Düzce ili yığılca ilçesinde patolojik elektrokardiyografi bulgularının prevelansı

T.C.

DÜZCE ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ

KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI

DÜZCE ĠLĠ YIĞILCA ĠLÇESĠNDE PATOLOJĠK

ELEKTROKARDĠYOGRAFĠ BULGULARININ PREVELANSI

Dr. AHMET KARABACAK TIPTA UZMANLIK TEZİ

T.C.

DÜZCE ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ

KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI

DÜZCE ĠLĠ YIĞILCA ĠLÇESĠNDE PATOLOJĠK

ELEKTROKARDĠYOGRAFĠ BULGULARININ PREVELANSI

Dr. AHMET KARABACAK TIPTA UZMANLIK TEZİ

Danışman: Doç. Dr. YASİN TÜRKER

ÖNSÖZ

Tıp fakültesi öğrencilik dönemi ile kardiyoloji uzmanlık eğitimi süresince bilgi-lerini bizlerle paylaşan kıymetli hocalarım Prof. Dr. Hakan Özhan ile Prof. Dr. Mehmet Yazıcı’ya teşekkür ederim. Ayrıca kardiyoloji uzmanlık eğitimi süre-since kendileriyle bir arkadaş gibi sıcak iletişim kurmamıza imkan veren ve bilgileriyle uzmanlaşma sürecimizde olumlu katkılar sağlayan diğer kıymetli hocalarım Doç. Dr. E. Sinan Albayrak’a, tez danışmanı hocam Doç. Dr. Yasin Türker’e, son yılımızda öğretim üyesi kadrosundan ayrılan Doç. Dr. İsmail Erden’e ve Yrd. Doç. Dr. Serkan Bulur’a teşekkür ederim. Türkiye’nin en bü-yük ikinci ulusal epidemiyolojik araştırmasında görev alan meslektaşlarıma, dostlukları ve samimiyetleri ile hafızlarda kalacak olan tüm arkadaşlarıma da ayrı ayrı teşekkürler.

Ve elbette ‘…onlara öf bile demeyin…’ diye haklarında ikaz edildiğimiz, en büyük emektarlara, bilhassa valideme teşekkür ederim.

Ahmet Karabacak Kasım 2012

DÜZCE ĠLĠ YIĞILCA ĠLÇESĠNDE PATOLOJĠK ELEKTROKARDĠYOGRAFĠ BULGULARININ PREVELANSI

ÖZET

Amaç Aterosklerotik kardiyovasküler hastalıklar (KVH) tüm dünyada en sık ölüm sebebidir. Anormal elektrokardiyografi (EKG) bulguları, kısa dönem kardiyovasküler risk için öngördürücüdür. Türk yetişkinlerinde anormal EKG bulgularının sıklığı ile ilgili eksik olan ulusal epidemiyolojik verilere katkı sağ-lamayı amaçladık.

Yöntem Türkiye’nin batı Karadeniz bölgesindeki 18 yaş üstü Türk yetişkinle-rinde anormal EKG bulguları ile aritmilerin prevelansı araştırıldı. Bu büyük epidemiyolojik gözlemsel kohort çalışmada 2239 kişi 1 kez çekilen 12 deri-vasyonlu istirahat EKG ile tarandı. EKG’de patolojik Q dalgaları, eksen sap-ması, yüksek R amplitüdü, ST-T değişiklikleri, atrioventriküler (AV) bloklar, interventriküler (İV) bloklar, aritmiler ve düşük QRS gerilimi gibi EKG para-metreleri değerlendirildi. EKG bulguları, Minnesota kodlama sistemine göre sınıflandırıldı.

Bulgular Ortalama yaş 50 ± 15 (18-92 yaş) olarak saptandı. Yaş ayarlaması

yapılarak 40 yaş üzerindeki bireylerde anormal EKG ile aritmilerin prevelansı sırasıyla; patolojik Q dalgası % 2.06, sol aks sapması % 9.64, yüksek R amp-litüdü % 6.57, ST segment depresyonu % 2.01, T negatiflikleri % 3.25, sol dal bloğu % 2.63, ekstrasistoller % 3.26 ve atrial fibrilasyon % 2.01 olarak saptanmıştır.

Sonuç Bu gözlem, son 20 yılda Türkiye’de arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı ile atrial fibrilasyon prevelansının artış eğiliminde olduğunu göstermektedir.

THE PREVALENCE OF PATHOLOGICAL ELECTROCARDIOGRAPHY FINDINGS IN DUZCE, YIGILCA REGION

ABSTRACT

Aim Atherosclerotic cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death worldwide. Abnormal electrocardiography (ECG) findings are predic-tors of short-term cardiovascular risk. We aimed to contribute lacking national epidemiologic data regarding the prevalence of abnormal ECG findings in Turkish adults.

Method The prevalence of abnormal ECG findings and arrhythmias were investigated in the west Black sea region of Turkey. A total of 2239 subjects over 18 years old were examined with 12 derivation resting ECG in this large epidemiological observational cohort study. Pathological Q waves, axis devi-ation, high R amplitude, ST-T changes, atrioventricular (AV) blocks, intra-ventricular (IV) blocks, arrhythmias and low QRS voltage were interpretated as ECG parameters. ECG findings were classified according to the Minneso-ta coding system.

Findings Mean age was 50 ± 15 (age= 18 to 92). Age-adjusted (over 40

ye-ars old) prevalence of abnormal ECG findings and arrhythmias were detailed in the following respectively; pathological Q waves 2.06 %, left axis deviation 9.64 %, high R wave amplitude 6.57 %, ST segment depression 2.01 %, T inversion 3.25 %, left bundle branch block (LBBB) 2.63 %, extrasystoles 3.26 % and atrial fibrillation 2.01 %.

Conclusion This observation reveals the increasing trend of the prevalence of arterial hypertension, coronary artery disease (CAD) and atrial fibrillation in the last two decades in Turkey.

SĠMGELER VE KISALTMALAR

AF : Atrial Fibrilasyon

ARVD : Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia AV : Atrioventriküler

AVNRT : AtrioVentriküler Nodal Re-entry Taşikardi

BIRNH : Belgian Inter-university Research on Nutrition and Health EKG : Elektrokardiyografi

EHRA : European Heart Rhythm Association ĠV : İntraVentriküler

KAH : Koroner Arter Hastalığı

KOAH : Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı

KVH : KardiyoVasküler Hastalıklar

MRFIT : Multiple Risk Factor Intervention Trial

NSTEMI : ST Elevasyonsuz Miyokard İnfarktüsü

PAH : Periferik arter hastalığı

SA : Sinoatrial

STEMI : ST Elevasyonlu Miyokard İnfarktüsü

SVH : Sol Ventrikül Hipertrofisi

SVT : SupraVentriküler Taşikardi

TEKHARF : Türk Erişkinlerde Kalp HAstalığı ve Risk Faktörlerinin taraması

VF : Ventriküler Fibrilasyon

VT : Ventriküler Taşikardi

ĠÇĠNDEKĠLER Sayfalar

Önsöz ... i

Özet ...ii

Ġngilizce Özet (Abstract) ...iii

Simgeler ve Kısaltmalar………...iv

1. GiriĢ ve Amaç ... 1

1.1. Kardiyovasküler Hastalıklar...1

1.2. Anormal EKG ile Kardiyovasküler Risk...2

2. Genel Bilgiler ...3

2.1. Tanım ve Tarihçe…...3

2.2. Temel Elektrofizyoloji...5

2.2.1. Kardiyak Potansiyeller……...5

2.2.2. Ġstirahat Potansiyeli (Polarizasyon) ...6

2.2.3. Aksiyon Potansiyeli (Depolarizasyon) ...7

2.2.4. Refrakter Dönem...8

2.2.5. Vektörler ...9

2.3. EKG Dalgaları ve Özellikleri...12 2.3.1. P dalgası...13 2.3.2. PR mesafesi (PQ mesafesi) ...13 2.3.3. QRS kompleksi...13 2.3.4. Q dalgası...14 2.3.5. R ve S dalgası...14 2.3.6. T dalgası...15 2.3.7. Q-T mesafesi...15 2.3.7. ST segmenti...15

2.4. EKG Anormallikleri ve Aritmiler...16

2.4.1. Tanım ve Sınıflandırma...16

2.4.3. Ġntraventriküler Bloklar………...………...……...18

2.4.3. ST-T değiĢiklikleri ve düĢük QRS gerilimi...19

3. Gereç ve Yöntem ...21

3.1. Epidemiyolojik Gözlemsel ÇalıĢma...21

3.2. Minnesota Kodlama Sistemi...22

4. Bulgular ...24

4.1. YaĢ Dağılımı………...24

4.2. YaĢ Gruplarına Göre Prevelans...25

5. TartıĢma...29

6. Sonuçlar ...38

1. GĠRĠġ ve AMAÇ

1.1. Kardiyovasküler Hastalıklar

Aterosklerotik kardiyovasküler hastalıklar (KVH), özellikle de koroner arter hastalığı (KAH) tüm dünyada ölümlerin en sık sebebi olarak kalmaya devam etmektedir (1). (Şekil 1.) KVH, 2000 yılında, Avrupa’daki 4 milyonu aşkın ölümün doğrudan sebebidir ve her yaştan erkeklerde bütün ölümlerin %43’ünden, kadınlarda ise %55’inden sorumludur (2). 2012 yılında KAH se-bebiyle hayatını kaybeden insan sayısı 7 milyonu geçmiştir. Avrupa’da her 6 erkekten ve 7 kadından biri akut miyokard infarktüsü sonucu ölmektedir (3). Patogenezde aterosklerotik süreç sonucunda gelişen hassas bir aterom pla-ğının ruptürü ile ortaya çıkan aterotromboz ve koroner vazospazm rol oynar (4).

ġekil 1. Kardiyovasküler hastalıklar

PAH = Periferik arter hastalığı, KAH = Koroner arter hastalığı

1.2. Anormal EKG ile Kardiyovasküler Risk

Ashley ve arkadaşlarının meta-analizine göre anormal EKG bulguları ile ari-timlerin genel populasyondaki prevelansı klinik açıdan anlamlıdır ve kısa dö-nem kardiyovasküler risk ile ilişkilidir (5). Belçika’da yapılan Belgian Inter-university Research on Nutrition and Health (BIRNH) çalışmasında (n=11 302) istirahat EKG anormalliklerinin tüm sebeplere bağlı ölüm, KVH ve KAH mortalitesi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Ayrıca bu bazal EKG anormallikleri-nin kardiyovasküler riski öngördürücü değerinde kadın-erkek arasında anlam-lı bir fark saptanamamıştır (6).

KAH (örneğin; sessiz iskemi), arteriyel hipertansiyon (sıklıkla asemptomatik) ve atrial fibrilasyon (örneğin; EHRA sınıf I) gibi hastalıkların seyri sessiz ola-bilir ve erken tanı yöntemleri de mevcut ise kardiyovasküler riski azaltmak için geniş populasyonlarda tarama testleri düşünülebilir. Tarama testlerinin değeri dört anahtar prensibe bağlıdır;

i. Düşük maliyetli olması,

ii. Anormalliğin populasyondaki prevelansının değerlendirilmiş olması, iii. Anormalliğin morbidite ve mortalite ile ilişkili olması,

iv. Morbidite ve mortalitenin önlenebilir olması

Düşük maliyetli olması ve yaygın olarak kullanılması sebebiyle, literatürde EKG ile yapılan toplum tarama çalışmaları ile ilgili geniş veriler bulunmakta-dır.

Ülkemizde konuyla ilgili veriler sınırlı olmakla birlikte en önemli veri 1993 yı-lında Onat ve arkadaşları tarafından yayınlanan TEKHARF Çalışması (n=3689) ile ortaya çıkmıştır. TEKHARF Çalışması’nda atriyal fibrilasyon pre-velansı sanayileşmiş ülkelerde yapılan epidemiyolojik araştırmaların sonuçla-rı ile uyumlu bulunmuştur (7).

Ancak olumsuz klinik sonlanım ile ilişkisi olduğu gösterilen AV bloklar, patolo-jik Q dalgaları, sol dal bloğu ve iskemik ST-T değişiklikleri nispeten daha dü-şük oranda saptanmıştır (7). 2000 yılında Adalet ve arkadaşları tarafından, sekiz yıllık takip sonuçlarına yönelik TEKHARF Çalışması verileri de yayın-lanmıştır (8).

2010 yılında, Türkiye’nin batı Karadeniz bölgesinde, Düzce ilinin Yığılca ilçe-sinde Türk erişkin nüfusunu temsil eden, 18 yaş ve üzerindeki 2239 kişinin kardiyovasküler hastalıklar ve risk faktörleri açısından tarandığı bir epidemi-yolojik gözlemsel çalışma yapılmıştır. Bu çalışmada batı Karadeniz bölgesin-de yaşayan insanlarda istirahat EKG taraması yapılarak, anormal EKG bul-guları ile normal varyantlarının prevelansının değerlendirilmesi amaçlandı.

2. GENEL BĠLGĠLER

2.1. Tanım ve Tarihçe

Kalbin elektriksel aktivitesini kaydeden cihaza ‘elektrokardiyograf’, elde edi-len traseye ‘elektrokardiyogram’ (EKG), kayıt ve yorum işlemine de

‘elekt-rokardiyografi’ denir. İlk kez Willem Einthoven tarafından 1901 yılında,

gal-vanometre ile kardiyak potansiyeller kaydedilmiş,1950 yılından sonra EKG rutin klinik uygulamaların vazgeçilmez bir parçası haline gelmiştir (9).

EKG, kalp hastalıklarının tanısında (örneğin; AF), sınıflandırılmasında (örne-ğin; STEMI ve NSTEMI), tedavide (örne(örne-ğin; polimorfik VT’de kardiyoversiyon) ve takipte (örneğin; fibrinolitik tedavi sonrası ST rezolusyonu) kullanılan ucuz, hızlı ve basit ama çok değerli bir araçtır. EKG duyarlılığı yüksek ancak özgül-lüğü düşük bir testtir. Normal EKG ile kalp hastalığı ekarte edilmez. Anormal EKG bulguları kısa dönemde olumsuz kardiyovasküler sonlanım ile ilişkilidir (5) ve konuyla ilgili çok sayıda tarama çalışmaları yapılmıştır (Tablo 1).

Tablo 1. EKG ile yapılan tarama çalıĢmaları

The Framingham Heart Study White Hall Study

The WHO European Study MRFIT

British Regional Heart Study

Italian Risk Factors and Life Expectancy Pooling Project The US Pooling Project

The Finnish Social Insurance Study BIRNH Study

The Seven Countries Study Copenhagen City Heart Study

Chicago Heart Association Detection Project in Industry Chicago Western Electric Study

The Honolulu Heart Program The Manitoba Study

The Busselton Health Studies, Busselton City, Australia The ECG and Survival in the Very Old

The Cardiovascular Health Study Charleston Heart Study

2.2. Temel Elektrofizyoloji

2.2.1. Kardiyak Potansiyeller

İstirahat halinde hücre içi negatif, hücre dışı pozitif yüklüdür (polarizasyon). Sinoatrial (SA) düğümden başlayan elektriksel uyarının kalbe yayılması (dal-ga fenomeni) sonucunda sırasıyla önce atriumlar sonra ventriküller aktive olur (depolarizasyon). Aktivasyon tamamlanınca, uyarılan bölgeler tekrar elektrlksel olarak başlangıçtaki istirahat durumuna geri dönerler (repolarizas-yon) (Şekil 2) (9).

Kalbin iletim sistemi sırasıyla SA düğüm, interatrial yollar, AV düğüm, His demeti, sağ ve sol dal olarak devam eder. Sol dal, anterior ve posterior fasi-küllere ayrılır. Kalbin iletim sistemi, miyokard içinde dağılan Purkinje lifleri ile sona erer (9).

ġekil 2. Kalbin iletim sistemi ve normal EKG dalgaları

SA = sinoatrial; AV = atrioventriküler

Kalp hücrelerinin membranları arasındaki iyon akımları sonucu kardiyak po-tansiyeller ortaya çıkar. (Şekil 3) Kardiyak potansiyellerin oluşmasını sağla-yan birçok iyon akımları mevcut olup en önemlileri sodyum, kalsiyum ve po-tasyumdur (10).

Sodyum (Na+) iyonu hücresel depolarizasyonda, kalsiyum (Ca++) iyonu mi-yokardiyal kasılmada ve potasyum (K+) iyonu hücresel repolarizasyonda kul-lanılır (10). EKG’nin iyi anlaşılabilmesi için hücre içi ve dışındaki elektriksel potansiyellerin ve iyon dağılımının bilinmesi gerekir.

ġekil 3. Hücre membranları arası iyon akımı (11).

2.2.2. Ġstirahat Potansiyeli (Polarizasyon)

Kalp kası fibriline bir mikroelektrot, hücre dışına da ikinci bir elektrot yerleşti-rip, bu elektrotların uçları bir voltmetreye bağlandığında, hücre içi ve hücre dışı arasındaki elektrik potansiyelinde bir fark kaydedilir (istirahat potansiyeli). Potasyum iyon konsantrasyonu hücre içinde, sodyum iyon konsantrasyonu ise hücre dışında daha yoğundur. İstirahat halinde hücre içi negatif, hücre dışı pozitif yüklüdür, yani kalp hücreleri elektriksel yönden iki kutupludur (kar-diyak dipol). Hücre içi ve hücre dışı voltaj farkı -90 milivolt (mV)’tur ve bu fark hücrenin istirahat potansiyelini oluşturur (9).

2.2.3. Aksiyon Potansiyeli (Depolarizasyon)

Kalp kası hücrelerinin elektrksel aktiviteyi üretme ve iletme yetenekleri vardır. Hücre membran potansiyeli belli bir eşik düzeye ulaştığında uyarılma tetikle-nir (ya hep ya hiç kuralı). Uyarılma sırasında sodyum (Na+) iyonu hücre içine girerken potasyum (K+) ve klorür (Cl-) iyonları hücre dışına çıkar. Bu durum-da hücre içi pozitif, hücre dışı negatif yüklü olur (9).

Özetle, kardiyak potansiyeller beş aşamada incelenebilir;

Faz 0: Depolarizasyon fazıdır ve birkaç milisaniye sürer. Sodyum (Na+) ka-nalları açılır ve hücre içine hızlı sodyum girişi olur. Atrium hücrelerinde P dal-gası, ventrikül hücrelerinde QRS kompleksine sebep olur.

Faz 1: Erken repolarizasyon fazıdır. Sodyum (Na+) kanallarının kapanması ile başlar.

Faz 2: Plato fazıdır. Yavaş kalsiyum (Ca++) girişi olur. Atrium hücrelerinde P-R mesafesine, ventrikül hücrelerinde ST segmentine sebep olur.

Faz 3: Geç repolarizasyon fazıdır. Hücre dışına potasyum (K+) çıkışı olur. Ventrikül hücrelerinde T dalgasına sebep olur.

Faz 4: Repolarizasyonun sonudur. Bu fazda hücre membran potansiyeli

ġekil 4. Kardiyak potansiyeller (9).

2.2.4. Refrakter Dönem

Aksiyon potansiyelinin erken fazlarında (Faz 1-2) hücreye ikinci bir uyarı ulaştığında, hücre bu uyarıya cevap vermez (mutlak refrakter dönem). Geç fazında ise (Faz 3) hücreye ikinci bir uyarı ulaştığında, hücre bu uyarıya ce-vap verebilir (göreceli refrakter dönem). Bu sebeple, EKG’de T dalgasının çıkan kısmına uyan bir zamana denk gelen göreceli refrakter dönemde, ekto-pik odaktan herhangi bir uyarı gelirse, ventriküler flutter veya fibrilasyon baş-layabilir (9).

2.2.5. Vektörler

EKG kardiyak potansiyeller sırasında oluşan tüm elektriksel güçlerin toplamı-nın yönünü gösterir. Vektör, bir gücün yönünün grafik olarak simgelenmesi-dir. Vektörün uzunluğu da gücü büyüklüğünü yansıtır. Kalp kasında her hücre farklı yönde ve kuvvette elektriksel potansiyele sahiptir. Ancak kalpte oluşan binlerce değişik yönde ve güçte vektürlerin toplamını yansıtan tek bir vektör ortaya çıkar. Kalp boşluklarında uyarının yayılma eksenine ‘kalbin elektriksel ekseni (aksı)’ denilir. (Şekil 7) Kalbin normal elektriksel aksı -30 ile 110 arasında değişir (9).

ġekil 5. Kalbin elektriksel ekseni (12)

LAD: left axis deviation (sol aks sapması), RAD: right axis deivation (sağ aks sapması), NW: north-west axis deviation (kuzey-batı aks sapması)

Sol aks sapması en sık organik kalp hastalıklarında (örneğin; arteriyel hiper-tansiyon) görülür. Sağ aks sapması pulmoner hastalıklara sekonder sağ ventrikül genişlemesi (örneğin; kor pulmonale) sebebiyle görülebilir.

2.2.6. Elektrotların YerleĢtirilmesi ve Derivasyonlar

Göğüs ve ekstremite olmak üzere iki çeşit elektrot mevcuttur. Göğüs elektrot-ları V1-6 arasında numaralandırılırlar. 4. interkostal aralık ile sternumun sa-ğının kesişim noktasına V1, sternumun solunun kesişim noktasına ise V2 yerleştirilir. 5. interkostal aralık ile midklavikula çizgisinin kesişim noktasına V4 yerleştirilir. V2 ile V4 arasına V3 yerleştirilir. 5. interkostal aralık ile mi-daksiller çizginin kesişim noktasına V5 yerleştirilir. V6 ise V5’in sol lateraline yerleştirilir. Ekstremite derivasyonlarından sarı renkli olan sol üst ekstremite-ye, kırmızı olan sağ ekstremiteekstremite-ye, yeşil olan sol alt ekstremiteye ve siyah olan sağ lat ekstremiteye bağlanılır (9) (Şekil 6).

Derivasyonlar unipolar (aVR, aVL ve aVF), bipolar (D1-3) ve prekordiyal; gö-ğüs (V1-6) olmak üzere üçe ayrılır. D2-3 ile aVF inferior bölgeyi, D1, aVL ile V5-6 lateral bölgeyi, V1-2 anteroseptal bölgeyi, V1-4 anterior bölgeyi, D1, aVL ile V1-6 anterolateral bölgeyi gösterir.

2.3. EKG Dalgaları ve Özellikleri

EKG, izoelektrik çizgide bulunan segmentler, izoelektrik çizginin üstünde ve altında bulunan dalga ve aralıklarda oluşmaktadır. P, Q, R, S, T ve U harfleri normal EKG’deki dalgaları tanımlayan harflerdir (Şekil 7).

2.3.1. P dalgası

Atrial depolarizasyonunu gösterir. Aksiyon potansiyelinde Faz 0 aşamasında oluşur. En net olarak D2 ile V1 derivasyonlarında izlenir. Amplitüdü <2.5mV, süresi <120ms’dir. AVR deirvasyonunda negatiftir. Kor pulmonalede izlenebi-len sivri P dalgası için kriter ≥2.5mV’dir. Mitral kapak darlığında çentikli P dalgası izlenirken atrial fibrilasyonda P dalgası izlenmez.

2.3.2. PR mesafesi (PQ mesafesi)

Atrioventriküler iletiyi gösterir. İnteratrial, AV nodal ve His-Purkinje iletimi için geçen sürenin toplamını ifade eder. PR mesafesi, P dalgasının başlangıcın-dan QRS kompleksinin başlangıcına kadar sürer. Aksiyon potansiyelinde Faz 2 aşamasında oluşur. Normal PR mesafesi 120-200ms kadardır. PR mesafe-sinin uzaması AV bloklar (örneğin; 1. derece AV blok), kısalması ise preeksi-tasyon sendromları (örneğin; WPW Sendromu) ile ilişkilidir (9).

2.3.3. QRS kompleksi

Ventriküler depolarizasyonu gösterir. Q dalgasının başlangıcından S dalgası-nın sonuna kadar sürer. Aksiyon potansiyelinde Faz 0 aşamasında oluşur. Normal QRS kompleksi <120ms’dir. QRS kompleksinin uzaması dal blokları ile ilişkilidir (9). D1’de pozitif, aVF’de pozitif vektörel yön mevcut ise kalbin aksı normal olarak değerlendirilir. D1’de negatif, aVF’de pozitif vektörel yön mevcut ise kalpte sağ aks sapması olarak değerlendirilir. D1’de pozitif, aVF’de negatif vektörel yön mevcut ise kalpte sol aks sapması olarak değer-lendirilir. D1’de negatif, aVF’de negatif vektörel yön mevcut ise kalpte kuzey batı aks sapması olarak değerlendirilir. Sol aks sapmasının en sık sebebi arteriyel hipertansiyondur (9).

2.3.4. Q dalgası

EKG’deki ilk negatif dalgadır. Fizyolojik Q dalgası < ¼ R dalgası kadardır. İnterventriküler septumun depolarizasyonuna bağlı lateral derivasyonlarda (D1, aVL, V5-6) fizyolojik Q dalgası (initial Q wave) görülür. Patolojik Q dal-gası ≥ ¼ R daldal-gası kadardır ve geçirilmiş miyokard infarktüsü tanısı için önemli bir kriterdir (9).

2.3.5. R ve S dalgası

EKG’de Q dalgasından sonra gelen ilk pozitif dalgadır. Prekordiyal derivas-yonlarında V1’den V5’e doğru R dalgasında voltaj artışı, S dalgasında voltaj azalması görülür (R progresyonu, S regresyonu). Prekordiyal R progresyon kaybı, geçirilmiş anterior miyokard infarktüsü lehine bir bulgu olarak değer-lendirilebilir. Anteroseptal (V1-2) derin S dalgası ile lateral yüksek R dalgası, sol ventrikül hipertrofisi (SVH) için öngörüdürücüdür (Sokolow-Lyon indeksi). Elektrokardiyografik SVH kriterleri Tablo 2’de özetlenmiştir (13).

Tablo 2. Elektrokardiyografik sol ventrikül hipertrofisi kriterleri (13) kriterler duyarlılık özgüllük

Sokolow-Lyon indeksi SV1 + RV5 ≥ 3.5mV % 42.5 % 95 Cornell voltaj kriteri SV3 + RaVL ≥ 2.8mV (♂) % 42 % 96

2.3.6. T dalgası

Ventriküler repolarizasyonu gösterir. Aksiyon potansiyelinde Faz 3 aşama-sında oluşur. Supraventriküler odak kaynaklı ritimlerde QRS ile aynı yönde olup pozitiftir. Ventriküler odak kaynaklı ritimlerde QRS ile zıt yöndedir. T dal-gası hiperkalemide sivirileşir (≥ 2/3 R daldal-gası), hipokalemide ise düzleşir. aVR ile V1’de negatif diğer derivasyonlarda genellikle pozitiftir (9).

2.3.7. Q-T mesafesi

Ventriküler depolarizasyonu ile repolarizasyonunu gösterir. Yaş, cinsiyet ve kalp hızına göre değişiklik gösterir. EKG değerlendirilirken mutlaka ölçülmesi gerekir. Kalp hızına göre düzeltilerek hesaplanması önerilir (düzeltilmiş Q-T; Q-Td).

Q-Td = Q-T(ms) = 350-440ms √R-R(sn)

Q-T mesafesi uzaması (≥440ms) konjenital uzun Q-T sendromu, iskemik kalp hastalığı, kardiyomiyopatiler, mitral kapak prolapsusu ve bazı antiaritmik ilaç-ların kullanımına bağlı olarak ortaya çıkabilir. Q-T mesafesinin kısalması (<350ms) ise dijital kullanımı ile hiperkalsemide görülebilir (9).

2.3.8. ST segmenti

QRS başlangıcından T dalgasının başlangıcına kadar geçen süredir. Aksiyon potansiyelinde Faz 3 aşamasında oluşur. Normalde izoelektrik hat hizasın-dadır. ST depresyonu veya elevasyonu iskemi lehine bir bulgu olabilir (9).

2.4. EKG Anormallikleri ve Aritmiler

2.4.1. Tanım ve Sınıflandırma

Ritim kelimesi, depolarizasyonun başlatılması ve yayılmasını kontrol eden mekanizmayı tarif etmek için kullanılır (14). Aritmiler, elektriksel uyarının baş-latılmasında (otomatisite) veya iletilmesinde bozukluk (blok veya aksesuar yol) sonucunda ortaya çıkar (15). Aritimler süresine göre (paroksismal), kö-ken alıdığı bölgeye göre (AV nodal), mekanizmaya göre (re-entry) veya hıza göre (taşikardi) sınıflandırılabilir. EKG anormallikleri ve aritmiler Tablo 3 ve Tablo 4’te özetlenmiştir.

Tablo 3. Anormal EKG ile aritmilerin sınıflandırlıması (14)

aritmiler sinoatrial sinüzal taşikardi sinüzal bradikardi sinüzal aritmi atrial atrial ekstrasistol atrial taşikardi atrial fibrilasyon / flutter

atrioventriküler

AV nodal ekstrasistol / escape AV nodal ritim

AV nodal re-entry taşikardi

ventriküler

ventriküler ekstrasistol ventriküler taşikardi ventriküler fibrilasyon / flutter

iletim bozuklukları

sinoatrial

sinoatrial blok sinüzal arrest (pause) hasta sinüs sendromu

atrioventriküler

1. derece AV blok 2. derece AV blok 3. derece AV blok

intraventriküler

sağ dal bloğu sol dal bloğu

sol ön (veya arka) hemiblok nonspesifik blok

Tablo 4. Anormal EKG ile aritmilerin sınıflandırlıması (14)

iskemik EKG bulguları

ST depresyonu

koroner arter hastalığı sol ventrikül hipertrofisi dijital etkisi

ST elevasyonu

akut miyokard infarktüsü perikardit

erken repolarizasyonu

T negatiflikleri koroner arter hastalığı

sol ventrikül hipertrofisi

patolojik Q dalgaları subakut miyokard infarktüsü

geçirilmiş miyokard infarktüsü

yapısal EKG bulguları

sol ventrikül hipertrofisi

Sokolow-Lyon indeksi Cornell voltaj kriteri ST-T değişiklikleri

sağ ventrikül hipertrofisi

RV1 amplitüdü ≥ 0.7mV V1’de qR pattern sağ aks sapması

sol aks sapması arteriyel hipertansiyon

kalp yetersizliği

sağ aks sapması sağ ventrikül hipertrofisi

kor pulmonale

perikardit

düşük QRS gerilimi P-R segment depresyonu yaygın konkav ST elevasyonu

Tablo 5. Major ve minör EKG bulgularının sınıflandırılması (16) major EKG bulguları

2. derece AV blok 3. derece AV blok

atrial fibrilasyon veya flutter sık ekstrasistolller

belirgin ST depresyonu derin T negatiflikleri

minör EKG bulguları

sınırda patolojik Q dalgaları sınırda ST depresyonu T negatiflikeri 1. derece AV blok QRS aks sapması düşük QRS gerilimi yüksek R dalgası 2.4.2. Ġntraventriküler Bloklar

Tablo 6. Dal bloğu kriterleri (10)

kriterler

Tam sol dal bloğu

 QRS ≥120ms

 lateral çentikli R dalgası

 V1-2 rS veya qS paterni

 lateral (initial) septal q dalgası olmaması

Tam sağ dal bloğu

 QRS ≥120ms

 anteroseptal çentikli R dalgası

 V1-2 rsR’ veya rSR’ veya rsr’ paterni

Tablo 7. Unifasiküler blok kriterleri (10)

kriterler

Sol ön hemiblok

 QRS <120ms

 inferior rS paterni, aVL qR paterni

 sol aks sapması

Sol arka hemiblok

 QRS >120ms

 inferior qR paterni, D1 ve aVL RS paterni

 sağ aks sapması

2.4.3. ST-T değiĢiklikleri ve düĢük QRS gerilimi

Tablo 8. ST elevasyonu ayırıcı tanısı (10)

 akut miyokard infartküsü (konveks ST elevasyonu)

 geç miyokard infarktüsü (ventriküler anevrizma paterni)

 akut perikardit (konkav ST elevasyonu)

 erken repolarizasyon

 sol dal bloğu

 sol ventrikül hipertrofisi

 hiperkalemi

 hiperkalsemi

 Brugada sendromu (sağ prekordiyal derivasyonlarda sağ dal bloğu)

 hipotermi

 beyin kanaması

Tablo 9. T negatiflikleri ayırıcı tanısı (10)  juvenil T paterni

 miyokardiyal iskemi ve infarktüsü

 serebrovasküler hastalıklar

 strain paterni

 post-taşikardi T paterni

 dal bloğu

 ARVD

Tablo 10. düĢük QRS gerilimi sebepleri (10)

 perikardiyal efüzyon  perikardit  miyokardit  kardiyomiyopatiler  kalp nakli  obezite  amfizem  KOAH  plevral efüzyon  sol pnömotoraks  hipotiroidi  adrenal yetersizlik  normalin varyantı

* düşük QRS gerilimi = tüm ekstremite derivasyonlarında ≤0.5mV veya tüm göğüs derivas-yonlarında ≤1mV voltajlık amplitüd olması

3. GEREÇ ve YÖNTEM

3.1. Epidemiyolojik Gözlemsel ÇalıĢma

Türkiye’nin batı Karadeniz bölgesinde, Düzce ilinin Yığılca ilçesinde bir epi-demiyolojik gözlemsel kohort çalışma yapılmıştır. Türk yetişkin nüfusunu temsil eden 2239 kişi, 1 kez çekilen 12 derivasyonlu istirahat EKG ile tarandı. Her kişide Nihon Kohden marka EKG cihazıyla ortalama 10sn’lik kayıt elde edildi. Bütün EKG’ler deneyimli bir uzman tarafından değerlendirildi. EKG bulguları, Minnesota kodlama sistemine göre sınıflandırıldı. Minnesota kod-lama sistemi Tablo 11’de özetlenmiştir (16).

Tablo 11. Minnesota Kodlama Sistemi ile Anormal EKG ve Aritmilerin Sınıflandırılması (15)

3.2. Minnesota Kodlama Sistemi

İlk kez 1960 yıllarında büyük klinik çalışmalarda kullanılmaya başlanan, 1968 yılında sınıflandırma kuralları ayrıntılı olarak açıklanan ve son kez 1982 yılında modifiye edilerek yayınlanan Minnesota kodlama sistemi, EKG değer-lendirmesinden çok, EKG morfolojisine dayalı hiyerarşik bir sınıflandırmayı içerir (Tablo 11). İlk numara gruplamayı, ikinci ve üçüncü numaralar ise de-recelendirmeyi gösterir. Minnesota kodlama sistemi ile EKG anormalliklerinin klinik anlamları Tablo 12’de özetlenmiştir (15).

Minnesota kodlama sistemine göre patolojik Q dalgası R dalgasına orantısı ve bulunduğu derivasyonlara göre 1.3 şeklinde ifade edildi. Örneğin lateral patolojik Q dalgası 1.3.3 olarak, inferior patolojik Q dalgası 1.3.6 olarak kod-landı. QRS aks sapması tipleri 2.1, 2.2, R amplitüdü değişiklikleri 3.1, 3.2, ST segment depresyonu 4.2 şeklinde kodlandı. T negatiflikleri 5.2 şeklinde, AV bloklar 6.1, 6.2, 6.3, intraventriküler ileti defektleri 7.1, 7.2, 7.3 şeklinde, arit-miler de 8.1, 8.2, 8.3 şeklinde, düşük QRS gerilimi 9.1 şeklinde kodlandı. Si-nüs bradikardisi için de sınır değer 50/dk olarak kabul edildi. Farklı olarak Minnesota kodlamasında anormal EKG bulgularının gruplaması yapılırken derecelendirmesi yapılmadı.

Tablo 12. Minnesota kodlama sistemi ile bazı EKG anormalliklerinin iliĢkisi

Minnestoa Kodu EKG klinik anlamları

1.1 patolojik Q dalgası geçirilmiş miyokard infarktüsü 2.1 sol aks sapması arteriyel hipertansiyon

2.2 sağ aks sapması sağ ventrikül dilatasyonu 3.1 yüksek R amplitüdü sol ventrikül hipertrofisi 4.2 ST segment depresyonu iskemi

5.2 T negatiflikleri iskemi

6.2.1 2. derece Mobitz tip-2 AV blok bradiaritmi

6.2.2 2. derece 2:1 AV blok bradiaritmi

6.2.3 2. derece Mobitz tip-1 AV blok bradiaritmi

6.3 1. derece AV blok bradiaritmi

6.4.1 Wolf-Parkinson-White patterni preeksitasyon sendromları

6.5 kısa PR preeksitasyon sendromları

7.1.1 tam sol dal bloğu yapısal kalp hastalığı

7.2.1 tam sağ dal bloğu pulmoner hastalıklar

7.3 kısmi sağ dal bloğu normalin varyantı 7.4 nonspesifik intraventriküler blok yapısal kalp hastalığı 7.6 kısmi sol dal bloğu yapısal kalp hastalığı

8.1.1 atrial ekstrasistol normalin varyantı

8.1.2 ventriküler ekstrasistol disritmi

8.3.1 atrial fibrilasyon taşiaritmi

8.3.2 atrial flutter taşiaritmi

8.4.2 paroksismal SVT taşiaritmi

8.7 sinüs taşikardisi normalin varyantı 8.8 sinüs bradikardisi bradiaritmi

8.9 uzun QT sendromu taşiaritmi için predispozisyon

4. BULGULAR

4.1. YaĢ Dağılımı

Türkiye’nin batı Karadeniz bölgesinde yapılan epidemiyolojik gözlemsel ça-lışmada, 18 yaş ve üzeri 2239 kişi katılmıştır. Farklı populasyonlardaki verileri karşılaştırmada, örneklemin yaş değişkenini olabildiğince sabit tutmak için yapılan yaş standardizasyonu için veriler 18-39, 40-59 ve 60 yaş ve üzerin-deki hastalardan oluşan 3 ayrı grupta ayrı ayrı değerlendirilmiştir (Tablo 13). Sanayileşmiş ülkelerde yapılan EKG tarama çalışmalarında daha çok orta ve ileri yaşa ait veriler kapsaması sebebiyle, bu gruptaki kişiler daha ayrıntılı değerlendirilmiştir. 2239 kişilik populasyonun dağılımları sırasıyla 18-39 arası 642 kişi (% 27.9), 40-59 yaş arası 949 kişi (% 41.3), 60 yaş ve üzeri 648 kişi (% 28.2) olarak saptanmıştır.

Tablo 13. Yığılca ÇalıĢması’nda yaĢ dağılımı

kişi % 18-39 yaş 642 % 27.9 40-59 yaş 949 % 41.3 ≥ 60 yaş 648 % 28.2 ≥ 40 yaş 1597 % 69.5 toplam 2239 % 97.4

4.2. YaĢ Gruplarına Göre Prevelans

Yığılca Çalışması’na dahil edilen tüm bireylerde (n=2239) gözlenen EKG anormallikleri sırasıyla; patolojik Q dalgası % 1.78, sol aks sapması % 7.63, sağ aks sapması % 0.62, yüksek R dalgası % 5.85, ST depresyonu % 1.78, T negatiflikleri % 2.90 olarak saptanmıştır. İçerisinde ekstrasistoller ve atrial fibrilasyon gibi ritim bozukluklarını kapsayan aritmiler grubunun prevelansı % 6.16, düşük QRS gerilimi de % 3.08 olarak saptanmıştır. Yığılca Çalışma-sı’mızda (n=2239) toplamda anormal EKG prevelansı % 38.7 olarak bulun-muştur. Yaş ile anormal EKG sıklığı artmıştır. Elektrokardiyografik bulgular 3 farklı yaş grubuna göre Tablo 14-17’de gösterilmiştir.

Tablo 14. Anormal EKG bulguları ile Aritmilerin Prevelansı 18-39 yaş n=642 40-59 yaş n=949 ≥ 60 yaş n=648 Toplam n=2239

tanı kişi % kişi % kişi % kişi % patolojik Q dalgası 7 1.09 18 1.89 15 2.31 40 1.78 sol aks sapması 17 2.64 68 7.16 86 13.27 171 7.63 sağ aks sapması 4 0.62 2 0.21 8 1.23 14 0.62 yüksek R dalgası 26 4.05 46 4.84 59 9.10 131 5.85 ST depresyonu 8 1.24 13 1.37 19 2.93 40 1.78 T negatiflikleri 13 2.02 27 2.84 25 3.85 65 2.90 AV bloklar 8 1.24 9 0.94 11 1.69 28 1.25 İV bloklar 29 4.51 66 6.95 77 11.88 172 7.68 aritmiler 31 4.82 38 4.00 69 10.64 138 6.16 düşük QRS gerilimi 20 3.11 37 3.89 12 1.85 69 3.08 toplam 163 25.2 324 34.1 381 58.7 867 38.7

Çalışmaya dahil edilen tüm bireylerde (n=2239) gözlenen EKG anormallikle-rinden; AV bloklar içerisinde en sık gözlenen 1. derece AV blok % 0.75, kısa PR % 0.35, WPW paterni % 0.09, 2. derece Mobitz Tip-1 AV blok % 0.05 olarak saptanmıştır. İntraventriküler bloklar içerisinde sol dal bloğu % 1.92, sol ön hemiblok % 1.96, sağ dal bloğu % 3.62 olarak saptanmıştır. Aritimler içerisinde ise en sık gözlenen bulgu ekstrasistoller olup prevelansı % 2.63 olarak saptanmıştır. Ayrıca, paroksismal SVT % 0.13, sinüs taşikardisi % 1.56, sinüs bradikardisi % 0.35, atrial fibrilasyon prevelansı da % 1.42 olarak saptanmıştır (Tablo 15).

Tablo 15. Anormal EKG bulguları ile Aritmilerin Prevelansı (devamı) 18-39 yaş n=642 40-59 yaş n=949 ≥ 60 yaş n=648 Toplam n=2239

tanı kişi % kişi % kişi % kişi %

AV bloklar 8 1.24 9 0.94 11 1.69 28 1.25 1˚ AV blok 3 0.46 7 0.73 7 1.08 17 0.75 WPW patterni 2 0.31 0 0.00 0 0.00 2 0.09 kısa PR 3 0.46 2 0.21 3 0.46 8 0.35 2˚ Mobitz tip-1 0 0.00 0 0.00 1 0.15 1 0.05 IV bloklar 29 4.51 66 6.95 77 11.88 172 7.68

sol dal bloğu 1 0.15 19 2.00 23 3.54 43 1.92 sağ dal bloğu 24 3.74 24 2.53 33 5.10 81 3.62 sol ön hemiblok 4 0.62 23 2.42 17 2.62 44 1.96 nonspesifik blok 0 0.00 0 0.00 4 0.62 4 0.18 aritmiler 31 4.82 38 4.00 69 10.64 138 6.16 ekstrasistol 7 1.09 19 2.00 33 5.09 59 2.63 atrial fibrilasyon 0 0.00 6 0.63 26 4.01 32 1.42 paroksismal SVT 0 0.00 1 0.10 2 0.31 3 0.13 sinüs taşikardisi 23 3.58 9 0.95 3 0.46 35 1.56 sinüs bradikardisi 1 0.15 3 0.32 4 0.62 8 0.35 uzun QT 0 0.00 0 0.00 1 0.15 1 0.05

40 yaş ve üzeri bireylerde sırasıyla; patolojik Q dalgası % 2.06, sol aks sap-ması % 9.64, sağ aks sapsap-ması % 0.62, yüksek R amplitüdü % 6.57, ST dep-resyonu % 2.01, T negatiflikleri % 3.25, Atrioventriküler bloklar % 1.25, İntra-ventriküler bloklar % 8.95, aritmiler % 6.70, düşük QRS gerilimi % 3.06 ola-rak saptanmıştır (Tablo 16).

Tablo 16. Anormal EKG bulguları ile Aritmilerin Prevelansı (devamı) 18-39 yaş n=642 40-59 yaş n=949 ≥ 60 yaş n=648 ≥ 40 yaş n=1597

tanı kişi % kişi % kişi % kişi % patolojik Q dalgası 7 1.09 18 1.89 15 2.31 33 2.06 sol aks sapması 17 2.64 68 7.16 86 13.27 154 9.64 sağ aks sapması 4 0.62 2 0.21 8 1.23 10 0.62 yüksek R dalgası 26 4.05 46 4.84 59 9.10 105 6.57 ST depresyonu 8 1.24 13 1.37 19 2.93 32 2.01 T negatiflikleri 13 2.02 27 2.84 25 3.85 52 3.25 AV bloklar 8 1.24 9 0.94 11 1.69 20 1.25 İV bloklar 29 4.51 66 6.95 77 11.88 143 8.95 aritmiler 31 4.82 38 4.00 69 10.64 107 6.70 düşük QRS gerilimi 20 3.11 37 3.89 12 1.85 49 3.06 toplam 163 25.2 324 34.1 381 58.7 705 44.1

40 yaş ve üzeri bireylerde sırasıyla; AV bloklar içerisinde en sık gözlenen 1. derece AV blok % 1.25, kısa PR % 0.31, 2. derece Mobitz Tip-1 AV blok % 0.06 olarak saptanmıştır. İntraventriküler bloklar içerisinde sol dal bloğu % 2.63, sağ dal bloğu % 3.56 olarak saptanmıştır. Aritimler içerisinde ise en sık gözlenen bulgu ekstrasistoller olup prevelansı % 3.26 ve atrial fibrilasyon prevelansı da % 2.01 olarak saptanmıştır (Tablo 17).

Tablo 17. Anormal EKG bulguları ile Aritmilerin Prevelansı (devamı) 18-39 yaş n=642 40-59 yaş n=949 ≥ 60 yaş n=648 ≥ 40 yaş n=1597

tanı kişi % kişi % kişi % kişi %

AV bloklar 8 1.24 9 0.94 11 1.69 20 1.25 1˚ AV blok 3 0.46 7 0.73 7 1.08 14 0.88 WPW patterni 2 0.31 0 0.00 0 0.00 0 0.00 kısa PR 3 0.46 2 0.21 3 0.46 5 0.31 2˚ Mobitz tip-1 0 0.00 0 0.00 1 0.15 1 0.06 ĠV bloklar 29 4.51 66 6.95 77 11.88 143 8.95

sol dal bloğu 1 0.15 19 2.00 23 3.54 42 2.63 sağ dal bloğu 24 3.74 24 2.53 33 5.10 57 3.56 sol ön hemiblok 4 0.62 23 2.42 17 2.62 40 2.50 nonspesifik blok 0 0.00 0 0.00 4 0.62 4 0.25 aritmiler 31 4.82 38 4.00 69 10.64 107 6.70 ekstrasistol 7 1.09 19 2.00 33 5.09 52 3.26 atrial fibrilasyon 0 0.00 6 0.63 26 4.01 32 2.01 paroksismal SVT 0 0.00 1 0.10 2 0.31 3 0.18 sinüs taşikardisi 23 3.58 9 0.95 3 0.46 12 0.75 sinüs bradikardisi 1 0.15 3 0.32 4 0.62 7 0.44 uzun QT 0 0.00 0 0.00 1 0.15 1 0.06

5. TARTIġMA

İstirahat EKG tüm dünyada en sık kullanılan kardiyovasküler tanı aracıdır. Ucuz, pratik ve basit kullanımı sebebiyle bir çok tarama testlerinde istirahat EKG kullanılmıştır. 1966 ile 1999 arasındaki iskemik kalp hastalığı hikayesi olmayan 40-60 yaş arası asemptomatik bireylerin araştırıldığı Ashley ve ar-kadaşlarının meta-analizine göre anormal EKG bulguları ile aritimlerin genel populasyondaki prevelansı klinik açıdan anlamlıdır ve kısa dönemde olumsuz kardiyovasküler sonlanım ile ilişkilidir ve yaş ile birlikte aritmi sıklığı artmakta-dır. Bu meta-analiz verilerine göre orta yaştaki yüksek riskli asemptomatik bireyler için EKG ile tarama yapılması önerilmektedir (5). Anormal EKG bul-guları ile aritimlerin prevelansına dair meta-analiz Tablo 18’de özetlenmiştir (17).

Tablo 18. EKG anormallikleri ile ilgili yapılan kohort çalıĢmaların özeti yazar, yıl çalışma demografik

özellikler EKG anormallikleri ve prevelansı takip süresi (yıl) Framingham risk faktörü ayarlaması sonlanım noktaları Bodegard ve ark, 2004 isimlendirilmemiş n= 2,014 ortalama yaş= 50 (40–59 yaş) % 100 erkek sol ventrikül hipertrofisi (SVH): % 5.3 22 yaş, cinsiyet, sigara, total kolesterol KKH bağlı ölüm: % 15; tüm sebeplere bağlı ölüm: % 37 akut MI: % 19 inme: % 7.7 Brown ve ark, 2000 Second National Health and Nutrition Exami-nation Survey (NHANES II) United States General commu-nity n=7,924 ortalama yaş= 49 ( 25–74 yaş) % 48 erkek % 90 beyaz ırk % 10 siyah ırk SVH: % 1.9 15 cinsiyet, sigara, total kolesterol, diabetes melli-tus, sistolik KB KKH bağlı ölüm: % 3.7; Crow ve ark, 2003 Atherosclerosis Risk in Commu-nity (ARIC) Study United States General commu-nity n=14,696 ortalama yaş= 54 (45–64 yaş) % 43 erkek % 73 beyaz ırk geniş QRS:% 3.1 13 yaş, cinsiyet, sigara, diabetes mellitus, HDL-K, LDL-K, sistolik KB MI insidansı veya ölümcül KKH bağlı olay: % 5.6 Cuddy ve ark, 2006 Manitoba Follow-Up Study, Canada n=3,983 ortalama yaş= 31 (20–39 yaş) % 100 erkek Atrial fibrilasyon: % 7 VES:%23 AV bloklar: %12 Sağ dal bloğu: %5

Sol dal bloğu: 2% SVH:%12 ST-T değişiklikleri: % 22 (ST), % 37 (T) 56 yaş, cinsiyet, sigara, diabetes mellitus, sistolik KB ani kalp ölümü: % 4.3 Daviglus ve ark, 1999 Chicago Western Electric Study, United States n=1,673 ortalama yaş= 47(40–55 yaş) % 100 erkek Minor ST-T abnormallikleri: % 10.3 29 yaş, cinsiyet, sigara, total kolesterol, sistolik KB KKH bağlı ölüm: % 21; KVH bağlı ölüm: % 28 tüm sebeplere bağlı ölüm: % 53

yazar, yıl çalışma demografik özellikler EKG anormallikleri ve prevelansı takip süresi (yıl) Framingham risk faktörü ayarlaması sonlanım noktaları De Bacquer ve ark, 1998 Belgian Inter-University Research on Nutrition and Health (BIRNH) Study Belgium n=9,954 ortalama yaş= 48(25–74 yaş) % 52 erkek EKG anormallikleri: %29 Major EKG anormallikleri: %29 Minor EKG anormallikleri: %3.6 İskemik EKG: %10 ST depres: %2 T neg: %8 Aritmiler: %6 Dal blok: %1 SVH:%0.6 Sol aks sapması: % 4 10 yaş, cinsiyet, sigara, diabe-tes, HDL-K, LDL-K, total kolesterol, sistolik KB KKH bağlı ölüm: % 1.3; KVH bağlı ölüm: % 2.4 tüm sebeplere bağlı ölüm: % 7.9 Denes ve ark, 2007 Women’s Health Initiative United States n=14,749 ortalama yaş= 63(50–79 yaş) % 100 kadın % 84 beyaz Major EKG anormallikleri: % 6.2 Minor EKG anormallikleri: % 28 5.2 yaş, cinsiyet, sigara, diabe-tes, hipertansi-yon KKH bağlı ölüm: % 4.0; KVH bağlı ölüm: % 1.7 Dhingra ve ark, 2006 Framingham Heart Study United States n=1,759 ortalama yaş= 70 % 37 erkek QRS süresi: 100–119 ms (kısmi dal bloğu): % 17 QRS süresi: ≥120 ms (tam dal bloğu): % 6 12.7 yaş, cinsiyet, sigara, diabe-tes, hipertansi-yon, HDL-K, total kolesterol konjestif kalp yetersizliği % 18 Diercks ve ark, 2002 Prevention of Renal and Vascular End-Stage Disease Study The Netherlands n=7,330 ortalama yaş= 48(28–75 yaş) % 50 erkek ST-T değişiklik-leri: % 17 3 yaş, cinsiyet, sigara, diabe-tes, hipertansi-yon, total kolesterol KVH bağlı ölüm: % 0.3 tüm sebeplere bağlı ölüm: % 1.2 Gottdiener ve ark, 2000 Cardiovascular Health Study United States n=4,652 ortalama yaş= 73 (65–100 yaş) % 40 erkek Patolojik Q dalgası: % 5.2 SVH: % 4.2 izole major ST-T değişiklikleri: % 6.3 Atrial fibrilasyon: %3.2 AV blok: % 5.3 IV bloklar: % 8.7 6.3 yaş, cinsiyet, sigara, diabe-tes, hipertansi-yon, total kolesterol, HDL-K, LDL-K konjestif kalp yetersizliği % 8.5

Greenland et al, 2003 Chicago Heart Association Detection Pro-ject in Industry United States n= 17,615 ortalama yaş= 50 (40–64 yaş) % 55 erkek % 95 beyaz ırk ST değişiklikleri: % 3.6 erkek; % 5.4 kadın Minor T anormallikleri: % 1.6 erkek; % 1.9 kadın Minor ST depresyonu: % 1.2 erkek; % 1.5 kadın 22 yaş, cinsiyet, sigara, kan glukozu, sistolik KB, total kolesterol KKH bağlı ölüm: % 7.1; KVH bağlı ölüm: % 9.9

yazar, yıl çalışma demografik özellikler EKG anormallikleri ve prevelansı takip süresi (yıl) Framingham risk faktörü ayarlaması sonlanım noktaları Kahn ve ark, 1996 Bronx Longitudinal Aging Study United States n=459 ortalama yaş= 79 (75–85yaş) % 35 erkek >% 95 beyaz ırk SVH: % 9.2 10 yaş, cinsiyet, sigara, hipertansiyon, total kolesterol KVH bağlı ölüm: % 19 MI bağlı ölüm: % 16 tüm sebeple-re bağlı ölüm: % 34 inmeye bağlı ölüm: % 3.3 tüm KVH bağlı ölüm: % 56 Larsen ve ark, 2002 Copenhagen City Heart Study Denmark n=10,982 ortalama yaş= 54 (35–74yaş) % 45 erkek >% 98 beyaz ırk SVH: % 11 T neg: % 3.4 ST-T değişiklik: % 0.7 LVH + T neg: % 0.8 LVH + ST-T depresyonu + T neg: % 0.7 21 yaş, cinsiyet, sigara, diabetes mellitus, sistolik KB, total kolesterol KVH bağlı ölüm: % 18 Liao ve ark, 1988 Chicago Heart Association Detection Project in Industry United States n=17,633 ortalama yaş= 51 % 55 erkek % 100 beyaz ırk Major anormallikler: %11.1 Minor anormallikler: %6 EKG anormalliği: % 17.5 11.5 yaş, cinsiyet, sigara, diabetes mellitus, diasto-lik KB, total kolesterol KKH bağlı ölüm: % 2.9 tüm sebeple-re bağlı ölüm: % 7.8

Macfarlane ve ark, 2007 West of Scotland Coronary Pre-vention Study (WOSCOPS) United Kingdom n=6,595 ortalama yaş= 55 % 100 erkek

Sol aks sapması MN code 2.1: % 2.7 Sağ aks sap-masıMN code 2.2 or 2.3: % 0.5 YüksekR dalga-sı MN code 3.1: % 5.1 ST depresyonu MN code 4.2 or 4.3: % 2.3 T neg MN code 5.2 or 5.3: % 7.9 Sağ dal bloğu MN code 7.2.1 or 7.8: % 1 4.9 yaş, cinsiyet, sigara, diabetes mellitus, hipertansiyon, HDL-K, total kolesterol MI: % 5.4 Massing ve ark, 2006 Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study United States n=15,070 ortalama yaş= 54(45–64 yaş) % 45 erkek % 74 beyaz ırk

VES % 6.2 11.6 yaş, cinsiyet, sigara, diabetes mellitus, hipertansiyon, HDL-K, LDL-K KVH: % 9.6 KVH bağlı ölüm: % 1.6 tüm sebeple-re bağlı ölüm: % 10.5 Menotti ve ark, 2001 FINE Study Finland, the Netherlands, and Italy n=1,785 (65–84yaş) % 100 erkek PatolojikQ dalgası: % 6.8 ST-T değişiklik-leri: % 22 Yüksek R dalgası: % 15 Sol aks sapması: % 13 Aritimiler:% 8.5 Dal blokları: %7.3 Major anormallikler: %8.3 Minor anormallikler: % 39 10 yaş, cinsiyet, sigara, hipertansiyon, total kolesterol KKH bağlı ölüm: % 9

yazar, yıl çalışma demografik özellikler EKG anormallikleri ve prevelansı takip süresi (yıl) Framingham risk faktörü ayarlaması sonlanım noktaları Sigurdsson ve ark, 1996 Reykjavik Study Iceland n=8,340 ortalama yaş= 52 (35–60yaş) % 100 erkek ST-T değişiklikleri: % 5 4 yaş, cinsiyet, sigara, hipertansiyon, total kolesterol, açlık kan gluko-zu Sessiz ST-T değişiklikleri grubu: Angina % 9 tüm sebeple-re bağlı ölüm: % 12

Belçika’da yapılan Belgian Inter-university Research on Nutrition and Health (BIRNH) Çalışması’nda (n=11 302) istirahat EKG anormalliklerinin tüm se-beplere bağlı ölüm, KVH ve KAH mortalitesi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Ayrıca BIRNH Çalışması’nda istirahat EKG anormalliklerinin prognostik değe-rinde cinsiyetler arasında fark olup olmadığı da araştırılmıştır. Kadınlarda daha fazla iskemik ST-T değişiklikleri görülürken erkeklerde daha fazla aritmi, dal bloğu ve sol ventrikül hipertrofisi saptanmıştır. İlaveten kardiyovasküler ölüm için en önemli öngördürücü EKG bulgusu, ST depresyonu olarak sap-tanmıştır. (Risk Oranı = 4.71) Yine BIRNH Çalışması verilerine göre major EKG bulgularının, kardiyovasküler risk faktörlerinden daha güçlü prognostik değere sahip olduğu saptanmıştır (6).

Yine bir başka çalışmada, tüm EKG anormallikleri ile koroner kalp hastalığı arasında doğrusal bir ilişki saptanmış ancak sigaranın EKG anormallikleri üzerine olumsuz etkisi gösterilememiştir. Bilindiği üzere, atrial fibrilasyon pre-velansının yaş ile arttığı saptanmıştır. Sonuçta yüksek R dalgası ile WPW paterni hariç tüm EKG anormalliklerinin sıklığı yaş ile birlikte artmıştır (18).

Chicago Heart Association Detection Project in Industry Çalışması’nda (n=17 633) 40-64 yaş arası 9643 erkek ile 7990 kadında, major ve minör EKG bul-gularının kardiyovasküler riski ile ilişkisi araştırılmıştır. Major EKG anormallik-leri kadınlarda daha sık bulunmuştur. kadın-erkek yaş ayarlaması sonrası oranlar; % 12.9 ve % 9.6 (p<0.01) olarak saptanmıştır. Major ve minör EKG bulgularının her ikisinin de koroner kalp hastalığı, kardiyovasküler ölüm ve tüm sebeplere bağlı ölümler için artmış risk ile ilişkili olduğu saptanmıştır. Anormal EKG ile mortalite ilişkisi erkeklerde kadınlara göre daha büyük oldu-ğu gösterilmiştir (16).

Daviglus ve arkadaşları, Chicago Western Electric Çalışması’nda (n=1673) 40-55 yaş arası erkeklerde nonspesifik minör ST-T değişikliklerinin uzun dö-nem kardiyovasküler risk ile ilişkisini araştırmışlardır. 5 yıllık takipleri süresin-ce persistan, minör, nonspesifik ST-T değişikliklerinin miyokard infarktüsü, koroner kalp hastalığı, kardiyovasküler hastalıklar ve tüm sebeplere bağlı ölümler için artmış uzun dönem risk ile ilişkili olduğu saptanmıştır (19).

Ayrıca Denes ve arkadaşları tarafından, asemptomatik postmenopozal kadın-larda major ve minör EKG anormalliklerinin kardiyovasküler risk için prognos-tik rolü araştırılmıştır. Bu büyük randomize kontrollü primer koruma çalışma-sında (n=14 749) anormal EKG bulguları Novacode kriterlerine göre sınıflan-dırılmıştır. Katılımcılar östrojen, medroksi progesteron asetat ve plasebo ol-mak üzere 3 gruba ayrılmıştır. Hormon tedavisi ile EKG anormallikleri arasın-da kardiyovasküler sonlanımı öngördürmede anlamlı bir ilişki saptanamamış-tır. Ancak asemptomatik postmenopozal kadınlarda major ve minör EKG anormalliklerinin artmış kardiyovasküler risk ile ilişkili olduğu saptanmıştır (20).

Sigurdsson ve arkadaşları tarafından, asemptomatik bireylerde ST-T değişik-liklerinin kardiyovasküler risk için öngördürücü rolü araştırılmıştır. İskemik ST-T değişiklikleri yaştan kuvvetli bir etkilenmiş olup prevelans 40 yaşlarında % 2, 80 yaşlarında ise % 30 olarak saptanmıştır. Sonuç olarak asemptomatik bireylerde iskemik ST-T değişikliklerinin sessiz iskemi ve arteriyel hipertansi-yon için bir belirteç olabileceği vurgulanmıştır (21). Larsen ve arkadaşları Co-penhagen City Heart Çalışması’nda (n=11 634) elektrokardiyografik sol vent-rikül hipertrofisinde eşlik eden ST-T değişikliklerinin yalnızca Sokolow-Lyon indeksine göre tanımlanan sol ventrikül hipertrofisine göre kardiyovasküler riski öngördürmede daha büyük rolü olduğu saptanmıştır (22).

Ülkemizde anormal EKG bulguları ve aritmilerin prevelansı ile ilgili veriler sı-nırlı olmakla birlikte en önemli veri 1993 yılında Onat ve arkadaşları tarafın-dan yayınlanan TEKHARF Çalışması (n=3689) ile ortaya çıkmıştır (7). 2000 yılında ise 8 yıllık takip verileri yayınlanmıştır (8). Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri (ABD) gibi sanayileşmiş ülkelerde yapılan EKG tarama çalışmala-rında yaş ortalaması daha çok 40 ve üzeridir. Ancak TEKHARF Çalışma-sı’nda yaş ortalaması daha gençtir. (Tablo 19) Çalışmaya dahil edilen 40 yaş ve üzeri bireylerin dağılımı TEKHARF Çalışması’nda % 45 iken, bu oran bi-zim çalışmamızda % 69.5’e çıkmaktadır. Bir tarama testi olarak EKG’nin genç bireylerde tanısal gücü zayıf olduğundan bu test, orta yaş ve üzerindeki yüksek riskli bireylerde daha anlamlı sonuçlar verecektir.

Tablo 19. YaĢ dağılımı karĢılaĢtırması TEKHARF Çalışması*, 1990 (n=3689) Yığılca Çalışması, 2010 (n=2239) yaş grupları % % 18-39 yaş % 55 % 27.9 40-59 yaş % 30 % 41.3 ≥ 60 yaş % 15 % 28.2 ≥ 40 yaş % 45 % 69.5

*TEKHARF Çalışması’nda en küçük yaş grubu 20-39 yaş arası olarak ayarlanmıştır.

1990 yılında yapılan TEKHARF Çalışması ile karşılaştırıldığında bizim çalış-mamızda T negatiflikleri hariç anormal EKG ve aritmilerin prevelansında artış olduğu saptanmıştır. Aynı çalışmada koroner kalp hastalığı ile ilişkili EKG bulgularının (örneğin; patolojik Q dalgaları, ST-T değişiklikleri ve sol dal bloğu gibi) sanayileşmiş ülkelerde yapılan çalışmalardan elde edilen oranlardan yarı yarıya düşük bulunduğu bilinmektedir. Bu bulgu ülkemizde koroner kalp hastalığı prevelansının nispeten düşük olduğu ile ilişkilendirilmiştir.

Ancak bizim çalışmamızın verileri, ABD ve Avrupa ülkelerinde yapılan EKG tarama çalışmaları ile uyum halindedir. Bu bugular, son 20 yılda koroner kalp hastalığı prevelansında artış veya TEKHARF Çalışması’nda yaş ortalaması-nın daha genç olması ya da her ikisi ile ilişkili olabilir.

İzole T negatifliklerinin kardiyovasküler hastalıkları öngördürmede prognostik rolü zayıftır. Yaş ortalaması genç olan TEKHARF Çalışması’nda daha sık T negatiflikleri görülmesi, iskemi bulgusundan çok, juvenil T veya dal blokları-nın eşlik ettikleri patolojiler ile iliişkili olabilir. Bu EKG bulgularına göre, son 20 yılda arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı (KAH) ve atrial fibrilasyon (AF) prevelansı artmıştır (Tablo 20). 2010 yılında yayınlanan Avrupa Kardiyo-loji Derneği’nin kılavuzuna göre AF prevelansı % 1-2 olarak belirlenmiştir (23). Bizim çalışmamızda AF prevelansının % 2.01 olarak saptanması araş-tırma yapılan bölgede endemik guatr ve yaygın tiroid hastalıkları görülmesi ile ilişkili olabilir.

Tablo 20. Anormal EKG bulguları ile Aritmilerin Prevelansının

KarĢılaĢtırması

TEKHARF Çalışması Yığılca Çalışması 1990 ≥ 40 yaş n=1668 1998 ≥ 40 yaş n=1931 2010 ≥ 40 yaş n=1597 tanı % % % patolojik Q dalgası 1.61 1.30 2.06

sol aks sapması 5.03 4.45 9.64

yüksek R dalgası 3.14 1.45 6.57

ST depresyonu 1.25 1.45 2.01

T negatiflikleri 5.09 5.28 3.25 sol dal bloğu 0.65 0.73 2.63

Minnesota kodlama sisteminin eksikliklerinin olduğu bilinmektedir. Örneğin düşük QRS gerilimi 9.1 şeklinde kodlanırken prekordiyal R progresyon kaybı kodlama sistemine dahil edilmemiştir. Ayrıca yüksek R dalgasının yaş ve cin-siyet ile ilişkili olduğu gösterilmiştir ama bu ayrıntı kodlama sistemine katıl-mamıştır.Ancak Minnesota kodlama sistemi, klinik pratikte çok kullanılmama-sına ve kardiyologlar tarafından yaygın olarak bilinmemesine rağmen epide-miyolojik araştırmalarda en sık tercih edilen kodlama sistemi olarak kabul edilmektedir (16).

6. SONUÇLAR

İstirahat EKG anormallikleri kısa dönem kardiyovasküler risk ile ilişkilidir. Yaş arttıkça anormal EKG sıklığı artar. Orta ve ileri yaşta EKG taramaları ile hi-pertansiyon, KAH ve AF gibi hastalıkların erken tanısı ve bireylerin risk dere-celendirmesi yapılabilir. Önceki ulusal epidemiyolojik çalışma ile karşılaştırıl-dığında bizim çalışmamızın verilerine göre KAH, AF ve hipertansiyon preve-lansında artış olduğu düşünülebilir. Sonuçta, bizim çalışmamızın anormal EKG ile aritmi bulguları sanayileşmiş ülkelerin verileri ile uyum halindedir.

7. KAYNAKLAR

1. European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Soci-ety of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Preven-tion in Clinical Practice.

Eur Heart J 2012 doi:10.1093/eurheartj/ehs092.

2. ESC Kılavuzları. Avrupa Klinik Uygulamada Kardiyovasküler Hastalıklar-dan Korunma Kılavuzu: Özet. Avrupa Kardiyoloji Derneği ile Klinik Uygu-lamada Kardiyovasküler Hastalıklardan Korunma Üzerinde Çalışan Diğer Derneklerin Dördüncü Birleşlik Görev Grubu.

Eur Heart J 2007 doi:10.1093/eurheartj/ehm316.

3. ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-segment Elevation. The Task Force on the Management of ST-segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology.

Eur Heart J 2012 doi:10.1093/eurheartj/ehs215.

4. Cannon PC, Braunwald E. Unstable Angina and Non-ST Elevation Myo-cardial Infarction. Pathophysiology. Ed: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E. Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Car-diovascular Medicine 8th Edition, pp.1319-1322, Saunders Company, Philadelphia, USA, 2008.

5. Ashley EA. et al. An Evidence-Based Review of the Resting ECG as a Screening Technique for Heart Disease.

Prog Cardiovasc Dis 2001;44:55-67.

6. De Bacquer et al. Prognostic Value of ECG Findings for Total, Cardiovas-cular Disease and Coronary Heart Disease Death in Men and Women. Heart 1998; 80:570-577

7. Onat A. ve ark. Türk Erişkinlerinde Elektrokardiyografik Bulgular ile Aritmi-lerin Prevelansı: Bir Epidemiyolojik Çalışma.

Türk Kardiyol Dern Arş1993;21:0.

8. Adalet K. ve ark.Türk Yetişkinlerinde EKG bulguları ve Aritmi Sıklığı: Sekiz Yıllık Takip Verileri.

Türk Kardiyol Dern Arş 2000;28:560-567.

9. Acartürk E. Pratik Elektrokardiyografi. s.3-25, 5. Basım, Kare, İstanbul, 2005.

10. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. Ed: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E. Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine 8th Edition, pp.149-189, Saunders Company, Philadelphia, USA, 2008.

11. http://www.ks.uiuc.edu/Research/dbps/dbp4.html

13. Gorgels PMA. Electrocardiography. Ed: Willerson JT, Cohn JN, Wellens HJJ, Holmes DR. Cardiovascular Medicine 3th Edition, pp.43-76, Sprin-ger, London, 2007.

14. Hampton JR. Pratik EKG. (Çev Ed: Keleş İ.) s. 24-31, 1. Basım, İstanbul

Medikal, İstanbul, 2007.

15. Wit AL. Pathophysiologic Mechanisms of Cardiac Arrhythmias.

Am Heart J 1983;106:798-811.

16. Liao et al. Major and Minor ECG Abnormalities and Risk of Death from Coronary Heart Disease, Cardiovascular Diseases and All Causes in Men and Women.

JACC 1988;12:1494-500.

17. Screening Asymptomatic Adults for Coronary Heart Disease With Resting or Exercise Electrocardiography: Systematic Review to Update the 2004 U.S. Preventive Services Task Force Recommendation. Cohort Stu-dies of Resting ECG Abnormalities as Predictors of Cardiovascular

Events. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK63677/

18. Macfarlane PW. Minnesota coding and the prevalence of ECG abnormali-ties.Heart 2000;84:582–584.

19. Daviglus et al. Association of nonspecific minor ST-T abnormalities with

Cardiovascular Mortality. The Chicago Western Electric Study. JAMA 1999;281:530-536.

20. Denes et al. Major and Minor ECG Abnormalities in Asymptomatic Wo-men and Risk of Cardiovascular Events and Mortality.

JAMA 2007;297: 978-985.

21. Sigurdsson et al. Silent ST-T changes in an epidemiologic cohort study- A Marker of Hypertension or Coronary Heart Disease, or Both:

The Reykjavik Study. JACC 1996;27: 1140-7

22. Larsen et al. Prevalence and prognosis of electrocardiographic left ventri-cular hypertrophy, ST segment depression and negative T-wave. The Copenhagen City Heart Study.

Eur Heart J 2002;23:315-324

23. Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardio-logy (ESC).