36 50 0 0 1 1 0 0 0 10 20 30 40 50
Grup- 1 Grup- 2 Kontrol
Gruplar O lg u S ay ıs ı
Normal Sınırlar İçinde Sınırda Normal Sınırlar Dışında
Şekil–9 Olguların nasal/inferior segment Moorfields regresyon analizi sonuçlarının gruplara göre dağılımı.
TARTIŞMA
Diabetes Mellitus uzun dönemde böbrek, göz ve kardiyovasküler sistem olmak üzere birçok organ sistemini etkilemektedir (34). Diyabetik retinopati (DR) diyabetin en sık oküler komplikasyonudur ve gelişmiş ülkelerde körlüğün önde gelen nedenleri arasındadır (35). Diyabetik retinopati için risk faktörleri arasında diyabet süresi, kan şekeri düzeyi, diyabetin tipi, cinsiyet, kan basıncı, kan kolesterol düzeyi, sigara kullanımı, alkol kullanımı, fiziksel aktivite, gebelik ve proteinüri yer almaktadır (2,36,1).
Daha önceki yayınlarda kötü metabolik kontrolün DR varlığı ve şiddetiyle ilişkili olduğu gösterilmiştir (37,38). Diyabetin metabolik kontrolünün bir yansıması olan kan glikozile hemoglobin (HbA1c) düzeyi, oldukça yardımcı bir testtir ve iki-üç aylık ortalama kan glikozu düzeyi hakkında fikir edinmemizi sağlamaktadır (34).
Araştırmamızda yaş, diyabet süresi ve HbA1c değerlerinin diyabetik retinopatili grupta anlamlı düzeyde yüksek olduğu saptandı. Özellikle diyabet süresi ≥ 120 ay olan ve HbA1c düzeyi ≥ %7 olan olgularda diyabetik retinopatinin daha sık olduğu görüldü. İleri yaş, ileri diyabet süresi ve bozulmuş kan glikozunun bir göstergesi olan HbA1c yüksekliğinin DR gelişimi için risk faktörü olduğunu düşünmekteyiz. Bu bulgular önceki çalışmalar ile uyumludur (2,17,34,36).
Çalışmamızda cinsiyetin DR ile ilişkisi açısından gruplar arasında anlamlı fark saptanmadı. Diyabetik hastalarda ve özellikle diyabetik retinopatili olgularda görme düzeyinin sağlıklı kontrollere göre anlamlı olarak daha düşük olduğu görüldü. Ancak diyabetik retinopatinin erken dönemlerinde görme keskinliğinin görsel fonksiyonlar hakkında çoğu zaman tek başına yeterli bilgiler vermediği gösterilmiştir. Nöroretinal liflerinin yaklaşık olarak %55 oranındaki kısmı harap olana kadar görme keskinliğinin değişmeyeceğini iddia eden çalışmalar mevcuttur (6).
Diyabet hastalarında en sık rastlanan oküler komplikasyonun retinopati olmasının yanında korneal patolojiler de görülebilmektedir. Ortaya çıkabilecek olası patolojiler epitel ödemi, tekrarlayan erozyonlar, desme membranı kırışıklıkları,
nörotrofik ülserler, yara iyileşmesinde gecikme ve kornea hassasiyetinde azalma olarak sıralanmaktadır (39).
Speküler mikroskopi ile yapılan bazı çalışmalarda, kornea endotelinde de sağlıklı bireylere göre morfolojik bazı değişikliklerin olabileceği gösterilmiştir (40,34). Kornea endotelindeki bu morfolojik değişikliklerin, hipergliseminin neden olduğu kronik metabolik strese bağlı olabileceği düşünülmektedir. Yapılan bir çalışmada, kornea endotelinin bariyer ve pompa işlevi florometrik olarak incelendiğinde yetersizlik tespit edilmiştir. Bunun sonucu olarak diyabetiklerde kornea kalınlığında değişiklik olabileceği ileri sürülmüştür (40).
Ermiş ve arkadaşlarının insüline bağımlı diyabetiklerde yapmış olduğu çalışmada, diyabetik olguların merkezi korneal kalınlıkları kontrollere göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (41). Hawker ve arkadaşları diyabetik hastalarda (103 göz) normal sağlıklı kontrollere (587 göz) göre, ortalama merkezi korneal kalınlığın daha yüksek olduğunu bildirmişlerdir (42). Farklı merkezlerde yapılan çalışmalarda bu çalışmaya paralel sonuçlar olduğunu gösteren bulgular tespit edilmiştir (43,44).
Diyabetik olgularda kontrollere göre MKK'de bir artış tespit edilmediğini savunan çalışmalar da mevcuttur (39,45). Ergin ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada, zemin diyabetik retinopati safhasındaki Tip 2 diyabetiklerde, gerek MKK gerekse retinal kalınlık analizatörü parametrelerinde kontrollere göre anlamlı bir farklılık tespit edilmemiştir (46). Bu durumun diyabetik retinopati olgularının, erken safhalarda olmasından kaynaklanmış olabileceğini bildirmişlerdir (46).
Bizim çalışmamızda, diyabet ve kontrol grubu olgularının MKK karşılaştırmalarında anlamlı farklılık saptanmadı. Ayrıca çalışmamızda 38 diyabetik retinopatili olgu ile 40 DR saptanmayan olgu merkezi kornea kalınlığı açısından karşılaştırıldı. Diyabetik retinopatili olguların %68,4’ü NPDR, %31,6’sı PDR evresindeydi. Çalışmamızda Ergin ve arkadaşlarının çalışmasından farklı olarak proliferatif DR olguları da yer almaktaydı. Ancak bu karşılaştırmada anlamlı fark saptamadık.
Birçok çalışmada merkezi kornea kalınlığı ile retina sinir lifi tabakası arasında ilişki araştırılmıştır. Hawker ve arkadaşları diyabeti olan ve olmayan 690 olgunun HRT parametreleri ile MKK ölçümleri arasında istatistiksel anlamlı ilişki saptamamışlardır (42).
Çankaya ve arkadaşları 208 non-glokomatöz sağlıklı gözü dahil ettikleri çalışmada, merkezi korneal kalınlığın DA, RA, RV ve MRNFLT parametreleri ile negatif korelasyon gösterdiğini, bu korelasyonun kadınlarda daha güçlü olduğunu belirtmişlerdir. Ayrıca yaş ile MCD, MxCD, MRNFLT ve RNFLcsA parametreleri arasında negatif korelasyon saptamışlardır (47).
Literatürden farklı olarak çalışmamızda, diyabetik retinopatili grupta MKK ile HRT’nin HVC parametresi arasında istatistiksel anlamlı ancak zayıf düzeyde pozitif korelasyon saptadık. Daha geniş seriler ile yapılan çalışmalar ile diyabetin ve diyabetik retinopatinin MKK üzerine etkileri hakkında daha ayrıntılı bilgiler elde edilebileceği düşüncesindeyiz.
Diyabetik retinopati, kabaca non-proliferatif diyabetik retinopati (NPDR) ve proliferatif diyabetik retinopati (PDR) olmak üzere sınıflandırılabilir (34). Gittikçe artan kanıtlar, diyabetik retinal vaskülopatinin en erken klinik bulgusunun, fonksiyonel bozulma olduğunu göstermektedir. Kontrast duyarlılıkta azalma, renk görmede bozulma, elektroretinografi (ERG) ve vizüel evok potansiyel (VEP) testlerinde bozulmalar diyabetik retinopati tablosu yerleşmeden önce bize bilgi verebilmektedir (48,49).
Kurtenbach ve arkadaşları diyabetik retinopatisi olmayan DM hastalarında, iç retinal bölgenin fonksiyonel bozulmasının sonucu olarak mavi-yeşil renk ayrımında bozulma olduğunu göstermişlerdir (5).
Bengtsson ve arkadaşları, toplam 59 diyabetik olgunun dahil edildiği çalışmalarında, ileri evre DR olgularında daha belirgin olmak üzere görme alanı kaybı tespit etmişlerdir. Görme alanı ışık hassasiyeti kaybının, diyabetik retinopatinin şiddetiyle ilişkili olduğunu göstermişlerdir (50).
Yapılan diğer birçok çalışmada, diyabetik retinopatili hastalarda görme keskinliği normal iken kontrast duyarlılıklarında azalmanın olduğu gösterilmiştir (51,52). Bu bulgular DR patogenezinde yaygın nöroglial elemanların tutulumuna işaret etmektedir (7). Çalışmamızda olguların renk görme fonksiyonları Ishihara renk görme kartları ile değerlendirildi. Gruplar arasında istatistiksel anlamlı fark saptanmadı.
Retina sinir lifi tabakasının yapısına bakıldığında, baskın olarak retinal gangliyon hücrelerinin myelinsiz aksonlarından oluştuğu görülmektedir. Retina sinir lifi tabakasının ölçümü bize akson sayısını vermektedir (53). RSLT kalınlığını etkileyen birçok neden mevcuttur. Parikh ve arkadaşları RSLT’nin yaşla inceldiğini ve 50 yaş sonrası bu incelmenin en üst düzeye ulaştığını bildirmişlerdir (54). Ayrıca RSLT’deki bu incelmenin superior kadranlarda daha belirgin olduğunu ve inferior kadranın RSLT kaybına daha dayanıklı olduğunu vurgulamışlardır (54).
Diyabet hastalarında iskemi, azalmış protein sentezi ve yüksek sorbitol seviyelerinin periferik nöron hasarına neden olduğu bildirilmiştir. Bu bulgudan yola çıkarak birçok çalışmada diyabetin RSLT ve optik sinir üzerine etkileri araştırılmıştır (7).
Çalışmalarda, diyabetli hastalarda RSLT hasarının daha sık olduğu ve diyabetin glokomatöz sinir hücre hasarından farklı bir yolla optik nöropati tablosuna neden olduğu gösterilmiştir (55,56). Diyabetik hastalarda RSLT hasarına bağlı optik nöropati patogenezi oldukça karışıktır. Amano ve arkadaşları artmış glikozilasyon ürünlerinin optik sinir içindeki damar yapılarına zarar vererek optik nöropatiye neden olduğunu bildirmişlerdir (57). Hayvan çalışmalarında, diyabetin retinal gangliyon hücrelerinde retrograd aksonal transportu progresif olarak etkileyerek optik nöropati tablosuna neden olduğu gösterilmiştir (35).
Diyabetin retinal gangliyon ve Müller hücrelerinin apoptosisini indüklediği bildirilmiştir (7,35). Deneysel bir çalışmada diyabetik ratlarda aksonal transportta bozulma ve optik sinir lif çaplarında azalma gösterilmiştir. Ayrıca apoptosis başlatıcı faktörlerin retinal gangliyon hücre ölümüne neden olduğu bulunmuştur. Diyabetin
erken safhalarında nöroglial hücrelerin apoptosisinin arttığı ve RSLT kaybına neden olduğu özel boyama teknikleri ile ispatlanmıştır (58).
Retinada kan glikozunun alınması, işlenmesi ve enerji üretimi gibi birçok metabolik fonksiyon Müller hücrelerinin kontrolü altındadır. Artmış kan glikozu ve vasküler geçirgenlik Müller hücre hasarına ve retina sinir lifi fonksiyonlarının bozulmasına neden olmaktadır. Klinik diyabetik retinopati tablosu yerleşmeden önce, Müller hücrelerindeki bozukluğun neden olduğu RSLT hasarının saptanabildiği birçok çalışmada gösterilmiştir (7). Bu bulgular diyabetik hastalarda DR olmadan da RSLT değişiklikleri olabileceğini düşündürmektedir (35).
Retina sinir lifi tabakası hasarı, artmış optik disk solukluğu, değişmemiş rim alanı ve parapapiller atrofi diyabetin nonglokomatöz optik atrofiye neden olduğunun göstergesi olabilir (55). Diyabete bağlı optik nöropatinin topografik özellikleri incelendiğinde, glokomatöz optik nöropatiden farklılık gösterdiği saptanmıştır. Diyabetli hastalarda, belirgin RSLT hasarı olmasına karşın optik diskte çukurlaşma (cup) belirgin değildir (56). Chihara ve Zhang, diyabetik retinopatili olguların optik disk topografilerinde, klinik olarak retina sinir lifi hasarı saptanmış olmasına karşın, optik diskte cup alanında (CA) artış saptamamışlardır (59).
Çalışmamızda, diyabetik retinopatili grupta, MCD parametresinin diyabetik retinopati saptanmayan gruba göre istatistiksel anlamlı olarak daha düşük olduğunu saptadık. Literatüre baktığımızda benzer bir bilgiye rastlamadık. MCD değerindeki azlık, optik diskin ortalama çukur derinliğinin azlığını yansıtmaktadır. Oysaki çalışmalarda RSLT hasarı olmasına karşın, cup alanında artma olmadığı bildirilmiştir (56,59). Elde ettiğimiz sonuçlar, diyabetin optik diskte çukurlaşmaya yol açmadığı yönündeki görüşleri desteklemektedir. Ancak diyabetik retinopatide ortalama çukur derinliğinde azalma olduğunu söyleyebilmek için, bu bilginin ek çalışmalarla desteklenmesi gerektiğini düşünmekteyiz.
Diyabetik hastalarda RSLT hasarını ve optik nöropati gelişimini etkileyen risk faktörleri, çeşitli çalışmalarla belirlenmiştir. Örneğin diyabetik hastalarda metabolik kontrolün optik sinir fonksiyonları ve RSLT üzerinde olumlu etkileri olduğu
gösterilmiştir. Yeni tanı Tip 1 DM olgularının VEP testlerinde, metabolik kontrolün iyileştirilmesi ile düzelen P100 latansında uzama gösterilmiştir (35). Diyabetik ketoasidozda ani bilateral görme kaybı olması, optik sinirin diyabetin hemodinamik ve metabolik komplikasyonlarına duyarlı olduğunun bir göstergesidir. Göz içi basıncı kontrol altında olan diyabetik glokom hastalarında, RSLT’de bozulmalar metabolik kontrolün bozulmasının bir göstergesi olabilir (35).
Chihara ise ileri DR evresi, sistemik hipertansiyon (HT) ve ileri yaşın RSLT defekti gelişimi için risk teşkil ettiğini ancak görme düzeyi, disk büyüklüğü, aksiyel uzunluk ve HbA1c düzeyinin RSLT kaybı ile ilişkili olmadığını bildirmiştir (56).
Çalışmamızda, Chihara’nın çalışmasından farklı olarak diyabet süresi ≥ 120 ay olan olgularda ve HbA1c düzeyi yüksek (≥ %7) olan olgularda MRNFLT değerinin anlamlı olarak daha düşük olduğunu saptadık. Bu bulgular, ileri diyabet süresi ve yüksek HbA1c değerlerinin RSLT kalınlığında incelme ile ilişkili olduğunun bir göstergesi olarak değerlendirilebilir.
Günümüzde RSLT ve optik sinir başının üç boyutlu topografik analizini yapan görüntü analizatörleri yaygınlaşmıştır. Tarayıcı lazer polarimetri (Scanning Lazer
Polarimetry, SLP), retinal kalınlık analizatörü (Retinal Thickness Analyzer, RTA),
optik koherans tomografi (Optical Coherence Tomography, OCT) ve tarayıcı lazer oftalmoskopi (Scanning laser ophthalmoscopy, SLO) gibi görüntüleme yöntemlerinin geliştirilmesiyle subklinik patolojilerin erken tespiti mümkün olabilmektedir (60,61).
Konfokal tarayıcı lazer oftalmoskoplar ile bir fokal planda tek bir kesit alınmaktadır ve birbirini izleyen doku derinlikleri taranarak elde edilen kesitler üst üste getirilir. Böylece optik sinir başı, çukurlaşma, nöroretinal rim ve RSLT’nin üç boyutlu görüntüleri elde edilmektedir. Konfokal tarayıcı lazer oftalmoskoplar arasında HRT (I, II, III) sık ve yaygın kullanılmaktadır (61). Araştırmamızda konfokal tarayıcı lazer oftalmoskop olarak HRT II kullanılmıştır.
Akar ve arkadaşları disk alanının (DA) optik sinir başı topografisini etkileyen en önemli faktör olduğunu belirtmişlerdir. Yayınlanan diğer çalışmalarda da benzer bulgular elde edilmiştir (6).
Diyabetin retina sinir lifi tabakası ve optik disk topografisi üzerine etkilerini araştırmak üzere birçok çalışma yapılmıştır. Königsreuther ve Jonas diyabet ve kontrol grupları arasında yaptığı karşılaştırmada optik disk büyüklüğü, optik disk şekli, rim alanı ve parapapiller atrofi yönünden farklılık saptamamışlardır (55).
Berker ve arkadaşları PDR ve NPDR olmak üzere iki diyabetik retinopatili grubun HRT parametrelerini karşılaştırmışlardır. Proliferatif diyabetik retinopatinin büyük optik diskli olgularda daha sık saptandığını ancak NVD’li gözlerde HRT ölçümünün etkilenebileceğini vurgulamışlardır (61).
Bizim yaptığımız çalışmada ise optik disk morfolojisini bozan PDR olguları çalışma dışında bırakıldı. Diyabetli olguların HRT ile yaptığımız optik disk topografik analizlerinde disk alanı (DA) ile DR varlığı arasında anlamlı bir ilişki saptamadık.
Optik diskin topografik parametreleri arasında, canlı sinir dokusunun bir göstergesi olan rim alanı (rim area, RA) büyük önem taşımaktadır. Normal popülasyon çalışmalarında büyük diske sahip gözlerde rim alanının da geniş olduğu gösterilmiştir (61).
Ancak, bazı durumlarda disk alanı ve rim alanı gibi optik disk topografik parametrelerinin yanlış olarak yüksek ölçülebildiği gösterilmiştir. Örneğin trabekülektomi sonrası optik disk topografik parametrelerdeki değişimlerin, özellikle erken postoperatif dönemde gelişen optik disk ödemine bağlı olabileceği vurgulanmıştır (6). Yine psödotümor serebri gibi optik disk ödemi olan olgularda rim alanının daha geniş ölçülebildiği ancak bu gibi durumların gerçek canlı sinir dokusunu yansıtmadığı gösterilmiştir (61).
Yücel ve arkadaşları “rim area (RA), RNFL cross sectional area (RNFLcsA),
rim volume (RV) ve mean RNFL thickness (MRNFLT)” HRT parametrelerinin
glokomatöz gözlerde optik sinir lifi sayısı ile korele olduğunu göstermişlerdir. Bu parametrelerin kullanılmasıyla RSLT kalınlığı hakkında bilgi edinilebilmektedir (34).
Daha önce belirtildiği gibi, diyabetik hastalardaki retina sinir lifi tabakasında incelme, optik disk çukurunun progresif genişlemesi, disk ödemi, kıymık kanama ve disk rim çentiklenmesi gibi optik disk yapısal değişikliklerinin gelişimiyle sonuçlanmamaktadır (59). İlave olarak diyabetik olgularda RSLT kalınlığındaki azalma vasküler retinopati gelişiminden önce ortaya çıkmaktadır (7).
Çalışmamızda ise vasküler diyabetik retinopati bulguları mevcut olan ve olmayan olgular arasında yaptığımız karşılaştırmada, RSLT kalınlığı bakımından anlamlı farklılık saptamadık.
Lopes de Faria Tip1 DM’li hastalar (12 olgu) üzerinde yaptığı çalışmada, oftalmoskopik görünür retinopati olmamasına karşın superior kadranda belirgin asimetrik RSLT incelmesi olduğunu SLO ile göstermiştir (7). Skarf ise bu çalışmadaki olgu sayısının yetersiz olduğunu ve ileri çalışmalarla desteklenmesi gerektiğini vurgulamıştır (62).
Tekeli ve arkadaşlarının 47 diyabetli olgu ve 50 sağlıklı kontrol olgusu arasında yaptıkları karşılaştırmada HRT parametreleri açısından fark saptamamışlardır. HbA1c düzeyinin ve DM süresinin HRT parametreleri üzerine etkisinin anlamlı olmadığını belirtmişlerdir (34). İleri çalışmalarla ve geniş bir grupta DM hastalarının optik disk topografilerinin incelenmesi gerektiğini vurgulamışlardır (34).
Parravano ve arkadaşları görünür diyabetik retinopatisi olmayan 30 Tip 1 DM’ li olgunun retina sinir lifi analizatörü ile RSLT kalınlık ölçümlerini yapmışlardır. HbA1c değeri % 7 den yüksek olan olgularda superior ve ortalama peripapiller RSLT kalınlığının anlamlı derecede düşük olduğunu göstermişlerdir (63).
Araştırmamızda, diyabetli hastalarda (78 olgu) kontrol grubuna (50 olgu) göre
MRNFLT ve RNFLcsA topografik parametrelerinin anlamlı olarak daha düşük olduğu
saptandı. Retina sinir lifi tabakasındaki bu incelme, diyabetin sinir lifi hasarına yol açtığının bir göstergesi olarak değerlendirilebilir. Bulduğumuz sonuç, Tekeli ve arkadaşlarının çalışmasındaki diyabetik olgu sayısından daha fazla sayıda diyabetik olguyu çalışmamıza dahil etmemizden kaynaklanıyor olabilir. Ayrıca PDR evresindeki diyabetik retinopatili olguların çalışmamızda yer alması sonucu etkileyen diğer bir faktör olarak düşünülebilir.
Çalışmamızda ayrıca diyabetik olgularda ileri diyabet süresi (≥ 120 ay) ve yüksek HbA1c düzeyi (≥ % 7) ile RSLT kalınlığı arasında istatistiksel anlamlı ilişki saptadık. Bu bulgu RSLT kalınlığı ile metabolik kontrol arasında ilişki olduğunun bir göstergesi olarak yorumlanabilir.
Takahashi ve arkadaşları 128 diyabetli olgu ve 50 sağlıklı kontrol olgusunu dahil ettikleri çalışmalarında, RSLT kalınlık ölçümlerinin DR şiddeti ile orantılı olarak azaldığını belirtmişlerdir (64).
Çalışmamızda diyabetik retinopatili olgular NPDR ve PDR olmak üzere iki ana gruba ayrılarak değerlendirildi. Proliferatif diyabetik retinopatili olgularda (n=12)
RV, MRNFLT ve RNFLcsA değerlerinin, NPDR evresindeki olgulara (n=26) göre
anlamlı düzeyde düşük olduğu görüldü. Ancak olgu sayısının arttırılması ile aradaki ilişkinin daha güçlü bir şekilde saptanabileceği kanısındayız.
Oshitari ve arkadaşları 45 diyabetik retinopatisi olmayan DM olgusu, 24 PDR olgusu ve 31 normal sağlıklı olguyu dahil ettikleri çalışmalarında, RSLT kalınlığı üzerine etkili faktörleri araştırmışlardır. Diyabetik retinopatisi olmayan kadınlarda, diyabetik retinopatisi olmayan erkeklere ve kontrol grubundaki kadınlara göre RSLT’nin daha ince olduğunu, preproliferatif DR grubundaki erkeklerin kontrol grubuna göre RSLT kalınlığının daha ince olduğunu saptamışlardır (65). Ayrıca diyabetik retinopatinin erken safhasında maküla ve RSLT kalınlığında bozulmalar olabildiğini bildirmişlerdir (65).
Çalışmamızda diyabetik retinopatili grup ile DR olmayan grup arasında MCD parametresi dışındaki HRT topografik parametreleri açısından anlamlı fark saptamadık. Diyabetik retinopatili grup ile kontrol grubunu karşılaştırdığımızda, diyabetik retinopatili grupta MRNFLT ve RNFLcsA parametrelerinin anlamlı olarak düşük olduğunu saptadık. Oysa DR olmayan diyabetikler ile kontrol grubu arasında HRT parametreleri açısından anlamlı fark yoktu. Bu bulgular diyabetik retinopatinin RSLT kalınlığında incelmeye neden olduğunun bir göstergesi olabilir.
Ayrıca çalışmamızda diyabetik olgularda (78 olgu) cinsiyet ile HRT parametreleri arasında anlamlı ilişki saptamadık. Sadece diyabetik retinopatili olgular (38 olgu) cinsiyet yönünden gruplandığında, erkeklerde (21 olgu) RA ve RV değerlerinin kadınlara (17 olgu) oranla anlamlı olarak daha düşük olduğunu tespit ettik. Diyabetik retinopatili erkeklerde, diyabetik retinopatili kadınlara göre nöroretinal rim dokusunun daha fazla etkilendiği yorumu yapılabilir. Bu sonuçlar Oshitari ve arkadaşlarının çalışması ile benzerdir (65). Çalışmalardaki olgu sayılarının arttırılması ile diyabetin RSLT hasarı oluşumundaki rolü ve etkileyen faktörler hakkında ayrıntılı bilgiye ulaşılabileceği düşüncesindeyiz.
Bazı çalışmalarda ise farklı sonuçlar elde edilmiştir. Zangwill ve arkadaşları oküler hipertansiyon tedavi grubundaki diyabetik olan ve olmayan olguların topografik parametreleri arasında fark saptamamışlardır (66). Çalışmada DR açısından bir ayrım yapılmadığı belirtilmiştir (66).
Chiahara ve Zhang ileri diyabetik retinopatili olguları dahil ettikleri bir çalışmada SLO ile yapılan ölçümlerde, optik disk çevresindeki nöroretinal rim hacminde (RV) ve optik sinir başı kontur değişiminde (HVC) artış saptamışlardır (59).
Klein ve arkadaşları 2085 kişilik diyabetik bir grupta yaptıkları topografik analiz sonrası rim alanını DR şiddetiyle uyumsuz bir şekilde yüksek ölçmüşlerdir. Dört yıl sonra yapılan tekrarlanan ölçümlerde rim alanının arttığını görmüşlerdir. Bunu da artmış HbA1c seviyesinin artmış endonöral sıvı basıcına neden olması olarak açıklamışlardır (67).
Diyabetik hastalarda RSLT hasarı, retinanın her kadranında eşit düzeyde olmamaktadır. Diyabetik retinopatide, inferior retinaya göre superior retinada mikroanevrizmaların ve asellüler kapillerlerin iki kat daha sık bulunduğu bilinmektedir. Superior-temporal retinada, inferior retinanın aksine kan akımının hiperkapni ile arttığını ancak hiperoksi ile azalmadığı gösterilmiştir. Superior bölgedeki bu duyarlılığın, normal vazokonstrüktör yanıtın bu bölgedeki eksikliğinden kaynaklanabileceği tahmin edilmektedir (7).
Sugimoto ve arkadaşları diyabetik retinopatisi olmayan diyabetik olgularda, sağlıklı olgulara göre retinal kalınlıkta artış, RSLT kalınlığında superior kadranda anlamlı azalma saptamışlardır (60).
Çalışmamızda olguların segmental RSLT değerlendirmeleri Moorfields regresyon analizi sonuçlarına göre sınıflandırılarak yapıldı. Wollstein ve arkadaşları global olarak ve optik diskin altı segmentinde optik disk alanı ile nöroretinal halka (rim) alanının logaritması arasında lineer regresyon analizini aynı yaş normal grup ile karşılaştırarak Moorfields Regresyon Analizini HRT ölçüm parametreleri arasına sokmuşlardır. Hastanın nöroretinal halka oranı bu karşılaştırmaya göre, normal sınırlar içinde, sınırda, normal sınırlar dışında şeklinde gruplandırılmıştır (32). Çalışmamızda Moorfields analizine göre gruplar arasında segmental RSLT incelmesi lehine yorumlanabilecek anlamlı fark saptanmadı.
Panretinal fotokoagulasyon (PRP) tedavisinin 1967 yılından başlayarak yaygın klinik kullanıma girmesi, diyabetik retinopati ve makülopatinin tedavisinde önemli bir adım olmuştur. Proliferatif diyabetik retinopatide, PRP tedavisinin ciddi görme