C. perfringens insanlarda ölümlerle sonuçlanabilen farklı hastalık
durumlarına neden olmaktadır. İnsanlarda gıda kaynaklı hastalıklara C. perfringens tip Ave C suşları neden olmakla beraber özellikle kromozomal cpe
(+) C. perfringens tip A’lar hastalığın etiyolojisinde önemli bir rol oynar. Ancak gıda maddelerinden de tespit edilebilen ve insanlarda antibiyotik ilşkili diyare (AAD) ve sporadik diyare (SD)’lere neden olan plazmidal cpe (+) C. perfringens tip A’lar da gıda kaynaklı hastalıklara yol açabilmektedir (68).
3.4.1. C. perfringens tip A’nın Sebep Olduğu Gıda Zehirlenmesi
C. perfringens tip A sanayileşmiş ülkelerde gıda kaynaklı zehirlenmelerin en yaygın nedenleri arasındadır (121, 122). 2000’li yılların başlarına kadar C. perfringens tip A gıda kaynaklı zehirlenmelerin yalnızca kromozomal cpe (+) olan suşları tarafından oluştuğu bildirilmiştir (84). Ancak Finlandiya ve Almanya’da yapılan salgın araştırmaları zehirlenme vakalarına ait izolatlarda plazmidal kaynaklı cpe (+) suşların bulunabileceğini göstermesi bu durumu
izolatlarına yoğunlaşmasını neden olmuştur (69). Japonya ve Avrupa’da plazmidal kaynaklı cpe (+) C. perfringens tip A varlığının perakende olarak satışa sunulan gıdalarda ve zehirlenen insan izolatlarında tespit edilmesi plazmidal kaynaklı cpe (+) izolatlarının gıda zehirlenmelerindeki rolünün desteklenmesi açısından önemini arttırmıştır (123, 124, 125).
C. perfringens tip A gıda zehirlenmeleri genellikle toplu yemek pişiren yerlerde yüksek sayıda insanın etkilendiği salgınlar şeklinde ortaya çıkar (126). Okul, hastane, kantin, yemekhane vb. gibi çok fazla kişiye sunulmak üzere büyük miktarlarda hazırlanan veya büyük parçalar halinde pişirilen et ve kanatlı etleri bu tip bir zehirlenmenin oluşumuna önemli bir kaynak teşkil etmektedir (33). cpe (+) C. perfringens tip A ile kontamine olan gıda maddelerinin 10-54 ◦C arasında tutulması veya servis edilmesi bu mikroorganizmanın gelişmesi için uygun bir ortam oluşturur ve zehirlenmelerin ortaya çıkmasında ciddi bir katkı sunar (127). Yüksek miktarlarda alınan vejetatif hücre mide bariyerinin geçtikten sonra bağırsaklarda sporlanma sırasında CPE toksinini üreterek bağırsak lumenine bırakır. Semptomlar 8-12 saat içinde abdominal kramplar ve diyare şeklinde görülür. Genellikle semptomların 24 saat içinde ortadan kalktığı zehirlenme durumlarında risk grubunda bulunan yaşlı bireylerde bazen ölümlerle sonuçlanabilmektedir (105).
3.4.2. Antibiyotik İlişkili Diyare ve Sporadik Diyare
Gıda kaynaklı olmayan plazmidal cpe (+) C. perfringens tip A’lar tarafından oluşturulan antibiyotik kullanımıyla ilişkili hastalık durumudur. Bu tip ve özellikteki izolatlar insanlarda antibiyotik ilişkili diyarelere (AAD) ve sporadik
trimethoprim ya da sefalosporin gibi antibiyotiklerin alınmasından sonra gelişirken sporadik diyareler ise herhangi bir antibiyotiğin kullanımı sonrası oluşabilmektedir (128). Oluşan hastalık birkaç hafta veya aylarca sürebilen sulu ve/veya kanlı diyare şeklindeki semptomlar ile seyreder (129).
Plazmidal cpe (+) C. perfringens tip A normal bağırsak florasında bulunan cpe (-) C. perfringens tip A türlerine konjugasyon yolu ile plazmidal cpe’yi aktararak normal bağırsak florasına adapte olabilirler. AAD ve SD vakalarından elde edilen izolatların plazmidal cpe (+) C. perfringens olduğu ve bu izolatların bir kısmının β2 toksinini kodlayan cpb2 gen bölgesini içerdiği, bununda hastalığın patogenezisine katkı sağlayabileceği belirtilmektedir (130).
3.4.3. Ani Bebek Ölümü Sendromu
Etiyolojik nedenleri kalıtsal, gelişimsel veya çevresel faktörler gibi birden fazla faktöre bağlı olarak gelişen ani bebek ölümü sendromu yüksek oranda bebek ölümlerine neden olan hastalıklar arasındadır. C. perfringens enterotoksini (CPE) gibi bakteriyal toksinler ani bebek ölümü sendromunun etiyolojisinde rol oynayabilmektedir. CPE üreten C. perfringens tip A türlerinin bebek bağırsaklarında yaygın bulunduğu ve bu toksinin bağırsaklarda üretimi ve sistemik emiliminin ani bebek ölümü sendromuna bağlı hızlı ölümlerin ortaya çıkmasında önemli olduğu vurgulanmaktadır (69).
Ani bebek ölümü sendromu ile CPE üreten C. perfringens tip A arasındaki bağlantı bilinmesine rağmen ani bebek ölümü sendromu ile cpe suşlarının ilişkisi ile ilgili pek çalışma bulunmamaktadır. Finlandiya’da yapılan bir araştırmada % 24 oranında ani bebek ölümü sendromuna bağlı ölen bebeklerin bağırsaklarında
araştırmada sağlıklı bebeklerin dışkılarında herhangi bir cpe (+) C. perfringens izolatına rastlanmadığı, bunun da plazmidal cpe (+) C. perfringens tip A’nın hastalığın etiyolojisindeki rolünün açıklanmasına önemli bir katkı sağladığı belirtilmiştir.
3.4.4. C. perfringens tip C’nin Sebep Olduğu Gıda Zehirlenmesi
C. perfringens tip C tarafından sentezlenen beta (β) toksin, “enteritis nekrotikans” veya “pigbel” olarak adlandırılan çoğunlukla ölümcül olan bir gıda zehirlenmesine neden olur. Gelişmekte olan bazı ülkeler de görülmekle birlikte II. Dünya Savaşı sonunda Almanya’da zehirlenmelere neden olduğu bildirilmiştir (33). Yeni Gine’de geleneksel domuz eti yeme festivali sonrası genç ve yetişkin insanlarda görülen bu hastalık pigbel olarak da adlandırılır. Normalde proteolitik enzimler veya pişirme ile inaktif hale gelen toksin bu koşulların engellendiği veya yetersiz kaldığı durumlarda hastalık oluşturur. Bu hastalık çoğunlukla β toksin üretiminden kaynaklanmakta olup δ toksin ve θ toksinin de katkı da bulunduğu bildirilmektedir (98). Söz konusu toksinler C. perfringens tip C’nin vejetatif forma geçmesi ile birlikte salgılanır. Zehirlenmenin oluşmasında yetersiz hijyen, düşük düzeyli proteinli gıdaların alınması sonucu ince bağırsakda proteolitik enzimlerin düşük yoğunlukta bulunması (tripsin gibi pankreatik enzimlerin miktarını düşürerek) veya tripsin inhibitörü salgılayan askaris enfestasyonları gibi birden fazla faktör rol oynar. Toksin bağırsak villuslarının yıkımlanmasına neden olur ve hemorajik nekroza bağlı ani başlayan şiddetli abdominal sancı, kanlı ishal, kusma ve bazen 24 saat içinde ölümlerle seyreder (131).
3.5. C. perfringens’in Epidemiyolojisi