Çalışmamız kronik CSCR hastalarını psikosomatik açıdan inceleyen ilk çalışmadır. Diğer çalışmalarda hastalığın akut formu araştırılmıştır (23, 111, 112). Akut CSCR hastalığının çoğunlukla iyileşen doğası nedeni ile ve kronikleşme eğiliminde olan hastaların üçüncü basamak sağlık kuruluşuna yönlendirilmeleri nedeni ile akut CSCR grubundaki hasta sayımız daha azdı.
Kronik CSCR grubundaki hastaların yaş ortalaması (51,3 yıl), akut CSCR grubundaki hastaların yaş ortalamasından (40 yıl) istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksekti (p<0,05). Akut CSCR grubunda erkek/kadın oranı 5/1 iken, kronik CSCR grubunda 2/1’di. Bu bulgular diğer çalışmalar ile uyumluydu (18,19).
Akut ve kronik CSCR grubundaki hastaların “Algılanan Stres Düzeyi Ölçeğinden” aldıkları puanlar kontrol grubu ile istatistiksel olarak benzer dağı-lım gösterdi. Bu nedenle stresin hastalığın ortaya çıkmasında ve kronikleş-mesinde etkili olduğunu iddia etmek güçtür. Fakat “Algılanan Stres Düzeyi Ölçeği” kişinin son bir aydaki stres düzeyini ölçmektedir. Bu nedenle hastala-rın stres düzeylerinin kontrol grubu ile benzer dağılımda olması stresin hasta-lığın tetiklenmesinde rolü olmadığı anlamına gelmemektedir. Çok daha uzun bir süre önce yaşanmış olan stresli bir yaşam olayı hastalığın ortaya çıkma-sında rol oynuyor olabilir.
Hastaların stresle başa çıkma yöntemlerinin yeterliliğini değerlendir-mek amacıyla ‘‘Stresle Başa Çıkma Tarzları Ölçeği’’ kullanıldı. Stresle başa çıkma yöntemleri, birey tarafından stresli olarak algılanan ve bireysel kaynak-ları zorlayan belli içsel ve dışsal durumkaynak-ları kontrol altına almak, azaltmak ve-ya en aza indirgemek için devamlı olarak değişen bilişsel ve davranışsal ça-balardır. “Stresle Başa Çıkma Tarzları Ölçeği” 5 ayrı başa çıkma stratejisini 5 ayrı alt faktör olarak ölçer. Bunlardan ‘‘Kendine Güvenli Yaklaşım’’, ‘‘İyimser Yaklaşım’’ ve ‘‘Sosyal Destek Arama’’ alt faktörleri ‘’Etkili Başa Çıkma Yön-temlerini’’, ‘’Boyun Eğici Yaklaşım’’ ve ‘’Çaresiz Yaklaşım’’ alt faktörleri ise
‘’Etkisiz Başa Çıkma Yöntemlerini’’ göstermektedir. Çalışmamızda Akut CSCR grubunun ‘’Stresle Başa Çıkma Tarzları Ölçeği’’ alt faktörlerinden
al-31
dıkları puanlar ve toplamda ‘’Etkili Başa Çıkma Yöntemleri’’ ve ‘’Etkisiz Başa Çıkma Yöntemlerinden’’ aldıkları puanlar kontrol grubu ile benzer dağılım gösterdi. Bu grubun stresle başa çıkma yöntemlerinde yetersizlik saptanma-dı. Yine kronik CSCR grubunun ‘’Boyun Eğici Yaklaşım’’ hariç “Stresle Başa Çıkma Tarzları Ölçeği” alt faktörlerinden aldıkları puanlar ve toplamda “Etkili Başa Çıkma Yöntemleri” ve “Etkisiz Başa Çıkma Yöntemlerinden” aldıkları puanlar kontrol grubu ile benzer dağılım gösterdi. Yalnızca ‘’Boyun Eğici Yak-laşım’’ alt faktör puanı kontrol grubundan istatistiksel olarak yüksek bulundu.
‘’Boyun Eğici Yaklaşımda’’, birey kaderci bir tutumla stres kaynaklı olumsuz-lukları yaşamayı kabul eder. Kronik CSCR grubunda ‘’Boyun Eğici Yaklaşım’’
alt faktör puanlarının yüksekliği stresle başa çıkma stratejisinin yetersizliğini gösteriyor olabilir.
Akut CSCR grubu ile kontrol grubunun ‘’A Tipi Kişilik Ölçeği’’ puanları benzer dağılım gösterdi. Akut CSCR ile A tipi kişilik arasında bir ilişki sap-tanmadı. Fakat akut CSCR grubundaki hasta sayımız çok azdı. İlk olarak Yanuzzi (23), “Jenkins Aktivite Skorlaması Ölçeğini” kullanarak akut CSCR’li hastalarda %60 gibi yüksek bir oranda A tipi kişilik varlığını bildirmiştir. Dav-ranışlar Ölçeği ile yine hastalarda A tipi kişiliğin sub-grup özellikleri olan ‘’İşe Verilen Önem’’, ‘’Sosyal Etkinliklerden Uzaklaşma’’, ‘’Hıza Verilen Önem’’ ve
‘’Zamanlamaya Verilen Önem’’ alt faktörleri incelendi. Akut CSCR grubunun tüm alt faktörlerden aldıkları puanlar kontrol grubu ile benzer dağılım göster-di. Yanuzzi, akut CSCR hastalarında ‘’Hıza ve Zamanlamaya Verilen Önem (faktör S)’’ alt faktörünün kontrol gruplarından anlamlı ölçüde daha yüksek olduğunu, ‘’İşe Verilen Önem (faktör J)’’ alt faktörünün ise kontrol grupları ile benzer oranda görüldüğünü bildirmiştir (23).
Kronik CSCR grubunun ‘’A Tipi Kişilik Ölçeği’’ puanlarının dağılımı ve alt faktör puanlarının dağılımı yine kontrol grubu ile benzerdi. Kronik hastalık-la A tipi kişilik ve A tipi kişiliğin alt faktör özellikleri arasında bir ilişki saptan-madı. Kronik hastalığın etyolojisinde A tipi kişiliğin akut hastalıktaki gibi bir rolü olmayabilir.
Akut ve kronik CSCR grubunun ‘‘Çok Boyutlu Algılanan Sosyal Destek Ölçeği’’ toplam puanları kontrol grubundan istatistiksel olarak anlamlı ölçüde
32
düşüktü. Yine kronik CSCR grubunun ‘’Aile Desteği’’ ve ‘’Diğer Önemli Kişi Desteği’’ alt faktör puanları kontrol grubundan anlamlı ölçüde daha düşüktü.
Akut CSCR grubunun ise ‘’Aile Desteği’’ ve ‘’Diğer Önemli Kişi Desteği’’ alt faktör puanları normal grup ile benzerdi. Her üç grupta da “Arkadaş Desteği”
alt faktör puanı anlamlı farklılık göstermedi. Sonuçta hem akut hem de kronik CSCR hastalarının sosyal destek düzeyleri yetersiz bulundu. Yine kronik CSCR grubundaki hastaların ‘’Aile Desteği’’ ve ‘’Özel Bir Kişiden Alınan Sos-yal Destek’’ düzeyleri yetersiz bulundu.
Yanuzzi’nin çalışmasında akut CSCR hastalarından oluşan grupta kontrol grupları ile karşılaştırıldığında A tipi kişilik insidansı belirgin olarak daha yüksek bulunmuştur, bu sebeple hastalıkla A tipi kişilik bağlantısı inkar edilemez. A tipi kişilik yapısı 1950’li yılların sonunda Friedman ve Rosenman isimli iki kardiyolog tarafından tanımlanmıştır. Başarıya ulaşmak için işleri her şeyden çok önemseme, terfi etmek için sürekli rekabet etme, kaybetmeyi ka-bullenememe, acelecilik, sabırsızlık, huzursuzluk, saldırganlık gibi özellikler bu kişilik yapısının majör komponentleridir.Deneysel ve klinik araştırmalarla bu kişilik yapısının adrenomedüller-sempatik sistemi aktive ettiği gösterilmiş-tir. Yine A tipi kişilerde serum kolesterol, trigliserit seviyeleri ile kortizol ve testosteron hormonlarının seviyelerinin yüksek olduğu bildirilmiştir (23).
Çalışmamızda ‘’CSCR psikosomatik bir hastalık mıdır?’’ sorusuna ya-nıt bulmaya çalıştık. Bu hastaların stres düzeylerini normal popülasyonla benzer bulduk. Yine kronik CSCR’nin ortaya çıkmasında A tipi kişiliğin etkisi olup olmadığı sorusunun cevabını bulmaya çalıştık. Bulgularımız Kronik CSCR ile A tipi kişilik arasında bir ilişki olmadığı yönündedir.
Kronik CSCR muhtemelen daha farklı patofizyolojik mekanizmalarla ortaya çıkmaktadır. Bu hastalar tanı anında belirgin olarak daha ileri yaştadır.
Kronik CSCR’de erkek/kadın oranları akut CSCR’den belirgin olarak daha düşüktür (18, 19). Bizim çalışmamızda erkek/kadın oranı kronik grupta 2/1;
akut grupta ise 5/1 oranındaydı. Yine kronik CSCR’de kadın ve erkek hasta-ların yaş aralıkları akut CSCR’den farklı olarak benzer dağılım göstermekte-dir (18). Akut hastalığın selim tabiatına rağmen, kronik hastalıkta görsel
33
prognoz daha zayıftır. Asya ve İspanyol ırkında CSCR’nin kronikleşen daha şiddetli bir formu daha sık görülmektedir.
Kronik dejeneratif hastalıklar gibi makula hastalıkları da karmaşık çok boyutlu patolojilerdir ve tek bir faktör ile ortaya çıkma ihtimalleri düşüktür.
Hastalığın patogenezinde davranışın etkisi çeşitli faktörlerden yalnızca birini temsil eder. Retinal araştırmalardan elde edilen deneyimler sonucunda has-talığın patogenezinin ve tedavisinin anlaşılmasında tek bir yaklaşımın başarılı olmayacağı anlaşılmıştır. Yaş, cinsiyet, ırk ve gözün refraktif durumu CSCR hastalarında diğer olası risk faktörleridir. Ayrıca CSCR patogenezine çevresel faktörler, genetik faktörler ve konak faktörleri de büyük olasıklıkla katkıda bu-lunmaktadırlar. CSCR’nin epidemiyolojisinde genetik temeli olan belirli bir konağın duyarlılığının yani ırk ve cinsiyet dağılımının belirgin olduğu görülü-yor. Tek başına A tipi davranış biçimi zencilerde tüm serilerde gösterilmiş olan belirgin CSCR azlığını açıklayamaz. Ayrıca dünya çapında CSCR erkek-lerde daha fazla görülür. CSCR’li gözün düşük hipermetropik durumu içinde aynısı geçerlidir. Bu klinik gözlemler karmaşık bir hastalıkta tipik olarak sergi-lenen ana duyarlılık ve direnci vurgulamaktadır (23).
Modern epidemiyolojik kuram şiddetle multifaktöryel etyoloji ve çoklu yanıt kavramını desteklemektedir. Psikolojik faktörler de dahil olmak üzere CSCR’nin herhangi bir potansiyel risk faktörü hastalığa predispoze bir insan-da diğerlerinden bağımsız etki edebilir. Bu faktörlerin herbirinin etkisinin ince ve karmaşık olması muhtemeldir. Psikolojik faktörler ya da diğer potansiyel risk faktörleri ile CSCR arasında doğrudan ve öncelikli bir bağlantı olası de-ğildir. İki ya da daha fazla risk faktörü olan kişilerde, hiç risk faktörü olmayan ya da tek risk faktörü olanlara kıyasla CSCR olma riski daha fazladır (23).
Hastalığın çok faktörlü konsepti ayrıca psikolojik faktörlerin ne bir zo-runluluk ne de CSCR gelişmesinde bir temel olduğunu ima etmektedir.
Multifaktöryel model ile uyumlu olarak CSCR ya da herhangi bir kompleks hastalıkta bilinen risk faktörlerinden hiçbiri olmayabilir (23).
Çalışmamızda hem akut hem kronik CSCR grubunda kontrol grubuna kıyasla sosyal destek düzeyleri daha düşüktü. Akut CSCR grubundaki hasta sayımız az olduğu için, bu bulgu ile ilgili ciddi bir çıkarsama yapmak mümkün
34
olmayabilir. Kronik CSCR grubunda ise sosyal desteğin düşük çıkmasının yanında ‘’Boyun Eğici Yaklaşım’’ puanları da anlamlı derecede daha yüksek bulunmuştur. Bu iki bulgu beraber değerlendirildiğinde, kronik CSCR hastala-rında daha baskın ve rekabetçi A tipi kişiliğinden ziyade, sorunlarını çevresi ile paylaşmayan ve stresli süreci mücadele etmeden yaşamayı tercih eden yani sorunlarını içine atan bir kişiliğin söz konusu olduğu sonucuna varılabilir.
Daha geniş ve uzun takipli serilerle yapılacak çalışmalar daha aydınlatıcı olabilir.
35
KAYNAKLAR:
1. Von Graefe: Ueber centrale recidivirente Retinitis. Alberecht von Graefes Arch Opthalmol. 1866;12: 211-215
2. Kitahara S. : Klin Mbl Augenheilk. 1936; 97: 345-362. Cited by Lowenstein A: Retinopathia centralis angiospastica and serosa allergica, and their relation to detachment of the retina. Br J. Opthalmol. 1941;25:
369.
3. Ko HU: An experimental study of the nature of Masuda's chorioretinitis:
III. A study of the relationship existing between chorioretinitis centralis photodynamica and the function of the kidney. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1934; 38: 1060-1073.
4. Tolentinto Fl, Freeman HM, Schepens CC: Vitreoretinal traction in serous and hemorrhagic macular retinopathy. Arch Ophthalmol 1967; 78: 23-30.
5. Duke-Elder WS: System of Ophthalmology: Diseases of the Retina. St Louis, CV Mosby, 1967, vol 10, pp 121-137.
6. Burton T: Central serous retinopathy, in FC Blodi (ed): Current Concepts in Ophthalmology. St Louis, CV Mosby, 1972, pp 1-28.
7. Bettman JW: Allergic retinosis. Am J Ophthalmol 1945; 28: 1323-1328.
8. Maumenee AE.: Symposium: macular diseases pathogenesis. Trans am acad opthalmol otolaryngol. 1965;40: 139-160.
9. Gass JDM. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium:
I.General consepts and classifications. Am J ophthalmol 1967;63: 573-585
10. Gass JDM. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium:
II. Idiopathic central serous choroidopathy. Am J ophthalmol 1967;
63:587-615
11. Gass JDM. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium:
II.Senile disciform macular degeneration .Am J ophthalmol 1967;63:617-644
12. Gass JDM. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium:
IV. Fluorescein angiographic study of senile disciform macular degeneration. Am J ophthalmol 1967;63:645-659
13. Spaide RF, Goldbaum M,Wong DWK et al. Serous Detachment of the retina. Retina 2003;23: 820-846
14. Ciardella AP, Borodoker N, Costa DLL et al. The expanding clinical spectrum of central serous choriorethinopathy. Comp Ophthalmol Update 2003;4: 71-84
15. Spitznas M. Pathogenesis of central serous retinopathy: a new working hypothesis. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1986; 224: 321–324.
16. Ryan SJ. Central serous chorioretinopathy. Retina 3rd edn. 2001;2:1153-1181
17. Klein ML.,Van Buskirk EM, Friedman E et al.Experience with non-treatment of central serouschoriorethinopathy. Arch Ophthalmol 1974;91:
247-250
18. Spaide RF, Hall L,Haas A et al. Indocyanine green videoangiography of older patients with central serous chorioretinopathy. Retina 1996;16;203-213
36
19. Tittl K,Spaide RF, Wong D et al. Systemic and ocular findings in central serous choriorethinopathy. Am JOphthalmol 1999;128: 63-68
20. M.Klais, D.Ober, P.Ciardella, A.Yanuzzi. Central serous Choriorethinopathy; Retina forth edition; Chapter 63
21. Gelber GS, Schatz H.Loss of vision due to central serous chorioretinopathy following Psychological stress. Am J Psychiatry 1987;
144:46-50
22. Tittl MK, Spaide RF, Wong D.: Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy. Am J Opthalmol. 1999; 128: 63- 68.
23. Yanuzzi LA. Type A behaviour and central serous chorioretinopathy. Re-tina 1987;7: 113-130
24. Werry H, Arends C. Untersuchung zur Objektivierung von Persönlichkeitsmerkmalen bei Patienten mit Retinopathia centralis serosa. Klin Monatsbl Augenheilkd 1978;172:363–70.
25. Sun J, Tan J, Wang Z, Yang H, Zhu X, Li L. Effect of catecholamine on central serous chorioretinopathy. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci 2003; 23: 313–6.
26. Yoshioka H, Katsume Y, Akune H. Experimental central serous chorioretinopathy in monkey eyes: fluorescein angiographic findings.
Ophthalmologica 1982; 185: 168–178.
27. Hassan L, Carvalho C, Yannuzzi LA, Iida T Central serous chorioretinopathy in a patient using methylenedioxymethamphetamine (MDMA) or "ecstasy". Retina. 2001;21(5):559-61
28. Michael JC1, Pak J, Pulido J, de Venecia G.Central serous chorioretinopathy associated with administration of sympathomimetic agents. Am J Ophthalmol. 2003 Jul;136(1):182-5.
29. Garg SP, Dada T, Talwar D, Biswas NR: Endogenous cortisol profile in patients with central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 1997; 81:
962–964.
30. Haimovici R, Rumelt S, Melby J. Endocrine abnormalities in patients with central serous chorioretinopathy. Ophthalmology 2003; 110: 698–703 31. Iannetti L, Spinucci G, Pesci FR, Vicinanza R, Stigliano A, Pivetti P.
Central serous chorioretinopathy as a presenting symptom of endogenous Cushing syndrome: a case report. Eur J Ophthalmol 2011;
21: 661–4.
32. Thoelen AM, Bernasconi PP, Schmid C, Messmer EP. Central serous chorioretinopathy associated with a carcinoma of the adrenal cortex. Re-tina 2000; 20: 98–9.
33. Gass JDM. Central serous chorioretinopathy and White subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol 1991;109:677-681
34. Gass JDM, Little HL. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemiz corticosteroid therapy. Ophthalmology 1995,102:737-747
35. Harada T, Harada K. Six cases of central serous choroidopathy induced by systemic corticosteroid therapy. Doc Ophthalmol 1985; 60: 37–44.
36. Friberg TR, Eller AW. Serous retinal detachment resembling central serous chorioretinopathy following organ transplantation. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1990; 288:305-309
37
37. Lee CS, Kang EC, Lee KS, Byeon SH, Koh HJ, Lee SC. Central serous chorioretinopathy after renal transplantation. Retina 2011; 31: 1896–903.
38. Cunningham ET Jr, Alfred PR, Irvine AR. Central serous chorioretinopathy in patients with systemic lupus erythematosus.
Ophthalmology. 1996 Dec;103(12):2081-90
39. M.Klais, D.Ober, P.Ciardella, A.Yanuzzi. Central serous Choriorethinopathy; Retina forth edition; Chapter 63
40. H.Asakura, H.Jokaji. Role of endothelin in disseminated intravascular coagulation. American Journal of Hematology Volume 41, Issue 2, pages 71–75, October 1992
41. Spaide RF, Campeas H., Haas L et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology 1996;103:2070—2079
42. Gilbert CM, Owens SL, Smith PD, Fine SL. Longtermfollow-up of central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 1984; 68: 815–20.
43. Bujarborua D. Long-term follow-up of idiopathic central serous chorioretinopathy without laser. Acta Ophthalmol Scand 2001; 79: 417–
21.
44. Loo RH, Scott IU, Flynn HW, Jr et al. Factors associated with reduced visual acuity during long-term follow-up of patients with idiopathic central serous chorioretinopathy. Retina 2002; 22: 19–24.
45. Mutlak JA, Dutton GN, Zeini M, Allan D, Wail A. Central visual function in patients with resolved central serous retinopathy. A long term follow-up study. Acta Ophthalmol (Copenh) 1989; 67: 532–6.
46. Maaranen T, Mantyjarvi M. Contrast sensitivity in patients recovered from central serous chorioretinopathy. Int Ophthalmol 1999; 23: 31–5.
47. Jalali S, Gupta A, Jain IS, Ram J. Visual prognosis in central serous choroidopathy: residual Amsler grid changes. Can J Ophthalmol 1991; 26:
270–2.
48. Ooto S, Hangai M, Sakamoto A et al. High-resolution imaging of resolved central serous chorioretinopathyusing adaptive optics scanning laser ophthalmoscopy. Ophthalmology 2010; 117: 1800–9.
49. Yap EY, Robertson DM. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol 1996; 114: 689–92.
50. Wang M, Munch IC, Hasler PW, Prunte C, Larsen M. Central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol 2008; 86: 126–45.
51. Piccolino FC, Borgia L. Central serous chorioretinopathy and indocyanine green angiography. Retina1994; 14: 231–42.
52. Castro-Correia J, Coutinho MF, Rosas V, Maia J.Long-term follow-up of central serous retinopathy in150 patients. Doc Ophthalmol 1992; 81: 379–
86.
53. Eandi CM, Ober M, Iranmanesh R, Peiretti E, Yannuzzi LA. Acute central serous chorioretinopathy and fundus autofluorescence. Retina 2005; 25:
989– 93.
54. Yannuzzi LA, Shakin JL, Fisher YL, Altomonte MA. Peripheral retinal detachments and retinal pigmentepithelial atrophic tracts secondary to central serouspigment epitheliopathy. Ophthalmology 1984; 91: 1554–72.
55. Yanuzzi L: The Retinal Atlas. Philadelphia, Saunders, 2010.
38
56. Kitaya N, Nagaoka T, Hikichi T, Sugawara R,Fukui K, Ishiko S, Yoshida A: Features of abnormal choroidal circulation in central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 2003; 87: 709–712.
57. Shimizu K, Tobari I. Central serous retinopathy dynamics of subretinal fluid. Mod Prob Ophthalmol 1971;9: 152-57
58. Raffael Liegl, Michael W. Ulbig. Central Serous Chorioretinopathy.
Ophthalmologica 2014; 232: 65–76
59. Spaide RF: Central serous chorioretinopathy; in Krieglstein GK, Weinreb RN (eds): Medical Retina. Heidelberg, Springer, 2005, pp 77–95.
60. Spitznas M, Huke J: Number, shape, and topography of leakage points in acute type I central serous retinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1987; 225: 437–440.
61. Prunte C, Flammer J. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol 1996; 11: 26–34.
62. Spaide RF, Hall L, Haas A et al. Indocyanine green videoangiography of older patienets with central serous choriorethinopathy. Retina 1996;16;203-213
63. Lawrence A Yannuzzi. Polypoidal choroidal vasculopathy and central serous chorioretinopathy: author’s reply. Ophthalmology Volume 108, Issue 6, Page 1010, June 2001
64. Sharma T, Shah N, Rao M et al. Visual outcome after discontinuation of corticosteroids in atypical severe central serous chorioretinopathy.
Ophthalmology 2004;111: 1708–14.
65. Ficker L, Vafidis G, While A, Leaver P. Long-term follow-up of a prospective trial of argon laser photocoagulation in the treatment of central serous retinopathy. Br J Ophthalmol 1988; 72: 829–34.
66. Robertson DM, Ilstrup D. Direct, indirect, and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy.
Am J Ophthalmol 1983; 95: 457–66.
67. Leaver P, Williams C. Argon laser photocoagulation in the treatment of central serous retinopathy. Br J Ophthalmol 1979; 63: 674–7.
68. Tarantola RM, Law JC, Recchia FM, Sternberg Jr P, Agarwal A.
Photodynamic therapy as treatment of chronic idiopathic central serous chorioretinopathy. LasersSurg Med 2008; 40: 671–675.
69. Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE et al. Indocyaninegreen angiography-guided photodynamic therapy fortreatment of chronic central serous chorioretinopathy: a pilot study. Retina 2003; 23: 288–98.
70. Cardillo PF, Eandi CM, Ventre L, Rigault de la Longrais RC, Grignolo FM.
Photodynamic therapy forchronic central serous chorioretinopathy. Retina 2003;23: 752–63.
71. Gemenetzi M, De Salvo G, Lotery AJ. Central serous chorioretinopathy:
an update on pathogenesis and treatment. Eye (Lond) 2010; 24: 1743–
56.
72. Lee TG, Kim JE. Photodynamic therapy for steroidassociated central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 2011; 95: 518–23.
73. Reibaldi M, Cardascia N, Longo A et al. Standardfluence versus low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy:
a nonrandomized clinical trial. Am J Ophthalmol 2010; 149:307–15.
39
74. Lim JW, Kang SW, Kim YT, Chung SE, Lee SW. Comparative study of patients with central serous chorioretinopathy undergoing focal laser photocoagulation or photodynamic therapy. Br J Ophthalmol 2011; 95:
514–7.
75. Inoue R, Sawa M, Tsujikawa M, Gomi F. Association between the efficacy of photodynamic therapy and indocyanine green angiography findings for central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol 2010; 149:441–6.
76. Torres-Soriano ME, Garcı´a-Aguirre G, Kon-Jara V, Ustariz-Gonza´les O, Abraham-Marı´n M, Ober MD et al. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (Case reports). Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008; 246: 1235–1239.
77. Seong HK, Bae JH, Kim ES, Han JR, Nam WH, Kim HK.Intravitreal bevacizumab to treat acute central serous chorioretinopathy: short-term effect. Ophthalmologica 2009; 223: 343–347.
78. Huang WC, Chen WL, Tsai YY, Chiang CC, Lin JM.Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy.
Eye 2009; 23(2): 488–489.
79. Schaal KB, Hoeh AE, Scheurle A, Schuett F, Dithmar S.Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy.
Eur J Ophthalmol 2009; 19(4):613–617.
80. Golshahi A, Klingmu¨ ller D, Holz FG, Eter N.Ketoconazole in the treatment of idiopathic central serous chorioretinopathy. Meeting abstract 9/ 22/2004; Jahrestagung der DOG Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft eV 2. Berlin.
81. Meyerle CB, Freund KB, Bhatnagar P, Shah V, Yannuzzi LA et al.
Ketoconazole in the treatment of chronic idiopathic central serous chorioretinopathy. Retina 2007; 27: 943–946.
82. Brancato R, Scialdone A, Pece A, Coscas G, Binaghi M. Eight-year follow-up of central serous chorioretinopathy with and without laser treatment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1987; 225: 166–8.
83. Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP et al. Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in central serous chorioretinopathy. Eye 2006; 22: 100–
106.
87. Groddeck G. The Book of the Id. New York: Nervous and Mental Disease Publishing; 1929.
88. Alexander F. Psychosomatic Medicine: Its Principles and Application.
New York: W. W. Norton; 1950.
89. Alexander F, French TM. Pollock GH. Psychosomatic Specificity. Vol. I:
Experimental Study and Results. Chicago: University of Chicago Press;
1968.
40
90. Friedman M, Rosenman RH: Association of specific overt behavior pattern with blood and cardiovascular findings: Blood cholesterol level, blood clotting time, incidence of arcus senilis, and clinical coronary artery disease. JAMA. 1959:769:1286.
91. Friedman M, Byers S, Rosenman RH: Coronary-prone individuals (type A behavior pattern): Some biochemical characteristics. JAMA. 1970; 2:
1030.
92. Wolf S, Wolff HG. Human Gastric Function. New York: Oxford University Press; 1943.
93. Selye H. The Physiology and Pathology of Exposure to Stress. Montreal:
Acta; 1950.
94. Balon R. Reflections on relevance: Psychotherapy and Psychosomatics in 2005. Psychother Psychosom. 2006;75(1):5-11.
95. İlal GK. Psikosomatik Bozukluklara Genel Bakış: Güleç C, Köroğlu E, Psi-kiyatri Temel Kitabı. Cilt 2: Hekimler Yayın Birliği, Ankara,1998: 760.
96. Horniker E: Su di unaforma di retinite centrale di origine vasoneurotica.
96. Horniker E: Su di unaforma di retinite centrale di origine vasoneurotica.