulaşmasıyla beslenme alışkanlığına bağlı olarak diş çürüklerinde bu yönde artış olmaktadır.
Diş çürüğü prevalansında gelişmiş ülkelerde azalma görülmesine karşın, gelişmekte olan ülkelerde artış görülmektedir. Hem gelişmiş hem de gelişmekte olan ülkelerde çürük durumu ülkeden ülkeye değişiklik gösterdiği gibi ülke içinde bölgeden bölgeye değişiklik göstermektedir (3,4).
Toplumların yaşam biçimlerindeki değişiklikler, ağız sağlığı hizmetlerinin etkili olarak kullanılması, koruyucu programların uygulanması, bireysel düzenli koruyucu yöntemlerin uygulanması, florürlü diş macunlarının ve ağız solüsyonlarının kullanımı ağız sağlığındaki olumlu değişliklerin nedenleri arasında gösterilebilir.
Gelişmekte olan ülkelerde ise, koruyucu programların hayata geçirilmemiş olması nedeniyle, kötü ağız diş sağlığı sonucu oluşan problemler görülmektedir. Epidemiyolojik çalışmaların kurumlara ve kişilere verdiği bilgiler ışığında, tanı ve tedavide daha iyi sonuçlar alınmaktadır.
Bundan yola çıkılarak kapsamlı bir epidemiyolojik araştırma planlanmış ve Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’ne müracaat eden 1858 bireye yönelik, geniş dental değerlendirme açısından, oral diagnoz bölümüne başvuran hastaların DMF (Decay,Missing,Filling) indeksi ile çürük dağılımı incelenmiştir.
Buna ek olarak çalışmamızda diş çürüklerinin teşhisi yönünden radyografilerin önemi göz önüne alınmış ve daha önce yapılan epidemiyolojik araştırmalar ve toplumumuzdaki çürük sıklığına ilişkin bilgilerde katkı sağlaması amacı ile çalışma planımıza dahil edilmiştir.
Araştırmamızın temel nedeni, bölgemizdeki diş çürüğü sıklığının klinik ve radyolojik değerlendirmesini yaparak çürük üzerine etkili bazı faktörlerden olan yaş, cinsiyet, eğitim düzeyi ve çürükle ilişkisini incelemektir.
Amacımız istatiksel analizler sonucunda elde edeceğimiz veriler doğrultusunda, bölgemizdeki DMF sonuçlarını hem Türkiye hem de diğer ülkelerde yapılan epidemiyolojik araştırma sonuçları ile karşılaştırarak DMF değerlerinin gelişmiş batı toplumlarının DMF standartları ile olan ilişkisini ve çürük oluşumunu azaltamaya yönelik alınabilecek önlemleri belirlemektir. Bunun hem konservatif hemde restoratif tedavi seçeneklerinin optimum düzeyde uygulanabilmesi için yapılacak olan projelere yol gösterici olması hedeflenmektedir.
2.GENEL BİLGİLER
2.1.DİŞ ÇÜRÜĞÜ MEKANİZMASI
Diş çürüğü, basit tanımıyla çoğunlukla dişin en dış sert dokusu olan mine ile altındaki dentin ve zaman zaman da kök yüzeyini örten sement dokusunun harabiyeti ve buna bağlı olarak dişin anatomik bütünlüğünün bozulması olayıdır. Genellikle karbonhidratlı yiyecekler, şeker ve nişasta, kola ve benzeri gazlı şekerli içecekler, kek, çikolata vb. özellikle yapışkan gıdaların diş yüzeyinde uzun süre kalması nedeniyle çürük oluşmaktadır. Ağızda yaşamakta olan bakteriler bu gıda artıklarıyla beslenmekte ve sonuç olarak ağızdaki mikroorganizmalar yardımıyla asit üretilmektedir, bir süre sonra bu asidik ortam yukarıda adı geçen dişin sert dokularını parçalayıp yıkımına neden olmakta ve diş çürükleri oluşmaktadır. Diğer bir deyişle çok uzun yıllardır diş çürüğü, insanların aldıkları karbonhidratlarla beslenen bakterilerin sebep olduğu yayılabilir enfeksiyonel bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Bakteriler yiyecekleri fermente etmekte, bunun sonucunda asitler oluşmakta ve bu da diş sert dokularında mineral kaybına neden olmaktadır (8,9).
Çürük süreci, mikrobiyolojisi, ağız içi tükürük akışkanlığı, diş mineral kalitesi, genetik faktörler, difüzyon süreçleri, demineralizasyon safhası, remineralizasyon olarak bilinen demineralizasyonun tersine çevrilmesi gibi çürük olayının tersine çevrilmesine katkıda bulunan olaylar birçok yönden daha iyi tanımlanmıştır (8,10).
Bakteriler, erken çocukluk döneminde, anne, baba ve yakın çevresinden bebeklere geçmekte diş dokusundan önce yumuşak dokularda çoğalabilmektedirler (10,11). Dişsiz bebeklerin ağzında mutans streptokokların kolinize olabileceği, insanda var olan kaynaktan hem dikey aileden hem de yatay diğer aile dışı ortamdan geçiş yapabileceği gösterilmiştir (12). Çürük oluşumu için kariyojenik bakteriler esastır.Özellikle mutans streptokoklar ve laktobasiller olarak adlandırılan iki önemli bakteri grubu, karbonhidratları çözerek asit üretebilmektedirler. Bu asitlerden laktik, asetik, formikasit vb. gibi asitlerin mine ve dentin minerallerini hızlı bir şekilde yıktığı görülmüştür. Metabolizmaların bir ürünü olarak asit üreten bakteriler asidojenik olarak bilinmekte ve asidik bir ortamda yaşayabilmektedirler (13,14).
Organik asitler diş yüzeyinde dental plaktaki bakteriler tarafından üretildikleri zaman hızlı bir şekilde her yöne ve hatta mine ve denetin porlarına doğru yayılabilmektedir. Asit, diş içine diffüze olduğunda, çözünebilen minerali bulup onu çözerek demineralizasyon sürecini başlatmaktadır. Demineralizasyon iki aşamada oluşmaktadır; ilk olarak, bakteriler fermente olabilen karbonhidratları metabolize ederek organik asit üretmekte ve asit kristaller arasından diş içine diffüze olmaktadır. Asit, kristal yüzeyde duyarlı bir alana ulaştığında kalsiyum ve fosfat, kristaller arasındaki aköz fazı içine çözünmektedir.
Demineralizasyonun ilk aşaması mikroskobik, daha sonraki aşaması morfolojik düzeyde oluşmakta ve ilk aşama devam ederse kavitasyona yol açabilmektedir. Demineralizasyondan önce veya demineralizasyon süresince kristal yapıda yeterli miktarda flor iyonları varsa bu iyonlar kristal yüzeyinde absorbe (atom, iyon ya da moleküllerin bir katı yüzeyinde tutulması) olabilmektedir. Böylece belirgin şekilde asitle demineralizasyon baskılanarak remineralizasyon başlamaktadır (5,15).
Remineralizasyon, tam olarak yıkılmamış mine dokusunun çürük lezyonları için vücudun doğal tamir olayıdır. Öncelikle tükürükten olmak üzere diğer lokal kaynaklardan sağlanan kalsiyum ve fosfat, diş içine absorbe olmakta ve florid yardımıyla yeni kristallerin oluşumundan çok mevcut kristal artıkların üzerinde birikmektedir.
Apatit kristal yüzeyine absorbe olan flor iyonları, kalsiyum iyonlarını daha sonra da fosfat iyonlarını çekmekte ve kristal yüzey üzerinde florapatite benzer remineralize iyi şekillenmiş mineral tabaka oluşturmaya başlamaktadır. Bu yeni kristal yüzey, orijinal karbonatlı hidroksi apatitten daha az çözünür yapıdadır ve dolayısı ile asidin bu yapıyı çözmesi daha zordur (5,16,17).
2.1.1.Çürük Formülü
Karyojenik mikroorganizmalar (Plak) * Karbonhidrat * Diş* Süre = Çürük olarak ifade edilebilir. Teorik olarak denklemin solundaki ifadelerden birinin olmaması ya da sıfır ( 0 ) olması, denklemin Çürük = 0, yani çürüğün olmaması anlamına gelecektir. Tabii ki burada bakterilerin yerleşeceği yer diş yüzeyidir. Çürüğün meydana gelebilmesi için bu dört yapının hepsinin birlikte olması gereklidir, aksi durumda çürük meydana gelmeyecektir. Diş kronunda çürük önce
mine yüzeyinden başlar, daha sonra dentin dokusunu etkiler. Eğer tedavi edilmezse pulpa dokusuna kadar ulaşır. Mine dokusunun dışa yansıyan opak görüntüsü çürük varlığının bir göstergesidir. Bu safhada çürük için kavitasyon meydana gelmemiş olup profilaksi yöntemleri ile çürük gelişimi durdurulabilir veya remineralizasyon sağlanarak çürük başlangıcının geri dönüşümü sağlanabilir (18).
Ağız içerisinde çok sayıda mikroorganizma bulunmaktadır. Bunların bir kısmı karyojenik (çürük yapıcı) mikroorganizmalardır. Streptokoklar, aktinomiçesler laktobasiller çürük yapıcı mikroorganizmaların başlıcalarıdır.
Aside dönüşebilen karbonhidratlar yediğimiz birçok gıdada bulunmaktadır. Bunlar arasında ilk akla gelen sakkarozdur. Mono ve disakkarit grubu karbonhidratlar mikroorganizmalar tarafından daha kolay fermente edilirler. Polisakkaritler ise (nişasta) nişasta ve monosakkaritlere dönüşümlerinden sonra fermente olurlar. Bu şekilde çürüğün oluşmasında en önemli etkenlerden bir olan karbonhidratlar hem fermantasyon ürünü olarak hem de bakterilerin çok rahat çoğalabileceği primer bir besin kaynağıdır.
Bakterilerin ve karyojenik mikro organizmaların tek başına çürük oluşturması söz konusu olamayıp mutlaka bu mikroorganizmaların dişe tutunabilmesi için retansiyonlu alanlar gerekmektedir. Normalde dişin minesi kaygan ve pürüzsüzdür. Ağza alınan ve yeterince oral hijyen sağlanamadığı durumlarda pelikıl, plak oluşumlarının diş yüzeyinde oluşması ile mikroorganizmalar için yerleşebilecekleri çok uygun konak alanları sağlanmış olmaktadır.
2.2. PLAK VE DİŞ ÇÜRÜĞÜ ARASINDAKİ İLİŞKİ
Diş çürüğü, dental plaktaki mikroorganizmaların besinlerle, ortama ulaşan maddeleri metabolize etmeleri ve bu metabolik ürünlerin diş sert dokularında yıkım yapmasıyla ortaya çıkan multifaktöriyel bir hastalıktır, Tükürüğün protein bileşenleri ile ağız ve plak bakterileri arasındaki etkileşimler, mikroorganizmalarının apatit yapı üzerindeki tutunma, yığılma, üreme ve kolonizasyonlarına, bir dereceye kadar tükürüğün etkisi detoksifikasyon ve immün reaksiyonlar plağın zararını önler.
Fakat plağın kalınlığı nedeniyle, dişe bakan bölgelerine tükürük ulaşamaz ve bu alt kısımlarda oluşan organik asitlere tampon etkisi yapamaz. Böylece plak, çürük
oluşumunda iki kez etkili olur. Hem derin tabakalarında asit üretir hem de bu asidi nötralize edecek olan tükürüğün, o tabakalara ulaşmasını önler ve tükürüğün tamponlama etkisi azalacağından çürük başlangıcı için plak uygun ortamı sağlamış olur.
2.2.1. Dental Plak
Dental plak dişlerin üzerinde doğal bir şekilde gelişmektedir. Çoğunlukla soluk sarı bir biyofilm olduğunu söyleyebiliriz. Herhangi bir biyofilm gibi dental plakta, dişin pürüzsüz yüzeyine tutunmak için fiziksel bir durum meydana gelir. Bakteri kolonileri tarafından oluşan bu mikroorganizma toplulukları patojenik olabili. Bakterilerin toplanmasını önlemeye yardımcı olarak konağın savunma sistemlerinde dental plağın bir parçası oluşturur ve devam eden süreç içersinde meydana gelen diş taşı dental plağın mineralizasyonu ile oluşan katı bir toplanma sürecidir ve mineralize olmayan bir plak tabakasıyla çeperlenmiştir (19,20).
Diş plağının hava su spreyi ile diş yüzeyinden uzaklaştırılması mümkün değildir. Eğer diş dokuları üzerinde plak meydana gelmiş ise bu karmaşıklığı elimine etmek için kesinlikle mekanik temizlemeye ihtiyaç vardır. Diş hekimi tarafından fiziksel temizleme sonucu plağın dişlerden ayrışıp ayrışmadığı yine boyama yapılarak değerlendirilebilir. Plağın yapısı ağızdaki lokalizasyonuna ve kişinin ne tür gıda tükettiğine göre değişmektedir.
2.2.2. Dental Plağın Çükrük Yapıcı Etkisinin Mekanizması
Yaklaşık 1 mg ağırlığında 1mm3 dental plağın 200 milyondan fazla bakteri
içerdiği tahmin edilmektedir. Dental plağın çürük yapıcı etkisi ile ilgili üç farklı teori vardır. Bunlar özgül olmayan plak teorisi, ekolojik plak teorisi ve özgül plak teorisidir. Özgül olmayan plak hipotezinin esasında şu temeller vardır. Diş yüzeyindeki ince plak tabakası uzun süre elimine edilmediğinde hacmi artan plak tabakası çürük başlangıcı için gerekli asit miktarı üretmektedir. Ekolojik plak teorisinde ise herhangi bir veya birkaç çevresel etken, plak tabanında dengeyi çürük başlatacak yönde bozabilmektedir. En çok göz önünde bulundurulan spesifik plak teorisinde ise plağın çürük yapıcı özelliği, florasındaki bazı mikroorganizmaların aynı zamanda çürük geçmişinde rol alan zararlı mikroorganizmalar olmasından kaynaklanmaktadır. Bunların arasında en önemlisi mutans streptokoklardır. Bu
teoriler birbirlerinden farklı görüşler savunuyor olsa da gerçekte hiç biri tek başına çürük riskini meydana getirmemektedir (21-23).
Genelinde tamponlayıcı bir olay olmadıkça diş sert dokuları ile tükürük arasında sürekli bir iyon alışverişi vardır, diyebiliriz. Asidik ortam meydana gelmesi yani H iyonun miktarının artması ile diş sert dokularından Ca++, PO4- gibi iyonlar
çözünür. Bu safhaya demineralizasyon adı verilmektedir. Ortam hemen nötr ya da alkali hale geçtiği durumda ortamdaki bu iyonlar tekrar diş sert dokularına çökelebilir. Bu olay ise remineralizasyon olarak isimlendirilir (24,25).
Dental plağın çürük yapıcı mekanizmasının başka bir bakış açısına göre; plak minerallerinden kalsiyum, fosfat ve florid konsantrasyonlarının çürük aktivitesini değerlendirmek için önemli çürük risk faktörleri olabileceğini düşünülmektedir (26).
Rutin olarak böyle devam eden ve birbirini izleyen bu 2 olayda, demineralizasyon, başka bir deyişle iyonların dişten uzaklaşması öne geçerse çürük başlangıcı olmuş olur ve diş dokusunda madde kaybı başlayarak dişin anatomik formu patolojik olarak bozulmuş olur. Bunlardan anlayacağımız üzere diş sert dokularından iyon salınımı için ortamın asiditesinin yani pH ‘sının aşağı seviyeye inmiş olması gerekmektedir. Bu asit ortam çeşitli gıdaların, sıvı içeceklerin veya bazı kimyasal ajanların çok sık ve fazla miktarda alınması, ayrıca asitli bir ortamda çalışanlarda asitli buhar solunması gibi etkenlerlerin de varlığı çürük yapıcı faktörler olarak kabul edilebilir.
Çürük için etkili asit ortamı meydana getiren, plak içerisinde yaşayan ve fermente olabilen karbonhidratları metabolize ederek asit meydana getiren temel unsur bakterilerdir. Bu durum bakterilerin fizyolojik metabolik faaliyetleri sonucu ortaya çıkmaktadır. Çürük oluşumu için asit oluşumu yeterli değildir. Oluşan bu asidin belirli bir süre diş ile kontamine olması gereklidir. Bu süre en az 30 dakika olarak ifade edilmektedir. Böylece demineralizasyon sonucu dişte çürük başlangıcı adını verdiğimiz, dokuda önce submikroskobik daha sonra mikroskobik ve en sonunda da makroskobik olarak izlenen mineral yıkımı oluşur.
Plağın, asidojenik bakterileri barındırması, meydana gelen asidin uzun süre diş yüzeyini etkilemesine izin vermesi, yine yapısı dolayısı ile tükürüğün yıkayıcı ve
tamponlayıcı gücünü engellemesi nedeni ile çürük oluşumunda temel sebeplerden biri olarak sayabiliriz.
Plakta meydan gelen asit çeşidi ve yoğunluğu pek çok faktör tarafından etkilenmektedir. Mikroorganizmaların metabolik faaliyetleri sonucu oluşan asitler laktik asit, asetik asit, propionik asit olabilir. Ancak bunlar arasında en etkili olan asit laktik asittir (27).
2.2.3. Dişin Yüzeyini Etkileyen Asidite
Mevcut bakterilerin miktarı ve hangi guruptan oluşu, plak sıvısının tamponlama gücü, tükürüğün akışkanlığı ve viskozitesi, mine ve plakta flor varlığı ve flor konsantrasyonu, yiyeceklerin ağızda kalma süresi, diş fırçalama alışkanlığı, metabolik rahatsızlıklar, genetik faktörler, immün sistem rahatsızlıklarının varlığı, kronik metabolik hastalıklar ve ağız hijyen durumu temel etmenlerdendir.
Son yıllarda şeker miktarı zengin olan batılı beslenme tarzına geçilmesinde gelişmekte olan ülkelerdeki ekonomik, sosyal ve politik değişiklikler önemli ölçüde rol oynamıştır. Şeker tüketimindeki bu artışa bağlı olarak çürük seviyesi de artmakta, tedavi seçeneklerindeki gelişmeler ise tek başına ağız hastalıklarını ortadan kaldırmaya yetmemektedir. Bugün gelişmiş toplumların diyetini başlıca nişasta ve sakkaroz meydana getirmektedir. Sakkaroz kullandığımız toz şekerdir. 1900 yılından 1970 yılına kadar olan sürede dünya şeker tüketimi 9 kat artmıştır (26).
Diş çürükleri ile şeker tüketimi arasında direkt bir ilişki söz konusudur. Pek çok ülkede şekerli gıdalar üzerinde ‘’karyojeniktir’’ ifadesi bulunmaktadır. Ağza alınımından sonra 30 dakika içerisinde plak pH 5,5’in altına düşüren gıdalar karyojenik olarak tanımlanmaktadır. 5.5 pH ise kritik pH değeri olarak kabul edilir (28,29).
Plakta oluşan asit miktarı bazı olaylar sonucu etkisini yok edebilir veya etkisi azalabilir. Bunlar genellikle şu olaylardır; asit plaktan tükürüğe geçebilir, plakta oluşan amonyak ve aminler maya mantarları tarafından oluşturulurlar ve tükürüğün tamponlama gücü ile laktik asit gibi kuvvetli asidin asetik asit, propionik asit gibi daha zayıf asitlere dönüşmesini sağlar. Veillonella laktik asidi kullanarak asetik aside dönüştürebilir. Plak, diş çürüğünü, periodontal hastalıkları ya da her ikisini aynı anda başlatabilir (30-33).
2.2.4. Plak Oluşumu
Plak dişlerin fissürlerinde doğrudan toplanacağı gibi düz diş yüzeylerinde Pelikıl adını verdiğimiz şekilde, üzerinde de birikebilir. Pelikıl plak oluşumunun ilk safhasıdır. Dişin macun ve fırça ile temizlenmesini takiben 15-20 dakika sonra diş yüzeylerinde görülmeye başlanan, tükürük protein ve glikoproteinlerinin kısmen diş yüzeyine çökelmesi, kısmen de hidroksiapatiti içine emmesi ile oluşan ince, düz, renksiz, şeffaf film tabakası pelikıl adını alır.
Plak oluşumunun tersine pelikıl oluşumu için bakteri gerekmez ancak pelikıl meydana gelir gelmez üzerine bakteriler yerleşmeye başlar ve bakteri kolonilerinin birikmesi ile diş plağının oluşumuna sebep olur. Pelikıl yiyecek artıklarından oluşmaz, yiyecek artıkları yemeklerden sonraki mevcut artıklardır (34).
Elektron mikroskop çalışmaları dişlerin temizlenmesini takiben 2 saat sonra diş yüzeyinde 0,1 - 0,7 kalınlığında organik bir tabaka oluştuğunu göstermiştir. İşte bu tabaka pelikıl tabakasıdır. Dilimizin dişler üzerinde hissettiği şeffaf kaygan bu tabaka bazı yayınlarda Kazanılmış Pelikıl olarak tanımlanmaktadır. Mine yüzeyinin tükürük ile teması sonucu meydana gelir. Pelikıl yalnızca dişler üzerinde meydana gelmez, dişler üzerine bağlanan ortodontik apareylerde, dolgular ve protezler üzerinde de toplanabilir. Tükürük ile temastaki her maddenin üzerini pelikıl kaplar. Mukozanın üzeri de pelikıl ile kaplıdır. Pelikıl iki şekilde detaylandırabiliriz; birinci kısmı asitte çözünür, ikinci bir kısmı ise asitte çözünmez. Asitte çözünmeyen kısım avantaj sağlayarak diş yüzeyinin asitlere karşı korunmasında etkilidir (35-36).
Pelikıl başlangıçta hücresiz ve bakteriden yoksundur. Tamamen steril ortamda yapılan hayvan deneylerinde de hayvan dişlerinde pelikıl olduğu bulunmuştur. Esas olarak glikoprotein kompleksidir yani ‘’karbonhidrat + protein’’ den meydana gelir. Plağın aksine hava su spreyi ile uzaklaştırılabilir. Kalınlığı zamanla artar. Üç tip görünüme sahiptir: Globüler, fibriler, granüler. Ayrıca interkristalin boşluğa uzanan yüzey altı pelikıl da vardır.
Kimyasal analizlerde asitte erimeyen kısımda % 45 ila 50 arasında amino asit ihtiva ettiği saptanmıştır. Yüksek konsantrasyonda asidik amino asitler, alanin ve az miktarda amin sülfür asitleri vardır. Tüm pelikıl yüksek oranda glisin, serin, glutamik asit ihtiva eder. Bunları aspartik asit, proline, alanin ve lösin izler. Bütün pelikıl
yapısında karbonhidratlar olarak bulunan glikoz, galaktoz, glikozamin, mannoz ve fruktozdur.
Amilaz, lizozim, Ig A gibi tükürük proteinleri de pelikılda vardır. Yine albümin, Ig G, Ig M’ de çoğu kez pelikülde görülmüştür. Pelikülün dış kökenli boyanmasında önemli rol oynar.(30)
Pelikılın diş yüzeyindeki rolüleri: 1: Mine yüzeyinde koruyucu tabaka oluşturmak. 2: Mineye selektif geçirgenlik vermek, 3: Diş yüzeyine ağız mikroorganizmalarının tutunmasını sağlamak için ortam oluşturmak 4: Diş yüzeyinde koloni yapan plak mikroorganizmalarına besin kaynağı olmak.
Kısaca pelikıl tükürükten glikoproteinlerin selektif absorbsiyonu ile oluşan organik bir akümlasyondur. Diş yüzeyi temizlense bile tekrardan meydana gelir. Oluşumu için bakteriye ihtiyaç yoktur ancak diş yüzeyinde oluşur oluşmaz üzerine bakteriler toplanmaya başlayıp bakteri kolonilerinin toplanması ile de diş plağının oluşumu başlar (37).
2.2.5. Plağın Oluşum Dönemleri
Plağın gelişme ve miktarı fiziksel faktörler tarafından etkilenir. Pelikıl plak oluşumunun ilk basamağıdır, pelikıl oluşumundan sonra üzerine bakteriler yerleşmeye başlar. Bugün bakterilerin elektrostatik kuvvetler ile tutunduğu düşünülmektedir (38).
2.2.6. Plak Oluşumu 3 Dönemde Meydana Gelmektedir
1: Başlangıç kolonileri dönemi: Bu dönem dişin mekanik olarak temizlenmesinden itibaren ilk 8 saat içerisinde ortaya çıkar. Dişe bitişik lingual ve bukkal mukoza ile tükürükten kaynaklanan bakteri birikintileri pelikıl üzerinde birikmeye başlar. Ayrıca tükürükten çökelen müsin, epitel hücreleri, lenfosit ve lökositler ile gıda artıkları da bulunur. Tabloya oral floraya ait mikroorganizmalar hakimdir. Özellikle kok tipi mikroorganizmalar çökelir (34-39).
2: Hızlı mikrop üremesi dönemi: 8-48 saat arasında geçen dönemdir. 8 - 12 saat arasında hücrelerin logaritmik olarak bölünmesi ile mikroorganizma sayısı artar. Önceleri tek tabaka halinde olan mikroorganizmalar ilk günün sonunda tüm yüzeyi kaplayarak dişi tamamen sarıp plaktaki hücreleri ve besin maddelerini kullanırlar. Bu
safhada aktif olan St. Mutans başta olmak üzere bir grup mikroorganizma ortamdaki karbonhidratları besin maddesi olarak kullanmaktadırlar. Glukanlar halindeki bu ekstrasellüler karbonhidratlar plağın matriksini oluşturarak dişe daha sıkı yapışmasına yardım ederler. Ayrıca St. Mutans’ ın ve aktinomiçes türlerinin bağlanmasına da yardım ederler (40).
Plağın bu karışık matriksi içerisinde ekstrasellüler polisakkaritler ufak moleküllü şekerler, proteinler, peptitler, amino asitler, lipitler, Ca fosfat gibi iyonlar bulunur. Daha çok kok tarzında olan mikroorganizma türü daha fazla, filament tür ise daha az sayıdadır. Derin tabakalarda ise ancak anaeroblar yaşamlarını sürdürürler. Bu bölgelerde ölen mikroorganizmalar diğerleri için besin kaynağı olurlar.
3: Remodelling dönemi: Bu dönem ise kırk sekiz veya daha uzun bir süre devam eden dönemdir. Bu belirsiz süre, plağın tekrar mekanik temizliğe uğradığı dönemdir. Bu evrede mikroorganizmaların sayısı azda olsa sabit kalmaktadır. Ancak mikrobiyal yapı karmaşıktır. Başlangıçta hakim olan aerob streptokok görünümü plak hacmi arttıkça anaerob ve filamantöz şeklini alır, özellikle aktinomiçes türleri miktarı artar, üst tabakada ise yine aeroblar vardır.
Streptokok, Neisseria, Aktinomiçes, Veillonella, Fusobakterium ve Bakteroides gibi miktarları zaman içerisinde birbirine göre değişir. Gelişen plaktaki bu değişimler çevresel yaşam şartlarının değişimi ile alakalıdır. Plağın oksidasyonu zaman içerisinde düşer, plağın kalınlığı artar, sonuçta tükürüğün tamponlayıcı gücü plağın derin tabakalarına ulaşarak etkisini gösteremez. 0.3 mm - 0,6 mm. kalınlığındaki plağın en şiddetli asit oluşturma özelliğine sahip olduğu bulunmuştur. Böylelikle pH 5,5 ‘in altına düşer ve plak elimine edilmediği sürece asidik yapı etkili olarak çürük olayı ortaya çıkar (30).
2.2.7. Diş Plağının Meydana Gelmesine Neden Olan Faktörler
1:Kötü ve yetersiz ağız hijyeni primer nedendir 2: Pürüzlü ve retansiyonlu diş yüzeyleri bakterilerin ve gıda artıklarının birikimi için uygun alanlar olduğu için diş plağının oluşumuna katkıda bulunurlar.3: Polisajı yapılmamış restorasyonlar, pürüzlü yüzey oluşturdukları için plak oluşumu hızlanır.4: Taşkın yapılmış dolgular ara yüz temizliğine engel olarak plak birikimine neden olurlar.5: Ortodontik sorunlu diş yapıları yeterli temizliğin yapılmasına engel olarak plak birikimine neden olur.6: Tükürük,
içeriği, miktarı ve viskozitesi ile etkilidir. Tükürük miktarının az olduğu bireylerde plak birikimi fazladır. Nitekim tükürük bu bireylerde temizleme işlemine yarar sağlayamaz. Yine tükürüğün viskozitesi arttıkça dişler üzerinde tutunma artar ve sonuçta plak birikimi bu şahıslarda oldukça artmış durumdadır.7: Gıda alışkanlık farklılığı, içeriği, yoğunluğu, akümülasyonu ve plak kalınlığını etkiler. Öğneğin çok miktarda ve sık sakkaroz alımı ile plağın volümü artar.
2.2.8. Plağın Formasyonu
Plak formasyonundaki birinci dönem hücrelerin bağlanması, ikinci dönem ise yapışan ya da bağlanan mikroorganizmaların üremesiyle büyüme safhasıdır.Bu mikroorganizmalar plağın bir parçası konumunda olurlar. Daha sonra çoğalan bu mikroorganizmalar ve tükürük glikoproteinlerinin interrnikrobiyal matrikse katılmaları ile plak miktarı artar. Bu arada tükürük, komşu diş ve dişeti bölgelerinde bulunan mikroorganizmalar da plağa eklenir (34-36).
2.2.9. Supragingival Plak
Gözle kolayca görülebilir dişeti kenarında diş üzerinde yerleşen plaklardır. Dişlerin bütün yüzeylerinde görülebilen bu plaklar, beyazımsı sarı renkte olmalarına karşın, yenen gıdalara veya sigara içme alışkanlığına bağlı olarak çeşitli renklerde olabilir. İlk oluştukları zaman yumuşak olan plaklar gelişme hızına, eskiliğine ve içerdiği organik maddelerin cins ve miktarına bağlı olarak sertleşir.
Supragingival 4 katman halinde tanımlanabilir:
1:Plak dış tabakası: Bu tabakada çoğu kez mikroorganizmalar hücresiz ve mikroorganizma içermeyen protein polisakkarit tabiatındaki pelikıl tabakası üzerine yığılmıştır. Bazı bölgelerde özellikle fissürlerde hiç pelikıl yoktur ve mikroorganizmalar doğrudan doğruya mine dokusu üzerinde birikebilir. Bu durumda mikroorganizmalar apatit kristalleri ile doğrudan temastadır.
2: Yoğun bakteri yüzeyi: Bu yüzeyde çok miktarda koklar içerir. Bu kokların bazılarında aktif bir bölünme seyrederken, bazılarında bölünme hızı çok düşüktür. Plağın mikroorganizma yönünden en göze çarpan tabakası bu tabakadır.
3: Plağın gövdesi: Plağın gövdesi bir dental plağın büyük kısmını tutan bölümüdür. Burada da değişik türden mikroorganizmalar vardır. Ancak bu bölge için spesifik mikroorganizma türleri yoktur.
4: Plağın yüzeyi: Diğer kısımlara göre daha gevşek kümeleri taşır. En dış tabakadır ve ağız ortamı ile direkt ilişki halinde olan bölgedir. Plağın serbest kısmında değişik bakteriler bulunur. Bunlar kok, rod ya da mısır koçanı şeklinde görülebilir ( 36,41).
Ayrıca basiller ve ipliksi mikroorganizmalar vardır, çok çeşitli mikroorganizma tipleri bulunmasına rağmen bakteriler plak yüzeyinde aşırı kümelenmiş değildir. Bu tabakada plağın hücrelerine ilaveten globüler ve fibriler şekilde olabilen hücreler arası matriks vardır.
Plağın klinik olarak tespit edilebilmesi için yirmi dört saat temizlenmemiş olması gerekir. Plaktaki bakterilerin patojenite oluşturması ise kırk sekiz saat sürer. Supragingival plağın erken dönemdeki bakteri içeriği, yapılan serolojik çalışmalarda ayrıntılı olarak gözlemlenmiştir. En erken flora, diş fırçalamadan 3-8 saat sonra Streptokok bakterilerinin oluşturduğu floradır. Gram (+) basiller erken floranın çok az bir kısmını oluştururlar. Bunlar giderek karmaşık bir hale gelir. Yirmi dört saatte Streptokoklar % 45 azalırken Gram (-) anaerobik koklar (Veilonella) % 20 çoğalır. Üç gün sonra Aktinomiçesin fakültatif ve zorunlu anaerob formları % 25'e yükselir, Gram (-) basillerin oranı ise % 5'dir (42,43).
2.2.10. Subgingival Plak
Genç dişlerinde subgingival plak 3 şekilde görülür: 1: Çoğunluğu kok olan gevşek bir oluşum.
2: Koklar ve çomaklar yoğun şekilde dizilidir.
3: Yoğun kok tabakası bir ipliksi organizma tabakası ile örtülüdür.
Erişkinlerde ise subgingival plak daha değişik bir içerik taşır. Bunda dişeti cebi derinliklerinin farklı olması en büyük etkendir. Matriks seyrektir, halbuki organizmalar çoğu kez ince fibrinlerle birliktedir. Ayrıca periodontal hastalıklı dişlerdeki plağın içinde farklı hacimde spiroketler bulunur.
Subgingival plak, diş yüzeyine yapışık olan ve yapışık olmayan olmak üzere iki bölümde incelenmektedir. Diş yüzeyine yapışık plaktaki mikroorganizmalar; bazı Gram pozitif koklar, filamentler ve Aktinomiçes türleridir. Ayrıca bazı Gram negatif kok ve basiller de bulunur. Yapışık subgingival plak, mineral tuzlarının depolanması ile diş taşı oluşumunda rol oynar. Bununla beraber yapışık subgingival plak, kök çürüğü ve kök erimesine neden olur. Yapışık olmayan subgingival plakta Gram pozitif anaeroblar baskındır. Periodontal hastalıklar sonucu cep derinliği arttıkça subgingival plağın mikrobiyolojisinde değişiklikler meydana gelir. Sığ ceplerdeki plak akümülasyonu, diş yüzeyindekinden farklı değildir. Filamentöz bakteriler baskın fakat kok ve çomaklar da bulunur. Cebin derinliklerine doğru ise flamentöz bakteriler azalır, apikal kısımda ise yoktur. Bu bölgede belirli bir oryantasyonu olmayan küçük organizmalar izlenir (30,41,42).
2.2.11. Fissür Plağı
Popülasyonun büyük kısmında oklüzal, fissür ve çukurcuklarda diş çürükleri görülmektedir. Örnek almadaki zorluklar nedeniyle bakteri florası konusunda detaylı bilgi sahibi olmak oldukça güçtür. Fissürlerdeki plak düz yüzeylerdekinden tümüyle farklıdır. Fissürler bakterileri ve gıda artıklarını içerirler. Aktif diş çürüğü lezyonu olmayan kişilerden alınan plak kültürlerinde ortama kokların hakim olduğu, çok az sayıda ise basillerin bulunduğu görülmüştür. Yeni başlayan fissür plağında laktobasiller çok az sayıda bulunurken, genellikle mayalar da az bulunur(44).
Plağın gelişim döneminde Gram pozitif kokların ortama hakim olduğu ve her fissürde ayrı ekolojik birim olduğu görülmüştür. Fissürlere girişte koklar ve basiller mine yüzeyine dikey olarak kümelenmiş olup aralarına çok miktarda filamentöz bakteriler karışmıştır. Fissürün iç kısmında ise en fazla koklar bulunup filaman sayısı çok azdır. Ancak her oklüzal fissürün kendi özgün yapı ve ekolojik üniteye sahip olduğu anlaşılmıştır (46).
2.2.12. Plağın Kimyasal Yapısı
Plağın içeriğinde su miktarı oldukça yüksek olup geri kalan kısmı ise katı maddelerdir. Katı maddelerin ise büyük kısmını organik maddeler meydana getirir. Bu organik kısımlar protein polisakkarit komplexi, lipitler ve mikroorganizmaların yapısına giren diğer organik kısımlardır. Plağın yapısında az miktarda inorganik
kısımlar da bulunur. Katılan inorganik kısımlar kalsiyum, fosfat, karbonatlar ve flordur.
2.2.13. Plağın Karbonhidratları
Glikoz, arabinoz, riboz, galaktoz ve fruktoz bulunur. Karbonhidratların çoğu glukan, levan ya da heteropolisakkaritler şeklinde, hücre dışında polimerler şeklinde bulunurlar, glukanlardekstran ya da mutanslar halindedir. Mutanslar bitkilerdeki selüloz gibi plağın iskeletinin yapımına yardım eder.
Dışardan karbonhidrat alınmadığı zaman hücre içindeki yedek karbonhidratlar ile asit üretimine devam edebilir. Bundan dolayı hücre içindeki polisakkarit miktarı dış kaynaklı fermente olabilen karbonhidratların alınıp alınmamasına göre değişir.
2.2.14. Plağın Proteinleri
Plağın içerisindeki proteinler gıdalardan, salivadan ve dişeti sıvısından elde edilir. Amilaz, lizozim, Ig A, Ig G ve albümin gibi çeşitli tükürük proteinleri plakta saptanmıştır. Bu proteinler kişiden kişiye göre çok değişiktir. Plaktaki enzimlerin önemi tam izah edilememiştir. Antikorlar bir immün fonksiyona yardımcı olabilir, proteinler ise-de plak içerisinde tampon hizmeti sunar (47).
2.2.15. Plağın İyonik Yapısı
Plak içerisindeki iyonlar, bulunduğu yere, plağın bulunduğu yerdeki süresine göre değişir. Plakta tükürüktekinden daha fazla kalsiyum, fosfat ve florür ihtiva eder. Florürlerin pek çoğu ya inorganik maddelere ya da bakterilere bağlanır. Flor, canlı hücrelerin yaşamlarında gerekli olan ve enerji metabolizmasını yöneten enzimleri bloke ederek, hücreleri inhibe eder. Aslında florun bulunması plak oluşumunda hiçbir yarar sağlamaz, aksine flor mikroorganizmaları belirli bir konsantrasyon da olduğu sürece bloke eder. Flor ayrıca diş sert dokularına ulaşırsa, hidroksil apatit kristallerindeki OH- ile yer değiştirerek Flor apatit kristallerinin oluşmasına neden
olur ve yeni meydana gelen Flor apatit kristalleri ise normal dişte bulunan hidroksil apatitten dış etkenlere karşı çok daha dayanıklıdır. Flor diş sert dokularına ulaşacak olursa hidroksil apatit kristalleri çevresindeki ‘’Hydration Layer’’ olarak adlandırılan
su tabakasının yapısına girerek hidroksil apatit kristallerinin korunmasında etkili olur (48).
2.2.16. Florun Bakteri Plağı ile Olan İlişkisi
Florun bakteri plaklarındaki mikroorganizmalar, asit üretimi ve demineralizasyon olayları üzerine çürüğü bloke edici özelliği mevcuttur.
1: Ağız içinde flor bulunduğunda asidojen mikroorganizmaların glikojen yıkımı yavaşlar ve meydana gelen asit miktarı azalmış olur.
2: Asit etkisi ile plağa geçen fosfat iyonlarının bakteri sitomembranına bağlanmasını flor önler ve bu şekilde plak mine yüzeyi arasında asidin tamponlanması ve demineralize minenin remineralizasyonu için serbest Ca++ ve PO
4- ‘lar kalır. Ortam
pH ‘sı yükseldiğinden bu PO4‘lar Ca++ iyonlarıyla tuz kompleksleri oluşturup
çökelebilirler.
3: Yapılan son çalışmalarda florun mine apatitinde bulunması halinde tükürük glikoproteinlerinin dişe çok zor çökeldikleri ve böylece plak oluşumunun güçleştiği saptanmıştır.
4: Florun bakterilerden özellikle St. Mutans ve St. Sangius’ in plaktaki sayılarını indirgeyici özelliği olduğu görülmüştür (30,48).
2.2.17.Diş Plağının Mikrobiyal Kompozisyonunun Çürük Oluşumundaki Rolü
Bakteri plağın çürük yapıcı etkisi ile ilgili üç farklı görüş bulunmaktadır. Bunlar Spesifik olmayan plak teorisi, ekolojik plak teorisi ve spesifik plak teorisidir. Spesifik olmayan plak hipotezinin temelinde şu görüş vardır; diş yüzeyindeki ince plak tabakası uzun süre uzaklaştırılmadığında kalınlaşan plak tabakası çürük lezyonun başlaması için gerekli asit miktarını üretmektedir. Ekolojik plak teorisine göre; herhangi bir veya birkaç çevresel etken plak mikroflorasında dengeyi çürük başlatacak yönde bozabilmektedir. En çok kabul gören spesifik plak teorisine göre ise; plağın çürük yapıcı özelliği florasındaki bazı mikroorganizmaların aynı zamanda çürük etiyolojisinde rol alan patojenler olmasından kaynaklanmaktadır. Bunların aralarında en önemlileri mutans streptokoklarıdır. Bu teoriler birbirlerinden farklı
görüşler savunuyor gibi gözükmekle birlikte, gerçekte hiçbiri tek başına çürük riskini oluşturmamaktadır (21,23).
Mekanik diş temizliğinden kırk sekiz saat sonra yarı sürmüş ve tam sürmüş birinci molar dişlerinin okluzal yüzeylerinde oluşan plak miktarını inceledikleri çalışmalarında yarı sürmüş molarların distal ve santral oluklarında daha fazla plak oluştuğunu bildirmektedirler. Araştırmacılar bu çalışmadan elde edilen sonuçlara göre; çiğnemenin aşındırıcı etkisinin plak oluşumunu kısıtladığını bu yüzden de oklüzal çürüklerin büyük bir bölümünün distal ve santral oluklarda ve özellikle de sürmenin 14-18 ayları sırasında geliştiğini söylemektedirler (49).
Dahan ve ark. plak oluşum hızı ile periodontal sağlık arasında yakın bir ilişki olduğunu, periodontal tedavi öncesinde toplam bakteri sayısında tedavi sonrası ile karşılaştırıldığında anlamlı bir azalma görüldüğünü bildirmektedirler (50).
Rovvshani ve ark. plak birikim hızı ve bakteri miktarı ve periodontal sağlık ile olan ilişkisini inceledikleri çalışmalarında, sağlıklı dişeti ve farklı periodontitis tipleri gösteren bireylerde plak birikim hızının daha çok periodontal sağlık ile ilişkili olduğunu bildirmektedirler (51).
Plağın çürük yapıcı özelliği ile ilgili başka bir bakış açısına göre; Pearce ve ark. plak minerallerinden kalsiyum, fosfat ve florid konsantrasyonlarının çürük aktivitesini değerlendirmek için önemli çürük risk faktörleri olabileceğini düşünmektedirler (52).
Diş plağının mikrobiyal kompozisyonu çürüğün meydana gelmesini çeşitli yollarla etkileyebilir, çürük oluşumunu hızlandırabilir ya da etkiyi azaltabilir. Bu mikrobiyal özellikler şöyle sıralanabilir.
Diş yüzeyindeki toplanma eğer yaşama şartları da uygun ise çürüğün kolayca meydana gelmesine yol açacaktır. Plaktaki bakterilerin büyük çoğunluğu karbonhidratları metabolize edebilirler. Streptokoklar ve Aktinomiçesler fermente olabilen karbonhidratlardan kolaylıkla asit üretirler ancak Bakteriodes, Fusobakterium ve Neisseria da asit üreten bakteriler arasındadır. Asidojenik bakteriler çürüğe aktif, inaktif ve çürüksüz bireylerdeki plaklarda değişik oranlarda mevcuttur (53).
Plak mikrobiyal yapısındaki mikroorganizmaların çoğunluğunu asit üreten mikroorganizmalar oluşturmasına rağmen tüm mikroorganizmaların asit üretim oranları aynı değildir. Uygun şartlar altında bazı bakteriler diğerlerinden daha fazla asit üretebilirler. Örneğin; streptokokların asit oluşturması aktinomiçeslerden daha hızlıdır. Yine aynı grup içerisinde de asit üretim oranı farklılığı vardır. Mesela streptokok grubunda St. Mutans’ın asit üretim oranı St. Sangius ve St. Mitis’ten daha fazladır (54).
Bu özellik bakterilerin kendi ürettikleri asidik ortamda yaşayabilme ve çoğalabilme özelliğidir. Bazı bakteriler diğerlerine göre aside karşı daha dirençlidir. Laktobasiller ve St. Mutans bu grubun önde gelen bakteri gurubundandır. Hem oluşturdukları asit ortamda yaşarken hem de yeni asit sentezine katkıda bulunurlar. Buna bağlı olarak pH daha da düşer. Düşük pH’da mine demineralizasyonu için olmazsa olmazdır (55).
Bakteriler fermente olabilen karbonhidratlardan metabolik sentez sonucu asetik asit, laktik asit, propiyonik asit gibi yan ürünler meydana getirirler. Plağın fermente olabilen karbonhidratlara maruz kalma sıklığı ve oranı da oluşan asidin konsantrasyonunu etkiler (56).
Bazı bakteriler asit son ürünlerini kullanabilme özelliğine sahiptirler. Mesela Veillonella laktik asitle gelişebilir ve onu propiyonik asit ya da asetik aside dönüştürebilir. Bu ise kuvvetli asit olan laktik asidin daha zayıf asitlere dönüşmesi demektir. Plakta asit üretimi gibi alkalen üretimi de söz konusudur. Gram pozitif rod’lar alkalen üretiminde rol oynarlar. Özellikle maya mantarları plak içerisinde üre ve amonyak meydana gelmesini sağlar. Hücre dışı polisakkaritler bazı plak bakterileri tarafından oluşturulurlar ve plağın asiditesini pekiştirir. Anlamlı miktarda plak bakterileri hücre içi polisakkarit formasyonu ile karbonhidrat depolayabilir ve eksojen kaynaklı karbonhidrat alınamadığı durumlarda dahi asit üretebilirler (57).
Fermente olabilen karbonhidratlar tüketildiklerinde, bakteriler tarafından sindirilmelerini takiben asit oluşumu başlamaktadır. Ağız içine, diş yüzeyine, dişler arasına yerleştirilen elektrotlar yardımıyla besin maddesinin tüketimi sonucunda plak pH’sında meydana gelen değişimler ölçülmektedir. Bu alandaki çalışmaların öncüsü olan Robert Stephan, % 10 ve % 50 glikoz eriyiği ile ağzın çalkalanması sonucu,
plak pH’sının 6,5’dan 5’e düştüğünü ve 40 dakika içinde tekrar eski pH’sına döndüğünü göstermiştir. Plak pH’sının 5,5’in altına inmesiyle mine yüzeyinde demineralizasyonun başladığı kabul edilmektedir (58).
Rugg-Gunn’in vitro asidojeniğin miktarını saptamaya çalıştığında, çikolata ve elmanın plak pH’sı üzerine paralel bir etki gösterdiğini, şekerli kahvenin plak pH’sını çikolata, yer fıstığı ve elmaya göre daha fazla azalttığını (59).
Jensen ve ark. ise sakkarozun beyaz ekmek ve çikolataya göre plak pH’sını daha fazla düşürdüğünü göstermişlerdir (60).
Farklı kimyasal yöntemlerle elde edilen karbonhidratlar ve şeker alkollerinin etkisi, gelişmiş toplumlarda yiyecek maddelerine eklenen glikoz şurubu, maltodekstrin gibi glikoz polimerlerinin yoğun miktarda tüketilmesi pH düşüşünü etkilemektedir. İn vitro çalışmalar, hayvan deneyleri ve plak pH çalışmaları glikoz şurubu, maltodekstrin gibi glikoz polimerlerinin asidojenik olduğunu ve glikooligo-sakkaritler gibi sentetik sindirilmeyen oligoglikooligo-sakkaritlerin sakkarozdan daha az asidojenik olduğunu, fruktooligosakkaritlerin ise sakkaroz kadar asidojenik olduğunu göstermektedir (61).
2.3. EPIDEMİYOLOJİ VE DİŞ HEKİMLİĞİ
Epidemiyoloji; bir toplumdaki hastalıkların, salgınların dağılımını, sıklığını, toplumlar arasındaki farklılığını inceleyen bir bilim dalıdır. WHO (Dünya Sağlık Örgütü), diş hekimliğine ait epidemiyolojik indekslerde standardizasyonu sağlamak amacıyla bir genelge yayınlamıştır. Buna göre; mine üzerindeki beyaz tebeşirimsi renklenmeler, kahverengi-siyah arası değişen renklenmeler, oklüzal fissürlerde yumuşamış bir tavan varlığı veya kenarların bulunduğu lezyonlar çürük olarak tanımlanmıştır.
2.3.1. Çürük Teşhis ve Saptama Yöntemleri
Çürük teşhisinde görsel metod, ışık ve ayna ile sondun kullanıldığı yöntem dikkatli bir şekilde yapılan detaylı klinik metod, bitewing radyografi kullanılarak yan yüz çürüklerinin saptanması için kullanılan metod, dijital radyografinin kullanılması, elektriksel akım kullanılarak çürük tespiti, dalgalı ışık kullanılarak çürük tespiti, floresans metodu, kantitatif lazer floresans metodu gibi yöntemleri sayabiliriz.
2.3.2. Çürük Şiddetini Ölçen İndeksler
Diş çürümelerine ilişkin pek çok epidemiyolojik çalışmalarda, tüm dişler veya yüzeyleri ile ilgili olarak ortalama DMF indeksi diş çürümesini değerlendirmek için kullanılan standart yaygın metotlardan biridir. Bu indeks Dünya Diş hekimleri Federasyonu (FDI) ile Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından 1969 yılında önerilen ve günümüze kadar diş çürükleri prevelansı ve insidansı hesaplamalarına temel teşkil etmiştir (62,63). Dünya Sağlık örgütü diş durumunun değerlendirilmesi sırasında bu tanımlamayı kabul etmiştir. Diş yüzeyinin değerlendirilmesi ve bir değerlendirme formu içeriği detaylı bir şekilde WHO tarafından hazırlanmıştır. Özellikle çürük önleme programlarının etkinliği, gelişmiş çürük insidansının düşük olduğu ülkelerde ayrıca epidemiyolojik çalışmalarda kullanılmaktadır.
Ayrıca DMF’de sadece d:çürük olarak kaydedilen sınıflama daha sonra ICDAS II, aynı zamanda salt çürüğün varlığını değil dişin anatomik formunda neresinde mine veya dentinin hangi bölümüne kadar ilerlediğini gösteren bir değerlendirme şekli olarak da araştırmacılar tarafından kullanılmaktadır. Fakat uygulaması pratik olarak zor olduğundan dmft indexi daha çok kullanılmaktadır (64). DMFT indexi olsun ICDAS indexi olsun her 2 değerlendirme metodu da sadece çürük varlığını gösteren bir protokol olup çürük olarak gösterilen dişin dolgu ile mi tedavi edileceği yoksa kanal tedavisi ile mi tedavi edileceğini göstermemektedir (65).
Ayrıca son zamanlarda, Monsen ve ark. tedavi edilmemiş diş çürüklerinin klinik sonuçlarını açıklayan PUFA endeksini yayınlamıştır. PUFA / pufa tanımı ingilizce hastalık isimlerinin ilk harflerinden gelmektedir. P / p pulpa tutulumu, U / u gösterir - yumuşak dokuların ülserasyon, F / f odontojenik fistül varlığını ifade eder ve A/a apseyi göstermektedir. Yukarıda tanımlandığı gibi birçok indeksler kullanılmaktadır fakat Dmft indexi güvenirliği ve uygulama kolaylığı, birçok hastada hızlı ve sonuçlarının rehber olmasından ötürü hekimler tarafından tercih edilen bir istatiksel yöntemdir (66).
2.3.3. DMF / dmf İndeksi
Büyük harfler daimi dişlenme ilgili bilgileri ve küçük harfler süt dişlerini göstermektedir. Dmf süt dişleri-nin için endeks değerleri 0-20, DMF 0'dan 28'e bir
popülasyonda tedavi edilmemiş çürük sonuçlarının insidansını kalıcı dişler için göstermektedir.
2.3.4. Çürük İnsidans Hızı
Belirli bir zaman periyodunda yeni oluşan çürük lezyonlarının toplam muayene edilen bireylerin sayısına bölünmesiyle hesaplanır. Yüzde olarak hesaplanmaz. Belirli bir zaman periyodu içerisinde yeni meydana gelmiş olan çürük lezyonu sayısı muayene edilen sayısını kapsar.
2.3.5. Çürük Prevalans Hızı
Ağızda çürük bulunan toplam kişi sayısı / muayene edilen hasta sayısı*100 2.4. DİŞ ÇÜRÜĞÜNÜN SINIFLANDIRILMASI
2.4.1. Mine Çürüğü ve Demineralizasyon
Ağız içinde hidrojen iyon yoğunluğunun artmasına bağlı olarak diş sert dokusunda kalsiyum bileşenlerinin iyonize olarak dişten uzaklaşması ile dişte çözünmeler demineralizasyon olayına neden olur. Bu çözünme ortamında hidrojen konsantrasyonu belli bir seviyeye inene kadar diğer bir ifadeyle pH nötr veya alkali olduğunda tükürükte bulunan kalsiyum, fosfat ve karbonat iyonları tuz bileşikleri şeklinde çökelince remineralizasyon olayının başlamasına kadar olan süreç içerisindeki kimyasal iyon alışveriş olayıdır. Belirli bir uyum içinde gerçekleşen bu iki olaydan demineralizasyon, diş yüzeyinde kavite ya da defekt oluşturarak yıkımın, bakteri enfeksiyonunun işaretidir (67, 68).
Histolojik olarak incelendiğinde, başlangıç çürük lezyonu 4 kısma ayrılmıştır. Bu tabakalar aşağıdaki gibi sıralanmıştır:
Yüzeyel kısım: Mine çürüğünün en dış, en sert ve çözünmesi en zor tabakasıdır. Sağlıklı mineden daha poröz yapıdadır. Porlar normal mine yapısındaki porlardan daha geniştir. Bu tabaka iyon difüzyonuna geçirgendir. Buna bağlı olarak dış kısımdan remineralizasyon ve böylece daha derin çürük tabakalardan yıkılan yapıların bu tabakada birikmesi ile hipermineralize hale gelir (68,69)
Lezyon gövdesi: Mine çürüğünün en geniş alanını kapsar. Sağlıklı mineye oranla daha fazla mineral kaybı olur. Bölge oldukça porözdür. Bakteri ve tükürüğün girişine bağlı olarak su ve organik madde içeriği artmıştır (70).
Karanlık tabaka: Lezyon gövdesinde geniş olan porlar karanlık tabakada mikropor halini alır. Bu mikroporlar geniş porların içine madde birikimi yani remineralizasyon ile oluşur (68, 70,71). Kalınlığı değişken olan bu tabakada mineral kaybı ortalama %6’dır. Polarize ışığı geçirmemesi nedeniyle karanlık tabaka olarak adlandırılır.
Saydam tabaka: Çürük mine dokusunu normal sağlıklı mineden ayırır. Retzius çizgileri ve prizmaların enine çizgileri tümüyle yok olmuş ya da çok azalmıştır,saydam tabaka normal mineye göre on kat daha fazla poröz yapı gösterir. Saydam tabakada hem geniş porlar hem de mikroporlar saptanmıştır (69,72-74). 2.4.2. Dentin Çürüğü
Dentine ulaşan çürük mineye oranla daha agresif bir yayılım göstermektedir. Bunun sebebi dentinin mineden daha düşük inorganik içeriğe sahip olması ve dentin tübüllerinin kimyasal madde, mikroorganizma ve ürünlerini daha derin tabakalara iletebilmesidir (71,75-76).
Çürük mine-dentin tabakasına ulaştığında dentinde demineralizasyon başlar. Lezyon dentinde ilerledikçe dentin tübüllerinin yönünü takip eder. Oluşan lezyon, tabanı mine-dentin bileşiminde, tepesi pulpada olan koni şeklindedir. Çürükten etkilenen bu dentin dokusu, kahverengiden koyu kahverengiye hatta siyaha kadar değişen farklı derecelerde renklenme gösterir (55,77,78).
Dentin çürüğü 5 ayrı kısımda incelenmiştir. Bu kısımlar yavaş ilerleyen çürüklerde hızlı ilerleyen çürüklere oranla daha belirgindir (70). Tabakalar dıştan içe doğru aşağıdaki gibi sıralanmıştır.
Yumuşama alan: Asit ortam nedeniyle dentinin inorganik yapısı harap olmuştur. Kollajen lifler ve mukopolisakkaritlerden oluşan organik yapı bakterilerin proteolitik enzimlerinin etkisiyle tahrip olmuştur. Bu tabakanın histolojik incelemesinde, dentin tübülleri ve intertübüler dentin bölgesinde çok sayıda
mikroorganizma ve ileri derecede demineralize olmuş dentin dokusu izlenmektedir. Dentin yapısı bu bölgede tamamen deforme olmuştur (75,79).
Bakteri hücum alanı: Bakteriler tarafından işgal edilen dentin kanalları harap olmuş ve genişlemiştir. Mineralizasyon çok düşüktür ve kollajen yapıları irrevesible olarak deforme olmuştur ( 75).
Demineralizasyon alanı: İntertübüler dentinde mineral harabiyet vardır ve dentin tübüllerinin kanallarında çok sayıda büyük kristaller mevcuttur. Bu bölgede çoğunlukla hiç bakteri bulunmaz. Dentinin mineral ve organik içeriği, organik asitler tarafından etkilenmesine rağmen kollajen yapıları sağlam kalmıştır. Pulpa canlı kaldıkça bu bölgede sekonder dentin oluşması mümkündür (75,80,81).
Saydam dentin alanı: Lezyonun en derin alanıdır. Bu kısımda dentin tübülleri içinde mineraller çökelerek asitlerin ve toksik maddelerin difüzyonunu engelleyecek mineralize bir engeli meydana getirirler. Bu engel ayrıca proteolitik enzimlerin difüzyonunu ve bakterilerin tübül boyunca ilerlemesini de bloke eder. Dentinde intertübüler dentinin yanı sıra tübüllerin içinde de kalsiyum tuzlarının bulunması, dentinin kalsifikasyon açısından homojen halde olmasını sağlar. Işık, dentin dokusunun her bölümünde aynı şekilde kırılır ve dentine opak bir özellik kazandırır. Mikro radyografide saydam tabaka, normal dentine kıyasla radyoopak görülür, bu da hipermineralizasyonun varlığına işarettir (75,81,82).
Dentin tübülleri, odontoblastların peritübüler dentin matriksini salgılayarak kademeli olarak geri çekilmesi veya mineral tuzlarının çökelmesi sonucu tıkanır. Tübüllerin içerisine çökelen mineral tuzların kaynağı demineralize dentin tabakasıdır. Çözülen minerallerin çoğu, zamanla yok olur ve dentinin yumuşamasına sebep olur. Bununla birlikte bazı mineraller tübüller içerisinde tekrar çökelerek yüksek derecede mineralize saydam tabakayı meydana getirir. Tübüller içerisindeki kristal madde, genellikle trikalsiyum fosfat ve hidroksiapatit karışımıdır (83).
Tersiyer dentin alanı: Çürük, atrizyon, kavite preparasyonu, restorasyonların çevresindeki mikrosızıntı ve travma nedeniyle oluşabilir. Çürük lezyonunun pulpaya bakan yüzünde oluşan bu tabaka, ilerleyen lezyon ile pulpa arasındaki doku miktarını arttırır (75,84).
