Kronik Metabolik Komplikasyonlar 1 Makrovasküler Komplikasyonlar

Diyabetli hastalarda makrovasküler komplikasyonlar daha erken, daha yaygın gelişir ve hızlı bir ilerleme gösterir (20).

3.2.1.1. Serebrovasküler hastalıklar: Normal popülasyona göre serebrovasküler hastalıklar diyabetik hastalarda daha sık, daha yaygın ve daha ağır gelişir. Korunmada iyi metabolik kontrol, eşlik eden risk faktörlerinin ortadan kaldırılması önemlidir (141,142).

3.2.1.2. Kardiyovasküler hastalıklar: Diyabet kardiyovasküler hastalıklar açısından bir risk faktörü olup Tip 2 diyabette koroner kalp hastalıkları en önde gelen mortalite ve morbidite nedenidir. Diyabetik hastada koroner kalp hastalığı tanısı koymak özellikle diyabet süresi uzamış, otonom nöropatisi gelişmiş hastalarda belirgin EKG bulgusu yok ise zorluk göstermektedir. Sessiz miyokard iskemisi diyabetik hastalarda sanılandan daha sık olup bu yüzden diyabetik hastalarda koroner arter hastalıkları daha sıkı bir şekilde taranmalıdır (141,143,144).

3.2.1.3. Diyabetik ayak: Diyabet süresi uzamış hastalarda karşılaşılan önemli sorunlardan biridir. Hospitalizasyonun önemli nedenlerinden biri olup nontravmatik alt ekstremite amputasyonlarının %50 nedenidir. Diyabetli hastalarda normal popülasyona göre amputasyon riski 15–40 kat artmıştır. Diyabetik ayak gelişiminde nörolojik faktörler, vasküler faktörler ve enfeksiyon rol oynar. %75’inden ağrı duyusu kaybı, derin duyu kaybı ve ayağın intrensek kaslarını tutan motor bozukluk sorumludur. Ayrıca hem makroanjiyopati hem de mikroanjiyopati ayakta uç kısımlarda beslenmeyi bozar. Buna nöropatik olaylar da eklenince kolaylıkla yara açılır ve kanlanma bozuk olduğu için yara iyileşmesi de geç ve zor olur. Diyabetik hastada enfeksiyona karşı azalmış direnç diyabetik ayak enfeksiyonlarını kolaylaştırır (141,145)

3.2.2. Mikrovasküler Komplikasyonlar

Diyabetli çocuk ve adolesanlar ilerleyici mikrovasküler komplikasyonlar açısından risk altındadırlar. Erken vasküler değişiklikler subkliniktir ancak sensitif test

metodları ile tespit edilebilirler. Diyabetin prepübertal dönemi vasküler hasar riskine katkıda bulunur. Puberte mikrovasküler komplikasyonların ilerlemesini hızlandırır. Kan şekeri kontrolünün sağlanması retinopati, nefropati ve nöropati riskini azaltır.

Mikrovasküler komplikasyonların gelişiminde risk faktörleri: • Diyabet başlangıç yaşının küçük olması

• Daha uzun diyabet süresi • Kötü kan şekeri kontrolü

• Aile öyküsünde diyabet komplikasyonları varlığı • Sigara kullanma

• Anormal lipid düzeyleri

Olası uzun dönem komplikasyonlar konusunda ailelerin, çocuk ve adölesanların bilgilendirilmeleri, diyabet eğitiminin temel bir bölümüdür. Bu bilgiler çocuklara olgunluk ve anlama düzeyleri dikkate alınarak verilmelidir.

Şu durumları vurgulamak için pozitif özendirme yapılmalıdır:

• Damar komplikasyon riskini azaltmak için en erken dönemden başlayarak diyabette mümkün olan en iyi metabolik kontrolü sağlamak amaçlanmalıdır.

• Glisemik kontrolde uzun süreli düzelmenin sağlanması mikrovasküler komplikasyon riskini azaltır.

• HbA1c düzeyinde her %10’luk iyileşmenin (örn. % 8’e karşılık %7,2 ) risk oranında %44’lük bir azalma sağladığı DCCT tarafından gösterilmiştir.

Diyabet komplikasyonlarının ortaya çıkmayacağı hiçbir HbA1c alt eşiği yoktur (42).

3.2.2.1 Diyabetik nefropati: İlk defa 1936 yılında Kimmelstiel ve Wilson tarafından tanımlanan diyabetik nefropati, diyabetin en ciddi komplikasyonlarından birisidir. Gelişmiş ülkelerde son dönem böbrek yetmezliği nedeniyle diyalize giren hastaların önemli bir bölümünde etiyoloji diyabettir (146).

Diyabetik bir hastada üç ile altı ay arasında en az iki kez idrar tahlilinde günlük 300 mg ve üzerinde albüminüri veya günlük 500 mg ve üzerinde proteinüri saptanması ile diyabetik nefropati tanısı konulur (147).

Nefropati prevalansı hastalığın süresi ile birlikte artmakta, ilk 10 yıl içinde %4 sıklıkta görülürken, sıklık 12–20 yaşta % 44 ve 20–25 yıl arasında % 21’e ulaşmaktadır.

Daha sonraki yıllarda prevalans azalmakta, puberte öncesi tanı alanlarda ortalama 14 yılda son dönem böbrek yetmezliği ortaya çıkarken, 12–20 yaş arasında tanı alanlarda bu süre ortalama 8 yıla inmektedir. 20 yaşından küçüklerde son dönem böbrek yetmezliğinin gelişme riski %2,2 , 30 yaşından büyüklerde ise %7,8’dir (148,149).

Tanı aldıktan sonraki ilk 5 yılda ve prepubertal dönemde nadir olmakla birlikte hastalık süresi, hastalığın erken yaşta başlaması, kötü metabolik kontrol, sigara içme, ailede diyabetik nefropati ve hipertansiyon varlığı, ergenliğin başlamış olması ve erkek cinsiyet hastalığın gelişmesi için risk faktörleridir (9,30).

Bu hastalar uygun şekilde tedavi edilmez ve izlenmezlerse proteinüri sıklıkla nefrotik düzeye ilerler ve böbrek fonksiyonları zamanla bozulur. Hipertansiyon sıklıkla bu sendroma eşlik eder (147).

3.2.2.2. Diyabetik retinopati: Gözü en sık etkileyen iki endokrin hastalıktan biri diyabetes mellitustur. Tip1 DM’ un en sık karşılaşılan mikroanjiyopatik komplikasyonudur ve görme kaybına yol açabilmektedir. Tip 1 DM tanılı hastalarda, göz bulguları zamanla değişiklikler göstermektedir. Genellikle 30 yaş altı jüvenil diyabetliler değerlendirilirken, prepubertal çocuklar bu dönemde görülme ihtimali çok düşük olduğundan atlanabilmektedir. Kan-retina engelinin etkinliği Tip 1 DM’ li hastalarda ergenliğe kadar sabit kalmaktadır. Pubertenin etkisiyle kan-retina engelinde ilerleyici azalma görülür. Bu nedenle puberteye giren diyabetli hastalarda göz kontrollerinde dikkatli olunmalıdır. Tip 1 DM tanısı aldıktan 5 yıl sonra retinopati gelişmeye başlar. Bu nedenle tanı aldıktan 3–5 yıl sonra, düzenli retina muayeneleri ile takip gerekmektedir (150).

Diyabetli çocuklarda bildirilen retinopati sıklığı %8,9–75 arasında değişmektedir. Hastalığın ilk 1–2 yılında diyabetik retinopati insidansı çok düşüktür, ancak sonraki yıllarda artar. 5. yılda hastaların sadece %14–17’ sinde retinopati saptanırken, 9. yılda ise hastaların % 50’ sinde, 15. yılda % 90’ dan fazlasında, 20. yılda ise hastaların tamamında ortaya çıkar (6,8,30,151,152).

Önerilen tarama yöntemleri:

Katarakt ve diğer hastalıkları dışlamak için gözlerin klinik muayenesi ve oftalmoskopi, tanıdan sonra çok gecikmeden yapılmalıdır. Bu erken dönemde

oftalmoskopi, göz sorunlarının önlenmesiyle iyi kontrol arasındaki bağlantı konusuna bir eğitim fırsatı da sağlar. Muayene tümüyle normal değilse hasta göz hastalıkları uzmanı tarafından görülmelidir. Diyabet ile mutlak ilişkili olmayan kırma kusurlarını ve diğer bozuklukları dışlayabilmek için uzman göz muayenesi sırasında genellikle görme keskinliği de değerlendirilecektir.

Retinopati taraması için yaş:

• Prepubertal başlangıç gösteren diyabet: Başlangıçtan 5 yıl sonra veya 11 yaşında veya pubertede (hangisi daha erkense) ve daha sonra yılda bir kez

• Pubertal başlangıç gösteren diyabet: Başlangıçtan 2 yıl sonra ve daha sonra yılda bir kez (42).

3.2.2.3. Diyabetik nöropati: Hiperglisemi ve buna bağlı metabolik değişikliklerin sinir sisteminin çeşitli kısımlarında neden olduğu yapı ve fonksiyon bozuklukları nöropatinin oluşumundaki temel mekanizmadır.

Çocuklarda nöropatinin klinik olarak nadir olmasına rağmen subklinik olarak motor ileti hızında azalma ve duyu değişiklikleri tanımlanmıştır. DM’ lu çocukların ilk beş yılda %20’ inde ve on yıldan uzun süredir takip edilen çocukların %60’ ında sinir ileti hızında azalma tespit edilmiştir (22,153,154) .

Diyabetik nöropati; periferik ve otonom nöropati olarak ikiye ayrılır. a) Periferik Nöropati

1. Mononöropati: Bir sinire ait motor ve sensoriyel liflerin tutulumu ile karakterizedir. Daha çok kas güçsüzlüğü olarak kendini gösteren motor fonksiyon bozukluğu bulunur. En sık 3., 4. ve 6. kranial sinirler tutulur. Diplopi, pitozis ve göz arkasında ağrı olur. Periferik sinirlerden üst ekstremitede median, radial ve ulnar sinir, alt ekstremitede femoral, popliteal ve peroneal sinir etkilenir. Bu hastalarda tutulan sinire ait kas güçsüzlüğü, ağrı ve hassasiyet, karpal tünel sendromu, düşük el, düşük ayak olur. Sinir köklerinin tutulumuna bağlı olarak özellikle gövdede olmak üzere vücudun çeşitli bölgelerinde ağrı olur (155).

2. Simetrik Periferik Nöropati: En sık görülen nöropatidir. Birden fazla sinir segmentinde motor ve duysal fonksiyon bozukluğu bulunur. Bilateral olarak hem üst hem de alt ekstremite sinirleri tutulabilir. Hastalarda tutulan sinire uyan bölgede karıncalanma, uyuşma ve ağrı yakınmaları olur. Eldiven-çorap tarzında duyu kaybı

görülür. Sinir ileti hızı simetrik ve diffüz olarak azalmıştır. Parestezi şeklindeki semptomlar özellikle geceleri kötüleşir. Ayaklardaki duyusal ve yapısal değişiklikler nedeniyle ayak travmaları ve diyabetik ülserler ortaya çıkmaktadır (156).

b) Otonom Nöropati:

Çocuklarda otonom nöropati periferik nöropatiye oranla azdır. Parasempatik ve sempatik sisteme ait sinir lifleri tutulur. Semptomlar tutulan sisteme göre oldukça geniş bir yelpaze oluşturur.

Kardiyovasküler sistem: Vagal kardiyak nöropati nedeniyle diyabetik hastalarda başlangıçta kalp hızında bir artış söz konusudur. Kardiyak sempatik sinir sisteminin tutulumu ile kalp hızı azalır ve bu hastalarda egzersize karşı kalp hızı cevabında artma olmaz. Sempatik vazomotor denervasyona bağlı olarak splenik yatak ve periferde vazokonstrüksiyon azalır ve ortostatik hipotansiyon gözlenir (6,8,31).

Gastrointestinal sistem: Mide boşalmasında gecikme, konstipasyon ve fekal inkontinans görülür.

Genitoüriner sistem: Erişkin dönemde mesane disfonksiyonu, erkeklerde seksüel disfonksiyon görülür.

Cilt: Aşırı terleme, ısıya karşı intolerans.

Göz: Diyabetik hastalarda karanlığa ve ışığa karşı pupil cevabı da yavaşlamıştır. Kognitif fonksiyonlar: Diyabetik hastalarda santral sinir sistemine ait kognitif fonksiyonlarda bozulma ve EEG de değişiklikler de meydana gelmektedir. Özellikle diyabet tanısını beş yaşın altında alan hastalarda EEG değişiklikleri olmaktadır (8,155). Tedavi:

Primer tedavi kan şekerinin kontrol altında tutulmasıdır. Kan şekeri kontrolünün iyi sağlanması ile klinik nöropati %60 oranında azalmaktadır. Diyabetik nöropatiyle beraber nöropatik artropati ve ülserler görülmektedir. Artropati yüzeyel ve derin duyunun kaybı nedeniyle eklemlerde tekrarlayan mekanik hasarlar nedeniyle oluşur. Ayakta tarsal ve metatarsal eklemlerde şişlik ve deformite meydana gelir. Ayağın longitudinal aksı ve yürüme bozuktur. Nöropatik ülser ayakta duyu kaybına yol açar. Ağrı ve ısı duyusunun kaybı yüzünden ayakları travmadan koruyan refleks azalmıştır. Koruyucu tedbir olarak vücut ağırlığının bir noktaya yüklenmesi önlenmeli, ayağa uygun ayakkabılar seçilmelidir. Ülserlere cerrahi ve antibiyotik tedavisi uygulanır (6,8).