Klinik Bulgular 17 

2.6.1. Semptom ve Bulgular

Böbrek yetersizliği ileri evrelerine kadar hastalar genellikle asemptomatiktir. GFR 10- 15 ml/dk/1,73 m2’nin altına gerilediğinde spesisik olmayan çok sayıda semptom oluşur. Örneğin; jeneralize sıkıntı hali, güçsüzlük, uykusuzluk, konsantrasyon güçsüzlüğü, mide bulantısı ve kusma gibi durumlar görülmeye başlar. Neticede üremik sendromun parçası olan jeneralize organ disfonksiyonu ile ilgili diğer bulgu ve semptomlar görülür.

A) Deri Bulguları

Deri genellile soluk (anemi nedeniyle) ve hiperpigmente (Beta-melanosit sitimüle edici hormon üretimindeki artış, karoten ve ürokrom retansiyonu nedeniyle) görünümdedir. Kaşıntı sıktır ve kaşınmaya bağlı cilt lezyonları beraberinde olabilir. Ekimoz ve hematomlar kanama diyatezi nedeniyle sonucunda sıklıkla görülebilir. Ciltten terin buharlaşması sonrası ürenin kristalleşmesi nedeniyle cilt yüzeyinde beyaz toz şeklinde görünüm oluşabilir. Artık bu

18

bulgu hemodiyalizin erken başlanması nedeniyke sık görülmemektedir. Diğer sık görülmeyen ancak klinik açısından önemli bulgular büllöz lezyonlar ve vasküler kalsifikasyon (kalsiflaksi) nedeniyle olan deri nekrozudur.

B) Kardiyovasküler Bulgular

Kardiyovasküler tutulum progresif KBH hastaları arasında morbidite ve mortalitenin en önemli sebebidir ve volum aşırı yükü, ödem, sistemik hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi, kalp yetersizliği, ritm bozukluları ve üremik perikardit şeklinde klinik bulgular ile kendini gösterir. Sistemik hipertansiyon aslında aşırı volüm yükü nedeniyledir, diğer katkı yapan etkenler hiperreninemi ve eritropoetin tedavisidir. KBH’lı hastalarda ateroskleroz, geleneksel risk faktörleri (hipertansiyon) ve diğer risk faktörleri (KBH’da metabolik ve hemodinamik anormalliklerle ilişkili olan örneğin; volüm aşırı yükü, anemi, glukoz intoleransı, hiperparatiroidi gibi riskler)’nin prevalans yüksekliği nedeniyle hızlanmıştır. Sol ventrikül hipertrofisi ilerlemiş KBH olan hastaların %65-75’inde görülür ve gelişimine sistemik arteriyal hipertansiyon ile anemi katkı sağlar. Kalp yetersizliği genellikle volüm aşırı yükü, hipertansiyon, anemi, iskemik kalp hastalığı, üremik kardiyomiyopati gibi ana faktörlerin birlikte katkısı ile oluşur. Ritm bozuklukları sıklıkla elektrolit anormallikleri, matabolik asidoz, bağ dokusunda kalsifikasyon, iskemi ve miyokardiyal disfonksiyon gibi etmenler nedeniyle oluşur. Üremik perikardit ciddi üremili hastaların %6-10’unda meydana gelir. Diyaliz tedavisinin başlangıcından hemen öncesinde meydana gelir ve yüksek kan üre düzeyi ile ilişkilidir. Vakaların %50’sinde hemorajik perikardiyal efüzyon görülür.

C) Nörolojik Bulgular

Aterosklerozun hızlanması nedeniyle bu hastalarda serebrovasküler olay sıktır. Uykusuzluk, uyku alışkanlığındaki değişiklikler, konsantrasyon güçlüğü, hafıza kaybı, konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, duygusal değişkenlik, anksiyete, depresyon ve ara sıra olan halüsinasyonlar ile karakterize üremik ensefalopati ilerlemiş üremik hastalarda olur. Tedavi edilmez ise ensefalopati jeneralize konvulziyon, koma ve ölüme neden olur. Diğer nörolojik tutulum bulguları disartri, tremor ve miyoklonik haraketler ve ilerlemiş dönemde

19

hiperrefleksi, klonus ve Babinski bulgusunun tespitini kapsayabilir. EEG kortikal aktivitede diffüz azalmayı gösterir. Diyaliz üremik ensefalopatinin klinik bulgularını önemli ölçüde iyileştirir. Diğer bir nörolojik komplikasyon özellikle alt ekstremitede simetrik miks tipte polinöropati ile kendini gösteren sinsi başlangıçlı periferik nöropatidir. Nöropati üst ekstremitelerde de gözülebilir ancak öncesinde mutlaka alt ekstremite etkilenmiştir. Huzursuz bacak sendromu ve ayakta yanma hissi nöropati ile ilişkilidir ama yetersiz mobilizasyon ile de ilişkili olabilir. Motor anormallikler duyusal anormalliklerden sonra olurlar ve ekstremite güçsüzlüğü, derin tendon refleksinde azalma, sinsi başlangıçlı paraparazi ve hatta paralizi durumlarını kapsamaktadır. Otonom sinir sistemide ilaveten eklenebilir. Örneğin ortostatik hipotansiyon, terleme anormallikleri, impotans ve valsalva manevrasına anormal yanıt gibi belirti ve bulgular olabilir.

D) Gastrointestinal Bulgular

Anoreksi, bulantı ve kusma ilerlemiş böbrek yetersizliği olan hastalarda tipik bulgulardır. Anoreksi genellikle hastalığın başlangıcında olur, intermittan ve yemeklerin belirli çeşitleri ile ilişkilidir. Bulantı başlangıçta esas olarak sabahları görülür. Protein enerji metabolizma anormallikleri, diğer hastalıklar (örneğin diyabetik hastalarda gastroparazi) ve verilen ilaç tedavisinin yan etkileri ile bulantı, kusma ve anoreksi ile birlikte malnütrisyona neden olurlar. Tükürükteki ürenin amonyağa dönüşümü sonucu olan ve solunum sırasında duyulan koku, üremik fetor olarak adlandırılır ve ağız içinde metalik tad olarak ifade edilen hoş olmayan semptom ile ilişkilidir. Diğer gastrointestinal bulgular sıklıkla sindirim kanalında görülen ülseratif ve enflamatuvar bulgular ile gastrointestinal kanamadır.

E) Hematolojik Bulgular

Normokrom, normositer anemi olmaktadır. Anemi böbrek hastalığına bağlı eritropoetin üretimindeki eksiklik nedeniyle olur. Diğer katkı yapan faktörler, eritropoetine eritroit kök hücrelerin yeterli yanıt vermemesi, üremiye bağlı hemolizin olması, vitamin eksiklikleri (örneğin folik asit) ve gastrointestinal kanaması ile ilişkili demir kaybıdır. Lokosit sayısı genelikle normaldir ve enfeksiyonlara yanıt olarak artış gösterir. Lökosit sayısı normal

20

olsa da immün sistem ve lökositler anormal etkilenmiştir, enfeksiyonların ciddiyeti ve sıklığı artmıştır. Trombositler sayıca normaldir fakat fonksiyonlarında anormallikler vardır ve kanama diyatezi olur.

F) Kemik Bulguları

İlerleyici KBH’lı hastalarda kalsiyum ve fosfor metabolizmasındaki anormallikler sonucunda meydana gelen çeşitli tipteki kemik patolojilerini anlatmak için renal osteodistrofi terimi kullanılır. Bahsi geçen patolojiler sekonder hiperparatiroidi, osteomalazi, adinamik kemik hastalığı ve çocuklarda gelişme geriliğini kapsar. Subkutanöz, vasküler, eklem ve visseral kalsifikasyonlar kalsiyum ve fosfor kontrolünün yetersiz olduğu hastalarda sıklıkla görülür. Renal osteodistrofinin en sık tipi sekonder hiperparatiroididir. Hastaların tümünde kemik biyopsisinde patolojik anormallikler elde edilir. Radyolojik bulgular hastaların sadece %40’ında görülür. Kemik ağrısı ve kemik kırığı gibi belirti ve bulgular hastaların %10’unda olur. Renal osteodistrofi uygun kalsiyum ve fosfor metabolizması ile ilgili tedaviler ile yavaşlatılabilir ya da engellenebilir.