2 17 DUAL ENERJİLİ X-IŞINI ABSORBSİYOMETRİ (DEXA)
Z- skoru: Ölçülen KMY-Kendi yaş grubu KMY/Kendi yaş grubu standart deviasyonu
3. AMAÇ VE YÖNTEM
Tiroid hormonlarınının aşırı salınımının metabolizmayı arttırıcı etkisi bilinmektedir. Özellikle menopozdaki bayanlarda kemik resorpsiyon ve formasyon fazlarını kısaltarak, kemikten kalsiyum resorbsiyonunu arttırarak osteoporoza neden olduğu bilinmektedir. Diğer taraftan yüksek doz RAİ’unda kemik metabolizmasına (özellikle kemik iliği) olumsuz etkileri bilinmektedir. Ancak hipertiroidi nedeni ile RAİ tedavisi alan hastalarda, bu tedavinin kemik metabolizmasına etkileri konusunda yeterli çalışma bulunmamaktadır.
Bu nedenle Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Nükleer Tıp Anabilim Dalında 2007–2008 yıllarında hipertiroidi nedeni ile RAİ tedavisi uygulanan 46 hastanın tedavi öncesi ve sonrası, tiroid fonksiyonları ve kemik dansitometresi ile kemik mineral yoğunlukları değerlendirildi. Tanı klinik, ultrasonografi, tiroid fonksiyon testleri ve sintigrafi ile kondu.
Hastaların RAİ tedavisi almadan önce bazal tiroid fonksiyon değerleri (TSH, sT3,sT4) ve
kemik mineral yoğunlukları ölçüldü.
Tiroid fonksiyon testleri Roche E 170 cihazında (Roche diagnostic immunoassay analyzers, Manheim, Germany) electrochemi-luminescense immunoassay (ECLIA) yöntemiyle değerlendirildi. Buna göre referans aralıkları; sT3:3.1–6.8 pmol/L, sT4:12–20
pmol/L, TSH:0.27–4.2 IU/mL idi.
KMY, kemik dansitometresi (DEXA) ile değerlendirildi. Dansitometrede; total vertabra T skoru, total vertebra Z skoru, vertebra KMY, total femur T skoru, total femur Z skoru, femur KMY değerleri ölçüldü. Çalışmaya osteoporozu olmayan hastalar alındı.
RAİ tedavisi GH için 15mCi, toksik nodüler guatr için 20mCi, TMNG için 25mCi sabit doz şeklinde uygulandı. Sabit doz uygulaması ünitemizde uptake cihazı olmadığı için tercih edildi.
Tedaviden on gün önce hastaların aldığı antitiroid ilaçlar kesildi. Tedavinin yapılacağı gün RAİ emilimini arttırmak için hasta aç olarak çağrıldı. Uygulamadan önce görevli doktor tarafından hastaya gerekli uyarılar, tedavinin başarısı ve olası komplikasyonları hakkında bilgi verildi. Tedavi öncesi ve sonrası hastanın dikkat etmesi gerekli kurallar anlatıldı.
Tedavi öncesi iyot içeren gıdalar almaması, antitiroid ilaçlarını kesmesi sağlandı. Tedavi sonrası ise aşağıda sıralanan bilgiler salık verildi.
1- Tedaviden sonra 2 saat aç kalacak. 2- Bir hafta her gün banyo yapacak.
3- Kullandığı mutfak eşyaları ve giysileri ayrı yıkanacak. 4- Gelişme çağındaki çocuklardan (14 yaş altı) uzak duracak.
5- İnsanlarla arasındaki mesafe 2 metreden uzak olacak. 6- Eşler ayrı yatacak.
7- Tuvalet sonrası bol su dökülecek. 8- Gebelerle aynı ortamda bulunmayacak. 9- Tedavi sonrası bol su ve sulu gıdalar alacak.
10- Tükrük sekresyonunu arttırmak için tedavi sonrası 2 gün sakız çiğneyecek.
Hastaların RAİ tedavisi sonrası 1. yılda tiroid fonksiyon testleri (TSH, sT3, sT4) ve
KMY değerleri ölçüldü.
Hastaların tedaviye cevaplarını değerlendirmek amacıyla 3.ve 6. ayda tiroid fonksiyon testleri yapıldı.
İstatistiksel Değerlendirme
; İstatistiksel değerlendirmeler SPSS 12.0 programı kullanılarak yapıldı. Sayısal verilerin normal dağılıma uyup uymadığı Kolmogorov Smirnov ve Shapiro-Wilk testi ile değerlendirildi. RAİ tedavisi öncesi ve sonrası farklılık, normal dağılan veriler için Paired Sample T Testi, anormal dağılan veriler için simetri varsayımı göz önüne alınarak Wilcoxon Signed Ranks testi ile değerlendirildi. Erkek ve kadınlar arasında sayısal veriler karşılaştırılırken, dağılım dikkate alınarak Independent Sample T testi veya Man Witney U testi uygulandı. Normal dağılım gösteren verilerin tanımlayıcı istatistikleri ortalama ± SD, anormal dağılım gösteren verilerin ise ortanca, minumum ve maksimum değerleri ile verildi. İstatistiksel anlamlılık p<0.05 olarak kabul edildi.4. BULGULAR
Radyoaktif iyot tedavisi uygulanan hastalarda KMY’deki değişiklikleri saptayabilmek amacıyla 2007–2008 yılları arasında I–131 ile tedavi edilen 46 hipertiroidili hastanın tedavi öncesi ve tedavi sonrası tiroid fonksiyon testleri ile kemik mineral yoğunluğu ölçümleri yapıldı.
Hastaların 31’i (%67) kadın, 15’i (%33) erkekti. Kadınların ortalama yaşı 58.2±12.2, erkeklerin ortalama yaşı 58.8 ± 8.8, tüm hastaların ortalama yaşı ise 58.4 ± 11.1 idi.
Hastaların 3’ü (% 7) GH, 24’ü (% 52) toksik nodüler guatr, 19’u (% 41) TMNG idi. Hastaların radyoaktif iyot tedavi öncesi ve sonrası tiroid fonksiyon değerleri ile total vertebra ve femur KMY değerleri genel olarak aşağıda özetlenmiştir.(Tablo II)
RAİ öncesi RAİ sonrası P değeri TSH IU/mL 0.005 [0.002–1.01] 1.19 [0.02–75] <0.01 sT3pmol/L 12.33±5.80 3.44±0.95 <0.01
sT4pmol/L 17.38 [10.58–73.49] 11.33 [3.43–21.20] <0.01
Total vertebra T skoru (-)1.15 [(-)2.5–2.5] (-)0.85 [(-)2.5–2.5] =0.03 Total vertebra Z skoru 0.33 ±1.33 0.04±1.28 <0.01 Total vertebra KMY(g/cm2) 0.99 [0.64–1.43] 1.03 [0.77–1.43] <0.01
Total femur T skoru (-)1.30 [(-)2.5–1.0] (-)1.0 [(-)2.5–1.4] <0.01 Total femur Z skoru 0 [(-)2.1–1.5] 0.30 [(-)1–1.8] <0.01 Total femur KMY(g/cm2) 0.83 [0.56–1.09] 0.87 [0.59–1.13] <0.01
Tablo II: RAİ tedavisi öncesi ve sonrası tiroid fonksiyon testleri ile KMY ortalama değerleri.
RAİ tedavisi öncesi ortalama TSH 0.005 IU/mL (0.002–1.01), ortalama sT3
12.33 pmol/L± 5.80, ortalama sT417.38 pmol/L (10.58–73.49) olarak ölçüldü.
Kadın ve erkek hastaların RAİ tedavisi öncesi karşılaştırmalı tiroid fonksiyon değerleri (Tablo III)’de verildi.
RAİ öncesi Kadın Erkek P
TSHIU/mL 0.005 (0.004–1.01) 0.005 (0.002–0.015) NS (p>0.05)
sT3 pmol/L 11.31±5.32 14.42±6.37 NS (p>0.05)
sT4 pmol/L 19.13 (11.45–73.49) 15.69 (10.58–41.93) NS (p>0.05)
RAİ tedavisinden bir yıl sonra tiroid fonksiyon değerleri ise; ortalama TSH 1.19 IU/mL (0.02–75), ortalama sT3 3.44±0.95 pmol/L, ortalama sT4 11.33 pmol/L (3.43–21.20)
olarak ölçüldü.
Kadın ve erkek hastaların RAİ tedavisi sonrası karşılaştırmalı tiroid fonksiyon değerleri (Tablo IV)’de verildi.
RAİ sonrası Kadın Erkek P
TSHIU/mL 1.22 (0.05–35.4) 1.03 (0.02–75) NS (p>0.05)
sT3 pmol/L 3.42 ±0.94 3.48±1 NS (p>0.05)
sT4 pmol/L 11.32 (3.43–21.20) 11.40 (10.25–18.79) NS (p>0.05)
Tablo IV: RAİ tedavisi sonrası tiroid fonksiyon değerleri. NS: nonsignificant
RAİ tedavisi öncesi total vertebra kemik mineral yoğunluğu değerleri; total vertebra T skoru (-)1.15 [(-)2.5–2.5], total vertebra Z skoru 0.33 ±1.33, total vertebra KMY 0.99g/cm2 (0.64–1.43) idi.
Kadın ve erkek hastaların RAİ tedavisi öncesi karşılaştırmalı total vertebra kemik mineral yoğunluğu değerleri (Tablo V)’de verildi.
RAİ öncesi Kadın Erkek P
Total vertebra T skoru (-)1.40 [(-)2.5–2.5] (-)0.60 [(-)2.5–1.5] NS (p>0.05)
Total vertebra Z skoru (-)0.29±1.37 (-)0.41±1.26 NS (p>0.05)
Total vertebra KMY (g/cm2) 0.96 [0.64–1.43] 1.08 [0.86–1.34] NS (p>0.05)
Tablo V: RAİ tedavisi öncesi total vertebra kemik mineral yoğunluğu değerleri. NS: nonsignificant RAİ tedavisi öncesi total femur kemik mineral yoğunluğu değerleri;
Total femur T Skoru (-)1.30 [(-)2.5–1.0], total femur Z Skoru 0 [(-)2.1–1.5]total femur KMY0.83g/cm2 [0.56–1.09]idi.
Kadın ve erkek hastaların RAİ tedavisi öncesi karşılaştırmalı total femur kemik mineral yoğunluğu değerleri (Tablo VI)’da verildi.
RAİ öncesi Kadın Erkek P
Total femur T skoru (-)1.20 [(-)2.5–1.00] (-)1.80 [(-)2.5–(-)0.5] NS (p>0.05) Total femur Z skoru 0.30 [(-)2.10–1.50] (-)0.34 ±0.70 NS (p>0.05) Total femur KMY (g/cm2) 0.83[0.56–1.09] 0.84(0.69–1.01) NS (p>0.05)
RAİ tedavisi sonrası total vertebra kemik mineral yoğunluğu değerleri ise;
Total vertebra T skoru (-)0.85 [(-)2.5–2.5], total vertebra Z skoru 0.04±1.28, total vertebra KMY1.03g/cm2[0.77–1.43] idi.
Kadın ve erkek hastaların RAİ tedavisi sonrası karşılaştırmalı total vertebra kemik mineral yoğunluğu değerleri (Tablo VII)’de verildi.
Tablo VII: RAİ tedavisi sonrası total vertebra kemik mineral yoğunluğu değerleri. NS: nonsignificant RAİ tedavisi sonrası total femur kemik mineral yoğunluğu değerleri ise; total femur T skoru (-)1 [(-)2.5–1.4], total femur Z skoru 0.30 [(-)1–1.8], total femur KMY 0.87 [0.59–1.13] g/cm2 idi.
Kadın ve erkek hastaların RAİ tedavisi sonrası karşılaştırmalı total femur kemik mineral yoğunluğu değerleri (Tablo VIII)’de verildi.
Tablo VIII: RAİ tedavisi sonrası total femur kemik mineral yoğunluğu değerleri. NS: nonsignificant Tedavi sonrası TSH’nın arttığı, sT3ve sT4’ün düştüğü görüldü. KMY değerlerinde ise
vertebra Z skoru hariç artma görülmektedir. (Tablo II ve Grafik I,II,III). Tiroid fonksiyon ve KMY değerlerinde izlenen değişiklikler istatistiksel olarak anlamlı idi.(p<0.05)
Genel olarak tiroid fonksiyon değerlerindeki değişiklikler ile KMY değerlerindeki değişiklikler ise Grafik IV’te gösterildi.
RAİ sonrası Kadın Erkek P
Total vertebra T skoru (-)1.80 [(-)2.5–2.5] (-) 0.1 [(-)2.3–1.8] NS (p>0.05)
Total vertebra Z skoru (-) 0.05±1.29 (-) 0.04 ±1.29 NS (p>0.05)
Total vertebra KMY(g/cm2) 0.97 [0.76–1.43] 1.16 [0.89–1.37] NS (p>0.05)
RAİ sonrası Kadın Erkek P
Total femur T skoru (-) 0.90[(-)2.5–1.4] (-) 1.30[(-)2.4– 0.10] NS (p>0.05) Total femur Z skoru 0.40[(-)1–1.8] (-) 0.4[(-)1–0.9] NS (p>0.05) Total femur KMY(g/cm2) 0.86[0.59–1.13] 0.93[0.73–1.09] NS (p>0.05)
Grafik I: RAİ tedavisi öncesi ve sonrası, tiroid fonksiyon değerlerinde izlenen değişikliği gösteren grafik.
Grafik II: RAİ tedavisi öncesi ve sonrası, total vertebra KMY değerlerinde izlenen değişikliği gösteren grafik. Grafikte RAİ tedavisi sonrasında vertebra T skoru ve KMY değerlerinde yükselme, vertebra Z skorunda ise düşme izlenmektedir.
-1.5 -1 -0.5 0 0.5 1 1.5 Vertebra T skoru
Vertebra Z skoru Vertebra KMY (g/cm2)
RAİ Öncesi RAİ Sonrası 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 TSH sT3 pmol/L sT4 pmol/L RAİ Öncesi RAİ Sonrası
Grafik III: RAİ tedavisi öncesi ve sonrası, total femur KMY değerlerinde izlenen değişikliği gösteren grafik. Grafikte RAİ tedavisi sonrasında femur T skoru, femur Z skoru ve femur KMY’de yükselme izlenmektedir.
Grafik IV: RAİ tedavisi öncesi ve sonrası tiroid fonksiyon testleri ile KMY değerlerindeki değişikliklerin genel olarak grafiksel gösterilmesi.
-1.5 -1 -0.5 0 0.5 1 Femur T skoru
Femur Z skoru Femur KMY (g/cm2) RAİ Öncesi
RAİ Sonrası -5 0 5 10 15 20 TSH f T3 pmol/L f T4 pmol/L Vertebra T skoru Vertebra Z skoru Vertebra KMY (g/cm2) Femur T skoru Femur Z skoru Femur KMY (g/cm2) RAİ Öncesi RAİ Sonrası
5. TARTIŞMA
Günümüzde dünyada en sık görülen endokrin hastalık hipertiroididir. Hipertiroidinin başlıca nedenleri ise toksik nodüler guatr, multinodüler guatr ve GH’dır. Hipertiroidinin gelişmiş ülkelerde en sık nedeni GH’dır. Ancak ülkemizde özellikle bazı bölgelerde olduğu gibi iyot eksikliği söz konusu olduğunda ve iyot replasmanının yapılmadığı durumlarda nodüler guatr daha sık görülür, özellikle de çok yaşlı hastalarda görülür (33,92).
Çalışmamıza dahil edilen hastaların 3’ü (% 7) GH, 24’ü (% 52) toksik nodüler guatr, 19’u (% 41)TMNG idi. idi. Çalışmamızda nodüler guatr’lı olguların daha fazla olduğu dikkati çekmektedir. Bunun bölgemizde iyot eksikliği ile ilgili olduğunu düşünmekteyiz.
Hipertiroidi vücudumuzda birçok sistemi etkilemektedir. Ciddi olarak etkilediği sistemlerden biri de kemik yapılardır. Hipertiroidili hastalarda artmış kemik döngüsü söz konusudur ve osteoporoz açısından risk altındadırlar. Artmış kemik döngüsü kemik formasyon ve yıkımına neden olur. Oluşan kemik döngüsündeki artış ve osteoporoz kemik kırıklarına neden olmaktadır. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi, kemik mineral yoğunluğundaki artmayı izleyen kemik döngüsündeki azalmayla birliktedir. Bu duruma tiroid hormonlarının direk kemik hücrelerine etkisi neden olmaktadır (90,93).
Yapılan çalışmalarda kemik korteksinde histolojik değişiklikler yanında, kemik rezorbsiyonunun biyokimyasal parametreleri olan osteokalsin, alkalen fosfotaz, kemik spesifik alkalen fosfotaz, idrar kollojen pridolin artmasının yanında kan kalsiyum düzeyininin arttığı, parathormonun da baskılandığı, antitiroid tedavinin 12. haftasından itibaren ise baskılanmış serum parathormon ve yükselmiş kalsiyum düzeylerinin normal seviyelere geldiği gösterilmiştir (93–96).
Çalışmamızda hastaların kemik metabolizmasını gösterecek biyokimyasal parametreler çalışılmamıştır. Ancak hastaların kemik metabolizması ile ilgili klinik şikâyetleri tiroid hormon seviyelerindeki düzelmeye paralel olarak düzelmiştir.
Hipertiroidizmin düşük kemik mineral yoğunluğu için önemli bir risk faktörü olduğunu ilk kez 1891 yılında von Recklinghausen tanımlamıştır (97). Sonrasında bu konuyu farklı yönlerden ele alan birçok çalışma bulunmaktadır (15,27,28,30,31).
Üreme dönemindeki hipertiroidili kadınlarda kemik mineral yoğunluğu, sağlıklı (hipertiroidisi olmayan) üreme dönemindeki kadınlarla 1 yıllık takip sonrası karşılaştırılmış; Hipertiroidili bayanlarda kontrol gurubuna göre KMY’ de belirgin düşme saptanmıştır (98).
Postmenopozeal hipertiroidili kadınlarda kemik döngüsü artar bu artışa bağlı olarak kemik mineral yoğunluğu azalır. Hipertiroidi düzeltildiğinde kemik mineral yoğunluğunun
Hipertiroidili hastalarda artmış kemik döngüsü ile negatif kalsiyum ve fosfor dengesi, orta derecede osteopeni mevcuttur. Kemik minerallerinin mobilizasyonuna bağlı hiperkalsemi, kalsiyumun PTH supresyonu görülür. Buna bağlı hiperfosfatemi, hiperkalsirü ve hiperfosfatüri görülür (1,93).
Hipertiroidisi olan ve antitiroid tedaviyi takiben negatif mineral dengesinin düzeldiğini gösteren çalışmalarda tedavinin ilk haftasında tiroid fonksiyon testlerinde ve kemik mobilizasyon parametrelerinde düşme saptanırken, kemik mineral yoğunluğunda belirgin değişiklik olmadığı saptanmış. Ancak 1 yıl sonunda hastaların ötiroid olduğu, kemik ve idrar kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz değerlerinin düzeldiği, kemik mineral yoğunluğunda ise artma olduğu saptanmıştır (93,100). Bu çalışma ile paralel olarak bizim hastalarımızda da 1 yıl sonunda KMY’nun düzeldiği dikkati çekmektedir.
Biyokimyasal parametrelerin çalışıldığı başka bir araştırmada; GH olan tedavi edilmemiş yaşlı erkek hastalarda sT4, TSH reseptör antikorları, idrar N-terminaltelopeptid
düzeyleri artarken özelikle lumbar vertebra ve femur kemik mineral yoğunluğunun bayanlara göre daha fazla düştüğü gösterilmiştir (101). Bizim GH olan 3 hastamızdan 2’sinde KMY’u normalden düşük bulunmuştu.
Hipertiroidinin tedavisi doğrudan nedene yönelik olmalıdır. Bu amaçla farmakolojik tedavi, cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi uygulanmaktadır. Farmakolojik tedavi hasta uyumu, tedavinin uzun süre gerektirmesi ve ilaçların kesilmesi ile hastalığın tekrarlaması nedeni ile yaygın kabul görmemektedir. Cerrahi tedavi yaygın kabul gören tedavi seçeneği olmakla beraber, rekkürren larengeal sinir yaralanması, kalıcı hipokalsemi gibi ciddi komplikasyonları bulunmaktadır (1,24,36,50,51).
Cerrahi tedavi uygulanan hastalarda da KMY ölçümü yapılan çalışmalar vardır. Bu çalışmalardan birinde; premenopozeal dönemde GH nedeni ile subtotal tiroidektomi yapılan hastalar 3 yıl takip edilmiş. Remisyondaki ve tirotoksikozlu hastalarla, sağlıklı premenopozeal kadınların KMY değerleri karşılaştırılmış. Kontrol grubuna göre, tirotoksikozlu grupta lumbar ve femoral ortalama KMY değerlerinin belirgin olarak düşük, remisyondaki grupta ise kontrol grubuna göre daha yüksek olduğu bulunmuştur (102) .
Majima ve arkadaşları GH olan hastalarda yaptıkları bir çalışmada TSH reseptör antikorları ile KMY arasında negatif bir ilişki olduğunu göstermişlerdir. Bizim çalışmamızda ise hastaların TSH düzeyleri değerlendirildi, ancak TSH reseptör antikorları bakılmadı.
Bununla birlikte bizim hasta grubumuzda da TSH düzeyleri normal seviyeye gelirken total vertebra Z skoru hariç KMY değerlerinde düzelme tespit edildi (101).
Majima ve ark.’larının yaptıkları başka bir çalışmada osteopeni ve osteoporozu olan GH tanısı almış erkek hastaları, antitiroid ve Risedronate (antiresorptive bifosfonat) tedavisi alan ve yalnızca antitiroid tedavi alan olmak üzere iki gruba ayırmışlar. Bir yıl sonunda lumbal vertebra ve distal radius KMY değerleri ölçülmüş ve ilk grupta KMY’de belirgin düzelme saptanmıştır (103).
Horst-Sikorska ve arkadaşları ise GH olan genç kadın hastalarda yaptıkları çalışmada KMY düşüklüğü ile bazı gen (BsmI, ApaI, TaqI, FokI) polimorfizmi arasında negatif kolerasyon olduğunu göstermişlerdir (104).
Subklinik hipertiroidi ve KMY arasındaki ilişkiyi göstermek amacıyla yapılan çalışmalarda bulunmaktadır;
Lee ve arkadaşları yaptıkları çalışmada subklinik tiroid disfonksiyonu ile KMY arasındaki ilişkiyi araştırmışlar. Subklinik hipertiroidi ve ötiroidili hastalar karşılaştırıldığında femur KMY’de belirgin düşme buna karşın lumbal vertebra KMY’de farklılık saptamamışlardır (105).
Belaya ve arkadaşları postmenopozeal subklinik hipertiroidili hastalarda yaptıkları çalışmada endojen nedenlere bağlı subklinik hipertiroidinin KMY’yi azalttığını, ancak ekzojen subklinik hipertiroidinin KMY üzerine etkisi olmadığını saptamışlardır (106).
Literatürlerde bir başka dikkati çeken konu ise supresyon dozunda verilen tiroksinin KMY üzerine olan etkisini araştıran çalışmalar olarak görülmüştür;
Baldini ve arkadaşlarının benign nodüler guatrlı hastalarda yaptıklıkları çalışmada, supresyon dozunda tiroksin tedavisinin KMY üzerine etkileri araştırılmış. Tiroksin tedavisi alan ve almayan hastalar karşılaştırılmış. Bu iki grup arasında KMY’de belirgin bir değişiklik saptanamamış. Tiroksin tedavisi hafif düzeyde TSH’yı suprese ediyorsa, KMY’de belirgin değişiklik yapmadığı sonucuna varmışlar (107).
Reverter ve ark. ile Heijckmann ve ark.’ları yapmış oldukları çalışmalarda ise; diferansiye tiroid karsimonu nedeni ile supresyon dozunda tiroksin tedavisi alan hastalarla sağlıklı kişilerin KMY ölçümlerini karşılaştırmışlar. Her iki çalışmada da iki grup arasında KMY açısından belirgin fark saptanmamıştır (108,109).
Benzer şekilde Eftekhari ve arkadaşlarının yakın zamanda yaptıkları çalışmada iyi diferansiye tiroid karsinomu nedeni ile uzun süre supresyon dozunda tiroksin tedavisi alan hastalarda KMY değişiklikleri araştırılmış. Yaklaşık 14 ay sonra pre ve postmenopozeal kadınlarda, erkeklerde kontrol grubuna göre belirgin fark olmadığı ancak postmenopozeal kadınlarda femur KMY’da sınırda bir farklılık olduğu saptanmıştır (110).
Yukarıdaki çalışmalar göstermiştir ki hafif düzeydeki TSH supresyonu ile KMY’da belirgin değişiklik saptanmamıştır. Ancak bizim çalışmamızda esas amaç ise TSH’ nın normal düzeye gelmesinin sağlanmasıdır.
Hipertiroidisi olan çocuk hastalarda da KMY ölçümüne yönelik Yumi Asakara ve arkadaşları yaptıkları çalışmada hipertiroidi nedeni ile farmakolojik tedavi uygulanan çocukların KMY’unun 1 yıl sonunda %90.5 den %95.9’a yükseldiğini saptamışlardır (111).
Bazı çalışmalarda hipertiroidinin neden olduğu kemik yapılardaki değişiklikler biyokimyasal parametreler üzerinden değerlendirilmeye çalışılmıştır (30,93). Oysa kemik yoğunluğunun değerlendirilmesinde en çok kullanılan yöntem kemik dansitometresidir. Bizde çalışmamızda KMY değerlendirmesini DEXA ile yaptık.
Sıddıqı ve ark. antitiroid tedavi uyguladıkları GH olan hastalarda ötiroidinin sağlandığı 4–8. haftadan itibaren osteokalsin ve alkalen fosfataz seviyelerinde yükselme, idrar deoksipridolin ve serum deoksipridolin değerlerinde normal seviyelere doğru ani bir düşme, 1 yıllık takip sonunda ise KMY değerlerinde %6 oranında bir artış olduğunu saptamışlardır (96).
Safi ve ark. ile Jodar ve arkadaşları hipertiroidi nedeni ile antitiroid ilaç tedavisi alan hastalarda yaptıkları çalışmalarda, aktif hipertiroidili hastalarda KMY’nun düştüğünü, tedavi ile ötiroidi sağlandığında ise kısmi düzelme olduğunu saptamışlardır (100,112).
Dünyada RAİ tedavisi ilk kez 1941 yılında Boston Massachusets de 130I izotopu ile yapılmıştır. Daha sonra 1946 yılında131I kullanıma girmiştir (1).
RAİ tedavisinin daha sonraki yıllarda özellikle endokrin sistemde (tiroid) karsinoma neden olduğu bildirilmekle birlikte, hipertiroidi tedavi dozunda kontrol gruplarına göre belirgin bir fark olmadığı gösterilmiştir (50,71,72). RAİ tedavisi özellikle, seçilmiş hastalarda giderek artan bir oranda uygulanan tedavi seçeneğidir.
Obermayer ve arkadaşları hipertiroidisi olan postmenapozeal dönemdeki hastaları RAİ tedavisi sonrası KMY açısından iki yıl takip etmişler. Başlangıçta oldukça düşük olan KMY’nun 2 yıl sonunda %6.5 arttığını ancak başlangıçta normal olan KMY değerlerinin ise %4.3 düştüğünü saptamışlar. Çalışma sonunda postmenopozeal hipertiroidili hastalarda RAİ tedavisi sonrası artmış kemik döngüsüne bağlı kemik kaybında ve KMY da bireysel farklılıklar olabileceği düşünülmüştür (113).
Faber ve arkadaşları ise nodüler guatr ve subklinik hipertiroidili postmenopozeal kadınlarda yaptıkları çalışmada ise RAİ tedavisinden 2 yıl sonra KMY’unu değerlendirmişler. İki yıl sonunda femur KMY’da ve vertebra KMY’da artış saptamışlar ve serum TSH
değerlerinin RAİ tedavisi ile normal seviyelere gelmesi ile kemik kaybını enazından iki yıl önleyebileceği sonucuna varmışlardır (114).
Çalışmamızdaki hastaların RAİ tedavisi öncesi ve sonrası KMY değerleri karşılaştırıldığında;
Total vertebra T skoru [(-)1.15→(-)0.85], total vertebra KMY(g/cm2) [0.99→1.03], total femur T skoru [(-)1.30→(-)1.0], total femur Z skoru[0→0.30], total femur KMY(g/cm2) [0.83→0.87] değerlerinde yükselme, total vertebra Z skorunda ise [0.33→0.04] düşme bulduk. Bu değişiklikler istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05).
RAİ tedavisi ile yapılan az sayıdaki çalışmalarda ise; örneğin Azizi ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada RAİ tedavisinin kısa süreli sonuçlarının antitiroid tedaviye eşit oranda başarı sağladığı, uzun dönemde ise RAİ tedavisine bağlı hipotiroidi gelişebileceği bu nedenle hastaların uzun süreli takipleri gerektiği bildirilmektedir. Kemik mineral yoğunluğu üzerindeki etkileri açısından antitiroid tedavi ile RAİ tedavisi arasında belirgin fark olmadığı savunulmaktadır (115).
Ancak antitiroid tedavi alan hastalarda yan etki görülme sıklığı, uyum sorununun olabileceği ve yakın takip gerektiği de bilinmektedir. Bu nedenlerle de tedavinin başarısız olabileceği unutulmamalıdır. Sonuçta RAİ tedavisi alan hastalarda tedaviye uyum sorunu olmadığı gibi takipleri de daha uzun aralıklarla yapılmaktadır.
Çalışmamızdaki hastaların kliniklerinin düzelmesi ve total vertebra Z skoru hariç kemik mineral yoğunluğundaki olumlu yöndeki değişiklikler literatürle uyumlu görülmektedir.
Biz bu çalışma ile RAİ tedavisi uygulanan hastalarda KMY’ undaki değişiklikleri 1 yıl sonraki KMY ölçümleri ile değerlendirdik ve total vertebra Z skoru hariç KMY değerlerinde düzelme olduğunu tespit ettik.
Sonuç: Seçilmiş hipertiroidili hastalarda radyoaktif iyot tedavisi başarı ile
uygulanabilir. Hipertiroidi sırasında oluşan KMY’deki azalma, RAİ tedavisi sonrası düzelmektedir.