____Beslenme ve Diyet Dergisi / J Nutr and Diet 32(1):5-11/2003
METABOLİK SENDROM VE
BESLENME
Ö Z E T
Bireyde şişm anlık, dislip'ıdemi, glikoz intoleransı ve hipertansiyon gibi üst üste gelm iş kardiyovas- ki'ıler risk fa ktö rlerinin bulunması m etabolik sen- drom olarak tanımlanmıştır. İnsulin direnci, sen- dromun değişik konıponentlerinin merkezi olarak düşünülm ektedir. M etabolik setıdrom, gittikçe a- zalan hareketsiz yaşam biçimi ve enerji yoğunlu ğu yü k se k diyet tüketim inin sonucudur. Sendroın, beslenm e ve yaşam biçiminin bireysel ve toplum sal düzeyde düzeltilm esiyle önlenebilir.
A n a h ta r sö zcü kler; M etabolik setıdrom, insulin direnci, beslenme, diyet, şişm anlık
A B S T R A C T
M eta b olic S yn d ro m e a n d N utrition
The c lu s te r in g o f c a r d io v a s c u la r r is k fa c to r s such as obesity, dyslipidem ia, glucose intolerati ce a n d hypertension in the sam e person has been ca lled m etabolic sydrome. insulin r e s istance has been considered as a çenter f o r the different com- ponents o f the syndrome. M etabolic syndrom e a- re co n seq u e n c e s o f increa sin g ly sed en ta ry life style a nd increasing energy density o f diet. Both are preventable through nutritional and lıfestyle modifıcation on individual a n d population level. K ey W ords: M etabolic syııdronıe, insulin resis- tance, diet, nutrition, obesity
--- Prof. Dr. A yşe BAYSAL* Editörden
GİRİŞ
Y aklaşık 15 yıl önce şişm anlık, hip ertansiyo n, yüksek serum trigliserit ve düşük dansiteli lipop- rotein kolesterol (LDL-K) düzeyi, düşük yüksek dansiteli lipoprotein kolesterol (HDL-K ) düzeyi ile belirlenen durum sendrom X olarak adlandı rılmıştır. Bu sendrom değişik araştırıcılar tarafın dan insulin direnç sendrom u, k ard iy o v ask ü ler metabolik sendrom, dörtlü öldürücü sendrom gi b i a d la r la a n ılm ış tır . D ü n y a S a ğ lık Ö rg ü tü (DSÖ) 1998’de üst üste gelen bu tür sağlık so runlarının m etabolik sendrom olarak tanım lan m asını önermiştir. DSÖ önerisine göre metabolik sendromun komponentleri şöyledir: 1) Hipertan siyon, kan basıncı 140/90 mmHg üstü; 2) Hiper- lipidem i, plazm a trigliserit düzeyi 1.7 m m ol/L (150 mg/dL) üstü veya HDL düzeyi erkekte 0.9 m m ol/L (35 m g/dL), kadında 1.0 m m ol/L (40 mg/dL), altı; 3)Beden kitle indeksi (BKİ) 30 ve üstü veya bel/kalça çevresi oranı erkekte 0.90, kadında 0.85 üstü; 4) Gecelik idrar album in atım hızı 20 mcg/dakika; 5) Tip 2 diyabet veya glikoz tolerans bozukluğu veya hiperinsulinem i. Tip 2 diyabetli veya glikoz tolerans bozukluğu olan bir bireyde bu kom ponentlerden ikisi varsa m etabo lik sendrom olarak tanımlanır. N orm al glikoz to leransı olan bireyde, açlık insulin düzeyinin %30 yüksek olmasıyla belirlenen insulin direnci varsa yine m etabolik sendrom tanısı konur. Bazı to p lum çalışmalarında norm al glikoz toleransı olan ların yaklaşık % 10’unda m etabolik sendrom orta ya çıkarken, bu oran glikoz tolerans bozukluğu olanlarda % 4 0’a, tip 2 diyabetlilerde % 70’e çık maktadır. Buna göre m etabolik sendrom un m er kezinde insulin direnci yer almaktadır.
6 B A Y S A L A.
p re v e la n sı tüm d ü n y a d a h ızla a rtm a k ta d ır ve 2025 yılında 2000 yılının iki katına çıkacaktır. Bu durum m etabolik sendrom un halk sağlığı yö nünden ne kadar büyük sorun olduğunu göster m ektedir. Bireyde m etabolik sendrom un varlığı koroner kalp hastalığı, enfarktüs ve felç riskini üç kat artırabilm ektedir. Sorunun tem el nedeni kalıtım sal yatkınlık yanında insanın teknolojik gelişmeyle değişen yaşam biçim ine beslenm e bi çimini uyarlayam am asm dan kaynaklanmaktadır. Bu yazıda m etabolik sendrom la ilişkili faktörler irdelenerek korunm a önerileri üzerinde durula caktır.
İnsulinin Etki M ekanizm ası ve İnsülin Direnci
İnsülin, pankreasın P-hücreleri tarafından salgıla nan protein yapısında bir horm ondur. Şekerin sindirim sistemine girişi ile (3-hücreleri uyarılır ve insülin salgısı başlar. Kana geçen insülin 610 dakika içinde hücre m em branında yer alan özel alıcılarla (reseptörler) bağlanarak kanda yüksel miş olan glikozu hücre içine taşır. Hücre içine gi ren glikoz birçok enzimin rol aldığı oksidasyon- redüksiyon tepkimeleriyle yıkılarak enerjiye dö nüşür. Enerji harcam asının az olduğu durum da b ir kısm ı glikojene d ö n ü şerek k araciğ erd e ve kasta acil durumlar için kullanılm ak üzere depo lanır. Bedenin glikojen depolama yeteneği çok sı nırlı olduğundan harcanmayan glikoz yağa dönü şerek depolanır. Böylece, insülin, besinlerle alı nan karbonhidratın eneıji harcamasını karşılam ak için o anda kullanım ı veya daha sonra kullanıl m ak üzere yağ olarak depolanm asının denetim in den birinci derecede sorumludur. Bu nedenle in- sulin yağ depolayan horm on olarak da bilinir. Pankreastaki herhangi bir hasar veya insülin sen tezinde veya alıcılardaki genetik bir bozukluk so nucu insulinin salgılanamam ası durumunda, gli koz oksidasyonla eneıjiye, glikojene ve yağa dö- nüşem ediğinde kanda yükselir. Bu durum tip 1 diyabet olarak bilinir. İnsülin salgısı arttığında ise kandaki glikoz hızla düşer. Beyin enerji kaynağı olarak sadece karbonhidrat kullandığından, b e y inden g id en u y arılarla a d ren alin (ep in e frin ), glukagon ve kortizol gibi hormonların salimini
u-yanlır. Bu hormonlar, ilgili enzim leri etkileyerek daha önce karaciğerde birikm iş olan glikojenin, am ino asitlerin ve adipoz doku olarak depolan m ış y ağ ın g lik o za d ö n ü şüm ü n ü h ız la n d ırır ve denge sağlanır. Dengenin bozulm asındaki tem el faktörlerin başında; insanın yaşam biçim ind eki değişm eler sonucu eneıji harcam asının azalm ası na karşın, besin alim inin ve alm an besinlerin e- nerji yoğunluğunun yükselm esiyle bedende yağ b irik im in in a rtm asıd ır. D ü n y a S a ğ lık Ö rg ü tü (DSÖ) raporuna göre (1), dünyada birey başına düşen enerji kaynağı 1963’de 2300 kkalori iken 19 9 2 ’de 2 7 2 0 ’y e y ü k s e lm iş , 2 0 1 0 ’d a 2 9 0 0 kkaloriye çıkacağı tahm in edilmiştir. Bunun den gesiz dağılımı sonucu insanların bir bölüm ü aç lıkla savaşırken, diğer bir bölüm ü aşın enerji tü ketimi sonucu şişm anlamaktadır. Buna karşın e- nerji harcam asını artıran fiziksel aktivite düzeyi gittikçe azalmaktadır. Beden K itle İndeksi (BKİ), 3 0 ’un üstünde olanların say ısının 199 9 ’da 250 milyonu bulduğu, 2010 yılında bunun 300 m ilyo na ulaşacağı tahm in edilmiştir.
Şişmanlık, özellikle kan n bölgesinde aşın yağ b i rikim inin insulinin etkinliğini bozduğu b elirlen miş ve bu durum insülin direnci olarak tanım lan m ıştır (2). K ann bölgesinde aşın yağ birikim inin insülin direnci oluşturm ası d eğişik m ek an izm a larla açıklanm aya çalışılm ıştır. Yağ d ok u su n u n interleukinö (IL-6) ve tüm ör nek ro zis fa k tö r-a (T N F -a ) gibi sito k in le rin s a lın ım m ı a rtırd ığ ı, bunlann da hepatik m etabolizm ayı etkilediği ileri sürülmüştür. Diğer bir olası m ekanizm a, k a n n içi yağ d an serbest yağ a sitle rin in sa lın ım ıd ır. Bu varsayım araştıncılar tarafından daha çok kabul görm ektedir. B una göre serbest yağ a sitle rin in plazm ada yükselm esi, k a raciğ erd e g lik o je n d e n glikoz üretimini artırm akta, kasta yakıt kaynağı i- çin glikozla yan şa girerek glikozun enerjiye dö nüşüm ünü engellem ekte ve pankreasın k araciğ er de üretimi artan glikozun kullanım ı için (3-hücre- lerinin daha çok insülin salgılam asına neden o l maktadır. Sonuçta bir yandan glikoz, d iğer y a n dan insülin düzeyi yükselm ektedir (3). Aynı za m anda karın içi yağdan salm an yağ asitleri k a ra ciğerde V L D L -trigliseritlerinin üretim ini a rtıra rak plazm a trigliserit düzeyinin de yükselm esine
M ctabolik Sendrom ve B eslenm e
7
neden olmaktadır. Bedenin değişik bölgelerinden alınan yağ dokusunun incelenm esinde karın içi y a ğ ın d a, deri altı yağın a göre lip o lisizin daha hızlı olduğu ve bunun katekolam inler tarafından daha hızlı uyarıldığı ve insulin tarafından daha az baskılandığı bildirilm iştir (4). Şişmanlık, özellik le karın içi yağlardan salınan serbest yağ asitleri, (3-hücrelerinden insulin salgılam a ve karaciğer den glikoz ve trigliserit üretimini artırarak hipe- rinsulinem i, hiperglisemi ve hipertrigliseridem iye neden olurken, (3-hücrelerinin aşın çalışmasıyla am iloid birikim i sonucu hasar görmesine de yol açm akta, zam anla insulin salınımı gittikçe azal m aktadır. Bunun sonucu tip 2 diyabetin ilk dö nem lerinde görülen hiperinsulinem i ileri dönem lerde hipoinsulinem iye dönüşm ekte ve dışandan insulin alım gereği ortaya çıkmaktadır.
İnsulin d irencinin oluşm asında diğer bir faktör gen m u tasy onlan sonucu oluşan insulin alıcıla rındak i bozukluktur. Gen m u tasyonları insulin sentezi aşam asında olduğu gibi, alıcılann hücre m em b ran ın a g e ç işleri, in su lin le b ağ lan m aları, hücre içi sinyal iletim leri ve oksidasyona uğraya rak yıkım ları sonucunda da ortaya çıkabilir. D e neysel çalışm alard a insulin direnci durum unda insulin alıcı m olekülünde ve sinyal yolunda bo zukluklar gözlenm iştir (5). İnsulin direnci ve ak rabalık ilişkisi incelendiğinde; tip 2 diyabetlilerin % 4 5 ’inde insulin direnci varken, akraba olm a yanlard a bu oran % 2 0 ’dir. B unun yanında ikiz çalışm alarında insulin direncinin kalıtsal geçişi, insulin salınım ındaki kalıtsal geçişten çok daha düşüktür. Bu veriler insulin direncinin kalıtımsal yatkınlıkla birlikte çevresel faktörlerden kaynak landığını göstermektedir. İnsulin direncine ilişkin hipertansiyonun kalıtsal etkisi % 40-50 civann- dadır. H D L-kolesterolün düşüklüğü ve trigliserit düzeyinin yüksekliğinde de kalıtım sal yatkınlık söz konusudur. Beden yağlanm asındaki farklılık ta kalıtım faktörünün %40, karın yağlanm asında % 60 o ran ın d a etkili olab ileceğ i sanılm aktadır. K an n d a yağ birikim i ile insulin duyarlılığı ara sında önem li korelasyon bulunmaktadır. Şişm an lık ö z e llik le k a rın b ö lg esin d e yağ b irikim in in leptin, T N F -a gibi m oleküllerle sağlanan sinyal lerle adale kaslannd a insulin direncine neden ol
duğu ileri sürülmüştür. İnsanın kırsal yaşam dan kentsel yaşam biçim ine geçm esiyle, m etabolik sendrom prevelansı da artmaktadır. Bu durumda kann bölgesindeki şişm anlığın bazı genlerle ya şam biçim inin etkileşim i sonucu oluştuğu sanıl maktadır. Bunun yanında genlerin denetimindeki lipolizis ve term ogenezisin şişm anlam ada, dola yısıyla m etabolik sendrom da rol oynadığı görüşü ağırlık kazanm aktadır (5).
Diyet Yağları ve İnsulin Etkisi
Şişmanlık, özellikle kann bölgesinde aşın yağ b i rikim i insulin direnci ve tip 2 diyabetin g elişi minde önemli risk faktörüdür. Kesitsel ve m üda hale araştırm alannın sonuçlan yüksek yağ alim i nin şişmanlığın gelişimine önemli katkı yaptığını işaretlem ektedir (6). Bu çalışmalara göre, diyetin yağ oranı yükseldikçe, şişmanlıktan bağımsız o- larak insulin duyarlılığı da azalmaktadır. Bunun, diyetteki yağ türü ile ilgili olabileceği sanılmak tadır. Diyetin yağ asitleri bileşimi ile serum yağ asitleri bileşimi ve insulin duyarlılığı arasında ö- nemli ilinti belirlenmiştir. İnsulin direnci ve bu nunla ilintili bozukluklarla serum lipitlerinde pal mitik asit (16:0) ve palm itoleik asit (16:1 n-7)o- ranlannm yüksekliği ve linoleik asitin (18:2 n-6) düşüklüğü arasında ilinti gözlenm iştir (7). Adale kasları insulin duyarlılığının temel belirleyicisi dir. Araştırm alann sonuçlan, adale kas hücreleri nin m em branlanndaki fosfolipitlerin yağ asitleri bileşiminin insulin duyarlılığı ile ilintili olduğunu işaretlem ektedir. Fosfolipitlerin, yağ asitlerinin doymuşluğu yükseldikçe insulin direnci artm ak tadır. U zunca süreli kontrollü b ir çalışm ada di yetle doymuş yağ asitlerinin azaltılarak tekli doy- m am ışlann artınlm asıyla insulin salınım ı ve du yarlılığında iyileşme gözlenm iştir (7).
Diyet K arbonhidratları ve İnsulin Etkisi
Plazm a glikoz ve insulin yam tlannın belirleyici lerinin başında, alman karbonhidratın m iktarı ve emilim hızı gelir. Yavaş emilen, glisem ik indeksi düşük besinlerin alımı insulin duyarlılığını artır m aktadır. İn su lin direnci ile ilişk ili m etab o lik sendrom un tedavisinde düşük karbonhidratlı di yet önerilm iştir (8). Ancak düşük karbonhidrat
a-8 B A Y S A L A .
lım mda plazm a serbest yağ asitlerinin artmasıyla insülin direncinin artabileceğinin de düşünülmesi gerekm ektedir. Y üksek k arbonhidrat, glisem ik indeksi düşük kahvaltı alındığında plazm a ser best yağ asitlerinin düzeyi düşmekte, düşük kar bonhidrat alımında ise yükselmektedir. Bu konu da yapılan araştırm aların çoğunda yüksek k ar bonhidrat düşük glisemik indeks içeren diyet ali minin, insülin duyarlılığını olumlu etkilediği bil dirilm iştir (9).
Glisem ik indeksi düşük karbonhidratlı besinlerin diyet posası içeriği yüksektir. Epidemiyolojik ça lışmaların sonuçlan posa içeriği yüksek besin tü ketim inin insülin direnci ile ilintili tip 2 diyabet ve koroner kalp hastalığı riskini düşürdüğünü i- şaretlemektedir. İzole edilmiş çözünür posa ek lenm esinin, insülin duyarlılığını olum lu yönde etkilediği, LDL-kolesterolü ve pıhtılaşma faktör lerini azalttığı gözlenmiştir. Çözünür posa bakte- rilerce fermente edilerek kısa zincirli yağ asitleri oluşur. Kana emilen bu yağ asitlerinin karaciğer de glikoz oksidasyonunu hızlandırdığı, serbest yağ asitlerinin salınımını azalttığı ve insülin kul lanımını arttırdığı dolayısıyla insülin duyarlılığı nı olumlu etkilediği bildirilmiştir. Aynca tam ta hıl ürünleriyle alınan magnezyum glikoz kullanı mını olumlu etkilemektedir. Bunlarda bulunan E vitamini ve diğer antioksidanlar m etabolik sen drom un önlenm esine katkıda bulunm aktadırlar. Çözünm eyen posanın böyle bir etkisi saptanm a mıştır. Posanın etkisinin besindeki nişastanın tipi, pişirme durumu ve parça büyüklüğüyle ilgili ol duğu bildirilmiştir. Düşük posa yüksek glisemik indekse sahip besinler alındığında, glikoz sindiri mi ve emilimi hızlanmakta, insülin düzeyi yük selmekte, bu da insülin alıcılannın etkinliğini a- zaltarak insülin direncine neden olmaktadır. Posa içeriği yüksek besinler, örneğin kurubaklagiller proteinden de zengindir. Posanın koruyucu etki sinin bitkisel proteinin yüksekliğine de bağlı ola bileceği b ild irilm iştir. B itk isel p ro tein düzeyi yüksek besinlerin alim inin okside olm uş LDL- kolesterol ve pıhtılaşm a faktörlerinin düzeylerini azalttığı belirlenm iştir (10).
İnsülin Direnci H astalıkları ve Toplum S ağlığı Yönünden Ö nem i
İnsülin direnci tip 2 diyabetin gelişim inde başlıca faktördür. G ünüm üzde global diyabet prevelansı % 4.2 o lara k b e lirle n m iş , 2 0 2 5 y ılın d a b u n u n % 5.4’e ulaşacağı tahm in edilm iştir. T ürkiye, d i y abetin y ü k sek g ö rü ld ü ğ ü ü lk e le r a ra sın d a d ır. Ü lkem izdeki diyabet prevelansı % 7 .2 ’dir. D iy a bet olg u ların ın % 9 0 ’ını tip 2 d iy a b e ti o lu ş tu r m aktadır (1). Tip 2 diyabet sağlık h arcam alarının en az % 2 -3 ’ünü o luşturm aktadır. H a sta lık insi- dansm ın artışı önem li ekonom ik y üke neden o l maktadır. D iyabetin ekonom ik m aliy etin in çoğu k ro n ik k o m p lik a s y o n la rla ilg ilid ir . A m e r ik a Birleşik D evletlerinde koron er kalp hastalığ ı ol- gulanm n yarıya yakınından insülin direncinin so rumlu olduğu bildirilm iştir (11).
D ünyada ve ülkem izde ölüm neden lerin in b a şın da koroner kalp hastalığı gelm ektedir. D iyabet ö- lüm nedenleri arasında sonraki sıra la rd a y e r a l m akla birlikte, diyabet nedeniyle ölü m lerin % 70 k ad arın d an k o ro n e r k a lp h a sta lığ ı so ru m lu d u r. İnsülin direnciyle ilintili h ip ertrig liserid em i, d ü şük H D L-kolesterol düzeyi, h ipertansiy on , fıbri- nolitik faktörlerdeki artış ko ro ner kalp hastalığ ı i- çin risk oluşturm aktadır. İn sü lin d ire n c i ve b u nunla ilintili diyabet, nefropati, ve retin op ati gibi m ikrovasküler kom plikasyonlarla da ilgilidir. D i y ab etin b a şla m a sın d a n 15 y ıl so n ra b ire y le r in yaklaşık % 1 ’inde retinopati gelişm ektedir. D iy a betli hastaların % 7 0 ’inde nöropati g eliştiği b ild i rilm iştir (12). Bütün bunlar b ireyin y aşam k a lite sini düşürm ekte ve sağlık h a rc a m a la n n ın a rtm a sıyla toplum a önem li ekonom ik yük g e tin n e k te - dir.
M etabolik Sendrom un D iyet Tedavisi
Diyet tedavisinin am acı insülin du yarlılığım iy i leştirm ek ve bunu nla ilin tili b o z u k lu k la rı ö n le m ektir. M e ta b o lik se n d ro m lu b ire y le r g e n e ld e şişm an o lduklanndan ilk yapılm ası gereken fazla ağırlığın giderilm esi, başk a b ir d ey işle etk in b ir zayıflam a program ının u ygulanm asıdır. Z a y ıfla m a program ında ideal ağırlığa inm ek h ed efi g e r çekçi değildir. Şişm an b ir bireyin ağ ırlığ ın d a %
5-M etabolik S endrom ve B eslenm e 9
10 azalmanın bile insulin direncini olumlu yönde etkilediği gösterilm iştir (13).
İnsulin direncinin azaltılmasında diyetin bileşimi de önem taşır. Diyette enerjinin yağdan gelen o- ranının artm ası insulin direncini artırm aktadır. Bunun daha çok beden ağırlığının artmasıyla il gili olabileceği görüşü vardır. Çünkü yağdan ge len eneıji oranı ile insulin duyarlılığı konusunda yapılan araştırm aların sonuçları çelişkilidir. Top lam yağ kadar, yağ asitlerinin türü de önemlidir. Diyette doym uş yağ asitlerinden zengin yağ yeri ne tekli doym am ış yağ asitlerinden zengin yağ kullanıldığında insulin duyarlılığının arttığı göz lenm iştir (14). Ancak toplam yağ alımı eneıjinin % 3 8 ’ini geçtiğinde bu olumlu etki ortadan kalk maktadır. Optimal diyette yağdan gelen eneıjinin % 30, bunun yaklaşık % 14-15 kadarı tekli doy m am ış, %7-8 doymuş ve %7-8 çoklu doymamış yağ asitlerinden gelmesinin uygun olacağı bildi rilmiştir. Optim al diyette karbonhidratın, enerji nin % 5 5 ’ini oluşturması ve bunun çoğunluğunun glisem ik indeksi düşük nişastalı tam tahıl ürünle ri, kuru baklagiller, sebze ve m eyvelerden sağ- lanmasr önerilmiştir. Son bir araştırma raporunda hiperinsulinem ik şişman bireylerin enerji gerek sinm elerine uygun olarak günlük 6-10 porsiyon (250-500 g) tam tahrl ürünleri veya saflaştırılmış ürünler verildiğinde, tam tahıl ürünleri alımında açlık insulin düzeyinde %10 düşüş gözlenmiştir. A raştırm alar göre, enerjinin % 5 5 ’i karbonhidrat tan sağlanan diyette tam tahıl ürünleri kullamldı- ğında insulin duyarlılığı yükselm ekte, metabolik sendrom riski azalm aktadır (15). Diyetin protein enerjisinin %15 olması ve bunun balık ve bitkisel kaynaklardan sağlanm ası da öneriler arasrndadır. İnsanların çoğunun temel besinlerinin nişasta içe rikleri yüksektir. Bunların başında tahıl ürünleri ve patates gelmektedir. Uygun besin türünün se çim i ve tek n o lo jik işlem lerin g e liştirilm e siy le bunların glisem ik indeksleri düşürülebilir. G lise m ik indeksi düşük kahvaltı alındığında daha son raki öğünde yem ek sonrası glisem inin düştüğü, glisem ik indeksi yüksek kahvaltının böyle bir et kisinin olm adığı gözlen m iştir (16). İşlem e tek niklerine göre karbonhidratlı besinlerin glisemik
indeksleri; patates ürünleri için 80-120, kahvaltı lık tahıl ürünleri için 74-131, ekm ekler için 40- 70, pirinç için 80-120, m akarnalar için 40-70, ku- rubaklagiller için 12-70 arasında değişm ektedir. Şekerlerin glisemik indeksleri, glikoz 138, sakka- roz 92, laktoz 65, fruktoz 27 olarak verilmiştir. Meyvelerin glisem ik indeksleri 79-93, süt ve yo ğurdun 45-74 arasrnda değişmektedir. Ekm ekler den glisemik indeksi en düşük olanı içinde tahıl tanelerinin de bulunduğu buğday, çavdar, y u la f karrşım ı ekmektir. Süt ürünlerinin glisem ik in deksi düşük olmasrna karşın insulinem ik indeksi yüksektir. Bunun açıklığa kavuşm asının gerekli liği vurgulanmıştır.
M etabolik sendrom gelişim inin önlenm esi için beslenme alışkanlıkları nasıl
değiştirilebilir?
M etabolik sendromdan korunm ada temel strateji bireyin ve toplumun düşük yağ, yüksek sebze ve meyve ve glisemik indeksi düşük nişastalı besin lerin tüketimini sağlamak, fiziksel aktiviteyi artı rarak beden ağırlığının denetimidir. Düzenlenen müdahale program larıyla son 20-30 yılda başta Finlandiya olmak üzere Kuzey Avrupa ülkelerin de yağ alımı azaltılmış, sebze ve m eyve tüketimi arttınlabilm iştir. Diyet değişikliği ile birlikte fi ziksel aktivitenin arttırılm ası beden ağırlığının denetiminde önem taşımaktadır. Bu tür program- larrn temel sağlrk hizm etleri, çalışm a yerleri, eği- tim -öğretim kurum lannda uygulanabileceği bil dirilm iştir (17). Bu tür program lar bireysel bes lenme eğitimi ve sosyal destek esas alınarak ha zırlanabilir. Düşük yağlı, düşük enerjili, bireyle rin alışkanlıklarına uygun diyet örnekleri ile bir likte yapılabilecek fiziksel aktiviteler belirlenerek bireysel görüşm eler ve grup çalışm alarıyla bilgi nin, aktanlm asr sağlanabilir. Bu tür program ların uzun süreli olduğu takdirde yarar sağlayabileceği unutulmamalrdrr. Eğitim program ının sürekliliği nin sağlanm asında telefonla tem as önem taşır.
SONUÇ ve Ö N ER İLER
G eçen 40 y ıllık sürede k ro n ik h astalık lard a ö- nem li artış olm uştur. Y aklaşık 15 yıl önce şiş m anlık, glikoz tolerans bozukluğu, hipertansiyon,
10 B A Y S A L A.
yüksek serum trigliserit ve LD L-kolesterol, dü şük HD L-kolesterol düzeyi ile belirlenen durum sendrom X olarak adlandırılmıştır. Dünya Sağlık Örgütü üst üste gelen risk faktörleriyle belirlenen bu sorunun m etabolik sendrom olarak tanım lan m asını önermiştir. M etabolik sendrom un kompo- nentleri; glikoz tolerans bozukluğu veya tip 2 di yabet, şişm anlık, olum suz lipit profili ve hiper tansiyondur. Bireyde bu kom ponentlerden iki ve y a daha çoğunun bulunm ası m etabolik sendrom tanısı için yeterlidir. Bu kom ponentlerin m erkezi ni insulin direnci oluşturur. Toplum çalışm aların da n o rm al g lik o z to le ran sı o lan la rın y a k la şık % 1 0 ’unda m etabolik sendrom ortaya çıkarken, bu o ran g lik o z to le ran s b o z u k lu ğ u o lan la rd a % 4 0 ’a, insulin direnci ile karakterize tip 2 diya betlilerde % 70’e çıkmaktadır. İnsulin direnci tip 2 diyabetin gelişim inde temel faktördür. Global diyet prevalansı % 4.2’dir. Türkiye %7.2 ile diya bet prevalansı ile riskli ülkeler arasındadır. İnsulin direncinin başta gelen nedeni insanın ya şam biçiminde hareketsizliğe doğru giden deği şim sonucu eneıji harcamasının gittikçe azalm a sına karşın besin aliminin ve alınan besinlerin e- neıji yoğunluğunun yükselm esiyle bedende yağ birikiminin artmış olmasıdır. Şişmanlık özellikle k ann bölgesinde aşın yağ birikim i, insulin hor m onunun etkinliğini bozarak insulin direncine neden olm aktadır. K alıtım sal y atk ın lık da şiş m anlık ve insulin direncinin gelişimini etkileyen faktörlerdendir. İnsulin direncine ilişkin hipertan siyonun kalıtsal etkisinin % 40-50, şişm anlığın %40, kann bölgesinde yağ birikim inin %60 ora nında olabileceği ileri sürülmüştür. İnsulin diren cinin oluşum unda diyetin bileşim i de önemlidir. Diyetin yağ içeriğinin artm ası şişm anlık riskini artırmakta, insulin duyarlılığını ise azaltmaktadır. Diyet yağının doym uş yağ asitleri oranının art ması insulin direncini olumsuz, tekli doym am ış yağ asitlerinin artm ası ise olum lu yönde etkile mektedir. Yavaş emilen, glisem ik indeksi düşük karbonhidratlı besinlerin alımı insulin duyarlılı ğını artırmaktadır.
M etabolik sendrom, beslenm e ve yaşam biçim i nin düzeltilmesiyle önlenebilir bir sağlık sorunu
dur. Sendrom geliştikten sonra da uygun diyet ve yaşam biçim inin değiştirilm esiyle iyileştirilebilir. Diyet tedavisinin amacı insulin duyarlılığını ar tırm ak ve bununla ilintili bozukluklann gelişim i ni önlemektir. Fiziksel aktiviteyle desteklenm iş, bireyin beslenm e davranışını değiştirm eyi h e d e f alan uzunca süreli, etkin b ir zayıflam a p ro g ra mıyla beden ağırlığının % 5-10 azaltılm asıyla bile insulin duyarlılığının arttığı gözlenmiştir. İnsulin duyarlılığın artm asında diyetin bileşim i de önem taşır. Diyet enerjisinin yağdan gelen oranı % 3 0 ’u geçmeyecek şekilde düzenlenm eli, bunun y ak la şık % 14-15 kadan tekli doym am ış, % 7-8 doym uş ve % 7-8’i çoklu doym am ış yağ asitlerinden sağ lan m alıd ır. E n e rjin in % 5 5 ’i k a rb o n h id ra tta n , % 15’i de proteinden gelmelidir. G lisem ik indeksi düşük, yavaş em ilen nişasta içeren kuru baklagil ler ve tam tahıl ürünleriyle, sebze ve m ey v eler diyette yeterince yer alm alı, b unların işlenm esi ve pişirilm esinde glisem ik indeksi yükseltici (aşı- n pişirm e ve ezme gibi) süreçlerden sakınılm alı- dır. Hayvansal kaynaklı besinlerden balık tercih edilmelidir. Sütün glisem ik indeksi düşük o lm a sına karşın insülinem ik indeksi yüksektir. B unun nedeni henüz a ç ık lan m a m a k la b irlik te sa ğ lık lı beslenm e açısın dan g ü n lü k 2 su b ard ağ ı k a d a r yağı az süt ve yoğurt alım ı uygundur. G ünlük tuz alımı 4 g ve altında tutulm alıdır. A lkollü içki ö- nerilm em ekle birlikte, alın ıy o rsa g ü n lük 30 g ’ı aşmamalıdır.
Bireyin beslenm e biçim inin olum lu yönde d eğ iş tirilm esinde besin endüstrisi de önem taşır. K en t leşm eyle pişm eye ve yenm eye hazır y em ek ü re ti mi ve tüketim i artm aktadır. B unların tuz, y ağ ve diyet posası (özellikle çözün ür p o sa ve diren çli nişasta) içeriklerinin uygun olm asına dikkat e d il melidir. Yerel yönetim lerin, insanlan n günlük ya- şam lannda fiziksel aktivitelerini rahatla sü rd ü re bilecekleri b ir ortam hazırlam alarına gerek v a r dır. Y erleşm iş a lış k a n lık la rı d e ğ iş tirm e k g ü ç , doğru alışkanlık kazanm ak daha kolaydır. B u n e denle, bebeklikten başlayan ve yaşam ın tüm a şa m alarında süren beslenm e eğitim iyle en e ıji d e n gesine uygun beslenm e alışkanlığı k azan d ırılm a sı gerekm ektedir.
M etabolik S endrom ve B eslenm e 11
K A Y N A K L A R
1. W H O . T h e W o rld H e alth R c p o rt 1998. L ife in thc 21 st C c n tu ry . A V isio n fo r A li. G c n ev a.
2. R c a v c n G M . R o le o f in sü lin rc sistan c c in h u m an disc- asc. D ia b c te s 19 8 8 ;3 7 :1595.
3. P a o lis s o G a n d H a w a rd B V . R o le o f n o n -e s tc rifıc d fa tty a cid s in thc p a th o g e n e s is o f ty p e 2 d iab e tes m elli- tu s. D ia b c M e d 1998; 15:360.
4. A m e r P. C a tc c h o lo m in c in d u c c d lip o ly sis in obesity. In t J O b e sity . 1 9 9 9 ;(S u p p l 2):5 2 0 .
5. G ro o p L. G c n c tic s o f m c ta b o lic sc n d ro m c. B r J N u tr 2 0 0 0 ;8 3 (S u p p l 1):39.
6. A s tru p A , R y a n L, G runvvald G K , ct al. T h e ro le o f d i e ta ry fat in b o d y fatn e ss: c v id c n c c fro m a p re lim in a ry m c ta -a n a ly s is o f ad lib itu m low fa t d ie ta ry in terv en tio n stu d ies . B r J N u tr 2 0 0 0 ;8 3 (S u p p l 1):25.
7. V c s s b y B. D ie ta ry fa t an d in sü lin a etio n in h u m an s. Br J N u tr 2 0 0 0 ;8 3 (S u p p l 1):91.
8. C a b o t S. S y n d ro m e X. 2001 W H A S P .O .B O X 5 4 C o b - b itty N S W 2 5 7 0 A u stralia .
9. VVolcvcr T M S . D ie ta ry c a rb o h y d ra tc s and in sü lin a eti o n in h u m a n s . B r J N u tr 2 0 0 0 ; (S u p p l 1):97.
10. Jc n k in s D JA , A x e lse n M , K c n d a ll C W C , ct al. D ie ta ry fib er, len te c arb o h y d ra tc s a n d the in sü lin re s is ta n t d i- seases. 2 0 0 0 ;8 3 (S u p p l 1): 157.
11. A m e ric an D ia b etes A sso c ia tio n . E c o n o m ic c o n c e q u e n - c c s o f d ia b e te s m e l l it u s in th c U S . D i a b e te s C a r c 1998:21:296.
12. W H O / In tern a tio n a l D ia b e te s F e d c ra tio n . T h e e c o n o - m ic s o f d iab e tes an d d iab e tes care. A R c p o rt o f th c D i ab etes H e alth E co n o m ic S tu d y G ro u p 1999.
13. W c in sto ck R S , D ai H an d W ad d c n T. D ie t an d e x e rc i- sc in thc tre a tm e n t o f o b e sity . E ffects o f th ree in te rae - t i o n s o n i n s ü l i n r c s i s t a n c c . A r c h I n t e r M c d i 1998;158:2477. 14. R ic c a rd i G , R iv c lle s c A A . D ie ta ry tr e a tm e n t o f th c m c t a b o li c s y n d r o m e th c o p t im a l d ie t. B r i J N u t r 2000 ;8 3 (S u p p l 1):143. 15. P c rc ira M A , Ja c o p s J r D R , P in s J J , c t a l. E f f c c t o f w h o le g rain s on in sü lin se n sitiv ity in o v c n v c ig h t h y p c r in su lin e m ic adults. A m C lin N u tr 2 0 0 2 ;7 5 :5 4 5 . 16. B jö rck I, L iljcb c rg H an d O s tm a n E. L o w g ly c a c m ic -
in d cx foods. B r J N u tr 2 0 0 0 ;8 3 (S u p p l 1): 149.
17. A n d e rso n A S. H o w to im p lc m c n t d ie ta ry c h a n g c s to p re v en t thc d e v elo p m en t o f m cta b o lic sy n d ro m e . B r J N u tr 2000 ;8 3 (S u p p l 1): 165.
