A etiologia do TDAH é marcada por muitas hipóteses e pesquisas, mas nenhuma confirmação. De pesquisas com animais, experimentos com crianças e seus pais até a um rastreamento cerebral possibilitado pelo avanço tecnológico da neuroimagem, não se chegou a provas convincentes sobre as associações hipotéticas e o transtorno.
Os estudos sobre etiologia referem-se ao TDAH como um resultado de anormalidades no desenvolvimento cerebral, relacionado mais a fatores genéticos que a fatores ambientais, sendo os fatores psicossociais secundários ou dispensáveis (BARKLEY, 2002; ROMAN et al, 2003; LIMA, 2005).
Os achados neurológicos sobre o transtorno apontam as deficiências de químicos cerebrais, a atividade cerebral diminuída e os defeitos cerebrais estruturais como anormalidades correspondentes às áreas de inibição e preparação da ação (BARKLEY, 2002).
Com base nos efeitos comportamentais percebidos em pessoas que sofreram lesões na porção frontal do cérebro, acredita-se que essa região do cérebro seja a responsável pela inibição do comportamento, pela manutenção da atenção, pelo emprego do autocontrole e pelo planejamento para o futuro.
Assim, pelas semelhanças comportamentais das pessoas lesionadas e dos portadores do TDAH, pensou-se, no início do século XX, que as lesões cerebrais oriundas de infecções como encefalites e meningites, traumas por queda, traumas no crânio ou complicações da gravidez ou parto, eram as principais causas do TDAH. Depois de muito rastrear o cérebro, os cientistas observaram que a maioria das crianças com TDAH não apresentava história de lesões cerebrais e que somente 5 a 10% delas desenvolviam esse transtorno por algum dano cerebral (BARKLEY, 2002). Mesmo sendo considerada uma das possíveis causas do TDAH, essa se encontra inconclusiva.
Os estudos neurológicos, sem abandonar a estrutura cerebral – ainda muito enfatizada nas pesquisas que afirmam que algumas regiões cerebrais são menores em crianças com TDAH8 –, passam a ser direcionados para os comprometimentos funcionais do cérebro.
Um dos achados neurológicos do funcionamento cerebral do portador do TDAH refere-se à química cerebral, e indica que neurotransmissores, como dopamina e norepinefrina, encontram-se diminuídos. Chegou-se a essa hipótese promissora, mas não confirmada, através de pesquisas com o uso de drogas estimulantes que aumentam a quantidade desses químicos e que, conseqüentemente, modificam o comportamento dos portadores do TDAH (BARKLEY, 2002).
Outro achado neurológico é a identificação da atividade cerebral diminuída na área frontal do cérebro dos portadores de TDAH. Os estudos mostraram baixa atividade elétrica cerebral e menor fluxo sanguíneo, o que evidencia existir um problema na dinâmica cerebral que compromete o processo de inibição e autocontrole do comportamento.
O exposto acima explica o paradoxo da prescrição de medicação estimulante para crianças muito ativas. Para Barkley (2002), essas crianças seriam tão ativas devido ao fato de
8 Barkley (2002) descreve pesquisas que levam à provável conclusão de que o TDAH surge a partir de regiões
cerebrais diminuídas, sendo elas: o núcleo calcado, o corpo caloso, a córtex direito pré-frontal, o gânglio basal (estriado e globo pálido) e o cerebelo direito.
seus cérebros serem menos ativos nas regiões de inibição e planejamento do comportamento, demandando estímulos neuroquímicos oferecidos pela medicação.
A hipótese levantada é a de que determinadas substâncias químicas apareçam alteradas em certas regiões cerebrais hipoativas e hipodesenvolvidas nos portadores do TDAH. Porém, não se descobriu ainda a(s) causa(s), sendo sugeridos os agentes ambientais e a hereditariedade (BARKLEY, 2002).
Os agentes ambientais mais consensualmente aceitos são o consumo de substâncias (fumo e álcool) durante a gravidez e a exposição da criança ao chumbo. Tais agentes atuam como toxinas para o cérebro da criança, sendo considerados causas potenciais do TDAH.
Existem as mais variadas hipóteses sobre os fatores ambientais influenciáveis, muitas vezes criticadas por alguns pesquisadores, como Barkley (2002). Já se pensou, e alguns ainda pensam, na ingestão de produtos químicos e aditivos e também na de alimentos (açúcar, leite, trigo e outros) como hipótese causal do TDAH. Existem pesquisas que tratam a infecção de ouvido, o descontrole hormonal, os fungos e até o excesso de televisão como causadores do TDAH, todas elas sem confirmação e bastante criticadas (BARKLEY, 2002; GOLDSTEIN & GOLDSTEIN, 1996; ROMAN et al, 2003).
Os fatores psicossociais são referenciados com pouca significância, tendo mais participação no surgimento, na manutenção e na complicação dos sintomas do TDAH, do que como causa específica. Conflitos relacionais e fatores sócio-econômicos da família, psicopatologia e criminalidade dos pais, má condução dos filhos ou falta de disciplina, institucionalização e adoção das crianças, são todos fatores evidenciados nas pesquisas sobre TDAH, embora haja sempre uma tentativa de explicação biológica e genética para eles, considerando-os conseqüências, e não causas do TDAH no ambiente (BARKLEY, 2002; GOLDSTEIN & GOLDSTEIN, 1996; KAPLAN & SADOCK, 1997; ROMAN et al, 2003).
Ao considerar o acima exposto, muitos estudos genéticos mostraram uma significante recorrência familiar do transtorno. Esses estudos genéticos clássicos, buscando neutralizar a transmissão familiar de origem ambiental, pesquisaram situações nas quais as crianças foram criadas longe da família biológica. Pesquisas com filhos adotivos e família consangüínea, gêmeos monozigóticos (idênticos) e gêmeos dizigóticos (fraternos) consideraram o TDAH decorrente principalmente da herança genética (GOLDSTEIN & GOLDSTEIN, 1996; ROMAN et al, 2003).
Os estudos moleculares evidenciam o fundamento último do TDAH: a genética. As distorções na estrutura, na bioquímica e nas funções do cérebro são consideradas resultados de alterações fundamentais dos genes (LIMA, 2005).
É pouco provável que exista “o gene do TDAH”, sendo a maioria dos estudos voltada para a crença de que vários genes sejam responsáveis pela vulnerabilidade genética ao transtorno, somados a diferentes agentes ambientais. A grande variedade de formas clínicas e de sintomatologia do TDAH é aqui justificada pela hipótese de haver diversos “subfenótipos” incluídos nessa categoria diagnóstica (LIMA, 2005; ROMAN et al, 2003).
Embora caracterizado por sintomas de desatenção, hiperatividade e impulsividade, a existência de diferentes quadros clínicos, bem como as várias possibilidades de tratamento, indica que, pelo menos ao nível fenotípico, o TDAH é uma patologia bastante heterogênea. Provavelmente, casos diversos com fenomenologias particulares (heterogeneidade clínica) também apresentem heterogeneidade etiológica (ROMAN et al, 2003).
Existem várias escolas de pensamento que procuram explicar o TDAH, cada uma enfatizando uma abordagem etiológica, mas todas especificando a origem genética (HALLOWELL & RATEY, 1999). Um exemplo disto são os estudos de Barkley (2002), que enfatizam o TDAH como problema do controle inibitório, que resultaria de um déficit nas “funções executivas” do cérebro, ou seja, nas ações autodirigidas do indivíduo. Haveria nos portadores do TDAH um atraso na internalização de comportamentos que constituem essas funções executivas e que acarretaria ações imediatas, governadas pelo “agora”, dificultando o uso adequado de aprendizados passados e de orientações futuras (BARKLEY, 2002; LIMA, 2005).
O estudo da etiologia do TDAH é inconsistente e ainda encontra-se em seu início; mesmo em relação à genética, bastante investigada, os resultados são contraditórios (ROMAN et al, 2003). Os especialistas vislumbram a compreensão biológica desse transtorno, mas o que se evidencia ainda hoje, são controvérsias e muita esperança de uma afirmação como verdade biológica. Isso levaria a métodos de tratamento mais sofisticados e confiantes, e conseqüentemente, menos polêmicos.