Miyokard hasarında akut dönem için önemli olabilecek parametrelerden birisi olan kollateral akımlar elektif olarak koroner anjiyografi görüntülerinden analiz edilmiştir. Rentrop Sınıflamasına göre değerlendirilen kollateral akımlar açısından iki grup arasında anlamlı fark görülmemiştir.
Tablo 22. Koroner kollateral akım değerlendirmesi.
Rentrop 0 Rentrop 1 Rentrop 2 Rentrop 3 P değeri Hasta Grubu (n=18) 10 6 1 1 0,162 Kontrol Grubu (n=18) 8 8 1 1
*Rentrop Sınıflması; 0: hiç kollateral akım görülmemesi I:epikardiyal damarlar dolmadan yan
dallarından birinin dolması II: epikardiyal arterin parsiyel dolması III: epikardiyal damarın tam olarak dolması.
TARTIŞMA
Diyabetes Mellitus (DM) insan vücudunda insülin yokluğu, eksikliği veya periferik etkisizliği sonucu ortaya çıkan, karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasında bozukluklar ile seyreden kronik hiperglisemik bir metabolizma hastalığıdır (108) .
DM tüm toplum ve ırklarda görülen bir hastalıktır. Ülkemizde de 1999 yılında yapılan ve Dünya Sağlık Örgütü ( World Health Organization - WHO) tarafından desteklenen bir çalışma olan Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Projesi’inde (TURDEP) 20 yaş ve üzeri bireylerde %7,2 oranında diyabet saptanmıştır (109). Son olarak 2010 yılında sonuçları açıklanan TURDEP II çalışmasında Diyabetes Mellitus insidansı %13,7 olarak açıklanmıştır. Bu sonuç göstermektedir ki, TURDEP I çalışmasına göre Diyabetes Mellitus sıklığı %90 oranında bir artış göstermiştir. Diyabetli olmayan yaşıtlarına kıyasla diyabetiklerde kardiyovasküler olay riski 2-4 kat daha yüksektir. Birçok ülkede diyabet ölüme neden olan hastalıklar arasında 5. Sıradadır (112).
Diyabetes Mellitus koroner arter hastalığı risk faktörleri arasında yer almaktadır. Aynı zamanda Diyabetes Mellitus’un varlığı koroner arter hastalığı klinik eşdeğeri olarak kabul edilmektedir. Ateroskleroz, Koroner Arter Hastalığının (KAH) en önemli ve yaygın nedenidir (73,74). Elli yaşında makrovasküler hastalığı olmayan bir diyabetlinin 10 yıllık sürede kardiyovasküler hastalık nedeniyle ölüm riski %20 ve ölümcül olmayan miyokard infarktüsü geçirme riski %15’tir (146,147).
Bizim çalışmamızda akut ST elevasyonlu miyokard infarktüsü tanısı alan ve primer perkütan koroner girişim uygulanan hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Bu hastaların 18’i diyabetik, 18’i non diyabetik olarak tespit edilmiştir. Hemoglobin A1c düzeyine göre oluşturulan iki gruptan Hemoglobin A1c düzeyi >%6,5 olan grupta miyokard hasarlanmasının akut dönemde daha düşük olduğu sonucuna ulaşılmıştır. Spesifik miyokard hasarlanma belirteçlerinin miyokard hasarı tespiti için kullanıldığı çalışmamızda azalmış hipoglisemi, iskemik prekondisyon gibi faktörlerin sonuçlarımızı etkilemiş olabileceğini düşündürmektedir. Ne var ki Rentrop Sınıflamasına göre yapılan koroner kollateral akım değerlendirmesinde de iki grup arasında anlamlı fark görülmemiştir. Literatürde kollateral akım açısından diyabetik
ve nondiyabetik hastaların değerlendirildiği çalışmalarda çelişkili sonuçlar mevcuttur.
Chiara Lazzeri ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada glikoz ve glikolize hemoglobin değerinin diyabetik akut ST elevasyonlu miyokard infarktüsü hastalarındaki etkisi araştırılmıştır. Bu amaçla hastaların perkütan koroner girişim sonrasında günde üç kez kan şekeri ve Troponin I değerleri ölçülmüştür. Bu parametreler için pik değerler kaydedilmiştir. Beraberinde alanin aminotransferaz (ALT) ve aspartat aminotransferaz (AST) gibi ilgili olabilecek parametreler de takip edilmiştir. Hemoglobin A1c düzeyi %6,5’un üzerinde olan hastalarda pik glikoz ile AST-ALT değerleri daha yüksek tespit edilmiştir. Diğer parametreler açısından iki grup arasında anlamlı farka rastlanmamıştır. Troponin pik değerleri Hemoglobin A1c >%6,5 olan grupta 110.0 ng/ml <%6,5 olan grupta 87,4 ng/ml olarak saptanmıştır. Ne var ki ortalamalar arasındaki bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p değeri 0,403). Çalışmanın sonucunda Hemoglobin A1c’nin ST elevasyonlu miyokard infarktüsü hastalarında perkütan koroner girişim sonrası kötü glisemik kontrolü akut dönem için öngördürebileceği ancak kısa dönem mortalite değerlendirilmesi açısından yeterli veri sağlamadığı vurgulanmıştır (186).
Bizim çalışmamızda da ST elevasyonlu miyokard infarktüsü hastaları dahil edilmiş olup, Hemoglobin A1c değeri %6,5’un altında ve üstünde olmak üzere iki grup incelenmiştir. Benzer şekilde yapılan değerlendirmede, perkütan koroner girişim sonrasında ilk gün üç kez troponin düzeyleri bakılan hastalarımızda 18.saat değerlerinde iki grup arasında anlamlı fark tespit edilmiştir. Aynı şekilde 0.ve 6. ve 12.saat troponin değerlerinde de anlamlı olarak değerlendirilmeyen belirgin fark tespit edilmiştir. Ne var ki bizim sonuçlarımızda Hemoglobin A1c değeri >%6,5 olan hastalarda troponin düzeyleri daha düşük bulunmuştur. Bu açıdan Chiara Lazzeri ve arkadaşlarının çalışmasıyla ters sonuçlar elde edilmiştir. Ayrıca Chiara Lazzeri ve arkadaşlarının çalışmasında hastaların tamamı diyabetiktir. Bizim çalışmamızda ise kontrol grubu tamamen nondiyabetik hastalardan oluşmaktadır.
Lee Min Goo ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada Hemoglobin A1c’nin akut koroner sendrom tanısı konulan diyabetik hastalarda hastane içi ve kısa dönem prognozunu için öngördürücü gücü araştırılmıştır. Demografik veriler ve risk
faktörleri için anlamlı fark bulunmayan iki grup, toplam 1411 hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Hastalar hastane yatışları sırasında ve 6 ay sonrasında istenmeyen majör kardiyak olaylar açısından takip edilmiştir. Hemoglobin A1c değeri %7’nin altında ve üstünde olarak değerlendirilen iki grup arasında istenmeyen majör kardiyak olaylar açısından anlamlı fark tespit edilmemiştir ve Hemoglobin A1c’nin bu konuda öngördürücülüğü bulunmadığı sonucuna varılmıştır (185).
Bizim çalışmamızda da hastalar hastane yatışları süresince istenmeyen majör kardiyak olaylar açısından takip edilmiştir. İki grup arasında anlamlı farka rastlanmamıştır. Bizim çalışmamızda farklı olarak, sadece ST elevasyonlu akut koroner sendrom tanısı olan hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Lee Ming Goo ve arkdaşlarının çalışmasında akut dönem miyokard hasarı değerlendirilmemiştir ve bütün hastalar diyabetiktir. Gruplar ise Hemoglobin A1c değerlerine göre ayrılmıştır. Bizim çalışmamızda da gruplar Hemoglobin A1c değerlerine göre ayrılmıştır. Ayrıca kontrol grubu non diyabetik hastalardan oluşmaktadır.
Kathyrin A. Britton ve arkadaşlarının çalışmasında diyabetik akut koroner sendrom hastalarının Hemoglobin A1c düzeyleri ile hastane içi mortaliteleri araştırılmıştır. Tamamı diyabetik hastalardan oluşan, hem ST segment elevasyonlu hem de ST segment elevasyonu olmayan miyokard infarktüsü hastaları çalışmaya dahil edilmiştir. Sonuç olarak Hemoglobin A1c değerleri ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır (165).
M.C. Riddle ve arkadaşlarının çalışmasında da ACCORD çalışması dahilinde Hemoglobin A1c ve mortalite arasındaki ilişki incelenmiştir. Düşük Hemoglobin A1c değerleri mortaliteyle ilişkisiz olarak saptanmıştır (166). .
Ida Gustafsson ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada akut koroner sendrom hastalarında Hemoglobin A1c değerinin yüksekliği ile uzun dönem mortalite arasında anlamlı bir ilişki olduğu saptanmıştır. Ancak bu ilişkinin bilinen diyabeti olan hastalarda değil, diyabeti olup tanısı konulmamış olan vakalarda belirgin olduğu ileri sürülmüştür. OPTIMAAL çalışması kapsamında 495 hastanın değerlendirildiği analizde diyabet tanısı daha önceden konulmuş olmayan hastalarda Hemoglobin A1c’deki %1’lik değişimin mortaliteyi %24 oranında arttırdığı saptanmıştır. Hastalar
2,5 yıl süresince takip edilmiştir. Aynı ilişki daha önce diyabet tanısı olan hastalarda görülmemiştir (175).
Yapılan pek çok çalışmada Hemoglobin A1c düzeyinin yüksekliği artmış mortaliteyle ilişkilendirilmiştir. Ne var ki bu hipotezi desteklemeyen pek çok çalışma da literatürde yer almaktadır.
Ali Mahajerin ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada akut koroner sendrom hastalarında Hemoglobin A1c düzeyleri ile altı aylık mortalite arasındaki ilişki araştırılmıştır. Hemoglobin A1c ile ölçülen glisemik kontrolün akut koroner sendrom sonrasında altı aylık mortalite üzerine etkisi saptanmamıştır (167).
Bizim çalışmamızda Hemoglobin A1c’nin miyokard hasarı üzerine etkileri araştırılmıştır ve akut dönem bulguları incelenmiştir. Hastaneden taburcu olduktan sonra hastalar çalışma kapsamında değerlendirilmemiştir. Bahsedilen çalışmalar yoğunlukla mortalite ve istenmeyen majör kardiyak olaylar açısından değerlendirme yapmıştır. Bizim çalışmamızda ise hem kısa hem uzun dönem mortaliteyle yakından ilişkili olabileceğini düşündüğümüz akut dönem miyokard hasarı değerlendirilmiştir. Hemoglobin A1c’nin kardiyovasküler risk ile diyabetin mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonları arasındaki ilişkiyi konu edinen pek çok geniş çaplı çalışma yapılmıştır. United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), Action
to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD),Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) ve HEART2D çalışmalarının incelendiği analiz sonuçları iyi sağlanan
glisemik kontrolün diyabetin hem mikrovasküler hem makrovasküler komplikasyonlarını engellemede etkin olacağı kararına varılmıştır. Bu etkinin özellikle hastalığın ortaya çıkışından sonra erken dönemde agresif tedavi edilen hastalarda belirgin olduğu, geç kalınmış vakalarda ise etkisinin bu ölçüde net olmadığı vurgulanmıştır. ACCORD çalışmasında daha önce kardiyovasküler olay geçirmiş hastalar için çok sıkı glisemik kontrolün uygun olmayacağı saptanmıştır (189). Bütün bu sonuçlardan sonra kardiyovasküler risklerin bütünüyle ele alınması gerekliliği kılavuzlarda yer almıştır.
Ne var ki bu çalışmalar öncelikli olarak diyabetik hastalarda kan glikoz düzeylerinin kontrolünü değerlendiren uzun dönemli çalışmalardır. Bu çalışmalarda
bizim çalışmamızdan farklı olarak tamamı diyabetik hastalardan oluşan bir topluluk incelenmiştir. Uzun dönem kardiyovasküler morbidite ve mortalite araştırılmıştır. Ayrıca bu çalışmalarda glisemik kontrolün sağlayacağı yararın yanı sıra hipogliseminin getireceği morbidite, ilaç uyumunda azalma, sosyal problemler de göz önünde bulundurulmuştur. Hipogliseminin ayrıca kardiyovasküler risk üzerine olan olumsuz etkisi de göz önüne serilmiştir. Bu çalışmalardan elde edilen sonuçlar göstermiştir ki kötü glisemik kontrol kardiyovasküler riski, diyabetin mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlarını arttırmaktadır. Bu sonucu akut dönem için yorumladığımızda daha ciddi seyreden kardiyovasküler hastalığın daha fazla miyokard hasarına neden olabileceği açıktır. Ancak bizim çalışmamızda elde ettiğimiz sonuçlar bu öngörüyü desteklememektedir. Hemoglobin A1c’si daha yüksek olan hastaların miyokard infarktüsünün akut döneminde daha az zarar gördüğü lehinedir. Bu çalışmalarda etkisi net olarak ortaya konulamayan ancak olumsuz etkilerinden bahsedilen hipogliseminin kar zarar dengesi açısından bizim sonuçlarımız da yol gösterici olabilir.
Koroner arter hastalığı ve diyabet arasındaki ilişkiyi değerlendiren pek çok çalışma yapılmıştır. Ancak literatürdeki çalışmaların büyük çoğunluğunda diyabetin koroner arter hastalarında uzun dönem mortalite üzerine etkisi değerlendirilmiştir. Yine koroner arter hastalığının ciddiyeti ve yaygınlığı açısından değerlendirmeler yapılmıştır. Bu değerlendirmelerde diyabetik hastalarda öncelikli değerlendirilen parametre glisemik kontrol ve Hemoglobin A1c düzeyleri olmuştur.
Yapılan çalışmalar göstermiştir ki koroner arter hastalığı diyabetli hastalarda hem şiddet hem de yaygınlık açısından çok daha ağırdır. Goroya T. Y. ve arkadaşlarının yaptığı otopsi çalışmasında da bu gerçek ortaya konulmuştur (148).
Gautham Ravipati ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada diyabetik hastalarda HbA1c düzeylerinin koroner arter hastalığı ciddiyeti ile yakından ilişkili olduğu saptanmıştır. HbA1c düzeyleri özellikle %6,5 ve üzerine çıktıkça hastaların koroner anjiyografide %50 ve üzerinde daralma olan arter sayısı da artmaktadır (160).
Bizim çalışmamızda hastaların koroner anjiyografik görüntü açısından iki grup karşılaştırılmamıştır. Daha öncesine ait koroner arter hastalığı toplamda 6
hastada mevcutken sadece bir hasta koroner arter bypas greft operasyonu öyküsüne sahipti. Hastaların tamamında sadece infarkttan sorumlu lezyona müdahale edildi. Kronik lezyonlarına müdahale edilen hastalar çalışma dışında bırakıldı. Ayrıca bizim çalışmamızdaki gibi sadece miyokard hasarından sorumlu lezyona müdahale edilen hastalarda koroner arter hastalığının ciddiyetinin akut dönem miyokard hasarı üzerine yapacağı etki net değildir.
Berry C. ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada Hemoglobin A1c yüksekliğinin, diyabet tanısının ve bozulmuş açlık glukozunun koroner arter hastalığının ciddiyeti ve kötü seyri ile ilişkili olduğu sonucu ortaya çıkmıştır. 426 bilinen veya şüpheli stabil koroner arter hastasının dahil edildiği ve İntravasküler Ultrasonografi (IVUS) ile desteklenen çalışmada daha iyi kontrol edilen kan glukozunun koroner arter hastalığı üzerinde olumlu etkileri olduğu görüşü ileri sürülmüştür (171).
Artmış Hemoglobin A1c ile birlikte artmış ateroskleroz ve inflamasyonun akut dönem miyokard hasarını arttırabileceği düşünülebilir. Bizim çalışmamızda Hemoglobin A1c düzeyi artışıyla birlikte miyokard hasarı artışı saptanmamış aksine daha düşük kardiyak enzim pikleri ve ortalamaları saptanmıştır. Ne var ki, Gustavson ve arkadaşlarının yaptığı çalışma stabil koroner arter hastalarından oluşmaktadır. Kronik iskemik kalp hastalığının miyokard infarktüsü akut dönemi için koruyuculuğu bilinmektedir. Bu etkinin iskemik ön koşullanma ve gelişmiş kollateral akım nedeniyle olduğu vurgulanmalıdır. İlk kez 1986’da Murry ve arkadaşları tarafından tanımlanmış olan iskemik ön koşullanma, miyokardın 40 dakikalık oklüzyon öncesinde her biri 5’er dakikalık reperfüzyonlarla ayrılmış koroner iskemik periyotların nekroz gelişimini %75 oranında azalttığını göstermiştir (172). Önceki iskeminin bu koruyucu etkisi, miyokardın iskemiye cevabında temel bir değişikliği düşündüren koroner kollateral kan akımı değişiklikleri ile açıklanamamıştır. Nitekim diyabetik hastalarda koroner kollateral damarların çok daha az gelişmiş olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. Ancak bu konuda tam olarak görüş birliği sağlanamamıştır. İskemik ön koşullanma, iskemiyi takiben gelişen miyokard nekrozuna karşı bilenen en güçlü endojen mekanizma olarak kabul görmektedir (173,174).
Diyabetik hastalarda artmış ateroskleroz ve koroner anjiyografik daha şiddetli koroner arter hastalığı görünümünün mevcudiyeti sık sık vurgulanmıştır. Ancak bazı çalışmalarda bu durumun tersi ortaya konulmuştur.
Markuszewski L. ve arkadaşlarının yaptığı çalışma miyokard hasarıyla ilgili olabilecek ilginç bir sonuç ortaya koymuştur. Akut koroner sendrom tanısıyla koroner anjiyografi uygulanacak olan hastaların glukoz ve Hemoglobin A1c değerlerinin stenotik damar sayısını ön görme gücünü test etmişlerdir. 386 akut koroner sendrom hastasının dahil edildiği çalışmada Hemoglobin A1c ve glukoz değeri daha yüksek olan hastaların normal epikardiyal damar tespit edilmesi oranının yüksek olduğunu saptamışlardır. Saptamış oldukları bu fark istatistiksel olarak da anlamlı bulunmuştur (168).
Bizim çalışmamızda akut koroner sendrom başlığı altında sadece primer perkütan koroner girişim uygulanan hastalar dahil edilmiştir. Miyokard hasarının değerlendirilmediği Markuszewski L. ve arkadaşlarının çalışmasında Hemoglobin A1c düzeylerinin yüksek olduğu hastalarda daha yüksek oranda normal epikardiyal damar tespit edilmesinin daha az miyokard hasarı ile ilişkilendirilebileceğini düşünüyoruz. Bizim çalışmamız göstermiştir ki; Hemoglobin A1c’si yüksek olan hastalarda daha düşük CKMB pikleri ve daha düşük troponin düzeyleri izlenmektedir. Bu da bu hastalarda miyokard hasarının daha az olduğunu düşünmemize neden olmaktadır. Yani sonuçları itibariyle bizim çalışmamızda Markuszewski ve arkadaşlarının çalışmasıyla aynı yönü işaret etmektedir.
Ancak benzer bir çalışmada Ravipati G ve arkadaşları artan Hemoglobin A1c değerlerinin stenotik damar sayısı artışıyla yakından ilişkili olduğunu saptamışlardır. 315 diyabetik hastayla yapılan çalışmada Hemoglobin A1c düzeyi %6,66+0,58 olan grupta epikardiyal damarlarda lezyon tespit edilmezken, Hemoglobin A1c’si %8+0,84 olan grupta tek damar hastalığı, %8,8+1,45 iki damar hastalığı, %10,4+2,28 olan grupta ise 3 veya 4 damar hastalığı tespit edilmiştir. Bu sonuçlar artan Hemoglobin A1c düzeyi ile stenotik damar sayısı arasında önemli bir ilişkiye işaret etmektedir (169).
Ravipati G. ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada elde edilen sonuçlar daha ciddi düzeyde koroner arter hastalığının daha yüksek akut dönem miyokard hasarı ile ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Ancak bu çalışmaya dahil edilenlerin tamamı diyabetik hastalardan oluşmaktadır. Bizim hasta gruplandırmamız ise bilinen diyabet tanısı olsun veya olmasın Hemoglobin A1c düzeylerine göre yapılmıştır. Ravipati G. ve arkadaşlarının çalışma sonuçlarını incelediğimizde, bizim çalışmamızda sınır değer olarak belirttiğimiz Hemoglobin A1c değerine (<%6,5) sahip olan grupta epikardiyal damarlarda lezyon izlenmemiş olması dikkat çekicidir. Ancak akut miyokard infarktüsüne neden olan tam tıkanmaların kronik ileri lezyonlarla değil daha çok <%60’lık lezyonlar nedeniyle olduğu görülmektedir.
Lipoproteinlerin glikasyonu; onların LDL reseptörlerine bağlanmasını, dolayısıyla katabolizma hızlarını azaltır. Glikasyona uğramış HDL kolesterol plazmadan daha çabuk temizlenir ve saf HDL'ye göre arteriyel hücrelerden kolesterol temizlenmesini teşvik yeteneği de azalır (121,122). LDL kolesterol düzeyi yüksek olmasa bile küçük dens LDL partikülleri artmakta ve bu da ateroskleroz riskini arttırmaktadır. Küçük dens LDL partiküllerinin koroner arter hastaslığı riskini üç kat arttırdığı bilinmektedir (153). Diyabetik hastalarda daha düşük LDL düzeyi hedeflerinin önemi bu noktada daha net olarak ortaya çıkmaktadır.
Sammy W.M. Shui ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada glikolize LDL’nin okside LDL’den lektin aracılıklı LDL reseptörünü arttırması açısından daha potent olduğu gösterilmiştir. Bu da artmış endotelyal LDL tutulumuyla sonuçlanmaktadır (154).
Glikasyona uğramış lipoproteinler aynı zamanda immunojenik olup, bunlara karşı otoantikor tespit edilmiştir (123). Maria F Lopez-Virella ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada spesifik antikolar içeren immün kompleksler haline gelmiş LDL’nin çok daha fazla proinflamatuar etki yaptığı ve bunun klinik önemi gösterilmiştir (155).
Bizim çalışmamızda hastalar hiperlipidemi açısından değerlendirilmiştir ve iki grup arasında fark saptanmamıştır. Endotel disfonksiyonu ve artmış LDL tutulumunun koroner arter hastalığı ve akut koroner sendrom görülme riskini
arttırdığı bilinen bir gerçektedir. Ancak bu durumun akut dönem miyokard hasarı üzerinde ne gibi bir etki yaratacağı net değildir.
LDL'nin glikasyonu, kendi kendisinin oksidatif modifikasyonunu teşvik eder. Bu modifikasyon daha ziyade; proteoglikan, glikozaminoglikan ve kollajen gibi ekstrasellüler matriks elemanlarına yapışan LDL'lerde meydana gelir. Diyabetik monositler tarafından superoksid üretiminin arttığı gösterilmiştir. Artış, diyabetin kendisinden çok diyabete eşlik olan hipertrigliseridemiye bağlıdır (123).
Chin Hsiao Tseng ve arkadaşlarının çalışmasında Tip 2 diyabet hastalarında trigliserit düzeyleri ile koroner arter hastalığı arasındaki ilişki ortaya konulmuştur. Trigliserit düzeylerinin bu hasta grubunda koroner arter hastalığı için bağımsız bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir (156).
Bizim çalışmamızda iki grup arasında hiperlipidemi açısından anlamlı fark saptanmamıştır. Ancak bu analiz LDL düzeyleri için yapılmıştır. Trigliserid düzeyleriyle ilgili ayrı bir analiz yapılmamıştır. Önemli olabilecek bu nokta çalışmamızın kısıtlılıkları arasındadır. Ne var ki ST elevasyonlu MI hastalarından oluşan popülasyonumuzda, başvuru anında 12 saat açlık trigliserid düzeylerini değerlendirmek mümkün olmamıştır. Son yıllarda trigliserid düzeyleri kardiyovasküler risk açısından daha önemli bir noktaya gelmiştir (187,188). Bu da sonuçlarımız üzerine lipit düzeylerinin etkisini net olarak değerlendirmemizi engellemiştir.
DM tanısı konulduktan ve uygun tedavi başladıktan sonra kan glukoz düzeyinin kontrolü gerekmektedir. Uzun dönem kan glukozunun izlenmesinde ve glisemik kontrolün değerlendirilmesinde glikeprotein konsantrasyonları oldukça yararlı olup, kan glukoz ölçümlerine ek olarak yaygın şekilde kullanılmaktadır. Bunlar glikehemoglobinler; HbA1c ve fruktozamindir (130,132). HbA1c, özellikle DM’li vakalarda uzun dönemde kan glukozunun değerlendirilmesi ve komplikasyonların gelişimindeki riskin belirlenmesinde kullanılan indeks bir parametredir. DCCT HbA1c düzeyi ile DM’deki komplikasyon riski arasında doğrudan bir ilişki olduğunu vurgulamaktadır (130,133). HbA1c düzeyindeki %1’lik azalma komplikasyon riskinde %45 oranında bir azalmaya neden olmaktadır. Bu
nedenle DM tedavisinde primer temel hedefin normale yakın kan glukoz düzeyi ile birlikte HbA1c düzeyinin en azından %7 mg/dL’nin altında tutulması olmalıdır (130,133,134). Sonuç olarak kötü glisemik kontrolle de desteklenen diyabet koroner arter hastalığı için majör risk faktörüdür (157,158).
Gustavson C.G. ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada diyabetik hastalarda artmış olan aterosklerotik ve inflamatuar olayların Hemoglobin A1c artışıyla korele olarak arttığı saptanmıştır (170).
Kötü glisemik kontrolün vasküler fonksiyonlar üzerine farklı bir etkisini de Jonathan Rubin ve arkadaşları ortaya koymuştur ve azalmış arteriyel kompliyans, esneklikle ilişkilendirilmiştir. Jonathan Rubin ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada Hemoglobin A1c değeri %6,5’un altında ve üstünde olan iki grup arteriyel kompliyans açısından karşılaştırılmıştır. Sonuç olarak %6,5’un altındaki Hemoglobin A1c değerlerine sahip hastalarda (%5,7 ve %5,7-6,5) herhangi bir fark görülmezken %6,5’un üstünde olan grupta arteriyel kompliyansta ve esneklikte belirgin azalma