Varicella Zoster Ýnfeksiyonu Ardýndan
Geliþen Bir Çocukluk Çaðý Obsesif-Kompülsif
Bozukluk Olgusu
A Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder Case after Varicella Zoster
Infection
Özhan Yalçýn1, Elvan Ýþeri2
1Uz.Dr., Þanlýurfa Çocuk Hastalýklarý Hastanesi, Þanlýurfa, 2Prof.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Anabilim Dalý, Ankara
SUMMARY
There are a number of studies indicating immunological alterations in obsessive-compulsive disorder. Immunological studies on adult and pediatric obsessive-compulsive disorder patients reveal abnormal results like lymphocyte subgroup, natural killer cells variations and serum- cerebrospinal fluid cytokine, antineural antibody level alterations but these results aren't consistent with each other. But especially in prepubertal children obses-sive-compulsive disorder -tic disorder subgroup PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptoccal infections) is well defined and widely accepted diagnostic criteria in clinical prac-tice. Some case reports present viral or bacterial infec-tions associated with obsessive-compulsive disorder -tic disorders other than group A beta hemolytic streptococ infections, as far as we know this is the first case pre-sentation reporting obsessive-compulsive disorder after the varicella zoster infection. Our case, 7.5 year old, girl came to our clinic with severe, intense obsessive-com-pulsive disorder symptomatology with an abrupt onset just after the varicella zoster infection. There was no psy-chiatric history and no sign of varicella ensephalitis before the admission and there wasn't any obsessive-compulsive disorder cases in the family. As we see in PANDAS, in our case obsessive-compulsive disorder symptoms abruptly started and disappeared also symp-toms didn't relapse after the discontinuation of psy-chotropic drug. We believe that in this case the major etiology of obsessive-compulsive disorder symptoms were due to immunulogical-autoimmune factors. We presented this case report with reviewing shortly the role of immune system in obsessive-compulsive disorder eti-ology and postinfectious subtypes of the obsessive-com-pulsive disorder.
Key Words: Obsessive-compulsive disorder, immuno-logy, varicella zoster, PANDAS
ÖZET
Obsesif-kompülsif bozukluk'ta immünolojik deðiþiklikler bildiren birçok çalýþma vardýr. Ýmmünolojik çalýþmalarda, yetiþkin ve pediatrik obsesif-kompülsif bozukluk hasta-larýnda lenfosit alt grup ve natural killer hücre deðiþiklik-leri, beyin-omurilik sývýsý sitokin ve antinöronal antikor düzeyi farklýlýklarý olduðu ortaya konmuþtur, fakat bu sonuçlar birbirleriyle tutarlý deðildir. Yalnýz obsesif-kom-pülsif bozukluk ve tik bozukluðu olan prepubertal çocuk-lardaki PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptoccal infections) alt grubu iyi tanýmlanmýþ ve klinik uygulamada yaygýn olarak kabul edilen bir taný kategorisidir. Bazý olgu sunumlarýnda, A grubu beta hemolitik streptokok infek-siyonu dýþýnda bazý viral veya bakteriyel infeksiyonlarla iliþkili obsesif-kompülsif bozukluk olgularý bildirilse de, bildiðimiz kadarýyla bu olgu sunumu varicella zoster infeksiyonu ardýndan obsesif-kompülsif bzoukluk bildiren ilk olgu sunumudur. Olgumuz varicella zoster infeksiyonu ardýndan aðýr ve yaygýn obsesif-kompülsif bozukluk semptomatolojisi ile kliniðimize bavuran 7.5 yaþýnda bir kýz çocuðudur. Daha önceden psikiyatrik baþvurusu ve varicella ensefaliti bulgularý olmayan has-tanýn ailesinde de obsesif-kompülsif bozukluk öyküsü yoktu. PANDAS'ta olduðu gibi obsesif-kompülsif bozuk-luk bulgularý ani olarak baþlamýþ ve sonlanmýþ ve psikotrop ilaç kesimi ardýndan tekrarlamamýþtýr. Bu olgu-da obsesif-kompülsif bozukluk bulgularýnýn geliþiminde en önemli faktörün immünolojik-otoimmün kaynaklý olduðuna inanmaktayýz. Bu olguyu obsesif-kompülsif bozukluk etyolojisinde immün sistemin rolü ve obsesif-kompülsif bozuklukta postinfeksiyoz alt gruplarý da göz-den geçirerek sunduk.
Anahtar Sözcükler: Obsesif-kompulsif bozukluk, immü-noloji, varicella zoster, PANDAS
GÝRÝÞ
Obsesif-kompülsif bozukluk (OKB), obsesyonlar (istenmeyen tekrarlayýcý ve girici düþünceler) ve kompülsiyonlarýn (gereksiz tekrarlayýcý davranýþ ve zihinsel aktiviteler) varlýðý ile karakterize bir bozukluktur. Geriye dönük çalýþmalara göre eriþkin OKB'si olanlarýn 1/3'de semptomlarýn baþlangýcý çocukluk ya da ergenlikte olmaktadýr (Rapoport ve Swedo 2002). OKB toplumun %2'sinde görülen yaygýn bir psikiyatrik bozukluk olmasýna raðmen, altýnda yatan etyopatojenik mekanizmalar tam olarak aydýnlatýlamamýþtýr. Son yýllarda "Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associa-ted with Streptococcal Infections" (PANDAS) gibi bazý OKB alt tiplerinde immün mekanizmalarýn hastalýðýn ortaya çýkýþýnda etkili olabileceðine dair kanýtlar ortaya konmaktadýr (da Rocha ve ark. 2008).
1990'lý yýllarda A grubu beta hemolitik streptokok infeksiyonuyla bir grup çocukta ani baþlangýçlý ve epizodik seyirli OKB ve/veya tik bozukluðu arasýn-da bir iliþki olabileceði gözlemi yapýlmýþtýr (Swedo ve ark. 1997). Bu gözlemlere dayanýlarak erken baþlangýçlý OKB ve/veya tik bozukluklarýnýn bazý formlarýnda, Syndenham Kore'sinde olduðu gibi, anti-AGBHS antikorlarý ile bazal ganglion dokularý arasýnda bir çapraz reaksiyon (otoimmünite) ola-bileceði hipotezi öne sürülmüþtür (Swedo 1994, Swedo ve ark. 1998, Garvey ve ark. 1998). Bu alt gruba "PANDAS adý verilmiþtir (Swedo ve ark 1998). Syndenham Kore'sinde olduðu gibi bir B lenfosit antijeni olan D8/17'ye karþý oluþan monok-lonal antikorun (Khanna ve ark. 1989, Gibofsky ve ark. 1991), PANDAS, hatta bazý çocukluk çaðý baþlangýçlý OKB olgularýnda ve Tourette Sendromunda da bir belirleyici olabileceði öne sürülmüþ ve bu görüþ çalýþmalarla desteklenmiþtir (Swedo ve ark. 1997, Murphy ve ark. 1997, Eisen ve ark. 2001). Fakat çocukluk çaðý OKB'si ve tik bozukluklarýyla, D8/17 belirteci pozitifliði arasýnda bir iliþki bulmayan çalýþmalar da vardýr (Hamilton ve ark. 2003, Inhoff-Germain ve ark. 2003). PANDAS dýþýnda da OKB'de immün sistem deðiþikliklerini gösteren pek çok çalýþma vardýr. Plazma sitokin çalýþmalarýna baktýðýmýzda eriþkin OKB'si olanlarda interlökin-1 beta (IL-1) ve tümör nekrozis faktör-alfa'da (TNF-α) azalma (Brambilla ve ark. 1997, Monteleone ve ark. 1998), IL-6 ve
TNF-α'da artýþ (Konuk ve ark. 2007), IL-6'da ma (Fluitman ve ark. 2010), TNF-α ve IL-6'da azal-ma (Denys ve ark. 2004) bildirilmiþtir. OKB ile beraber depresyonu olan eriþkinlerde daha düþük neopterin düzeyleri bildirilmiþtir (Kuloðlu ve ark. 2007). OKB ile beraber Tourette sendromu olan çocuklarda kontrollere göre daha yüksek IL-12, sadece Tourette sendromu olanlara göre de daha yüksek IL-2 düzeyleri bulunmuþtur (Gabbay ve ark. 2009). Pediatrik OKB'lilerin beyin omurilik sývýsýnda, (BOS), "tip 1" sitokinler [hücresel immün yanýtlardan (CD8) sorumlu interferonlar ve TNF'ler gibi] yönünde bir kayma ve daha düþük BOS TNF-α düzeyleri, çocukluk çaðý þizofrenisi ve dikkat eksikliði ve hiperaktivite bzoukluðu olan olgularda ise "tip 2" sitokinler [antikor aracýlý humoral immün yanýtlardan sorumlu (CD4) IL-4,IL-5 gibi] yönünde bir kayma olduðu bulunmuþ-tur (Mittleman ve ark. 1997). Görüldüðü gibi sitokin çalýþmalarý OKB'de birbirleriyle uyumsuz-dur. Gene birbiri ile uyumsuz olarak eriþkin OKB'de natural killer (NK) hücre sayýsýnda artýþ (Ravindran ve ark. 1999) ve NK aktivitesinde azal-ma (Denys ve ark. 2004) bildirilmiþtir. Eriþkin OKB hastalarýnda kontrollere göre CD8+ lenfositlerde belirgin yükselme, CD4+ lenfositlerde belirgin azalma gözlenmiþtir (Marazziti ve ark. 1999), bu düzensizliðin OKB'nin farmakolojik tedavisiyle normalize olduðu da gösterilmiþtir (Marazziti ve ark. 2009). Tourette sendromu ile beraber OKB'si olan çocuklarýn total immunoglobulin-A (IG-A) düzeyleri ve myelin temel proteini, myelin ile iliþkili glikoprotein, Ganglioside-GM1 antijenlerine karþý oluþmuþ spesifik IG-A düzeyleri daha düþük bulun-muþtur (Kawikova ve ark. 2010). OKB'li çocuklarýn serumlarýnda, kaudat çekirdek ve putamene karþý oluþmuþ antikorlar daha yüksek oranda bulunmuþ-tur (Kiesling ve ark. 1994). Dorsolateral prefrontal korteks, kaudat çekirdek, singulat girus ve orbitofrontal kortekse karþý oluþmuþ antinöronal antikorlar kontrollere göre PANDAS alt grubuna giren OKB olgularýnýn daha büyük yüzdesinde pozitif olarak saptanmýþtýr (Gause ve ark. 2009). Buna raðmen pediatrik ve yetiþkin OKB olgularýn-da antinöronal antikorlar yönünden, kontrol grup-larýna göre farklýlýk bulmayan çalýþmalar da (Maina ve ark. 2009, Morer ve ark. 2008) vardýr. Tikleri ya da OKB'si olan çocuklarýn annelerinde (%17.8) normal topluma göre (%5) daha yüksek oranda
otoimmün hastalýða rastlanmýþtýr (Murphy ve ark. 2010).
PANDAS'da olduðu gibi diðer infeksiyöz ajanlarla da (virüsler, mycoplasma, diðer bazý bakteriler) çok daha nadir de olsa çocukluk çaðý baþlangýçlý OKB ve tik bozukluklarý arasýnda iliþki kurulmuþtur. Bu klinik alt gruba literatürde "infeksiyonla tetiklen-miþ pediatrik otoimmün nöropsikiyatrik bozukluk" (pediatric infection-triggered autoimmune neu-ropsychiatric disorder, PITAND) denmektedir (Allen ve ark 1995, Allen 1997, Muller ve ark. 2000, Riedel ve ark. 1998, Budman ve ark. 1997). Tüm bu gösterge ve bulgular OKB etyopato-genezinde immünolojinin önemli rol oynayabile-ceðini göstermektedir. Biz de bu yazýda suçiçeði infeksiyonu sonrasý akut olarak baþlamýþ ve sonlan-mýþ bir çocukluk çaðý OKB olgusunu sunmak isti-yoruz.
OLGU
Baþvuru anýnda 7.5 yaþýnda olan, üniversite mezunu memur baba ile lise mezunu memur annenin tek çocuðu olan kýz hasta, büyükþehirde geniþ bir ailede yaþamaktaydý (anneanne). 1.5 yaþýnda çift üreter nedeniyle operasyon öyküsü dýþýnda geliþim öyküsü normal olan hasta 2 aydýr olan yoðun obsesif-kompülsif bozukluk (OKB) semptomlarý ile polikliniðimize baþvurdu. Bu semp-tomlar okul baþarýsýný, aile içi iliþkilerini belirgin olarak etkiliyordu. Þu anda veya geçmiþte herhangi bir motor ve/veya vokal tik öyküsü olmayan has-tanýn OKB semptomlarý 1-2 gün içinde ani olarak, geçirdiði su çiçeði infeksiyonundan sonra baþlamýþtý. Semptomlar yaklaþýk olarak döküntü-lerin baþlamasýndan 2-2.5 hafta sonra baþlamýþtý. Su çiçeði infeksiyonundan sonra meningeal irritas-yon, baþ aðrýsý, ataksi gibi santral sinir sistemi tutu-lumu belirtileri oluþmamýþtý. Soygeçmiþinde her-hangi bir psikiyatrik bozukluk öyküsü olmayan has-tanýn 1-2 gün içinde aniden geliþen, yýkama-temiz-leme [el yýkama,banyo süresi ve sýklýðýnda artýþ ve bunlarla ilgili ritüeller, çöp-kirden aþýrý iðrenme, bunlara karþý önlemler alma], kontrol etme [yýkan-ma- giyinme-soyunma ile ilgili ve somatik obses-yonlara baðlý kontrol], tekrarlayýcý törensel davranýþlar [tekrar tekrar okuma, yazma, sýradan faaliyetleri tekrar tekrar yapmak zorunda hissetme
(dokunma)], aþýrý büyüsel düþünce [yerdeki çizgilere basmama, belli sayýda yapýlmasý gereken rutinler], diðer insanlarý içeren törensel davranýþlar [yemek yeme, temizlik, anne ve babasýndan ayný sorulara defalarca cevap vermesini isteme..], zihin-sel törenler, söyleme-sorma gereksinimi, dokunma-vurma-ovalama gereksinimi, tam yerinde olduðunu hissedene kadar dek dokunma veya eþyalarý düzen-leme ihtiyacý, gözünü bir noktaya dikmeyi içeren törensel davranýþlar gibi kompülsiyonlar; kirlenme [mikrop-kir-vücut atýk ve salgýlarý- çevreyi kirleten maddelerden, temizlik maddelerinden (ellerini ve saçlarýný sabun ve þampuandan yeterince arýndýðýn-dan emin olacak uzunlukta yýkama) aþýrý derecede kaygýlanma, hastalýk bulaþacak diye korkmak], saldýrganlýk [baþkalarýna zarar vereceðinden, kendine zarar geleceðinden korkmak], somatik ve pis kokular duymak gibi obsesyonlarý mevcuttu. Bulgularý oldukça aðýr ve yaygýndý. Baþvuru anýnda-ki çocuklar için Yale-Brown Obsesyon-Kompül-siyon Ölçeði (CY-BOCS) (Scahill ve ark. 1997, Yücelen ve ark. 2000) kompülsiyon alt ölçeði toplamý 17 puan, obsesyon alt ölçeði toplamý 16 puan, toplamda 33 puan olarak geldi. Alýnan boðaz kültürü, normal boðaz florasý olarak sonuçlandý. Son zamanlarda saç dökülmesi þikayeti de olan has-tanýn serum çinko düzeyi düþük olarak geldi (45 g/dl), 2. kez kontrolde de serum çinko düzeyi düþük olarak gelen hastaya (43 g/dl) pediatrik metaboliz-ma bölümü tarafýndan oral çinko tedavisi baþlandý. Total biyokimya ve hemogram alt parametreleri normal sýnýrlardaydý. Serolojik -immünolojik test-leri: HbsAg (-), antiHBs (+), antiHBc-Total (-), antiHBc-IG-M (-) [Hepatit B aþýsý yapýlmýþ], antiHAV-Total (+) [Hepatit A aþýsý yapýlmýþ], antiHCV(-), antiHIV(-), ToxoIG- M(-), ToxoIG-G [75.1](+), rubella M(-), rubella G(+)[MMR aþýsý var], CMV M(-), CMV IG-G[21](+), ANA(-), Total C3 106 (Normal), roma-toid faktör(RF)[-], ASO (nefelometrik) 266, CRP (-), tiroid fonksiyon testleri ve tiroid antikorlarý normal sýnýrlardaydý. ELISA ile bakýlan Varicella Zoster IG-G'si pozitif olarak sonuçlandý. Çekilen elektroensefalogramý ve kranial magnetik rezonans görüntülemesi normal sýnýrlarda, WÝSC-R zeka testinde sözel zeka katsayýsý 90, performans zeka katsayýsý 92, toplam zeka katsayýsý 91 olarak bulun-du. Hastaya fluoksetin 10 mg dozunda baþlandý, 20 mg'a 10 günde çýkýldý. 1 ay sonraki kontrolde
semp-tomlarý aileye göre %40-50 azalmýþtý. 2 ay sonraki kontrolde CY-BOCS'a göre kompülsiyon alt toplamý 8, obsesyon alt toplamý 7, toplam 15 puan almaktaydý ve fluoksetin dozu 30 mg'a çýkýldý. Halen polikliniðimizde izlenen hastanýn su çiçeði infeksiyonu geçirdikten 5-6 ay sonra semptom-larýnýn tamama yakýný geçmiþti. Semptomlarý geçtikten 6 ay sonra ilacý azaltýlarak kesildi. Þu anda yaklaþýk bir yýldýr hasta ilaçssýz ve semptom-suz olarak izlenmektedir.
TARTIÞMA
OKB'de deðiþmiþ immun sistem bulgularý bildiren pek çok çalýþma vardýr. PANDAS bugün literatür ve klinik uygulamada yaygýn olarak kabul edilmiþ bir taný kategorisidir, fakat "viral infeksiyonlar"ýn bile OKB'ye yol açan otoimmün süreçleri tetikleyebile-ceði gözlenmiþtir (Allen ve ark. 1995, Khanna ve ark. 1997).
Torrey, daha önce þizofreni geliþiminde viral etyo-loji ile ilgili pek çok hipotez ortaya atmýþtýr. Ona göre psikiyatrik bozukluklarýn kronik doðasý göz önüne alýndýðýnda, özellikle latent virüsler üzerinde durulmalýdýr. Torrey'e göre davranýþsal sorunlara yol açan virüsler daha çok herpes ailesindendir (Torrey 1986). Bu aileden herpes simpleks virus (HSV) ve sitomegalovirüse (CMV) ek olarak, vari-cella zoster virüsünün de (VZV) trigeminal çekir-dekte latent kalabildiðine dair kanýtlar vardýr (Mahalingam ve ark. 1990).
OKB'si olan yetiþkinlerde Borna hastalýðý virüsüne karþý oluþmuþ immun komplekslerin varlýðý gösterilmiþtir. (Dietrich ve ark. 2005). Türkiye'de yapýlan bir çalýþmada ise OKB hastalarýnda anti-toxoplasma gondii IG-G antikorlarý bakýmýndan seropozitiflik oranlarý, saðlýklý kontrollere göre istatistiksel olarak anlamlý derecede daha yüksek bulunmuþtur ve santral sinir sistemini (SSS) etki-leyen kronik toxoplasmozis ile OKB etyolojisi arasýnda bir iliþki olabileceði iddia edilmiþtir (Miman ve ark. 2010).
Khanna'nýn ve ekibinin yaptýðý çalýþmalarda, OKB'si olan yetiþkinlerin serumlarýnda ve BOS'larýnda Immunglobulin-G (IG-G) düzey-lerinde bir artýþ saptanmýþtýr. IG-G yüksekliðinin iyileþmeden sonra dahi devam etme eðiliminde olduðu belirtilmiþtir. Yazarlar, bunun olasý bir viral
infeksiyona baðlý olabileceðini belirtmiþlerdir (Khanna ve ark. 1990). Gene Khanna'nýn diðer çalýþmalarýnda, kontrol gruplarýna göre, OKB'si olan yetiþkinlerin serumlarýnda yükselmiþ HSV-1 ve Mumps (kabakulak) antikorlarý saptanmýþtýr ve gene OKB'si olan yetiþkinlerin BOS'larýnda, kont-rol grubundakilere gore, HSV tip 1'e karþý oluþmuþ IG-G düzeylerinde artýþ saptanmýþtýr. Bu, OKB-BOS çalýþmasýnda, OKB'lilerin sekizinde anlamlý derecede yükselmiþ BOS varicella zoster (VZV) antikor düzeyi bulunmuþken, kontrol grubunda BOS VZV antikor pozitifliði sadece bir denek ile sýnýrlý kalmýþtýr (Khanna ve ark. 1997).
Bu bilgiler de göz önüne alýndýðýnda, su çiçeði infeksiyonundan sonra geliþen çocukluk çaðý OKB vakamýzda semptomlarýn geliþim zamaný da göz önüne alýndýðýnda (14-20 gün civarý), su çiçeði infeksiyonuna baðlý tetiklenmiþ immun sistem dis-fonksiyonu ve belki de otoimmünitenin etyolojide yeri olabileceðini düþünmekteyiz.
Su çiçeðinde SSS tutulumu bulgularýnýn da, erüp-siyondan 20 gün sonra geliþiyor olmasý (Balýk 1996) ve bu zamanýn da, vakamýzda su çiçeði döküntü-lerinin baþlamasýndan sonra geliþen OKB semp-tomlarýnýn ortaya çýkýþ zamaný ile benzer olmasý da ilgi çekici. Fakat hastamýzda varicella zoster'in SSS tutulumu ile iliþkili bir bulgu klinik seyirde gözlen-memiþir. Su çiçeðinde çocuklarda SSS tutulumu oldukça sýktýr ve genelde de sekel býrakmadan iyileþir. Su çiçeði infeksiyonundan sonra immünolo-jik faktörlerin etyolojide önemli rol oynadýðý asep-tik menenjit, transvers myelit, nörovaskülit, Guillain Barre sendromu, Reye sendromu da görülebilir (Balýk 1996).
OKB hastalarýnýn çeþitli infeksiyöz ajanlara karþý IG-G pozitifliði gösterdikleri bilinmektedir (Khanna ve ark. 1997, Dietrich ve ark. 2005, Miman ve ark. 2010). Bizim olgumuzda da serum-da toxoplasma ve rubella'ya karþý IG-G pozitifliði saptansa da, vakadaki belirtilerin suçiçeðinden hemen sonra baþlamasý nedeniyle varicella zoster infeksiyonuna baðlý OKB bulgularýnýn geliþtiði düþünülmüþtür.
2009 yýlýnda Türkiye'den bildirilen bir olgu sunumunda, 8 yaþýnda bir erkek çocukta su çiçeði ardýndan geliþen bir SSS vasküliti sýrasýnda lentiform çekirdek tutulumuna baðlý OKB
bulgu-larýnýn geliþimi bildirilmiþtir. Hastada akut hemi-pleji bulgularý gözlenmiþ ve Kranial Magnetik Rezonans görüntülemesinde sað talamustan, putamene kadar olan bölgede enfarkt ile uyumlu görüntü elde edilmiþtir (Yaramýþ ve ark. 2009). Bu olguda direkt SSS patolojisi ile iliþkili bir durum söz konusudur, muhtemelen de OKB bulgularý bunla iliþkilidir. Bizim olgumuzda SSS patolojisini düþündürecek herhangi bir belirti ya da bulgu gözlenmemiþ, Kranial magnetik rezonans görün-tülemesi de normal sýnýrlarda bulunmuþtur. Vakamýzda su çiçeðinin SSS tutulumunu destekleyen bir bulgu olmamasý nedeniyle immünolojik faktörler (otoimmünite) etyolojide rol oynamýþ olabilir. Olgumuzda OKB semptom-larýnýn ani olarak baþlamasý ve bitmesi de bu görüþ-leri desteklemektedir.
Gene Türkiye'den 2008 yýlýnda yayýnlanan bir çalýþ-mada 5.5 yaþýnda bir erkek hastada mycoplasma pneumaniae pnömonisi sýrasýnda geliþen, PITAND alt grubunda deðerlendirilen, ani baþlangýç ve son-lanýþlý bir pediatrik OKB vaka bildirimi yapýlmýþtýr (Ercan ve ark. 2008). Bizim vakamýzda da OKB bulgularý ani olarak baþlamýþ ve sonlanmýþ ve de tekrarlamamýþtýr. Bu seyir normal OKB seyrinden çok daha farklýdýr.
PITAND alt grubu için þu taný kriterleri
belirlen-miþtir: 1) hastanýn hayatýnýn herhangi bir döne-minde OKB ya da tik bozukluðu taný kriterlerinin karþýlanmasý, 2) semptom baþlangýcýnýn 3 yaþ son-rasý ve puberte baþlangýcýna kadar olan dönemde olmasý, 3) klinik olarak semptom baþlangýcý ya da bulgularýn tekrarlamasýnýn ani olmasý, semptom kabarma ve gerilemelerinin ani ve gürültülü olmasý (patlama tarzýnda baþlangýç ve sönme, 1-2 gün içinde ani baþlangýç), 4) semptomlara öncülük eden veya semptomlarla çakýþýk infeksiyon varlýðý (Allen ve ark. 1995, Allen 1997, Muller ve ark. 2000, Riedel ve ark. 1998, Budman ve ark. 1997, Ercan ve ark. 2008). Bu parametreler de göz önüne alýndýðýnda bizim olgumuz da PITAND alt grubun-da deðerlendirilebilir.
Daha önce Lyme hastalýðý, mycoplasma pneumani-ae ve viral infeksiyonlar ardýndan OKB ve tik bozukluðu geliþimi bildirilmiþtir (Allen ve ark. 1995, Allen 1997, Muller ve ark. 2000, Riedel ve ark. 1998, Budman ve ark. 1997) ama bu olgu sunumu varicella zoster infeksiyonu ardýndan OKB geliþimini bildiren ilk olgu sunumudur.
Yazýþma adresi: Dr. Özhan Yalçýn, Þanlýurfa Çocuk Hastalýklarý Hastanesi, Þanlýurfa, cpozhan@gmail.com
KAYNAKLAR Allen A. (1997) Group A Streptococcal infections and
child-hood neuropsychiatric disorders: relationships and therapeutic implications. CNS Drugs, 8:267-275.
Allen AJ, Leonard HL, Swedo SE (1995) Case study: A new infection-triggered autoimmune subtype of pediatric OCD and Tourette's Syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 34:307-311.
Allen AJ, Leonard HL, Swedo SE (1995) Case study: a new infectiontriggered, autoimmune subtype of pediatric OCD and Tourette's syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 34:307-311.
Balik I (1996) Varicella-Zoster infeksiyonlarý. Temel Ýç Hastalýklarý, Cilt 2, Ilicin G, Unal S, Biberoglu K ve ark. (Ed), Ankara, Güneþ Kitabevi, s.2314-2316.
Brambilla F, Perna G, Bellodi L ve ark. (1997) Plasma inter-leukin-1 beta and tumor necrosis factor concentrations in obses-sive compulobses-sive disorder. Biol Psychiatry, 42:976-981.
Budman CL, Kerjakovic M, Bruun DR (1997) Viral infection and tic exacerbation. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 36:162.
da Rocha FF, Correa H, Teixeira AL (2008) Obsessive-compul-sive disorder and immunology: a review. Prog Neuropsycho-pharmacol Biol Psychiatry, 32:1139-1146.
Denys D, Fluitman S, Kavelaars A ve ark. (2004) Decreased TNF-alpha and NK activity in obsessive compulsive disorder. Psychoneuroendocrinology, 29:945-952.
Dietrich DE, Zhang Y, Bode L ve ark. (2005) Brain potential amplitude varies as a function of Borna disease virus-spesific immune complexes in obsessive-compulsive disorder. Mol Psychaitry, 10:519-520.
Eisen JL, Leonard HL, Swedo SE ve ark. (2001) The use of anti-body D8/17 to identify B cells in adults with obsessive-compul-sive disorder. Psychiatry Res, 104:221-225.
Ercan TE, Ercan G & Karasu G ve ark. (2008) Mycoplasma pneumaniae infection and obsessive compulsive disorder: A case report. J Child Neurol, 23:338-340.
Fluitman S, Denys D, Vulink N ve ark. (2010) Lipopolysaccharide-induced cytokine production in obsessive-compulsive disorder and generalised social anxiety disorder. Psychiatry Res, 178:313-316.
Gabbay V, Coffey BJ, Gonzalez CJ ve ark. (2009) A cytokine study in children and adolescents with Tourette's disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 33:967-971.
Garvey MA, Giedd JN, Swedo SE (1998) PANDAS-The search for environmental triggers of pediatric neuropsychiatric disor-ders: Lessons from rheumatic fever. J Child Neurol, 13: 413-423. Gause C, Morris C, Verrekar S ve ark. (2009) Antineuronal anti-bodies in OCD: comparisons in children with OCD-only, OCD+Chronic tics and OCD+PANDAS. J Neuroimmunol, 214:118-124.
Gibofsky A, Khanna A, Suh E ve ark. (1991) The genetics of rheumatic fever: relationship to streptococcal infection and autoimmune disease. J Rheumatol, 18 (Suppl 130): 1-5. Hamilton CS, Garvey MA, Swedo SE (2003) Sensivity of the D8/17 assay. Letter to the editor. Am J Psychaitry, 160:1193-1194.
Inhoff-Germain G, Rodriguez RS, Rapoport JL ve ark. (2003) An immunological marker (D8/17) associated with rheumatic fever as a predictor of childhood psychiatric disorders in a com-munity sample. J Child Psychol Psychiatry, 44:782-790. Kawikowa I, Grady BP, Tobiasova Z ve ark. (2010) Children with Tourette's Syndrome may suffer immunoglobulin A dysgama-globulinemia: preliminary report. Biol Psychiatry, 67:679-683. Khanna AK, Buskirk DR, Williams Jr RC ve ark. (1989) Presence of a non-HLA B cell antigen in Rheumatic Fever patients and their families as defined by a monoclonal antibody. J Clin Invest, 83:1710-1716.
Khanna S, Gokul BN, Reddy PL ve ark. (1990) Humoral immune function in obsessive-compulsive disorder. Indian Journal of Psychologic Medicine, 13:31-37.
Khanna S, Ravi V, Shenoy PK ve ark. (1997) Cerebrospinal fluid viral antibodies in obsessive-compulsive disorder in an Indian population. Biol Psychiatry, 41:883-890.
Kiessling LS, Marcotte AC, Culpepper L (1994) Antineuronal antibodies: Tics and obsessive-compulsive symptoms. J Dev Behav Pediatr, 15:421-425.
Konuk N, Tekin IO, Ozturk U ve ark. (2007) Plasma levels of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 in obsessive com-pulsive disorder. Mediators Inflamm, 2007:65704.
Kuloðlu M, Atmaca M, Onal S ve ark. (2007) Neopterin levels and dexamethasone supression test in obsessive-compulsive dis-order. Psychiatry Res, 151:265-270.
Mahalingam R, Wellish M, Wolf W ve ark. (1990) Latent vari-cella zoster DNA in human trigeminal and thoracic ganglia. N Eng J Med, 323:627-631.
Maina G, Albert U, Bogetto F ve ark. (2009) Anti-brain anti-bodies in adult patients with obsessive-compulsive disorder. J Affect Disord, 116:192-200.
Marazziti D, Presta S & Cassano GB ve ark. (1999) Immunological alterations in adult obsessive-compulsive disor-der. Biol Psychiatry, 46:810-814.
Marazziti D, Mungai F, Masala I ve ark. (2009) Normalisation of immune cell imbalance after pharmacological treatments of patients suffering from obsessive-compulsive disorder. J Psychopharmacol, 23:567-573.
Miman O, Mutlu EA, Ozcan O ve ark. (2010) Is there any role of Toxoplasma gondii in the etiology of obsessive-compulsive disorder? Psychiatry Res, 177:263-265.
Mittleman BB, Castellanos FX, Jacobsen LK ve ark. (1997) Cerebrospinal fluid cytokines in pediatric neuropsychiatric dis-ease. Journal of Immunology, 159:2994-2499.
Monteleone P, Catapano F, Fabrazzo M ve ark. (1998) Decreased blood levels of tumor necrosis factor alpha in patients with obsessive compulsive disorder. Neuropsychobiology, 37:182-185.
Morer A, Lazaro L, Sabater L ve ark. (2008) Antineuronal anti-bodies in a group of children with obsessive-compulsive disorder and Tourette Syndrome. J Psychiatry Res, 42:64-68.
Muller N, Riedel M, Forderreuther S ve ark. (2000) Tourette's syndrome and Mycoplasma pneumoniae infection. Am J Psychiatry, 157:481-482.
Murphy TK, Goodman WK, Fudge MW ve ark. (1997) B lym-phocyte antigen D8/17: a peripheral marker for childhood-onset obsessive-compulsive disorder and Tourette's syndrome? Am J Psychiatry, 154:402-407.
Murphy TK, Storch EA, Turner EA ve ark. (2010) Maternal his-tory of autoimmune disease in children with presenting tics and/or obsessive-compulsive disorder. J Neuroimmunol, 229:243-247.
Rapoport JL&Swedo S. (2002) Obsessive-Compulsive Disorder. Child and Adolescent Psychiatry, Michael Rutter and Eric Taylor (Ed), London, Blackwell Publishing, s.571-593. Ravindran AV, Griffiths J, Merali Z ve ark. (1999) Circulating lymphocyte subsets in obsessive compulsive disorder, major depression and normol controls. J Affect Disord, 52:1-10. Riedel M, Straube A, Schwarz MJ ve ark. (1998) Lyme disease presenting as Tourette's syndrome. Lancet, 341:418-419. Swedo SE (1994) Syndenham's Chorea: a model for childhood autoimmune neuropsychiatric disorders. JAMA, 272:1788-1791. Swedo SE, Leonard HL, Mittleman BB ve ark. (1997) Identification of children with pediatric autoimmune neuropsy-chiatric disorders associated with streptococcal infections by a marker associated with rheumatic fever. Am J Psychiatry, 154:110-112.
Swedo SE, Leonard HL, Garvey M ve ark. (1998) Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric associated with Streptococcal infections: clinical description of the first 50 cases. Am J Psychiatry, 15:264-271.
Yaramiþ A, Hergüner S, Kara B ve ark. (2009) Cerebral vasculi-tis and obsessive-compulsive disorder following varicella infec-tion in childhood. Turk J Pediatr, 51:72-75.
Yücelen A, Arman V, Topçuoðlu G ve ark. (20090) Çocuklar için Yale-Brown obsesif kompulsif ölçeði geçerlik ve güvenilirlik deðerlendirmesi. 10. Ulusal Çocuk ve Ergen Kongresi'nde poster bildiri olarak sunulmuþtur. Sarýgerme.
