1)Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, Kardiyoloji Uzman›, Yard. Doç. Dr., Bursa 2)Cumhuriyet Üniversitesi T›p Fakültesi Halk Sa¤l›¤› Anabilim Dal›, Halk Sa¤l›¤› Uzman›, Dr., Sivas 3)Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dal›, Kalp Damar Cerrahisi Uzman›, Bursa 4)Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Aile Hekimli¤i Anabilim Dal›, Aile Hekimli¤i Uzman›, Bursa
5)Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, Kardiyoloji Uzman›, Araflt›rma Görevlisi, Bursa 6)Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, Kardiyoloji Uzman›, Doç. Dr., Bursa
7)Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, Kardiyoloji Uzman›, Prof. Dr., Bursa 193
Araflt›rma
Akut koroner sendrom ve stabil koroner arter
hastalar›nda sigara içicili¤i ve nikotin ba¤›ml›l›¤›
Türk Aile Hek Derg 2009; 13(4): 193-199 Araflt›rma | Research Article
doi:10.2399/tahd.09.193
Smoking and nicotine addiction in patients with acute coronary syndrome and stable coronary artery disease
Bülent Özdemir1, Levent Özdemir2, Murat Biçer3, Hakan Özdemir4, Özlem Ayd›n5, ‹brahim Baran6,
Aysel Ayd›n Kaderli1, Tunay fientürk1, Sümeyye Güllülü7, Can Özbek5, Ali Ayd›nlar7
Özet
Amaç:Sigara içmek, kalp damar hastal›klar› için önemli bir risk faktörüdür; koroner kalp hastal›¤› riskini iki kat art›rmaktad›r. Bu çal›flma, kararl› koroner arter hastalar›n›n ve akut koroner sen-drom nedeniyle yo¤un bak›ma yatanlar›n sigara içme durumunu ve nikotin ba¤›ml›l›¤›n› saptamay› amaçlamaktad›r.
Yöntem:Akut koroner sendrom tan›s›yla yo¤un bak›m görenler ile kardiyoloji poliklini¤inde kontrol muayenesi olan stabil koroner arter hastalar›na bir soru formu uyguland›. Klinik özellikleri kayde-dildi. Bu kesitsel tan›mlay›c› çal›flmada sigara içme al›flkanl›¤› geri-ye dönük olarak sorguland›. Hastalar›n bilgilendirilmifl onam› al›-narak Fagerström nikotin ba¤›ml›l›¤› testi uyguland›.
Bulgular:50 kifliyi (41 erkek/9 kad›n) kapsayan akut koroner sen-drom grubunun (1. grup) yafl ortalamas› 61±11.1, kararl› koroner arter hastal›¤› ayaktan izlenen 48 kiflinin (36 erkek/12 kad›n); (2. grup) yafl ortalamas› ise 62.7±9.0 idi. 1. ve 2. gruplarda, halen, s›-ras›yla, 22 (%44) ve 5 (%10,4) kifli sigara içiyordu (p<0.05).1. grupta 47 (%94), 2. grupta 19 (%39.6) kifli sigara duman›na ma-ruz kal›yordu (p<0.05).
Sonuç:Akut koroner sendromu grubundaki sigara içme oran› ka-rarl› koroner arter hastalar›ndan daha yüksekti. Koroner arter has-tal›¤›ndan birincil ve ikincil korunmada; sigara b›rakma program-lar› ve içmeyenlerin sigara duman›ndan korunmas› önemlidir.
Anahtar sözcükler:Sigara, akut koroner sendrom, koroner arter hastal›¤›.
Summary
Objective:Smoking is an important risk factor for cardiovascular diseases. Our aim was to determine the status of smoking and degree of nicotine addiction.
Methods:In the study a questionnaire was performed on patients who were admitted to the coronary care unit and stable coronary artery disease patients who were followed-up at the outpatient clinic. The clinical characteristics were noted. In this descriptive cross-sectional study, smoking habits of the patients’ were evalu-ated retrospectively. The nicotine addiction status was determined by Fagerstrom test.
Results:In the acute coronary syndrome patients group (group 1) there were a total of 50 patients (41 male/9 female). The mean age was 61±11.1 year. The stable coronary artery disease patients group (group 2) included 48 cases (36 male/12 female) and the mean age was 62.7±9.0. The number of patients who were cur-rent smokers in group 1 and group 2 were 22 (%44) and 5 (%10, 4) respectively (p<0.05). The number of passive smokers were 47 (%94) in group 1 and 19 (%39.6) in group 2 (p<0.05).
Conclusions:Smoking was more prevalent in acute coronary syn-drome patients compared to patients with stable coronary artery disease. For primary and secondary prevention of coronary artery disease; programs for quitting smoking and prevention of non-smokers from smoke are important.
Key words:Smoking, acute coronary syndrome, coronary artery disease.
S
igara içmek kalp damar hastal›klar› için önemli birrisk faktörüdür; koroner kalp hastal›¤› riskini iki katart›rmaktad›r.1,2
Dünya Sa¤l›k Örgütü, pasif içicili¤i, çevresel tütün duman›na maruz kalma olarak
tan›mlam›fl-t›r.3
Uzun süre pasif içicili¤e maruz kalmak akci¤er kanse-ri, iskemik kalp hastal›¤›, solunum hastal›klar›, özellikle ço-cuklarda ast›m, orta kulak iltihab› ve ani bebek ölümüne
yol açabilmektedir.4Tüm kalp ölümlerinin beflte biri
siga-ra ile iliflkilidir.5Sigara içilmesinin uzun dönemli ve akut
etkileri, koroner arter hastal›¤›n›n klini¤ini de etkileyebile-ce¤ini düflündürmektedir. Miyokard enfarktüsü sonras›nda
sigaray› b›rakmak mortaliteyi azaltmaktad›r.6
Koroner giri-flim sonras› sigara içmenin sürdürülmesi, yeniden girigiri-flim
ve miyokard enfarktüsü geçirme riskini artt›rmaktad›r.7
Sigaran›n koroner arter hastal›¤›na nas›l yol açt›¤› tam bilinmemektedir. Bazzano ve arkadafllar›n›n çal›flmas›, si-gara içmenin c-reaktif protein, fibrinojen, homosistein dü-zeylerini yükseltti¤ini ve ateroskleroza neden
olabilece¤i-ni göstermifltir.8
Onat ve arkadafllar›, erkeklerde, koroner risk faktör belirleyicisi c-reaktif protein düzeyinin, mevcut sigara içicili¤i, apo B seviyeleri ve aile gelirine ba¤l›
oldu-¤unu bildirdiler.9Sigara içmek, erkekte enflamasyona yol
açmaktad›r. Kad›nda ise bu durumun geçerli olmad›¤›, hatta sigara içen kad›nlardaki c-reaktif protein düzeyinin, hiç sigara içmeyenlere göre daha düflük olabildi¤i
bildiril-mifltir.10,11
Sigara içenlerde, koroner ak›m rezervi ve
miyo-kard kan ak›m› kontrol grubundan daha düflüktür.12
Siga-ran›n damar duvar›nda baz› de¤iflikliklere yol açt›¤›
sap-tanm›flt›r.13
Sigara, epikard damarlar›n› akut olarak
daral-t›r.14Sigaran›n akut etkilerinin, önce adrenerjik sinir
uçla-r›ndan lokal, sonra adrenal medulladan sistemik
katekola-min salg›lanmas›yla gerçekleflti¤i düflünülmektedir.15,16
Ta-naka ve arkadafllar›, akut sigara içimi sonras›nda koroner
ak›m rezervinin düfltü¤ünü gösterdiler.17
Sigara içimi
ate-rosklerozu h›zland›r›r.18
Yine sigara içimi ile p›ht›laflma
e¤ilimi ve trombosit aktivasyonu bildirilmifltir.19
Sigara
iç-mek, kan bas›nc›n› ve kalbin dakika at›m say›s›n› art›r›r.20
Eryonucu ve arkadafllar› kalp h›z› de¤iflkenli¤ini güç spek-trum analiz yöntemi ile de¤erlendirerek; sigara içimini ta-kiben kalbin sempatik aktivitesinin akut ve geçici olarak
artt›¤›n›, vagal kontrolünün ise azald›¤›n› gösterdiler.21
Kalp hastalar› aras›nda sigara içicili¤inin yayg›n oldu-¤unu gözlemlemekteyiz. Bu çal›flmadaki amac›m›z;
ka-rarl› koroner arter hastalar› ile yo¤un bak›mda akut ko-roner sendrom tedavisi görenlerin sigara içme s›kl›¤›n› saptamak ve kalp hastal›klar›nda önemli bir risk faktörü olan sigaraya hekimlerimizin dikkatini çekmekti.
Gereç ve Yöntem
Bu tan›mlay›c› kesitsel araflt›rmada akut koroner sendrom tan›s› ile Uluda¤ Üniversitesi Hastanesi’nde ko-roner bak›ma yat›r›lanlar ile kardiyoloji poliklini¤inde ayaktan izlenen kararl› koroner arter hastalar›n›n sigara iç-me al›flkanl›klar› geriye dönük olarak sorguland›. Her iki gruba 50’fler hasta al›nmas› planland› ve araflt›rma grubu planlanan say›ya ulafl›ncaya kadar hasta kabul edildi. Has-talar›n klinik özellikleri kaydedildi, bilgilendirilmifl onay-lar› al›nd›. Hastalara sigara içme al›flkanl›konay-lar›n› sorgula-yan bir soru formu uyguland›. Fagerström testi ile
hastala-r›n nikotin ba¤›ml›l›¤› dereceleri belirlendi (Tablo 1).22
Araflt›rma
Tablo 1. Fagerström nikotin ba¤›ml›l›¤›n› ölçme anketi22 Nikotin Ba¤›ml›l›¤› Skorlama Anketi
(Bu anket orijinal Fagerström anketinden uyarlanm›fl olup alt› sorudan oluflmaktad›r)
1. Uyand›ktan ne kadar süre sonra ilk sigaran›z› içiyorsunuz? K 0-5 dak. (3 puan)
K 6-30 dak. (2 puan) K 31-60 dak. (1 puan) K 60 dakikadan sonra (0 puan)
2. Sigara içmenin yasak oldu¤u yerlerde sigara içmeden durmakta güçlük çekiyor musunuz?
K Evet, (1 puan) K Hay›r, (0 puan)
3. Hangi sigaray› b›rakmakta en gönülsüz olurdunuz? K Sabah ilk sigara (1 puan)
K Bütün di¤er sigaralar (0 puan) 4. Bir günde kaç sigara içiyorsunuz?
K 10 veya daha az (0 puan) K 11-20 (1 puan) K 21-30 (2 puan)
K 31 veya daha fazla (3 puan)
5. Uyand›ktan sonraki ilk saatlerde günün di¤er zamanlar›na oranla daha s›k sigara içer misiniz?
K Evet, (1 puan) K Hay›r, (0 puan)
6. Günün büyük bir k›sm›n› yatakta geçirecek kadar çok hasta oldu¤unda sigara içer misiniz?
K Evet, (1 puan) K Hay›r, (0 puan) Skorlama
7-10 Puan yüksek düzey, 4-6 Puan orta düzey,
Kararl› koroner hasta grubundan iki kifli bilgilendirilmifl onaylar›n› geri çekti; böylece, bu grupta 48 hasta de¤er-lendirildi. ‹ki grubun de¤iflkenleri ki-kare testi ile karfl›-laflt›r›ld›. Veriler yüzde, ortalama ± standart sapma olarak verildi. P<0.05 istatiksel olarak anlaml› kabul edildi.
Bulgular
Akut koroner sendrom grubundaki (1. grup) 50 has-tan›n (41 erkek/9 kad›n) yafl ortalamas› 61±11.1 idi. Ka-rarl› koroner arter hastal›¤› ayaktan izlenen 48 kiflinin (2. grup) (36 erkek/12 kad›n) yafl ortalamas› ise 62.7±9.0 idi. Hastalar›n koroner arter hastal›¤› hikayesi ile ilgili veri-ler fiekil 1’de gösterilmifltir. Her iki grupta, hayatlar›
bo-yunca sigara içmifl olanlar›n oran› fiekil 2’de verilmifltir.
Hasta gruplar›n›n Fagerström skoruna göre nikotin
ba-¤›ml›l›¤› derecelerinin da¤›l›m› Tablo 2’de verilmifltir.
Sigara ba¤›ml›l›¤› akut koroner sendrom grubunda ka-rarl› koroner hastalar›ndan daha yayg›nd›r. Çal›flmaya
al›nanlar›n sigara içme al›flkanl›klar› Tablo 3'de
karfl›lafl-t›r›lm›flt›r. 2. grupta, daha önce hiç sigara içmemifl olan-lar›n say›s›, 1. grupta ise halen sigara içenlerin say›s› ista-tistiksel olarak anlaml› derecede yüksekti (p<0.05). Sa-bah, uyanmay› izleyen yar›m saatte ilk sigaras›n› içenler, istatistiksel olarak anlaml› olmasa da, 1. grupta daha faz-layd› (p>0.05).
Tart›flma
Sigara içme al›flkanl›¤› koroner arter hastalar›nda çok yayg›nd›r. Akut koroner sendromda sigara içilmesi klinik tabloya katk›da bulunmaktad›r. Hastaneye yat›fl sigaray› b›rakmak için uygun bir f›rsat olarak görülmelidir. Ralli-dis ve arkadafllar›, 35 yafl›ndan genç miyokard enfarktüsü geçirenlerde sigara içmenin önemli bir risk faktörü oldu-¤unu bildirdiler; ele ald›klar› 147 hastan›n 75’i (%55.6)
tedavi sonras› sigara içmeyi sürdürmüfltü.23
Araflt›rma
fiekil 1.Hastalar›n koroner arter hastal›¤› hikayesi ile ilgili verileri (ASKH: Aterosklerotik kalp hastal›¤›, M‹: Miyokard enfarktüsü, KABG: Koro-ner arter bypass greft, PTKA: Perkütan transluminal koroKoro-ner anjiyoplasti, KAG: KoroKoro-ner anjiografi, §x2=34.72, p<0.05; £x2=16.47, p<0.05,
Aktif ve pasif içicilik aterosklerozun ilerlemesine yol
açar.24
Ülkemizde halka aç›k yerlerde sigara içilmesi ya-k›n zamanda yasaklanm›flt›r. Bu uygulamay› daha önce gerçeklefltiren ülkelerde akut koroner sendrom tan›s› ile hastane baflvurular› azalm›flt›r. Steenland’a göre, pasif içicilik kardiyovasküler hastal›¤a ba¤l› ölüm riskini %30
art›rmaktad›r.25
Gross ise, sigara içmeyen kad›nlarda yap-t›¤› bir meta-analizde koroner kalp hastal›¤› mortalitesi ve sigara içen biri ile evlenme aras›nda istatistiksel iliflki
olmad›¤›n› belirtmifltir.26
Pell ve arkadafllar› sigara yasa-¤›ndan sonra akut koroner sendrom ile hastaneye baflvur-ma h›z›n›n %17 azald›¤›n› bildirdiler. Bu azalbaflvur-man›n
%67’si sigara içmeyenlerde ortaya ç›km›flt›.27
Akut koro-ner sendrom bir kez olufltuktan sonra süren pasif içicilik ile kalbin gördü¤ü zarar artar. Robinson ve arkadafllar› miyokard enfarktüsünde kreatinin kinaz düzeyinin sigara içenlerde, içmeyenlerden daha yüksek oldu¤unu
göster-diler.28Pasif içicilik sempatik aktiviteyi art›r›r, kalbin
va-gal uyar›lar›n› azalt›r.29,30
Hatta sigara duman›n›n kokusu bile katekolamin ve stress hormonlar›n›n salg›lanmas›na
sebep olabilmektedir.31Pasif içicilerin maruz kald›¤›
kar-bon monoksit hemoglobine ba¤lanarak alyuvarlar›n
oksi-jen tafl›ma kapasitesini azalt›r. Pasif içicilerde egzersiz
ka-pasitesinin azalmas› karbon monoksite ba¤lanmaktad›r.32
Bu da, sigara içmenin ve pasif içicili¤in akut koroner olaylarla ne derece iliflkili oldu¤unu vurgulayan önemli bir veridir.
Koroner mortalitenin ba¤›ms›z etmeni sigara içme er-keklerde 1.52'lik nisbi risk ile içmeyenlerden anlaml›
de-recede farkl› bulunmufltur.33
ST segment yükselmesiz
Araflt›rma
fiekil 2.Gruplar›n yaflam boyu sigara içip içmediklerine göre karfl›laflt›r›lmas› (x2=5.10, p<0.05).
Tablo 2. Hasta gruplar›nda sigara içenlerin Fagerström nikotin
ba¤›ml›l›¤› da¤›l›m›
Fagerström Skoru Nikotin Ba¤›ml›l›¤› Derecesi
Klinik tablo (n) Akut koroner sendrom 14 %63.6 7 %31.8 1 %4.5 22 %100.0 Kararl› koroner arter hastal›¤› 3 %60.0 2 %40.0 0 %0 5 %100.0 Toplam 17 %63.0 9 %33.3 1 %3.7 27 %100.0 Düflük (0-3 puan) Orta (4-6 puan) Yüksek (7-10 puan) Toplam p>0.05; x2: 0.32, n: Hasta say›s›
akut koroner sendrom hastalar›nda yap›lan bir çal›flmada bafllang›çta sigara içenlerin %62.3’ünün (1397/2243
has-ta) 30. günde sigaray› b›rakt›¤› gözlenmifltir.34
Ç›k›r›kç›-o¤lu ve arkadafllar›,35koroner ya da periferik by-pass
ope-rasyonu uygulananlarda, ifllem sonras›nda sigara al›flkanl›-¤›n›n sürdürülmesinde hangi faktörlerin etkili oldu¤unu araflt›rd›lar. Sigaray› b›rakma oran›n›n %78.6 oldu¤u ça-l›flmada sigara içmeyi sürdürenlerin daha genç olduklar›, operasyon öncesinde daha çok sigara içtikleri, operasyon türünün periferik by-pass oldu¤u ve sigaray› b›rakmak için daha az aile deste¤i ald›klar› saptand›. Çal›flmam›zda akut koroner sendrom hastalar›n›n sigara içilen ortamda bulunma oran› %95.5 idi. Kararl› koroner arter r›nda pasif içicilik (%39.6) akut koroner sendrom hastala-r›ndan düflük olsa da az›msanmayacak düzeyde idi. Koro-ner arter hastalar›na sigara b›rakman›n yan›nda, kendile-rini pasif içicili¤e karfl› korumalar› da önerilmelidir.
Çal›flmam›za kat›lanlar› ileriye dönük olarak izleme-dik. Ancak sigara içen akut koroner sendrom hastalar›n›n %90.9’u 6 ay içinde b›rakmay› düflündü¤ünü ifade etmifl-tir: Bir akut koroner olay geçiren kiflinin hastal›¤›n› sigara ile iliflkilendirdi¤i ve yaflam tarz›n› de¤ifltirmeyi düflündü¤ü anlafl›lmaktad›r. Akut koroner sendrom tan›s› alan hastalar, kararl› koroner arter hastalar›ndan daha fazla sigara içmektedirler. Sabah kalkt›ktan sonra yar›m saat içinde ilk sigaras›n› içen akut koroner sendromu has-talar›n›n say›s› da daha yüksektir. Bu durum nikotin
ba-¤›ml›l›¤›n›n bir göstergesidir.22
Sa¤l›k çal›flanlar› üzerin-de yap›lan bir çal›flmada nikotin ba¤›ml›l›k üzerin-derecesi yük-sek olanlar›n çevrelerini dikkate almad›klar› ve sigaray›
b›rakmaya istekli olmad›klar› saptanm›flt›r.36
Çal›flma-m›z›n her iki grubunda da nikotin ba¤›ml›l›¤› derecesi
yüksek hasta say›s› çok düflüktü (Tablo 2). Ele ald›¤›m›z
hastalar›n %81’inin sigaray› b›rakmay› düflünmesi, büyük bölümünün hafif ya da orta düzeyde ba¤›ml› olmas› bu görüflü destekler niteliktedir.
1. gruptaki 50 hastadan 5’i (%10) daha önce ST yük-selmeli, 3’ü (%6) ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü geçirmifllerdi. 2. grupta ise bu say›lar s›ras›yla, 3 (%6.3) ve 4’tü (%8.3). ‹ki gruptaki önceden koroner olay geçir-me oranlar› birbirine yak›nd›r. Çal›flma
grubumuzdakile-Tablo 3. Hasta gruplar›nda sigara içme al›flkanl›¤›n›n da¤›l›m›
Evet, her gün Ara s›ra ‹çmiyorum, b›rakt›m 21 1 21 42.0 2.0 42.0 5 0 27 10.4 0 56.2 26 Grup 1 Grup 2 n % n % Toplam 1 48 ‹çmiyorum, daha önce de içmedim 7 14.0 16 33.3 23 Sigara içiyor musunuz? x2=15.08 p<0.05
Evet Hay›r 6 16 27.3 72.7 4 1 80.0 20 10 17 Son bir y›lda b›rakma deneyiminiz oldu mu? x2=4.86 p<0.05
Evet Hay›r 47 3 94.0 6 19 29 39.6 60.4 66 32 Sigara içilen ortamda bulunuyor musunuz? x2=32.98 p<0.05
Sabahki ilk sigara Gün içindeki di¤er sigaralar
7 15 31.8 68.2 2 3 40 60 9 18 Hangi sigaray› b›rakmakta en gönülsüz olurdunuz? x2=0.12, p>0.05
Evet Hay›r 5 17 22.7 77.3 3 2 60 40 8 19 10 vaya daha az 11-20 3 12 13.6 54.5 2 2 40 40 5 14 21-30 3 13.6 1 20 4
31 veya daha fazla 4 18.2 - - 4
Bir günde kaç sigara içiyorsunuz? x2=2.71 p>0.05 0-5 dakika 6-30 dakika 3 1 13.6 4.5 0 0 0 0 3 1 31-60 dakika 60 dakikadan sonra 3 15 13.6 68.2 1 4 25.0 75 4 19 Uyand›ktan ne kadar süre sonra ilk sigaran›z› içiyorsunuz? x2=1.03 p>0.05 Evet Hay›r 20 2 90.9 9.1 2 3 40.0 60.0 22 5 Önümüzdeki 6 ay içinde b›rakmay› düflünüyor musun? x2=14.85, p<0.05
Evet Hay›r 21 1 95.5 4.5 4 1 80.0 20.0 25 2 Evde sigara içiyor musunuz? x2=1.42 p>0.05
Evet Hay›r 20 2 90.9 9.1 2 3 40 60 22 5 Önümüzdeki bir ayda b›rakmay› düflünüyor musunuz? x2=6.99 p<0.05 Evet Hay›r 0 7 0 100 2 14 12.5 87.5 2 21 Hiç sigara içmediyseniz günde bir saatten fazla sigara duman›na maruz kal›r m›s›n›z? x2=0.96 p<0.05 Evet Hay›r 4 18 18.2 81.8 1 4 20 80 5 22 Sigara içmenin yasak oldu¤u yerlerde sigara içmeden durmakta güçlük çekiyor musunuz? x2=0.009, p>0.05 Evet Hay›r 1 21 4.5 95.5 -5 -100 1 26 Uyand›ktan sonraki ilk saatlerde günün di¤er zamanlar›na oranla daha s›k sigara içer misiniz? x2=0.236, p>0.05
Günün büyük bir k›sm›n› yatakta geçirecek kadar çok hasta oldu¤unda sigara içer misiniz? x2=4.046, p<0.05
rin, önceden akut koroner hastal›k geçirme sonucunda sigara al›flkanl›klar›n› de¤ifltirmifl olmalar› mümkün gö-zükmemektedir. Ancak 2. grupta koroner by-pass ifllemi geçirenler 19 kifli (%39.6) iken 1. grupta bu say› yaln›zca 2 (%4) idi. Yine perkütan koroner giriflim geçirme s›kl›-¤› 1. grupta 2 (%4), 2. grupta 6 (%12.5) idi: Bu verilere gore, 2. grupta, önceden geçirilmifl koroner by-pass ve koroner giriflim s›kl›¤›n›n yüksekli¤i sigara içme al›flkan-l›¤›n› etkilemifl olabilir.
Koroner arter hastal›¤›nda sigaray› b›rakmak çok önemlidir. Sigaray› b›rakmak ve içmeyenleri sigara du-man›ndan korumak koroner arter hastal›¤›ndaki temel birincil ve ikincil koruma yaklafl›m›d›r. Bu çerçevede hal-ka aç›k hal-kapal› mehal-kanlarda içmeyenlerin yasa ile korun-mas› önemli bir geliflmedir.
Kaynaklar
1. Holbrook JH, Grundy SM, Hennekens CH, Kannel WB, Strong JP. Cigarette smoking and cardiovascular diseases: A statement for health professionals by a task force appointed by the steering committee of the American Heart Association. Circulation 1984; 70:1114–7.
2. Price J, Mowbray P, Lee A, Rumley A, Lowe GD, Fowkes FG. Relationship between smoking and cardiovascular risk factors in the development of peripheral arterial disease and coronary artery disease.
Eur Heart J 1999; 20: 344–53.
3. Press Release. WHO/29 9 March 1998. http://www.who.int/inf-pr-1998/en/pr9829.html. Son güncelleme tarihi 10.6.2006, Son eriflim tarihi 7.12.2009.
4. Report of the (British) Scientific Committee on Tobacco and Health, Department of Health, November 2004. http://www.advisorybodies.doh. gov.uk/scoth/PDFS/scothnov2004.pdf. Son güncelleme tarihi 23.2.2005, Son eriflim tarihi 7.12.2009.
5. Manley A. Cardiovascular implications of smoking. J Health Care 1997; 8: 303-10.
6. Wilson K, Gibson N, Willan A, Cook D. Effect of smoking cessation on mortality after myocardial infarction. Archives of Internal Medicine 2000; 160: 939-44.
7. Voors AA, Van Brussel BL, Plokker HW ve ark. Smoking and cardiac events after venous coronary bypass surgery: A 15-year follow-up study.
Circulation 1996; 93: 42-47.
8. Bazzano LA, He J, Muntner P, Vupputuri S, Whelton PK. Relationship between cigarette smoking and novel risk factors for cardiovascular dis-ease in the United States. Ann Intern Med 2003; 138: 891-7.
9. Onat A, Can G, Hergenç G. Serum C-reactive protein is an independent risk factor predicting cardiometabolic risk. Metabolism Clinical and
Experimental 2008; 57: 207-14.
10. Niskanen L, Laaksonen DE, Nyyssönen K ve ark. Inflammation, abdom-inal obesity, and smoking as predictors of hypertension. Hypertension 2004; 44: 859-65.
11. Fröhlich M, Sund M, Löwel H ve ark. Independent association of vari-ous smoking characteristics with markers of systemic inflammation in men: results from a representative sample of the general population (MONICA Augsburg Survey 1994/ 1995). Eur Heart J 2003; 24: 1365-72.
12. Kaufmann PA, Gnecchi-Ruscone T, di Terlizzi M ve ark. Coronary heart disease in smokers. Vitamin C restores coronary microcirculatory func-tion. Circulation 2000; 102: 1233-8.
13. Zeiher AM, Schächinger V, Minners J. Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary arterial vasodilator function.
Circulation 1995; 92: 1094-100.
14. Quillen JE, Rossen JD, Oskarsson HJ, Minor RL Jr, Lopez AG, Winniford MD. Acute effect of cigarette smoking on the coronary circu-lation: Constriction of epicardial and resistance vessels. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 642–7.
15. Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Norepinephrine and epinephrine release and adrenergic mediation of smoking-associated changes in hemodynamic and metabolic events. N Engl J Med 1976; 295: 573-7.
16. Shinozaki N, Yuasa T, Takata S. Cigarette smoking augments sympathet-ic nerve activity in patients with coronary heart disease. Int Heart J 2008; 49: 261-72.
17. Tanaka T, Oka Y, Tawara I, Sada T, Kira Y. Acute effects of nicotine content in cigarettes on coronary flow velocity and coronary flow reserve in men. Am J Cardiol 1998; 82: 1275-8.
18. Auerbach O, Hammond EC, Garfinkel L. Smoking in relation to athero-sclerosis of the coronary arteries. N Engl J Med 1965; 273: 775-9. 19. Tanr›verdi H, Evrengül H, Kuru O ve ark. Cigarette smoking induced
oxidative stress may impair endothelial function and coronary blood flow in angiographically normal coronary arteries. Circ J 2006; 70: 593-9. 20. Baer L, Radichevich I. Cigarette smoking in hypertensive patients. Blood
pressure and endocrine responses. Am J Med 1985; 78: 564-8.
21. Eryonucu B, Bilge M, Güler N, Uzun K. Sigara içiminin kalp h›z› de¤iflkenli¤ine akut etkisi. Kardiyoloji Dergisi 1999; 6: 106-9.
22. Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerström KO. The Fagerström Test for Nicotine Dependence: a revision of the Fagerström Tolerance Questionnaire. Br J Addict 1991; 86: 1119-27.
23. Rallidis LS, Lekakis J, Panagiotakos D ve ark. Long-term prognostic fac-tors of young patients (<or=35 years) having acute myocardial infarction: the detrimental role of continuation of smoking. Eur J Cardiovasc Prev
Rehabil 2008; 15: 567-71.
24. Howard G, Wagenknecht LE, Burke GL ve ark. Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. JAMA 1998; 279: 119-24.
25. Steenland K. Passive smoking and the risk of heart disease. JAMA 1992; 267: 94-9.
26. AJ Gross. The risk of coronary heart disease in non-smokers exposed to environmental tobacco smoke. Environmetrics 1998; 9: 197-210. 27. Pell JP, Haw S, Cobbe S ve ark. Smoke-free legislation and
hospitaliza-tions for acute coronary syndrome. N Engl J Med 2008; 359: 482-91. 28. Robinson K, Conroy RM, Mulcahy R. Smoking and acute coronary heart
disease: a comparative study. Br Heart J 1988; 60: 465-9.
29. Hausberg M, Mark AL, Winniford MD, Brown RE, Somers VK. Sympathetic and vascular effects of short-term passive smoke exposure in healthy nonsmokers. Circulation 1997; 96: 282-7.
30. Franco P, Chabanski S, Szliwowski H, Dramaix M, Kahn A. Influence of maternal smoking on autonomic nervous system in healthy infants.
Pediatr Res 2000; 47: 215-20.
31. Smith CJ, Scott SM, Ryan BA. Cardiovascular effects of odors. Toxicol Ind
Health 1999; 15: 595-601.
32. McMurray RG, Hicks LL, Thompson DL. The effects of passive inhala-tion of cigarette smoke on exercise performance. Eur J Appl Physiol Occup
Physiol 1985; 54: 196-200.
33. Onat A, Baflar Ö, Erer B ve ark. Yetiflkinlerimzde sigara içiminin s›kl›¤›, HDL ile iliflkisi ve koroner olaylara etkisi. Türk Kardiyoloji Derne¤i Arflivi 2001; 29: 493-8.
34. Leung S, Gallup D, Mahaffey KW ve ark. Smoking status and antithrom-bin therapy in patients with non–ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am Heart J 2008; 156: 177-84.
35. Ç›k›r›kç›o¤lu M, Ac›payam M, Süt N ve ark. Koroner yada periferik bypass operasyonu uygulanan olgularda operasyon sonras›nda sigara al›flkanl›¤›na devam edilmesinde hangi faktörler etkilidir? Türkiye
Klinikleri Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 2002; 3: 92-6.
36. Okutan O, Tafl D, Kaya H, Kartalo¤lu Z. Sigara içen sa¤l›k personelinde nikotin ba¤›ml›l›k düzeyini etkileyen faktörler. Tüberküloz ve Toraks 2007; 55: 356-63.
Araflt›rma
Gelifl tarihi: 28.10.2008 Kabul tarihi: 12.11.2009
Çıkar çakıflması:
Çıkar çakıflması bildirilmemifltir.
‹letiflim adresi:
Yard. Doç. Dr. Bülent Özdemir Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal› Görükle Kampüsü, Bursa e-posta: buloz2@yahoo.com
