ÖZET
Amaç: Diyabet mellitüs tip II ya da di¤er ifade ile tip II diyabet, yüksek kan glukozu ile karakterize insülin direnci veya insülin eksikli¤i içeren bir yetiflkin has-tal›¤›d›r (eski ismi insüline ba¤l› olmayan diyabet, NIDDM). Diyabet egzersizden yoksun ve diet bo-zukluklar› ile artan (life style disorders) bir hastal›kt›r. Tip II diyabet, h›zla ilerleyen ve t›bbi yard›ma ihtiyaç duyulan bir durumdur. Ço¤u faktör bu durumu po-tansiyel olarak art›rabilir, metabolik sendrom bunlar-dand›r. Multifaktoriyel de¤ifliklikler ve komplex du-rumlar, ciddi miktarda irreversible organ bozuklukla-r›na yol açabilir. Reno-vaskuler bozukluklar çok önemli olanlar›ndan olup, ciddi miktarda son dönem böbrek yetmezli¤i ile sonlan›r (SDBY). Bu çal›flmada amac›m›z; SDBY etyolojilerinden olan tip II diyabet mellitüs ve di¤er etyolojilerin insidans ve prevelans›-n› tespit etmek ilave olarak ise kan serumunda Albu-min, K, PTH, CaxP d¤erleri mukayesesini yapmakt›r. Yöntem: Özel Konya Huzur Diyaliz merkezinde, izinleri al›nan 70 yetiflkin SDBY’ li hastan›n 25 ay sü-reyle oto analizörde kan ölçümleri yap›ld›. Çal›flma kriterlerimize uyan tüm hastalar, sekiz etyolojik grupta topland›. Grup çal›flmas›na ilave olarak, has-talar›m›z›n kanlar›nda; Albumin, K, PTH, CaxP de-¤erlerine bak›larak, istatistiksel çal›flmalar› yap›ld›. Kanlar; prehemodiyaliz (heparinizasyondan önce) girifl kanlar› fleklinde al›narak, vitros fs 5.1 ile vitros 950 ve abott architect 2000 sr beckman coulter
ac-cess cihazlar› ile çal›fl›ld›. Bulgular: Tip II diyabet grubu hastalar›n›n Albumin, K, PTH ve CaxP de¤ifl-kenlerinin di¤er hastalar grubu de¤erlerinden istatis-tiksel aç›dan de¤erli farkl›l›k gösterdi¤i anlafl›lm›flt›r (p value < 0,05).
Sonuç: Diyabet hastalar›nda K farkl›l›¤› beklenen bir sonuç olmakla birlikte, PTH ve CaxP de¤erlerindeki farkl›l›k ise SDBY hastalar›nda görülen sekonder hi-perparatiroidizm laboratuar bulgusu olarak yorum-lanm›flt›r. Ayr›ca; hemodiyalizde özel bir öneme sa-hip olan albumin proteinindeki farkl›l›¤›n istatistiksel aç›dan de¤erli olmas› ise, bu konunun araflt›r›lmas› sonucunu ç›karm›flt›r.
Anahtar kelimeler: Son dönem böbrek yetmezli¤i (SDBY), tip II diabet mellitus, hemodiyaliz.
THE LEVELS OF ALBUMIN, POTASSIUM, CALCIUMXFOSFOUR, PARATHORMON IN HEMODIALYSIS ADULT PATIENTS WITH END STAGE RENAL DISEASE
SUMMARY
Aim: Type II diabetes or diabetes mellitus type II (previosly called non–insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM), or adult-onset diabetes is a disor-der that is charcterized by high blood glucose in the context of relative insulin deficienncy and insulin re-sistance. Type II diabet is often initially managed by life style disorders, inadequate exercise and dietary modifications. As the condition progresses,
medi-Son Dönem Böbrek Yetmezlikli Yetiflkin
Hemodiyaliz Hastalar›ndan, Etyolojik Tan›lar› Tip II
Diyabetes Mellitus Olanlar›n›n, Di¤er Hastalara Göre
Albumin, K, PTH, CaxP De¤erleri Mukayesesi
Hayrullah Yazar
1, M Kemal Baflaral›
2, Ahmet Pekgör
3, Mehmet Polat
4, Sad›k Büyükbafl
21. Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya A.B.D, Md, PhD,Yozgat 2. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya A.B.D, Md, PhD,Diyarbakır
cations are typically requeried. There are many fac-tors which can potentially give raise or exacerbate type II diabetes, especially metabolic syndrome. Multifactorial changes that complex and very often lead to damage and irreversible function defect of many organs, most significantly the reno- vascular system so with this condition has been resulted that serios quantty end stage renal disease (ESRD). In this researche we aim the assesment of etiology in-cidence and prevalence state of being widespread in type II diabetes mellitus and other etiology in the end stage renal disease patients in addition to compare with Albumin, PTH, K, CaxP in the blood serum. Method: In Private Konya Huzur Dialysis Center set point bloods measurement had been determined in otoanalysir for 70 adult ESRD in period 25 month. All the patients etiology of ESRD was determined in eight groups. Furthermore was determined blood levels Ca, K, P, PTH, CaxP in all the groups and this condition has been worked statisticaly. All the pati-ent’s bloods are taken prehemodialysis. The blood serum has been analysed, Vitros FS 5.1 ile Vitros 950 apparatus and Abott Architect 2000 SR in with Beckman Coulter Access 2 in with apparatus. Results: As type II diabetes group other groups were differently determined that Albumin, K, PTH ve CaxP in the blood adult hemodialysis patients (value statisticaly, p < 0,05). Conclusion: K diffe-rently an result which expected (because type II dm), together PTH, CaxP differently if secondary hyperparatroidsm has been interpereted while be-coming a laboratory diagnosis. The statistically va-lue that albumin levels in the blood serum (p<0.05). So albumin besides proteine in hemodialysis pa-tients that the subject is investigated.
Key words: end stage renal disease (ESRD), type II diabetes mellitus, hemodialysis
G‹R‹fi ve AMAÇ
SDBY hastalar›n›n etiyolojik tan›lar› ile ilgili çal›flma-lar›n sonuçlar›, genel olarak A.B.D, Avrupa ülkeleri ve ülkemizde benzerlikler göstermektedir. Etiyolojik tan› yönünden en bafllarda tip II diyabet ve hiper-tansiyon yer almaktad›r. Tüm dünyada diyalize yeni bafllayan SDBY hastalar›nda, en s›k rastlanan etyo-lojik etkenin diyabetik nefropati oldu¤u anlafl›lmak-tad›r (Türk registry 2006, 2007, 2008 ve K/DOQI Rehberi). Diyabet mellitüs tip II veya di¤er bir ifade ile tip II diyabet, yüksek kan glukozu ile karakterize
insülin direnci veya insülin eksikli¤i içeren bir yetifl-kin hastal›¤›d›r (ilk ismi insilüne ba¤l› olmayan diya-bet, NIDDM). Son y›llarda popüleritesi artan, yaflam tarz› t›bb› diye’ de isimlendirilen ‘life style medicine’ araflt›rmalar› (14,17 ) (American Journal of Lifestyle Medicine) göstermektedir ki; egzersizden yoksun, senil yaflam tarz› (obeziteye meyilli) ve fast food kül-türü ile yayg›nlaflan dengesiz beslenme flekilleri (life style disorders), bu hastal›¤›n özellikle metabolik sendrom aya¤›n›n giderek artt›¤›n› ortaya koymak-tad›r. Tip II diyabet insidans›ndaki h›zl› art›fl, reno-vasküler hastal›k görülme s›kl›¤›n› art›fl›n› da bera-berinde getirmifltir. Tip II dm, multifaktoriyel de¤i-fliklikler ve komplex durumlar içeren ciddi miktarda irreversible organ bozukluklar›na yol açabililen bir hastal›k olarak Robbins taraf›ndan tarif edilmifltir (18). Reno-vaskuler bozukluklar çok önemli patolo-jilerden olup, ciddi miktarda son dönem böbrek yet-mezli¤i ile sonlan›r (SDBY). Reno-vasküler hasar di-¤er bir ifade ile diyabetik nefropati, avrupa ülkele-rinde % 30- 35 iken A.B.D %45, Türkiye’de ise % 28 dir (14). Tüm dünyada oldu¤u gibi ülkemizde de sa¤ kal›m yafl›n›n yükselmesi, kronik hastal›klar›n görülme insidans art›fl›n› beraberinde getirmifltir. SDBY kavram›, kronik böbrek yetmezli¤i tan›s› ko-nulan hastalar›n evre 5 dönemini kapsamaktad›r (K/DOQI Rehberi). Son dönem böbrek yetmezli¤i (SDBY) tan›s› konulan hastalar›n büyük k›sm› (8,10) hemodiyaliz tedavisi, daha az bir k›sm› ise periton diyalizi tedavisi görmektedir. Bu tercihin en önemli sebeplerinden birisi belkide mortalite farkl›l›klar› ol-mufltur. SDBY hakk›nda uzun y›llardan beri, olduk-ça yo¤un araflt›rmalar sürdürülmekte ve makaleler yay›nlanmaktad›r (Brownlee 1997, Kaldany et all 1982, e.t.c). U.S. Renal Veri Sistemi (USRDS) rapor-lar› diyabetik hastalarda, özellikle diyabetik kad›n-larda, hemodiyaliz tedavisinin, periton diyalizine gö-re sa¤ kal›m aç›s›ndan üstün oldu¤unu ortaya koy-maktad›r. Kanada organ replasman kay›tlar› bu bul-guyu desteklemektedir (4). Böbrek fonksiyonlar› yoklu¤unda hipergliseminin prezantasyonu de¤iflir. Özellikle anurik tip II diyabetli hemodiyaliz hastala-r›nda hiperkalemi s›k görülmektedir. Araflt›r›c›lar ta-raf›ndan, insülin eksikl¤i ve intrasellüler kompart-mandan ekstrasellüler kompartmana s›v› geçiflleri, hiperkalemi için en önemli etyolojik faktörlerden gösterilmektedir (15,16). Bu çal›flmada amac›m›z ise, SDBY’ li hemodiyaliz hastalar›n›n etyolojileri aras›nda ilk s›ray› alan tip II kökenli diyabetik
nefro-patinin di¤er etyolojiler ile, baz› kan biyokimya de-¤erleri aç›s›ndan farkl›l›¤›n›n olup olmad›¤›n›n ortaya konulmas›d›r.
YÖNTEMLER
Mart 2007 ile Mart 2009 tarihleri aras›nda (Mart da-hil) 25 ay boyunca Özel Konya Huzur Diyaliz merke-zinde kriterlerimize (tablo1) uygun oldu¤u için maya dahil edilen, toplam 70 SDBY hastan›n, çal›fl-ma için izinleri al›nm›fl ve kan numuneleri hemodiya-liz tedavisi bafllamadan, yani heparinizasyon ifllemi bafllamadan hemen önce al›nm›flt›r. Kan
numunele-ri p›ht›laflt›ktan sonra 3000 devirde 5 dakika süreyle santrifüj edilerek serum numuneleri elde edildikten sonra numuneler so¤uk zincire uyularak laboratuara iletilmifl ve serum numunelerinden otoanalizörlerde (Vitros FS 5.1, Vitros 950, Abott Architect 2000 SR ve Beckman Coulter Access 2 cihazlar›) albumin, Ca, P, CaxP de¤erleri, PTH ve K bak›lm›fl çal›fl›lm›fl-t›r. Analiz sonuçlar›, özgün formlara kaydedilmifl ve 25 ay boyunca arflivlenmifltir. Çal›flmada kullan›lan kan Ca de¤eri düzeltilmifl Ca de¤eri olarak tercih edilmifl olup, buna gerekçe olarak ise, hemodiyaliz hastalar›nda çok s›k gözüken ‘hipoalbuminemi’ (4,8)
Yetiflkin olmak, pediatri hastas› olmamak,
Hemodiyaliz tedavisi görmek, periton diyalizi tedavisi görmüyor olmak, Haftada üç seans tedaviyi, en az dört saat olmak flart› ile kabul etmek, Hemodiyaliz merkezi taraf›ndan gerekli görülen, etiyolojik tan› için gereken ilave tetkikleri yapt›rmay› kabul etmek,
Diyaliz merkezi diyetisyeninin, hekim kontrolünde yapt›rd›¤› beslenme e¤itim programlar›na kat›lmak
Tablo 1. Çal›flmaya dahil edilme kriterleri
1. grup: etiyolojisi bilinmeyen hastalar,
2. grup: uzun süren ve tedavi edilememifl hipertansiyon nedeni ile SDBY geliflen hastalar,
3. grup: tip II diyabet nedeniyle diyabetik nefropatili hastalar, 4. grup: familial Akdeniz atefli tan›l› hastalar,
5. grup: polikistik böbrek nedeniyle SDBY geliflen hastalar, 6. grup: ürolojik hastal›klar nedeniyle SDBY olan hastalar, 7. grup: pyelonefrit’ e ba¤l› SDBY olan hastalar ve
8. grup: malinite ve di¤er sebeplerden SDBY olan hastalar. Tablo 2. Etiyolojik tan› farkl›l›klar›na göre grupland›rma
düflünülmüfltür. Çal›flmada önemli bir yer tutan tip II diyabetli hasta grubunun tamam›, tan›s› daha önce-den konulmufl olan ve insülin tedavisi bafllanan has-talardan oluflmakta idi. Bu hastalara tan›s› ile ilgili her hangi bir ilave tetkik ve laboratuar ifllemi yap›l-mam›flt›r ancak, takipleri için K, kan flekeri gibi tet-kikler ilave olarak yap›lm›flt›r. Tüm gruplar özellikle tip II dm hastalar, çal›flma süresince kan biyokimya-sal parametrelerini etkilemesi muhtemel olan g›da-lar konusunda, ‘hemodiyaliz ve beslenme’ sertifika-l› hekim taraf›ndan özel e¤itime tabi tutulmufllard›r.
Bu yap›lan e¤itim ile, kan de¤erlerinde beslenmeye ba¤l› olmas› muhtemel anormal de¤ifliklikler önlen-meye çal›fl›lm›flt›r. Etiyolojik tan›lar› kesinlefltirilen tüm hastalar›m›z, tip II diyabetli SDBY grubu ve di-yabet harici di¤er etyolojili SDBY grubu fleklinde iki gruba ayr›lm›fl ve istatistiksel de¤erlendirilmede bu durum göz önüne al›nm›flt›r.
Oluflturulan gruplarda Albumin, Ca, P, CaxP de¤er-leri, PTH ve K bak›lm›fl, tüm hasta gruplar› tip II diya-bet ve di¤erleri fleklinde yeniden iki grupta incelene-rek, istatistiksel çal›flma, bu aç›dan yap›lm›flt›r.
BULGULAR
Sekiz ana grupta toplanan yetiflkin hastalar›m›z›n 25 ayl›k periyottaki % olarak tespit edilen de¤erleri ve y›ll›k bazda say›sal de¤erleri : 1.grup: etyolojisi bilin-miyor 11 hasta (%16,5), 2.grup: etyolojisi hipertan-siyon olan 14 hasta (%19,9), 3.grup: etyolojisi tip II diyabet mellitus olan 27 hasta (%38,9), 4.grup: fmf etyolojik tan›l› yetiflkin 3 hasta (%4,3), 5.grup: poli-kistik böbrek etyolojik tan›l› yetiflkin 5 hasta (%6,7), 6.grup: etyolojisi ürolojik hastal›klar olan yetiflkin 3 hasta (%3,7), 7.grup: pyelonefrit etyolojili yetiflkin 5 hasta (%6,3), 8.grup: malinite ve di¤er etyolojili ye-tiflkin 2 hasta (%2) olarak bulundu.
Tablodan ç›kan sonuçlara göre; tip II dm grubu has-talar›n K, Alb, PTH ve CaxP de¤iflkenleri (P value < 0.05) ile di¤er hastalar›n de¤erlerinden farkl›l›k gös-terdi¤i anlafl›lm›flt›r. Dzt CaxP ile dCa de¤erlerinde ise bir farkl›l›k olmad›¤› anlafl›lm›flt›r (p value >0,05). TARTIfiMA VE SONUÇ
Tip II diyabet kronik böbrek yetmezli¤inde etyolojik tan› yönünden, Avrupa nefroloji registry, Amerika nef-roloji registry ve Türk nefnef-roloji registry de ilk s›rada yer almaktad›r. Orant›sal olarak biraz farkl›l›k olsa da, de-¤iflmeyen tek fley etyolojilerde ilk s›ran›n, tip II diyabet oldu¤udur. Son y›llarda tüm dünyada ve ülkemizde metabolik sendrom görülme s›kl›¤›n›n artmas›, obezi-teye meyilli, senil yaflam, tarzlar›n›n tercih edilmesi (17), fast food kültürü, vs gibi sebepler, tip II dm
gö-rülme s›kl›¤›n›n, genetik meyil d›fl›ndaki art›r›c› etken-leri olarak karfl›m›za ç›kmaktad›r. Tip II dm’ li SDBY hastalar›nda, savunma mekanizmas› olan glikozüri ar-t›k devreden ç›km›fl, a¤›r hiperglisemi riski artm›flt›r. Çal›flmam›zla bir çok ortak nokta oluflturan Kaldany ve arkadafllar›n›n yapt›¤› araflt›rmada, bu hastalarda hiperglisemi ve hiperkaleminin, di¤er SDBY hastala-r›ndan farkl› olarak s›k gözüktü¤ü tespit edilmifltir. Bu hastalarda hipergliseminin tüm klinik ve laboratuar bulgular›n›n s›kl›kla insilün tedavisinin yeterli dozda yap›lmas› ile düzeldi¤i yine klinik çal›flmalar ile göste-rilmifltir (14,15). Ancak tüm araflt›r›c›lar›n ortak kanaa-ti, bu hastalar›n glukoz ve K konsantrasyonlar›n›n 2-3 saatlik aral›klar ile ölçülmesi ve e¤er hiperkalemi var-sa, EKG takibinin hayati önem tafl›d›¤›d›r (John T. Daugirdas). Diyabetik hemodiyaliz hastalar›n›n bak›m›, di¤er hastalara nispeten daha fazla dikkat gerektir-mektedir. Belkide özel diyabetik ekip diye adland›r›la-bilece¤imiz bir ekibe ihtiyaç duyulacakt›r. Bu tip has-ta has-takiplerini uzun süre yapan bir hekim olarak, flunu belirtmek isterim’ ki; populasyonu giderek artan tip II diyabetli hemodiyaliz hastalar›n›n özel problemleri (hi-perglisemi, hiperkalemi, diyabetik diyet, vs) için yap›l-mas› adeta zorunlu olan, ilave tetkiklerin geri ödeme kurumlar›nca göz ard› edilmemesi gerekir.
SONUÇ
Tip II dm grubu hastalar›n K, Alb, PTH ve CaxP de-¤iflkenleri (P value < 0.05) ile di¤er hastalar›n de¤er-Tablo 3. tip II dm ve di¤er gruplarda Ca, K, Alb, PTH, dzt CaxP.
lerinden farkl›l›k gösterdi¤i anlafl›lm›flt›r. Kan K de-¤erinin diyabet hastalar›nda farkl›l›¤› beklenen bir sonuç iken (5,8,15), PTH ve CaxP de¤erlerindeki farkl›l›k ise, tip II dm hastalar›nda araflt›r›lmas› gere-ken bir durum olarak tespit edildi. Sekonder hiper paratroidzmin (SHPT), son dönem böbrek hastala-r›nda s›k görülmesi ile ilgili yay›nlar düflünüldü¤ü za-man, akl›m›za tip II dm hasta grubunda, SHPT
insi-dans›nda farkl›l›k olup olmad›¤› sorusu geldi. Kana-atimiz o’dur ki bu konu, ileriki dönemlerde detayl› olarak araflt›r›lacak ve bilimsel bir kan›ya var›lacak-t›r. Öte yandan; tüm insan populasyonu için morta-litede özel öneme sahip olan serum Albumin de¤e-ri, çal›flmam›zda SDBY hastalar›m›z için istatistik-sel aç›dan önemli ç›karak bu hastalar için, de¤erini bir kat daha art›rm›flt›r (p<0.05).
1. Robert K Murray, Darly K. Granner, Peter A. Mayes, Victor W. Rod -well, Harperin Biyokimyas›, Tip II DM 314-321, Bar›fl t›p kitap evi, 24. Bas›m, ‹stanbul 1998.
2. Robert K Murray, Darly K. Granner, Peter A. Mayes, Victor W. Rod -well, Harperin Biyokimyas›, Kronik Böbrek Yetmezli¤i 314-321, Bar›fl t›p kitap evi, 24. Bas›m, ‹stanbul 1998.
3. Robert K Murray, Darly K. Granner, Peter A. Mayes, Victor W. Rod -well, Harperin Biyokimyas›, Ca, PTH, P, metabolizmas› 314-321, Bar›fl t›p kitap evi, 24. Bas›m, ‹stanbul 1998.
4. National Hemodialysis, Transplantation and Nephrology of the dialy -s›s and transplantation Registry Report of Turkey, 2007.
5. Robert K Murray, Darly K. Granner, Peter A. Mayes, Victor W. Rod -well, Harperin Biyokimyas›, K , metabolizmas› 314-321, Bar›fl t›p kitap evi, 24. Bas›m, ‹stanbul 1998.
6. Port FK, Eknoyan G, The dialysis outcomes and practice patterns study (DOPPS) and the kidney disease outcomes quality initiative (K/DOQI): a cooperative initiative to improve outcomes for hemodialy -sis patients worldwide. Americanjournal of kidney diseases. Vol:44, No:5 : pp: 1-6, suppl 2 (November), 2004.
7. Popovich RP, Hlavinka DJ, Bomar JB, et al. The consequences of physiological resistance on metabolite removal from patient-artificial kidney system. Trans Am Soc j\ruf inu:rn Organs 108-115, 21;1975. 8. Ar›k N, Atefl K, Süleymanlar G, Tonbul H. Z ve ark, Hekimler için he -modiyaliz kaynak kitab›, diyabetik hastalarda he-modiyaliz uygulamas›, 349-358, Günefl kitapevi, 2009.
9. Ar›k N, Atefl K, Süleymanlar G, Tonbul H. Z ve ark, Hekimler için he -modiyaliz kaynak kitab›, Kronik Böbrek Hastal›¤› ve Yetmezli¤i, 1-24,
Günefl kitapevi, 2009.
10. Dan›fl R, Özmen fi, Ak›n D, Befltafl R, ve ark, 20012007 Son dö nem Böbrek Yetmezli¤i Olgular›m›z›n Geriye Dönük Analizi, Türk Nefro -loji ve Transplantasyon Dergisi, 190-195, Cilt/ Vol.16,No:14, Ekim 2007. 11.Locatelli F et al. Renal replacemant therapy in patiants with diabetes and ESRD. J Am Soc Nephrol 25-29, 15; 2004.
12. Nelson L. D, Cox M. M, karbohidratlar ve glikobiyoloji, bölüm9, sa -hife 292-324, Lehninger, Biyokimyan›n ‹lkeleri,Çeviri editörü, K›l›ç N, Palme Yay›nc›l›k, 2005.
13. Burtis C. A, Ashwood R. E, Bruns E. D, Kidney Function Tests, Chapter 24, Fourth Edition, TIETZ Rexbook of Clinical Chemistry and Molekcular Diagnostics, ,Elsevier Saunders, 2006
14. John T. Daugirdas, Peter G. Blake, Todd S. Ing, diyaliz hastalar›nda özel problemler, diyabet, 453466, Handbook of Dialysis, Diyaliz el ki -tab›, 3. Bask›, Günefl Kitap evi, 2003.
15. Brownlee M. Advanced products of nonenzymatic glycosylation and the pathogenesis of diabetic complications. In:Porte D, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkins Diabetes Mellitus, 5th ed. Stanford, CT: Appleton&Lange, 229:1997.
16. Kaldany A, et all. Reversible acute pulmonary edema due to uncon -trolled hyperglicemia in diabetic individuals with renal failure Diabetes Care;5:506-511, 1982.
17. Yazar H, Tiftik A.M, Buyukbas S et all "Body Mass Index, Central Obesity Relationship Between Blood Lipid Levels and Snoring.".ASIAN JOURNAL OF CHEMISTRY, Cilt: 21, No: 9, Sf: 7191-7194, 2009. 18. Robbins and Cotran, Pathologic Basis of Disease, 7th Ed. pp 1194-1195, 2000.
