Bugüne kadar literatürde, KRT’nin akut hemodinamik yanıt olarak arteriyel sertlik parametreleri üzerindeki etkisini araştıran çalışma henüz bulunmamaktadır. Bu konuda, KRT’nin arteriyel sertlik parametrelerinden NDH üzerine olan akut dönemdeki etkisini araştıran çalışmamız bir ilk olma özelliğini taşımaktadır.
Kalp yetersizliği olanlarda, arteriyel sistemdeki baroreseptörlerde varolan patoloji daha önce yapılan çalışmalarda gösterilmiştir (112,113,114).
Hipertansiyon tanısı olan hastalarda ise büyük arter kompliyansındaki patolojik değişiklikler hem karotid hemde brakiyal arterlerde gözlemlenmiştir (115). Periferik arterlerdeki sertliğin artması, yansıyan basınç dalgasının kalbe, özellikle de aort kapağının kapanmasından önce olacak şekilde erken dönmesine neden olmaktadır (116,117). Bu durum, sol ventrikül sistol sonu basıncında artışa yol açarak, progresif olarak sol ventriküler genişlemeye, yetersizliğe ve takiben de azalmış sağkalıma neden olmaktadır (118).
Yapılan bir çalışmada, azalmış arteriyel basınç ve çapa rağmen-ki her ikisi de arteriyel duvarın normal olması durumunda kompliyansı arttırma yönünde etkiye sahipler-brakiyoradyal NDH kalp yetersizliği durumunda artmış, kompliyans azalmış olarak saptanmıştır (139). Böylece, gözlenen bu değişiklikler muhtemelen kalp yetersizliği patofizyolojisi ile ilişkili olabilecek damar yatağındaki özel değişimi temsil etmekte olup ,artmış sertliğin arteriyel duvardaki etkisinin, azalmış arteryel basınç ve çaptan daha fazla olduğunu göstermiş olup, takibinde azalmış arteriyel kompliyansı beraberinde getirmektedir.
Kalp Yetersizliği hastalarında arteriyel sertlikteki artışın ve kompliyanstaki azalmanın spesifik nedeni henüz incelenmemiştir. Arteriyel esneklikteki değişiklikler ateroskleroz sürecine sekonder olabileceği düşünülse de (119), yine yapılan başka bir çalışmada, etyolojisi hem iskemik iskemik veya non-iskemik olan kalp yetersizliği hastalarında benzer değişikliklerin olduğu görülmüştür (139). Ayrıca bu bulguların, aterosklerotik süreçte daha az etkilenen üst ekstremitede görüldüğü gözlemlenmiştir.
Zelis ve ark. (120) belirgin su ve tuz retansiyonunun küçük arter ve arteriollerin metabolik uyarıya cevap olarak vazodilatasyon geliştirme yetisinde azalmaya neden olduğunu saptamışlar. Bu çalışmadaki hastaların büyük çoğunluğunun diüretik tedavisi altında olmasına ve arteriyel ölçüm sırasında hiçbirinin pretibiyal ödemi olmamasına rağmen, su ve tuz retansiyonunun arteriyel sertliğe katkıda bulunduğu öne sürülmüştür.
Sempatik sinir sistemi arteriollerde belirgin vazokonstriksiyona neden olabilmektedir. Ağırlaşan kalp yetersizliği kliniğiyle renin-anjiyotensin sistemi aktive olmakta (121) ve hem sistemik hem de lokal anjiyotensin salınımı (122) artmaktadır. Bu durum brakiyal arterde ölçülen damar sertliği parametrelerine katkı sağlayabileceği düşünülmektedir.
Endothelium released relaxing factor (EDRF)’lerin büyük arterlerin elastikiyetini ayarlama işlevi mevcuttur ve kalp yetersizliği olan hayvanlarda yapılan çalışmalarda femoral arterlerde EDRF’ye yanıtın azaldığı gözlemlenmiştir (123). Vazopressin, prostoglandin, bradikinin ve atriyal natriüretik faktör gibi diğer düzenleyici hormonların kalp yetersizliği durumunda büyük arterlerdeki etkisini araştıran insan çalışmaları ise henüz yapılmamıştır.
Hipertansiyonda, hem anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin, hem de nitratların büyük arterlerin işlevlerini olumlu yönde etkiledikleri gösterilmiştir (124,125). Her ne kadar bu hastalarda vasküler değişikliklerin patofizyolojisinin farklı olabilme ihtimali olsa da, bu vazodilatör ilaçların kalp yetersizliği hastalarında önyükü, sistemik vasküler direnci ve mitral yetersizliği azaltmanın yanında büyük arter işlevlerini düzelterek de fayda sağlayabilecekleri olası bir mekanizmadır. ADEİ’nin, hem insan hem de hayvan çalışmalarında miyokard infarktüsü sonrası sol ventrikül genişlemesini azalttığı ve fonksiyonunu iyileştirdiği gösterilmiştir (126,127).
Ayrıca, kalp yetersizliği hastalarında nitroprussidin, egzersiz sırasında yansıyan basınç dalgalarının olası yan etkilerini azalttığı saptanmıştır (117).
Avrupa arteriyel hipertansiyon kılavuzu, NDH artışını son organ hasarı için bir risk faktörü olarak tanımlamıştır. Kılavuza giren çalışmaların çoğu SphygmoCor yöntemi kullanılarak yapılmıştır (136). Yeni bir metod olan
Arteriograf ile SphygmoCor yöntemi sonuçları benzerdir ve yapılan çalışmalarla desteklenmiştir. Normal hasta popülasyonunda nabız dalga hızını ölçen cihazların karşılaştırıldığı bir çalışmada SphygmoCor ve Arteriograf ölçüm sonuçları birbirine benzer (sırasıyla; 8,1±1,1 m/s ve 8,6±1,3 m/s), Complior metodunda ise yüksek saptanmıştır (10,1±1,7 m/s). Bunun nedeni, Complior yönteminde ölçülen nabız dalgasının katettiği mesafe diğer yöntemlere göre fazladır (100). Arteriograf cihazının sağladığı uyumlu sonuçlar kılavuz bilgileriyle benzerdir (137,138).
Vlachopoulos ve arkadaşlarının (129) yayınladığı bir meta-analizin sonucunda ise yüksek riskli grupta (hipertansiyon, koroner arter hastalığı) genel popülasyona göre aortik nabız dalga hızının kardiyovasküler olay gelişimini öngörme açısından klasik risk faktörlerinden çok daha üstün olduğu gösterilmiştir. Hasta takip süreleri ortalama 7,7 yıl olduğu bu çalışmada nabız dalga hızındaki her bir birim artış toplam kardiyovasküler olayları, kardiyovasküler mortaliteyi ve tüm nedenlere bağlı ölümleri sırasıyla; 2.26, 2.02 ve 1.90 kat arttırmıştır. Anderson ve arkadaşlarının (130) sadece hipertansiyon tanısı olan 174 hastada yaptıkları başka bir çalışmada, kardiyovasküler mortaliteyi belirlemede aortik nabız dalga hızının kesim noktasını 10,6 m/sn olarak hesaplamışlardır. Tümü kalp yetersizlikli hastaların alındığı bizim çalışmamızda ise KRT öncesi NDH 8,07m/sn iken, KRT sonrası 7,69m/sn olarak saptanmıştır (p=0,001). Bu konuda yapılan başka bir çalışmada LV sistolik fonksiyonları normal ve koroner arter hastalığı olan, göğüs ağrısı ile başvuran 497 hastada arteriyel sertlik değerlendirilmiştir. Ortalama 2,6 yıllık takip sonucunda aortik nabız dalga hızının kardiyovasküler olayları belirlemede bağımsız bir risk faktörü olduğu bulunmuştur. Choi ve arkadaşlarının (131) yaptıkları bu çalışmada nabız dalga hızının majör kardiyovasküler olay gelişimindeki kesim noktası 12,5 m/sn bulunmuştur. Bu çalışmaya göre, aortik NDH‘daki her bir birim artış yeni kardiyovasküler olay gelişimi ile 2,5 kat ve yeni KAH gelişimi ile 1,86 kat ilişkili bulunmuştur. Bizim bilgimize göre, bugüne kadar kalp yetersizliği olan hastalarda Arteriograf cihazı uygulanmamış ve dolayısıyla osilometrik olarak NDH parametresi henüz incelenmemiştir. Çalışmamızda intraarteriyel ölçüm
yerine non-invaziv olarak Arteriograf cihazıyla osilometrik olarak hesaplanan NDH değeri 8,07m/sn olarak hesaplanmıştır. Yukarıda bahsedilen Anderson ve ark, Choi ve ark. yaptıkları çalışmalardan farklı NDH değeri ölçmemizde, çalışmamızdaki hastaların tümünün kalp yetersizliği tanısı olması, %92’nin ADEİ, %97’sinin beta-blokör kullanmış olması ve hastaların sadece % 31’inde vasküler yatakta önemli değişikliklere neden olan DM’nin olması sayılabilir.
Koroner arter hastalığı olan 161 kişide yapılan başka bir çalışmada da nabız dalga hızı ölçümü ile arteriyel sertliğin prognoza olan etkisi araştırılmış, hastalar ortalama 3,5 yıl takip edilmiştir. Kalp yetersizliği tanısı olan(
EF<%40) hastalar çalışmaya alınmamıştır. Altıncı ayda nabız dalga hızında artış olan grupta, nabız dalga hızı artmayan gruba göre yeniden kardiyovasküler olay geçirme oranları anlamlı olarak yüksek saptanmıştır (132). Bu çalışmada nabız dalga hızında artış görülen bireylerde kardiyovasküler olay geçirme riski yaklaşık 4 kat artmıştır. Nabız dalga hızının duyarlılığı %80, özgüllüğü %54 olarak saptanmıştır. Ancak KRT’nin arteriyel sertlik üzerindeki etkilerinin ne oranda morbidite ve mortalitede azalmaya yol açtığı bilinmediğinden, bu konuda yapılacak yeni çalışmalara gereksinim vardır.
Pannier ve arkadaşları (134), son dönem böbrek hastalarının alındığı başka bir çalışmada aynı anda aorta, brakiyal ve femoral arter NDH ölçümlerini kayıt etmişlerdir. Sadece %52si ADEİ ve/veya beta blokör ve/veya kalsiyum kanal inhibitörü kullanan 305 hasta 70 ay boyunca takip edilmiş ve aortadan ölçülen NDH ölçümünün kardiyovasküler olay gelişimi ve mortalitenin temel belirleyicisi olduğunu saptanmıştır. Bu bulgular yapılan diğer çalışmalarla desteklenmiştir (135). Bizim çalışmamızda, bahsedilen çalışmadaki pletismografik ölçümlerin aksine NDH, brakiyal bölgeden ve osilometrik olarak ölçülmüştür. Ayrıca bu çalışmada (134) bahsedilen son dönem böbrek hastalarının ortalama sistolik KB 155mmHg ve ortalama KB 109mmHg iken, bizim çalışmamızda bu değerler sırasıyla 122,1mmHg ve 97,7mmHg olarak ölçülmüştür. Bu hastaların arteriyovenöz fistülleri de
brakiyal bölgeden hesaplanan NDH değerlerinde yanılmaya yolaçmış olabileceğini düşündürmektedir.
Yine yapılan başka bir çalışmada, koroner arter hastalığı olan hastalara arteriograf cihazı ile ölçümler yapılmıştır. Nabız dalga hızı ve Aix koroner arter hastalığı olmayanlara göre istatistiksel anlamlı yüksek bulunmuştur (133). Ancak kalp yetmezliğinde KRT tedavisi sonrası arteriyel sertlik parametrelerini değerlendiren bir çalışma bulunmamaktadır. Bizim çalışmamızda ise NDH, KRT tedavisi sonrası, öncesine göre anlamlı şekilde düşük saptanmıştır.(p=0,001) Bu bulgu, yukarıda bahsedilen bilgiler ışığında, KRT tedavisinin erken dönemde vasküler yatakta da olumlu değişikliklere yol açarak, sağkalıma katkıda bulunabileceğini göstermektedir. Muhtemel mekanizma olarak ise de, ventriküllerin senkron kasılmasıyla nabız dalga hızının aort kapağı kapandıktan sonra proksimal aorta veya kalbe ulaşması, böylece sol ventrikül sistol sonu basıncını etkilememesi olarak düşünülebilir.
Ayrıca bu çalışmamız, gelecekte NDH’nın, KRT sonrası majör kardiyovasküler olayları ve KRT’ye olan yanıtı erken dönemde belirlemede öngördürücü parametre olarak kullanılmasına da ışık tutabilecektir.
Yapılan alt analizlerimizde, NDH’ya yanıt açısından, KRT’ye özellikle sol dal bloğu olan hastaların daha iyi yanıt verdiği gerçeği de gözönünde bulundurularak, sol dal bloğu olanlarla, sol dal bloğu olmayan gruplar karşılaştırılmıştır. Bu gruplar arasında anlamlı fark görülmemiştir.(p=0,08) Yine iskemik ve iskemik olmayan etyolojili kalp yetersizliği hastaları arasında da KRT sonrası NDH yanıtı açısından anlamlı fark saptanmamıştır. (p=0,94) Gelecekte, hasta sayısının çok olduğu geniş çaplı araştırmaların yapılması, bu gruplar arasında etyolojik açıdan anlamlı farkın olup olmayacağının kesin yanıtını verebilir.
Artmış damar duvar sertliği nabız basıncını yükseltmektedir. Miyokard enfarktüsü geçiren ve EF<%40 olan 2.231 hastayı içeren bir çalışmada mortaliteyi belirlemede nabız basıncı, ortalama arter basıncı, yaş, cinsiyet, ejeksiyon fraksiyonu karşılaştırılmış ve çok yönlü analizlerde nabız basıncının total mortaliteyi belirlemede en değerli parametre olduğu saptanmıştır (50). Mitchell ve ark. (50) yaptığı bu çalışmada, EF ile NB birebir
karşılaştırılmamış olup, EF’de her 10 ünite düşüş tüm nedenlere bağlı mortalitede 1.9, NB’da her 10mmHg artış ise 1.1 kat artışa neden olduğu saptanmıştır.
Hem SKB, hem de DKB 50-60 yaşlarına doğru artmaktadır. Sonraki dönemde olguların büyük kısmında SKB artışı DKB‘na oranla daha fazla olur.
Bu artışın sebebi arter duvarının giderek daha fazla sertleşmesidir. Yapılan çalışmalarda nabız basıncının yaşla yükseldiği, kardiyovasküler mortaliteyi ortalama arter basıncı ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerinden bağımsız olarak arttırdığı bildirilmiştir (47,128). Benetos ve arkadaşları (55) 19.083 hastayı 19,5 yıl takip ettikleri bir çalışmada, geniş nabız basıncının kardiyovasküler mortaliteyi öngörmede ortalama arter basıncı ve yaştan daha değerli olduğu saptanmıştır. Nabız basıncı ≤50 mmHg olan hasta grubuna göre, NB ≥65 mmHg olanlarda kardiyovasküler mortalite riski yaklaşık 2 kat daha fazla olarak saptanmıştır. Yine çalışmamızda KRT sonrası görülen ortalama Nabız Basıncı değerindeki anlamlı düşüş (p=0,011) arteriyel sertlik göstergelerinden olan bu parametrenin de önemini bir daha açıklamaktadır.
KRT öncesi ortalama NB değeri 45,2mmHg iken, KRT sonrası 40,6mmHg olarak saptanmıştır. Nabız Basıncının kardiyovasküler mortalitenin bağımsız bir göstergesi olduğunu belirtmiştik (59, 109). Domanski ve ark. (110) yaptığı, tümü kalp yetersizliği olan hastaların (EF<%35) alındığı çalışmada, NB’ın tüm nedenlere bağlı total ve kardiyovasküler mortalide artışı öngördürdüğü saptanmıştır. Bizim çalışmada, KRT sonrası NB’da da yanıt olarak anlamlı düşüş saptanması, yine nabız dalga hızı parametresiyle korele olarak bu tedavi şeklinin, majör kardiyovasküler olayları önlemede ve sağkalımı arttırmadaki öneminin altını çizmektedir. İskemik/non-iskemik etyoloji, SDB olan/olmayan altgruplar analiz edildiğinde, KRT sonrası Nabız Basıncına yanıt açısından istatistiksel olarak anlamlı yanıt izlenmemiştir.
Çalışmamızda KRT sonrası ortalama Aix değeri, KRT öncesine göre anlamlı yüksek bulunmuştur. Bu bulgunun birkaç nedeni olabilir. Aix NDH’a göre nispeten daha ‘labil’ parametre (140) olduğu için Aix’te bu anlamlı artış, KRT sonrası oluşan olası birtakım hemodinamik değişikliklere, hastaların yatış süresince optimize edilen ilaçlarına (özellikle beta blokör tedavisi ki Aix
değerlerinde yükselmeye yol açar), ölçümlerin daha önceki çalışmalarda yer alan karotid bölge yerine brakiyal bölgeden yapılmış olmasına, kalp hızı gibi nedenlere bağlı olabilir. Yapılan bir çalışmada dobutaminle sol ventrikül kontraksiyonu oluşturularak Aix değerlerinde buna yanıt olarak anlamlı değişiklik olmadığı görülmüştür. Yine bu çalışmada, Aix’in inotropik etkilerin yerine, daha çok kronotropik etkilerce belirlendiği belirtilmiştir (141). Ayrıca, hastaların uzun dönem takiplerinde Aix değerlerinin yeniden değerlendirilmesi bu sonucun önemi hakkında daha iyi bilgi verebilir.
Bugüne kadar yapılan çalışmalarda normal popülasyonda, diyabetik hastalarda, esansiyel hipertansiyonda, böbrek yetersizliğinde ve koroner arter hastalığında arteriyel sertliğin kardiyovasküler olay geçirme riski ile olan ilişkisi araştırılmıştır (132, 134, 135). Yıldız ve ark. (144) yaptığı küçük bir çalışmada (14 hasta) KRT’nin, akut dönemde (ilk 48 saatte) transtorasik ekokardiyografiyle değerlendirilen arteriyal distensibilite üzerine olumlu etkileri olduğu görülmüştür. Yıldız ve ark.(144) yaptığı çalışmanın aksine, bizim çalışmamızda ise KRT’nin, arteriyel sertlik göstergelerinden, arteriyel distensibiliteye kıyasla daha önemli olan NDH üzerine etkisi, daha pratik bir yöntemle osilometrik olarak daha fazla hasta üzerinde hesaplanmıştır.
Oguz ve ark. (145) tarafından 16 hastada yapılan bir çalışmada, KRT’ye yanıt veren ve vermeyenler arasında belirgin farklılık gösteren tek değişkenin LV dP/dt olduğu gösterilmiştir. Bundan yola çıkarak, Tournoux ve ark. (146) yaptıkları bir çalışmada (53 hasta), KRT uygulanan hastalarda biventriküler pacing kapalı ve açık durumlarda (pacing modu açıldıktan 10 dk sonra ölçümler alınmış) TTE kullanılarak, KRT’ye akut hemodinamik cevap olarak LV dP/dt değerleri incelenmiştir. dP/dt (mmHg/s), MY jeti üzerinde 1.
ve 3.m/s arasındaki eğim olarak gösterilmiştir. Akut hemodinamik yanıt verenlerde ΔdP/dt>%25, az yanıt verenlerde 0<ΔdP/dt<%25, yanıt vermeyenlerde bu değer ΔdP/dt<0 olarak belirlenmiştir. 12 ay sonunda, akut yanıt veren hastaların %89.2’de olay yaşanmazken, az yanıt veren ve hiç yanıt vermeyenlerde bu değerler sırasıyla %58.9 ve % 37.5 olarak saptanmıştır. Ayrıca, non-iskemik kardiyomyopati grubunda iskemik gruba göre daha az olay yaşandığı gözlemlenmiştir. Sonuç olarak, dP/dt, hem
iskemik hemde non-iskemik kardiyomyopatili hastalarda uzun dönemde klinik sonlanımları öngörmüştür. Marsan ve ark. (147) yaptığı çalışmada (56 hasta), akut dönemde cevabı öngörmek için KRT öncesi ve sonrası ilk 48 saatte üç boyutlu TTE kullanılarak LV hacimi ve dissenkronisi ( SDI=Sistolik Dissenkroni İndeksi, yüzde olarak kardiyak siklüste, 16 segmentte minimum sistolik hacime ulaşmak için gereken zamanın standart sapması) değerlendirilmiştir. KRT sonrası ilk 48 saatte ölçülen LVESV’de ≥%15 düşüş, akut yanıt olarak belirlenmiştir. Akut yanıt verenlerde, LV EF ve LV atım hacminde de belirgin artış izlenmekle beraber, KRT öncesi SDI değerleri KRT’ye yanıt vermeyenlere göre anlamlı olarak yüksek saptanmıştır. Diğer klinik özellkiler açısından (ekg, QRS genişliği, NYHA sınıfı, iskemik etyoloji ve s.) yanıt veren grupla yanıt vermeyen grup arasında anlamlı fark izlenmemiştir. Bu çalışmada SDI ≥%5.6 kesim noktası, %88 duyarlılık ve
%86 özgüllükle KRT’ye akut dönemde cevabı öngörmüştür. Ayrıca, akut yanıt verenlerin %74’de, LV elektrotunun yerleştirildiği posterolateral bölgenin en geç uyarıldığı gözlemlenmiştir. Bu oran, yanıt vermeyen grupta %33 olarak saptanmıştır. Bizim çalışmamızda daha pratik, hızlı ve osilometrik olarak ölçülen NDH’nın, KRT öncesine göre anlamlı düşüş göstererek (p=0,001), KRT’ye akut dönemde cevabı öngörmede hızlı, pratik bir yöntem kullanılarak hesaplanabilecek bir parametre olması özelliği desteklenmiştir.
Arteriyel sertlik parametrelerinin, total ve kardiyovasküler mortalitede önemli öngördürücü özelliklerinin bilinmesi, kalp yetersizliği hastalarında daha önce NDH’ın incelenmemesi üzerine, bizim çalışmamızda kalp yetersizliği bulunan hastalarda KRT tedavisi sonrası, bu tedaviye yanıt olarak özellikle non-invaziv olarak değerlendirilebilen NDH parametresinin incelenmesi amaçlanmıştır. Kato ve ark. (148) yaptığı bir çalışmada (34 hasta), KRT’ye akut cevabı değerlendirmek için invaziv olarak 5Fr manometer uçlu kateterler kullanılarak biventriküler pacing açık ve kapalı olduğu durumlarda basınç dalga eğrileri kaydedilerek, KRT’ye yanıt veren ve vermeyen grup arasında karşılaştırılmıştır. KRT yanıtı,6 aylık dönemde LVESV’de >%15 azalma olarak belirlenmiştir. Bu çalışmaya göre, LV relaksasyon zamanı indeksi olan Tau değerinde %3’lük azalma, KRT’ye
cevabı görmede %80 duyarlılık ve %94 özgüllükle en iyi parametre olarak saptanmıştır. Bizim çalışmamızda ise Kalp Yetersizliği tanısı ile yatırılan, uygun endikasyonlar altında KRT tedavisi planlanan hastalarda Kato ve ark.
(148) yaptığı çalışmanin aksine özellikle non-invaziv, pratik, ucuz ve osilometrik bir yöntem olan arteriograf cihazı ile NDH başta olmak üzere arteriyel sertlik parametrelerinin, bu tedaviye yanıtı olarak ölçülmesi amaçlanmıştır. İnvaziv olmayan bir metod (arteriograf cihazı) ile patolojik arteriyel sertliğin varlığı durumunda, KRT tedavisi sonrası nabız dalga hızında erken yanıtın tespit edilmesi sağlanabilir. Bu durum, uzun dönem takiplerde KRT tedavisine yanıtı öngördürme ve majör kardiyovasküler olayları azaltma açısından önem taşımaktadır.
Arteriyel sertilk parametreleri (NDH ve NB) ve BNP değerleri arasında doğrudan pozitif ilişki KAH tanısı olan (149) ve sağlıklı gönüllülerde (150) yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Japonya’da yapılan bu çalışmaya göre (149), sadece KAH tanısı olan 134 hasta grubunda, LV sistolik fonksiyonları normal ve KAH olan hastalarda BNP değerlerinin normal aralığının üstünde gözlenmesinin altında etyoloji olarak arteriyel sertlik artışı (NDH artışı) olabileceği savunulmuştur.
Çalışmamızda, KRT sonrası sistolik KB’da anlamlı düşüş, nabız değerlerinde ise anlamlı yükselme saptanmıştır. Akut dönemde SKB’daki bu düşüş, Yıldız ve ark. (144) yaptıkları çalışmadaki bulguyla desteklenmiş olup, KRT’nin akut dönemde otonom sinir sistemi üzerine olan etkilerine bağlı olduğunu, nabız değerlerindeki yükselmenin ise SKB değerlerindeki düşüşe rölatif olarak arttığını düşündürmektedir.
Yansıtma büyüklüğü, kardiyak debi, periferik vasküler rezistans gibi parametreler de arteriograf cihazı ile ölçülen parametrelerdir ve bugüne kadar yapılan çalışmalarda kullanılmamıştır. Bizim çalışmamızda KRT sonrası Periferik Vasküler Direnç ve Yansıtma Büyüklüğü değerlerinde de anlamlı düşüş, kardiyak debi değerlerinde ise anlamlı artış gözlenmiştir. Bu parametrelerin iskemik/non-iskemik etyoloji, SDB olan/olmayan altgrupları analiz edildiğinde bu altgruplar arasında anlamlı farklılık saptanmamıştır.
Non-invaziv olarak değerlendirilse de kardiyak debi parametresinin, ilerde
KRT’ye erken dönemde yanıtı göstermede veya belirlemede kullanılabileceği görüşünü ortaya çıkarmaktadır.
Çalışmamızın bazı kısıtlılıkları bulunmaktadır. Çalışmaya otuz sekiz hasta alınmıştır. Daha fazla hasta sayısıyla daha güvenilir sonuçlar elde edilebilir. KRT sonrası hastaların uzun dönem takibi yapılmamış olup,bu dönemde arteriyel sertlik parametrelerinde değişikliklerin görülmesi için uzun dönem çalışmasına ihtiyaç duyulmaktadır. Çalışmamızda KRT sonrası anlamlı değişiklikler gösteren, daha önceki çalışmalarda yer almayan yansıtma büyüklüğü ve periferik vasküler direnç gibi parametrelerin daha iyi bilinmesi, klinik öneminin anlaşılması için daha geniş çaplı araştırmalar bu sorulara yanıt bulacaklardır. Son olarak çalışmamız tek merkezli çalışma olduğundan, bu konuda yapılacak randomize ve çok merkezli çalışmaların, konunun daha da net olarak bilinmesine katkı sağlayacağını düşünmekteyiz.