Bu çalışmada, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Endokrin kontrol polikliniğinde Tip 1 DM tanısı ile takip ve tedavi edilen 30 olgunun dosyaları geriye dönüşlü olarak incelendi.
Dosyalardan olguların tanı yaşı, boy, ağırlık, Tanner evreleri, diyabet süresi, HbA1c değerleri ve DEXA sonuç verileri alındı.
Olguların metabolik kontrolleri HbA1c düzeyleriyle değerlendirildi. HbA1c düzeyleri hastanemiz biyokimya laboratuarında çalışıldı (Microgel marka cihaz, interlab electrophoresis kit).
Olgularımız kendi aralarında, ölçülen HbA1c değerlerine göre, iyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol olmak üzere iki gruba ayrıldı. HbA1c değerleri %6,5–9,0 arasında olan olgularımız iyi ve orta metabolik kontrol, %9,0’ un üzerinde olan olgularımız kötü metabolik kontrol olarak kabul edildi. Bu gruplandırmada ISPAD Uzlaşı Rehberi referans olarak alındı (Tablo 4).
Kemik mineral dansiteleri, DEXA (Dual Enerji X-ray Absorbsiyometri) yöntemi ile nükleer tıp kliniğinde belirlendi (Hologic Discovery QDR Serisi). Tüm vücut dansitometrileri incelenen hastalarda, lomber (L1–4) ve femoral bölge KMD değerleri (gr/cm²) ve Z skorları ölçüldü.
Olguların hiçbiri KMD’ni etkileyecek başka bir ilaç kullanmıyordu. KMD değişikliğine yol açacak endokrin ve metabolik hastalıklar (azotemi, hiperparatiroidi, hipertiroidi) tespit edilen olgular çalışmaya alınmadı.
İstatistiksel analiz:
Tüm nümerik değerler ortalama ± standart sapma, nümerik olmayan değerler frekans ve yüzde olarak verilmiştir. Nümerik değerler arasındaki istatistiksel farklar student’s t, Mann-Whitney u, fisher exact test ve Kikare testleri ile saptanmıştır. İstatistiksel analiz, SPSS for Windows programı yardımı ile yapıldı. P değeri 0.05 altında ise istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Olguların özellikleri:
Çalışmaya Tip 1 diyabet tanısı almış çocuk ve adölesan 30 olgu alındı. Olguların 15’ i erkek (%50), 15’ i kız (%50) idi. Özgeçmişlerinde herhangi bir özellik yoktu. Olguların tümü insülin tedavisi almaktaydılar. Olguların hiçbiri KMD’ ni etkileyecek başka bir ilaç kullanmıyorlardı. Günlük aktiviteleri dışında düzenli spor yapan kimse yoktu. Kırık anamnezleri yoktu. Olguların genel özelikleri aşağıdaki tabloda verilmiştir (Tablo 6).
Tablo 6: Tüm olguların genel verileri (n=30)
Ort±SD Yaş (yıl) 10,93±2,53 Ağırlık (kg) 32,30±9,25 Boy (cm) 135,46±16,74 BMI (kg/m²) 17,10±2,12 DM süresi (yıl) 2,93±2,37 HbA1c (%) 10,86±2,83
Femur bone area (cm²) 25,38±5,97
Femur BMD (gr/cm²) 0,74±0,10
Femur Z skor -0,26±1,21
Lumbal bone area (cm²) 37,14±6,44
Lumbal BMD (gr/cm²) 0,59±0,09
Çalışmaya alınan 30 olgunun; 5 tanesi Tanner Evre 1 (%16,6), 8 tanesi Tanner Evre 2 (%26,6), 16 tanesi Tanner Evre 3 (%53,4), 1 tanesi Tanner Evre 4 (%03,4) idi. (Grafik 1).
Grafik 1: Olguların Tanner Evreleri
1 16 8 5 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Tanner 1 Tanner 2 Tanner 3 Tanner 4
h as ta s ay ıs ı
Prepuberte; ikincil seks karakterlerinin görüldüğü ve fiziksel büyümenin olduğu, puberteden hemen önceki dönemdir. Biyolojik olarak pubertenin başlangıcı, kızlarda menarş, erkeklerde spermatozoaların yapımının başlaması olarak gösterilebilir.
Olgularımızın 13’ ü (%43,3) prepubertal, 17’si (%56,6) pubertal evrede idi. (Grafik 2).
Grafik 2: Olguların puberte durumları
13 17 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 prepubertal pubertal h as ta s a y ıs ı
Çalışmaya alınan tüm olgular değerlendirildiğinde;
HbA1c değerleri ile femur bone area, femur BMD, femur Z skorları ve lumbal bone area, lumbal BMD, lumbal Z skorları arasında korelasyon saptanmadı (p > 0.05).
Diyabet süresi ile femur bone area, femur BMD ve lumbal bone area, lumbal BMD arasında korelasyon saptanmadı (p > 0.05).
Diyabet süresi ile femur Z skoru arasında korelasyon saptanmaz iken, lumbal Z skor arasında negatif korelasyon saptandı (p= 0.046 r= -3.68).
Olgular kendi aralarında, ölçülen HbA1c değerlerine göre iyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol olmak üzere iki gruba ayrıldı. İyi ve orta metabolik kontrol için HbA1c değerleri %6,5 - %9,0, kötü metabolik kontrol için HbA1c değerleri > %9,0 olarak kabul edildi (Tablo 4) (24).
İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol gruplarının verilerinin karşılaştırılması aşağıdaki tabloda verildi (Tablo 7).
Tablo 7: İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol gruplarının verilerinin karşılaştırılması (A.D=Anlamlı Değil)
İyi ve orta metabolik kontrol (n=12) Kötü metabolik kontrol (n=18) P Yaş (yıl) 10,33±2,87 11,33±2,27 A.D
Ağırlık (kg) 32,50±10,23 32,16±8,84 A.D
Boy (cm) 130,91±16,25 138,50±16,82 A.D
BMI (kg/m²) 18,8±2.28 16,38±1,72 0,009
DM süresi (yıl) 3,75±2,83 2,38±1,91 A.D
HbA1c (%) 7,92±0,78 12,82±1,76 <0,001
Femur bone area (cm²) 24,82±5,53 25,76±6,38 A.D
Femur BMD (gr/cm²) 0,75±0,12 0,73±0,10 A.D
Femur Z skor 0,26±0,80 -0,61±1,32 0,059
Lumbal bone area (cm²) 36,11±5,83 37,83±6,90 A.D
Lumbal BMD (gr/cm²) 0,58±0,91 0,56±0,10 A.D
Yaptığımız çalışmada; ölçülen tüm parametreler için kız ve erkek olgular arasında istatiksel anlamlı fark saptanmadı.
İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol grupları arasında yaş, ağırlık, boy, diyabet süreleri karşılaştırıldığında istatiksel olarak fark yoktu (Tablo 7). İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol grupları arasında BMI karşılaştırıldığında iki grup arasında istatiksel olarak anlamlı fark vardı (p= 0,009).
İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol grupları arasında HbA1c düzeyleri karşılaştırıldığında iki grup arasında istatiksel olarak anlamlı fark vardı (p= <0,001).
İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol grupları arasında femur bone area, femur BMD değerleri, lumbal bone area, lumbal BMD değerleri karşılaştırıldığında istatiksel olarak fark yoktu (Tablo 7).
İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol grupları arasında femur Z skor karşılaştırıldığında istatiksel olarak fark yoktu, ancak iyi metabolik kontrol ile femur Z skoru arasında pozitif korelasyon için bir eğilim görülmekle birlikte olgu sayımızın az olması nedeniyle anlamlı bir seviyeye ulaşamadığı düşünüldü (p= 0,059).
İyi ve orta metabolik kontrol ile kötü metabolik kontrol grupları arasında lumbal Z skor karşılaştırıldığında istatiksel olarak fark yoktu ancak iyi metabolik kontrol ile lumbal z skoru arasında pozitif korelasyon için bir eğilim görülmekle birlikte olgu sayımızın az olması nedeniyle anlamlı bir seviyeye ulaşamadığı düşünüldü (p= 0,095).
Kötü metabolik kontrollü olgular arasında yaptığımız istatiksel çalışmada; Kötü metabolik kontrollü olguların HbA1c değerleri ile femur bone area, femur BMD, femur Z skor değerleri ve lumbal bone area, lumbal BMD, lumbal Z skor değerleri arasında korelasyon saptanmadı.
Kötü metabolik kontrollü olguların diyabet süreleri ile femur bone area, femur BMD değerleri ve lumbal bone area, lumbal BMD değerleri arasında korelasyon saptanmadı.
Kötü metabolik kontrollü olguların diyabet süreleri ile femur Z skorları arasında korelasyon saptanmadı.
Kötü metabolik kontrollü olguların diyabet süreleri ile lumbal Z skorları arasında istatiksel olarak anlamlı negatif korelasyon saptandı (p= 0,028 r = -0,517).
Lomber Z Skor 1 0 -1 -2 -3 -4 D ia b e t S ü re s i ( Y ıl) 10 8 6 4 2 0
Şekil 1: Kötü kontrollü diyabet alt grubunda diyabet süresi ile lomber Z skor ilişkisi (p= 0,028 r = -0,517).
TARTIŞMA
Diyabet hastalarında yapılan osteoporoz ve KMD değerlendirilmesine yönelik literatürde yer alan çalışmaların sonucu incelendiğinde diyabet ve osteoporoz ilişkisinin çok netleşmediği ve farklı sonuçlar saptandığı gözlenmektedir.
Tip 1 diyabetli hastalarla yapılan kısıtlı sayıda çalışmada, kemik kütlesinde azalma bildirilirken, tip 2 diyabette kemik dansitesinin normal, düşük hatta yüksek olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur (103).
Tip 1 DM’ lu hastalarda bu azalma sıklıkla osteopeni düzeyindedir. Kemik mineral kaybı çoğunlukla ilk 5 yıl içinde yavaş yavaş gelişir. Daha sonra belirgin değişiklik gözlenmez. Kemik mineral kaybının ciddiyeti glikozüri, açlık kan şekeri, glikozile Hb (HbA1c) düzeyi ile ilişkilidir (103).
Tip 2 DM’ lu bazı hastalarda ise KMD değerleri artmış yöndedir. Bu durumdan sorumlu faktörler obezite, hiperinsülinemi, azalmış seks hormonlarını bağlayıcı globülin (SHBG) düzeyleri, artmış östradiol ve testosteron düzeyleridir.Bu olguların çoğu obezdir.
Diyabetik osteopenide; kemik kaybının patogenezinden birçok faktör sorumlu olabilir. Bunlar, vasküler veya nöropatik mekanizmalar, kötü metabolik kontrol, Ca ve D vitamini metabolizması bozuklukları, hiperkalsiüriye sekonder artmış PTH sekresyonunu içerir. Tip 1 DM’ da insülin eksikliği de direkt olarak veya diğer kemik büyüme faktörleri üzerine olan etkileri yoluyla kemik hücrelerini etkilemektedir. Kötü metabolik kontrol, diyabetin altında yatan faktörler de kemik dansitesini düşürmektedir (134).
Pik kemik kütlesi; iskelet matürasyonunun sonunda oluşan kemik dokusu miktarı olarak tanımlanır. Pik kemik kütlesi büyük oranda puberte döneminde kazanılır. Bu nedenle çocukluk ve ergenlik döneminde kazanılan pik kemik kütlesi yaşamın ileriki safhalarında osteoporoz riskini belirleyen önemli bir faktördür. Erişkin bir kişinin pik kemik kütlesindeki artış osteoporoza bağlı kırıkların daha az görülmesini sağlamaktadır. Yaşam boyu oluşan kemik kitlesinin %40–60’ ı puberte döneminde kazanılmakta, bu nedenle puberte döneminde kemik gelişimini olumsuz etkileyen faktörlerin esas etkisi uzun dönemde ortaya çıkmaktadır.
Bu sebepten dolayı çocukluk ve ergenlik çağındaki Tip 1 DM’ lu hastaların kemik gelişimlerinin takip edilmesi ve gereğinde uygun tedaviler ile düzeltilip artırılması ileriki dönemlerdeki diyabetik osteoporoz riskini azaltacaktır.
Vina Simon ve arkadaşlarının yaptığı 45 kişilik (18 kadın, 27 erkek, yaş 5,2– 19,4 yıl) bir çalışmada Tip 1 DM’ nin düşük KMD ile ilişkili olduğu fakat KMD ile diyabet süresi ve metabolik kontrol arasında ilişki olmadığı saptanmıştır (135).
Çalışmaya aldığımız tüm olgular dikkate alındığında; Vina Simon ve arkadaşlarının yaptığı çalışmaya benzer şekilde, diyabet süresi ve metabolik kontrol ile KMD değerleri arasında anlamlı korelasyon saptayamadık. Ancak çalışmamızda diyabet süresiile lumbal Z skor arasında negatif korelasyon saptandı (p= 0.046 r= - 3.68).
Çalışmamızda Vina Simon ve arkadaşlarından farklı olarak; olgularda Tip 1 DM’ nin düşük KMD ile ilişkisi saptanmamıştır.
Biz bunun sebebinin; olgularımızın yaşlarının küçük ve diyabet sürelerinin kısa süreli olmasına bağlıyoruz. Daha önce bahsettiğimiz üzere pik kemik kütlesi büyük oranda puberte döneminde kazanılır, olgularımızın yaşlarının küçük olması ve çoğu olgumuzun puberte öncesi dönemde ve pubertenin erken evrelerinde olması nedeniyle kemik gelişiminin fazla etkilenmediğini düşünmekteyiz (Grafik 1) (Grafik 2). Ayrıca Tip 1 DM’ lu olgularda kemik mineral kaybının ilk 5 yıl içinde yavaş yavaş geliştiğinden bahsetmiştik (103). Olgularımızın diyabet sürelerinin (2,93±2,37 yıl) fazla uzun olmamasından dolayı kemik mineral yoğunluklarının fazla etkilenmediklerini düşünüyoruz.
Yapılan başka birkaç çalışmada ise Tip 1 DM ile KMD değerleri arasında herhangi bir korelasyon bulunmamıştır.
Flavia R. Brandao ve arkadaşlarının 44 kişilik Tip 1 diyabetli çocuk ve adölesan (yaş 8,8±4,4 yıl, diyabet süresi 6,6±3,9 yıl) ile 22 kişilik kontrol grubuyla yaptığı çalışmada KMD değerleri arasında istatiksel olarak anlamlı fark bulunamamıştır. Yine aynı çalışmada Tip 1 diyabetli hastalar arasında diyabet süresi ve HbA1c değerleri ile lumbal bone area değerleri arasında negatif bir korelasyon saptanırken, Tip 1 diyabetli kız çocuklarının HbA1c değerleri ile lumbal Z skorları arasında istatiksel olarak anlamlı negatif korelasyon saptanmıştır (136).
Bizim çalışmamızda ise tüm olgular dikkate alındığında; diyabet süresi ve HbA1c değerleri ile lumbal bone area ve femur bone area arasında istatiksel olarak anlamlı bir korelasyon saptanmamıştır, biz bunu olgularımızın diyabet sürelerinin (2,93±2,37 yıl), Flavia R. Brandao ve arkadaşlarının olgularının diyabet sürelerinden daha kısa olmasına bağlı olduğunu düşünüyoruz. Diyabet süresinin uzaması ve/veya uzun süreli kötü metabolik kontrolün, kemik mineral yoğunluğunun azalmasına katkıda bulunduğu bilinmektedir.
Yaptığımız çalışmada Flavia R. Brandao ve arkadaşlarının yaptığı çalışmadan farklı olarak biz hastalarımızı metabolik kontrollerine (HbA1c değerleri) göre; iyi ve orta metabolik kontrol ve kötü metabolik kontrol gruplarına ayırdık. Çalışmamızda kötü metabolik kontrollü Tip 1 diyabetli olgularının diyabet süreleri ile lumbal Z skorları arasında istatiksel olarak anlamlı negatif korelasyon saptanmıştır. Aynı zamanda çalışmamızda lumbal Z skoru ile cinsiyet arasında anlamlı bir ilişki saptayamadık.
Karagüzel G. ve arkadaşlarının, 29 erkek ve 29 kız olmak üzere, 58 (26 prepubertal, 32 pubertal) Tip 1 diyabetli çocuk (yaş 11,7±3,1 yıl) ve 44 (20 prepubertal, 24 pubertal) sağlıklı çocuk ile yaptıkları çalışmada, lumbal spine (LS2– 4) KMD değerleri DEXA ile taranmış ve çıkan sonuçlar sonrası KMD değerleri arasında diyabetli hastalar ile sağlıklı grup arasında istatiksel olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır. Bu çalışmada kemik formasyon markırlarının azaldığı ve kemik rezorbsiyonunu gösteren markırların ise artığı gösterilmiştir. Ayrıca çalışmada KMD değerleriyle; herhangi bir kemik rezorbsiyon veya formasyon markırı, hastalık süresi ve metabolik kontrol derecesi arasında ilişki saptanmamıştır (137).
Prepuberte; ikincil seks karakterlerinin görüldüğü ve fiziksel büyümenin olduğu, puberteden hemen önceki dönemdir. Yukarıdaki çalışmaya benzerlik gösterir şekilde bizim çalışmamızdaki 30 olgunun da; 13’ ü (%43,3) prepubertal, 17’ si (%56,6) ise pubertal evrede idi (Grafik 2).
Tüm olgular dikkate alındığında Karagüzel G. ve arkadaşlarının çalışmasına benzer şekilde, diyabet süresi ve metabolik kontrol ile KMD değerleri arasında anlamlı korelâsyon saptayamadık.
Burada unutulmaması gereken önemli bir noktada; yaşam boyu oluşan kemik kitlesinin %40–60’ ı puberte döneminde kazanılmakta olup, bu nedenle puberte döneminde kemik gelişimini olumsuz etkileyen faktörlerin esas etkisi uzun dönemde ortaya çıkmaktadır. Bu yüzden yapılacak çalışmaların, uzun süreli olmasının Tip 1 DM’ ta, kemik mineral yoğunluğu değerleri için daha doğru sonuçlar vereceğine inanmaktayız.
Çalışmamızda ortaya çıkan, tüm olgular dikkate alındığında olguların diyabet sürelerinin uzaması ile lumbal z skorları arasındaki negatif korelasyon görülmesi ve kötü metabolik kontrollü hastaların diyabet sürelerinin artması ile lumbal z skorlarının istatiksel olarak anlamlı olarak düşmesi de bunu destekler niteliktedir.
Çalışmamıza kemik rezorbsiyon veya formasyon markırlarını dahil etmedik. Ancak Karagüzel G. ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ortaya çıkan kemik formasyon markırlarının azaldığı ve kemik rezorbsiyonunu gösteren markırların ise artığı şekilde ortaya çıkan sonuç, osteopeni veya osteoporoz açısından bu hastaların daha uzun süreli takiplerinin gerekliliğini destekler niteliktedir.
Valerio ve arkadaşlarının adölesan dönemdeki Tip 1 diyabetiklerde yaptıkları çalışmada, 27 hastada (yaş 13,1±1.7 yıl, diyabet süresi 6,9±3,0 yıl) lumbal Z skorları incelenmiş ve lumbal Z skoru ile diyabet süresi arasında negatif korelasyon saptamışlardır. HbA1c arttıkça lumbal Z skorunun düştüğünü, metabolik kontrol ile osteopeniyi korele bulduklarını bildirmişlerdir (138).
Biz de çalışmamızda Valerio ve arkadaşlarının yaptığı çalışmaya benzer olarak, tüm olgular dikkate alındığında diyabet süresi ile lumbal z skoru arasında istatiksel olarak anlamlı negatif korelasyon saptadık (p= 0.046 r= -3.68). Ayrıca kötü metabolik kontrollü diyabet hastalarımızın da diyabet süreleri ve lumbal Z skorları arasında istatiksel olarak anlamlı negatif korelasyon saptadık (p= 0,028 r = -0,517). Ancak tüm olgular dikkate alındığında; HbA1c değerleri ile lumbal Z skorları arasında istatiksel olarak anlamlı bir korelasyon saptayamadık (p > 0,05).
Biz bunun kendi olgularımızın diyabet sürelerinin (2,93±2,37 yıl) uzun olmamasına bağlı olduğunu düşünüyoruz, çünkü kemik mineral yoğunluğunundaki değişikliklere kötü metabolik kontrol kadar diyabet sürelerinin uzamasının da etkisi olduğu yaptığımız çalışmada çıkan sonuçlarda görülmektedir. Kötü metabolik
kontrollü ve beraberinde diyabet süresi de uzun olan hastalardaki lumbal z skoru düşüklüğü p değeri, tüm olgulardaki diyabet süresi ile lumbal z skoru düşüklüğü p değerinden rakamsal olarak daha anlamlıdır.
Bunu destekleyen bir çalışmada Tanyer ve arkadaşlarının 21 Tip 1 diyabetli hasta grubunda yaptıkları çalışmadır;
Tanyer ve arkadaşlarının, 14 kız ve 7 erkek çocuğundan oluşan Tip 1 diyabetli hasta grubunda yaptıkları çalışmada, hastalar HbA1c değerlerine göre metabolik kontrol yönünden iki gruba ayrılmış ve kötü metabolik kontrollü diyabetlilerde lumbal KMD değerleri, iyi metabolik kontrollü diyabetlilere göre rakamsal olarak daha düşük bulunmakla beraber arada istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmamıştır (139). Biz de çalışmamızda, HbA1c değerlerine göre hastalarımızı iyi ve orta ile kötü metabolik kontrollü olmak üzere iki gruba ayırdık. İyi ve orta metabolik kontrollü hastalar ile kötü metabolik kontrollü hastalar arasında lumbal KMD değerleri yönünden rakamsal farklılık saptanmasına rağmen, istatiksel olarak anlamlı korelasyon saptayamadık. Fakat çalışmamızda kötü metabolik kontrollü hastalarda diyabet süresi uzadıkça lumbal Z skorlarının istatiksel olarak anlamlı derecede azaldığı saptandı.
Bu sonuçlar bize daha uzun süreli yapılacak çalışmaların kemik mineral yoğunluğu değerleri açısından daha doğru sonuçlar vereceğini düşündürmektedir.
Yapılan kısıtlı sayıda çalışmalarda farklı sonuçların olduğunu daha önce belirtmiştik, KMD’ nin hastalığın erken evrelerinde azaldığını gösteren az sayıda çalışmalara bir örnek olarak Gunczler ve arkadaşlarının yaptığı çalışma gösterilebilir. Gunczler ve arkadaşlarının yaptığı bu çalışmada da, yeni tanı konmuş 23 ( 7 erkek, 16 kız) prepubertal Tip 1 DM’ li çocuk hastada, hastalığın başlangıcında lomber vertebra KMD değerinde, kontrol grubuna göre azalma olduğu saptanırken, femoral neck KMD ve total KMD değerlerinde anlamlı fark saptanmamıştır (140). Bu çalışmaya alınan hastaların diyabet süreleri 5,8±1,5 ay, yaş değerleri 9,5±2,2 yıl ve ortalama HbA1c değerleri 8,9±2,4 % olarak bulunmuştur.
Bizim çalışmamızda değerlendirilen tüm olgulardan 11 tanesinin diyabet süreleri 1 yıl ve altında olup, 13 olguda prepubertal evrede idi; Gunczler ve
arkadaşlarının yaptığı çalışmadan farklı olarak bu olguların lomber vertebra KMD değerlerinde herhangi bir azalma saptanmazken, femur KMD değerleride yapılan çalışmayla uyumlu olarak düşük saptanmamıştır. Yapılan çalışmadaki olguların hepsinin prepubertal dönemde olması ve diyabet sürelerinin ay ile ifade edilecek kadar kısa süreli olması daha önce bahsettiğimiz bilgiler ışığında, bu olguların KMD değerlerinin sağlıklı kontrol grubuna göre düşük olarak bulunması beklenen bir sonuç değildir.
Kötü metabolik kontrol, uzun diyabet süresi ve hastalığın uzun dönem mikrovasküler komplikasyonlarla beraber seyretmesinin de kemik mineral yoğunluğunda azalmaya yol açtığı düşünülmektedir. Bu konuda yapılan çalışmalara göre özellikle diyabet komplikasyonlarından retinopati ile osteopeni arasında bir ilişki saptanmıştır.
Rozadilla ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada diyabetik retinopatili hastalarda lumbal kemik dansitesi, diyabetik retinopatisi olmayan hastalara göre daha düşük bulunmuştur. Yine aynı çalışmada ciddi diyabetik komplikasyonlar gelişmemiş ve kısa diyabet süresine sahip Tip 1 DM’ lu hastalarda kemik kaybının önemli bir problem olmadığı belirtilmiştir (141).
Bizim çalışmamızda diyabetik osteopeni ile diyabetik retinopati arasındaki ilişki incelenmemiştir. Ancak tüm olgular dikkate alındığında diyabet süresinin artması ile lumbal KMD değerleri arasında istatiksel olarak anlamlı negatif korelasyon saptanmıştır. Aynı zamanda kötü metabolik kontrollü grup olarak ayırdığımız olgularımızın diyabet süreleri uzadıkça lumbal Z skorlarının düştüğü ve aralarında istatiksel olarak anlamlı negatif korelasyon bulunduğu saptanmıştır.
Diyabetik retinopati de diyabetik osteopeniye benzer şekilde tanı konulduktan sonra ilk 5 yıl içinde yavaş yavaş gelişmekte olup özellikle pubertal evrede ilerleme göstermektedir (93). Biz bu sonuçlara göre osteopeninin diyabetin uzun süreli genel bir komplikasyonu olabileceğini ve süreci kötü metabolik kontrolün hızlandıracağını düşünmekteyiz.
Munoz Torres ve arkadaşları; Tip 1 diyabetli hastalarda DEXA yöntemi ile kemik mineral yoğunluğu ölçümü yaptıkları bir çalışmada osteopeninin, bu hastalarda diyabetin genel bir komplikasyonu olduğunu bildirmişlerdir. Çalışmalarında kemiğin biyokimyasal markırları ile KMD arasında bağlantı saptamamışlardır. Diyabetik mikrovasküler komplikasyonların diyabetik osteopeninin progresyonunda kritik faktör olduğunu iddia etmişlerdir (142).
Biz yaptığımız çalışmada tüm olgular dikkate alındığında, Munoz Torres ve arkadaşlarından farklı olarak Tip 1 DM’ li olgularımızın lumbal ve femur KMD değerlerinde normal yaş gruplarına göre istatiksel olarak anlamlı fark saptayamadık. Ancak olguların diyabet süreleri uzadıkça lumbal Z skorlarının azaldığını ve buna kötü metabolik kontrolünde katkısı olduğunu saptadık. Çalışmamızda kemiğin biyokimyasal markırları ve diyabetin diğer komplikasyonları incelemeye dâhil edilmemiştir.
Sonuç olarak; Tip 1 diyabetli hastalarda son zamanlarda yapılan kısıtlı sayıda çalışmada osteoporoz ve KMD değerlendirilmesine yönelik çalışmaların sonucu incelendiğinde diyabet ve osteoporoz ilişkisinin çok netleşmediği ve farklı sonuçların saptandığı gözlenmiştir. Tip 1 diyabetlilerde sıklıkla saptanan osteopeninin kırık riskini arttırıp arttırmadığı henüz açıklık kazanmamıştır. Bununla birlikte diyabetik osteopeniye yönelik etkin koruma ve tedavi, olabilecek kırık riskini azaltmakta en önemli yoldur.
Çalışmamızdan elde ettiğimiz sonuçların birçoğu literatürdeki çalışma sonuçları ile benzerlik göstermekteydi. Biz, kötü metabolik kontrolün, diyabetin diğer organlardaki kronik komplikasyonları hızlandırması gibi kemik üzerinde de benzer etkiler yapabileceğini, diyabetin süresi artıkça kemik üzerindeki olumsuz etkilerinin belirginleşeceğini ve Tip 1 diyabetik hastaların osteoporoz yönünden