SS~~ TEPE Cil< H!'ı.ST DEflG 2001 ; '1 ·ı (3): 71-9 /']
OF SURGICAL TREATJVIENT JN SEVEHE i-\_CUTE PA,NCHEATITIS
AliM~~NTEŞ
SUI\,JJVLI\HY
'!'he aim in this rev]ow article is tQJı discus§ aeute pa:ncreatitis both internıs of i ts non_)_enelature and its treatment alte:nıative§, and t:il' define the Hm:itt> of a new hase
''"'"'·''~'-"'''~ö;; o:f the disease,
Genel Cerrahi ,<~BD Hepatobilier Cı;rmhi Bi d mi (ProLDr.A rvıenteş) Ege Tıp Fakültesi 35100 Bornova-!Zf\~iR
c* 19 Ekim 2001 tarihinde istanbu!, 1G Ocak 2002 tarihind.cı Bursa ve 29 Ocak 2002 tarihinde iznıir"c!e yapılan konuşrnalann rnet-
nidir.
akut pankreatit gerek te- irdeienmekte,
J SSI< TEPECiK HOSP TURKEY 2001 Vol. l l No.3
kalacaktır. Bunun en önemli
konusundaki her soruya ve·
rilebilecek tek olmamasıdır. Pank- reatit
sürdürmeleri ancak zorlukla mümkün ola- bilmektedir. Bu bakımdan akut reatite cerrahinin ilk ve önemli so-
nınunun numenklatür itiraf etmek
Akut Paınkreat.H Nomenklatürü
72
ve
hastalık martalitesi 'Ic 2'nin edilmektedir. Kalan (;(20-25
ve enfekte
en sorunlu ve ciddi tem- sil eder ki sorunsalının da
Sadece nomenklatür
da en önemli ge-
SSK TEPECiK HAST DERG 2001 Vol.11 No.3
lamatuar
t.ür enf- pankreatit olaca-
AJuıt
7., "--·
panlr..reasa tacizinin (pancreatic insult),
hasanndmı (pancreatic
edilmesidir. Şu durumda bile akut pankreatit oluşması saldırının va:dı- ğ-mın tek başına olmadığını, ister
bozulnıası (3), reasta bir enzimatik zincir reaksiyonu
ya da lizozom, mitokondriya ve/veya pankreas enmji zincirinde ha-
sarlannıa (6) ohnası gerektiğini
düren hayli veri mevcuttur. Pankreasa taciz kavramı açıkça tammlamp, sınırları belirlendiğinde, olasılıkla ılınılı
akut pankreatit olarak ve
yatırn:ıak gereği bile duyma- da yatsalar bile her hangi bir özgül abnmaksızm bir iki günde
kendiliğinden iyileşen hastalar pankreatit
tabanının çıkanlacaklar ve ılınılı
akut pankreatitin sınırları da yeniden
tanımlanmak zorunda kalacaktır. Bu du- rumda, muhtemelen, steril nekrozlu
olarak kabul ettıgım)z
hasta gurubu ılırnh pankreatit.lileri
oluşturacak; bu da hem iç geçişleri olan di- bu hastalıkta yaşamdaki algıya ve klinik uygulamaya da
y,ansımasırn sağlayacak; hem de andaki haliyle her orandaki steril
enfekte nekrozları
pankreasta ve/ya da çevrel dokuda yoğun·
laşanlan ve fulrninan seyirlileri bir
bütı:.inmüş gibi kabul eelerek ağır akut pankreatit başhğ1 altına irdelemenin
tirdiği çıkmazlarm aşılmasına yardım
KH:nik Seyir I{est:l:dırni
Akut pankreatitin dinamik ve ıç
leri olan bir klinik tablo oluşu yaşamın
bir Bu bakımdan, her-
olası prognozun kural bilinememesi, hangi hastalarda
"'"""'""j""'--' özeilikle tehdit altında
geçmeden belidemnesi gerek-
doğurmuştnr. Ranson önder-
liğinde 197 4'den başlavarak gelistirilen risk kestirim ölçütl~r( (Tablo ı) akut pankreatite rasyonel bir k1inik yaklaşım oluşmasında etkili olmuştur (7,8). Bu ölçütler zanıan içinde bazen değiştirilmiş,
bazen yeni ölçütlerin rekabetiyle karşı-
J SSK TEPECiK HOSP TURKEY 200'! VoL 11 No.3
TABLO 1: Akut pankretitte Ranson'un şiddet kestirim ölçütleri
Ba~vuruda Yaş 55
Lökosit 16.000/mm3 Kan Şekeri 200 mg/di LDH 3501U/L
SGOT 2501U/L
ilk 48 saatte Hct %10 § Ure %50mg Ca++ %8 mg p02 60 mmHg Baz eksikliği 4rnEq/L Sıvı açığı 6000 ml
(0-2 ölçüt: ılımlı; >2 ölçüt: ağır klinik seyir beklentisi)
74
nekrozuna de cerrahi edilmelidirler,
var ki risk
de kusurdan arınmış
tür kestirimin
5 uzun hastane
bir uyum gösterilmiştir.
BTŞİ'i diğerlerine ölüm
risklerinin 8; hastanede
uzamasının 17; nekrozektomi
olasılıklannın 10 kat
SSK TEPECiK HAST DERG 2001 Vol.11 No.3
kullanışlılığı yüksek olmak yanında, kli- nik-biyokimyasal kestirimin taşıdığı hasar
şiddeti/prognoz uyumu bağlantısını da göz önünde bulundurmaktadır. Böylelikle kli- nisyen sık BT değerlendirmeleriyle has-
talığın gidişini izieyebilme ve şiddet indeks skoru yükselıneye başlayınca girişim zamanının geldiğine karar verebilecektir Bu verilerin kliniğe henüz sunulduğu
dönemde radyologların da cerraha uyuın
ları yüksek olmuş ve sık BT kontrollarıyla ağır akut pankreatitli hastaların tedavi süreçleri dinamik bir işbirliği alanı olarak
gözükın üştür. N e var ki, ilk heyecan yatıştığında radyologların hevesleri sön-
müş ve ağır akut pankreatitli hastaların
klinik izlemlerinde tekrarlanan KEBT ye- rine ultrasonun kullanımının gerekliliği vurgulanır olmuştur. Bu arada inceleme
sırasında kullanıları iyodinize kontrast maddelerin de özellikle dehidrate has- talarda nefrotoksik potansiyele sahip ol-
dukları öne çıkarılmıştır. Ağır akut pank- reatitli hastaların büyük çoğunlukla zaten
sıvı açığı ve böbrek yetmezliği riskinde ol-
maları nedeniyle KEBT'nin, bir başlangıç
(base-line) görüntüsü sağladıktan sonraki
kullanımı böylelikle genellikle çok kısıt
lanmıştır. İkinci KEBT için istekte bu-
lunmanın uygun zamanının, arada ·düş
meyen yüksek ateş, dinmeyen ya efa artan
ağrı, ısrarlı hipotansiyon ya da hematokrit
düşmeleri olmadıkça 10 günden önce
olmadığı belirtilmiştir (12). Bir süre sonra MR-görüntüleme yaygınlaştığında, nef- rotoksisite potansiyeli taşımadığı belir- tilerek Tl sekanslarla gadolinyumla arttı
rılmış MR görüntülerinin kullanıını öne
çıkarılmaya başlanmıştır. KEBT şiddet skorlamasına dayanan Balthazar ölçüt- lerinin MR'la da kabaca karşılanabilir olduğ·unu düşünmek mantıklı gözüke- bilirse de net olarak ifade edilmiş değildir.
Yakın zamanda Paris kökenli bir pros- pektif çalışına (3), mdyologların seri KEBT incelemeleri uygulaınaldaki isteksizlik- lerini net olarak yansıtmaktadır. Bu
çalışmada KEBT'nin hastaneye kabulde Ranson ölçütlerinin >2 olduğu hastalarda
uygulanması, bildirilen seride %80
dolayında olan diğerlerinde yapılmaması
önerilmektedir. N e var ki dizide Ranson ölçüt sayısı <2 olduğu halde iyi klinik sonuç
75
alınmaını ş hastalar %8 oranındadır.
Çalışınacılar uygun bir dille bu azınlık gu- rubu için ek külfete girmenin gereksiz
olduğunu ifade etmek yanında, KEBT ile bir hafta sonra yapılan ikincisi arasında tabloları
TABLO 2: [Balthazar] Kontrast Eklenmiş Bilgisayarlı Tomografi (KEBT) ölçütleri
Enflamatuar Süreç: Puan
Derece (Grade)
A Normal Pankreas
o
B Pankreasın fokal ya da diffüz büyümesi
C Peripankreatik enflamasyonla birlikte bezin anormal
görüntüde oluşu 2
D Tek yerleşimle sıvı birikintisi 3 E Pankreas bitişiğinde iki ya da fazla sıvı birikinti odağı ve/
veya pankreas içinde ya da gaz varlığı 4 Nekroz:
Yok
%30'dan az
%30-50
%50' den fazla
[BT Şiddet indeksi=Enflamatuar süreç puanıtnekroz puanı]
[Mortalite olasılığı: 0-3 puan=%3; 7-10 puan=% 17]
2 4 6
karışıın gösteren 24 hastadan 22'sinde (%92) biyokimyasal verilerin bir şekilde
klinik kuşkuya yol açmış olmaları se- bebiyle bu tür hastalarda da KEBT'nin
tekrarlanmasının yerinin sınırlı olduğunu kaydetınektedirler. Akut pankreatitin di- namik bir hastalık süreci olduğu, başlangıçta nekrozun olmaması ya da
<%30 olmasına karşılık, her zaman
>%50'ye ulaşabileceği bilinmesine ve
anılan çalışınada da Balthazar D ve E görüntüleri eşliğinde >%50 nekrozu bu- lunan hastalarda prognozun belirgin ola- rak kötü olduğu belirtilmesine rağmen, 7- 10 günden sık KEBT kontrolü yerine,
hastaların ezici çoğunluğunda tetkikten hemen tümüyle vazgeçilmesinin önerilme- sini "profesyonel ilginin kaybolması"ndan başka bir şekilde açıklamak olası değilir.
Lökosit sintigrafısi (14) gibi yöntemlerle de pankreatit şiddetinin doğru olarak iz-
lenebileceği yönünde bildirim olmasına
J SSK TEPECiK HOSP TURKEY 2001 VoL l l i\Jo.3
rağmen, nekroz ve pankreas dışı sıvı bi- rikintileri ile klinik arasmda bir uyum bulunmasının zorunlu vı.<uauH:w~
(15, 16) testierin yüksek
hastalık şiddetini
çok sımrh
enfekte tablosu ortaya KEBT ve BT
bu şekilde tekrarlanan ve enfekte nekroz debridman ve kontrol
c~cs dolayma indi:re-
Cerrahi Girişim Endikasym:ııu
açık
duruma tam bir Pankreas nek- rozunun hastalarm ancak %20 kadarmda
da 'k60-70'inde steril ifade edilmiştir
bakteri ko-
hastalar nekrozu bir miktar edilmelidir. Bunlar
76
arasında anlamlı
tutan nekrozlular daha da ~m.uuı•
bakımdan biraz önceki önermenin aşırı be- lirlemeci (determinist) bir yanıttan
ve gerçek anlamda klinik
yanıt olmadığı belirgindir. Bir
~;-a..u'~u''"' ağır akut pankreatitli hastalarda antibiyotik verilmesinin septik
anlamlı şekilde azalttı
ğmı göstermiştir. Yakın zamandaki bir
çalışmada akut pankreatit sürecinde erken imipenem-silastin tedavisinin kontrallara oranla organ
rahi girişim
rının
önemli
nekrozlu tedavi
bu tür hastalarda
yaklaşıma sonuna
türrı
sadık kalınması gerektiği kabul edilebilir.
Steril nekrozda cerrahi debridman
gereği bir istisna olarak ni- telenebilir. Bu arada steril nek- rozu olan hastalarm %7 da,
ağızdan beslenmenin birlikte
beslenme verilen
yeni bir atakla karşılaşılabileceği unu-
tulmamalıdır.
Cerrahi gınşım kararının sorunlu
olduğu hastalar KEBT ile saptanan nek- rozun %.>30 olmaSl Ht::Ut::!H
gerek nekrozlan
ruyucu yaklaşılırken ye-
tersizliği_ görülenler, cerrahi akut kann ya
SSI< TEFECi!<: Ht\ST DERG 2001 Vol.11 ~~o.3
da az 72
klinik
ya da daha fazla
hangi bir A
lirtmek zorunda kaldıklan (28) hastalar bu ara tablolardaiülerdir. Enfekte nekrozun
zarnaı1ın_da tanıı1nıanıasJ ge-
başansızbğının
ciktirilen cerrahi
altı en az bir ister
Cerrahi Girişim To:ııccih:i
77
sonra da nekroz
edebileceği, bu nedenle
nekrozektomilere gerek duyulabil_eceği
daha en başından hesaplanrnahdır. Uçün·
cü olarak da, pankre:::ı.s nekrozu kadar, belki ondan da Önemlisi her iki panıkolik olukta ve retroperitoneal yumuşak dolı;:uda
nekrozun ınortaliteye katkısıdır ki
kalın barsağ1n olarak mo-
geniş
gerekli kılar.
karın kapa- çok sayıd::I
dren konulup, nek.rozektomiden enfekte debrisin sürekli yıka
ınalada alınması ve debridmanlnekro- da değil)
karnın Farklı has-
karsılık
kullammda yeri olcluğu 1\fe var ki, tümüyle pra- tik nedenlede son (yani pa·
ketlemenin) ek avantajı olduğı..ı düşünü
lebilir. Bu özellilde fizyopatoloji temelinde değildir, Nekrozektomi gereği
hastalarm tedavi süreci içerisinde renekrozektomi sayısı genellikle ortalama 3 bildirilmekte bu sayı daha
da (3). Bu du·-
pankreatit konusunda sahip cerrahlar tarafindan iyi bilinrnesine karşılık, deyhn yerindeyse
bakım biriminde tam anlamıyla olarak yatan enfekte nekrozlu
hmıtalara reneh:rozektomi özeilikle sorumluluk
geciktirilmekte Kuramsal ifadeler
oluşu bir ne olursa
ağır ve dinamik hastalık süre~
cinde bu tür martaliteyi arttır
makta, hastanın en yüksek çıkarlarına
hizmet etmemektedi:r. Bu bakımdan
paketlemeli isteksiz
zorlamakta ek katkısı
Tekrarlamalı nekrozeJdomide tek sorun
ce:rrahm ~ Önemli so-
hastadaki sonuncu gırışnxı olmas1 ge~
rektiğini . Kestirmcei bir yalr-
laşım sforgileyerek, hastada herhangi bir nekrozun saptanarnadığı eksplorasyondan
.J SSK TEPECiK HOSP TURKEY 2001 If oL 11 No.3
sonra karnın
özellikle hastada
rotik doku
N ekrozun Seyrinin Kestirimi
KAYNAKLAR 1. A Yetkin E, reut!tll' tcda!'lnl yeri, T 1980' 1: 735-.Jl.
2. Bmcllcy EL. A cllnıcully brısed ji1r OC!! le poncreotitis Arclı Surg,
:!, lmric CW, Acute
itv-hrı11', und clocs it a
u;ıcl Clinical Clwl/cngcs in rHLru'/Prıru Postgraduate Course. Ne1o
4. Scluniclt ,], Lcii'Olldrouıshi cu·atc pancreatitis fiır evainating 1992: 215 . 44-56.
6. Sc!ımidt
Ca.strllo C d al, a1nvfose Dig Dis Sci.
,], Lneandrowshi Histopathoiogic in acute
; 37:
6. Lercil MM, Sct!uja AK· Dawra R et al., Acu.te
nccroıizin,g puncreatitis w the Earlie.st
c!ınn,f.tes invo!ve cells, Gas~
'OPilU'rtll.tlP''oJ 1992; 103: 205-J.
78
Pankretitle birlikte olan (PAP), TNF, ribonükleaz, cx-2
şeklinde sıralanabilir.
özellikle PAP, ancak
methemal b üm in Bunlar arasmda hasan ol-
duktan sonra bir
7. Lee hi A, Montesi G, Solhiuti M et al, Ser u m
enzynıe alterastions in oc u te u i ral hepatiti.s,
ep.af:ı;gt~stroı~n 1983; 30. 233-5.
Lieber CS, Protein de- lipid conıposition, J
10. Wilson JS, Karsten MA, Lieber CSS, New the isolatı:on
and its creatic injury, J Lab
11. Hirano T, Munabe T, indued
Nippon
! Medline Abstract!.
signs and the role of acute pancreatitis, Surg 138.
S SI< HAST DERG 200'1 Vol.11 No.3
13. Rcuıson JI-IC, Eti.ologi.call and vroCino•stıcc fac-
IOJ\0, in !u un w; awte A A.m ,1 GaMroenterol, 1982;
14. O/oor B. Late mortality in acute pan.creohtis. Br e_l fiurgy
15. Balilwzor E,l, Trauerso Nu!wi Y, Kozare/ı Ri1 .. Conıputed ton10{!,Taphy i.ndex is a pre- di.ctor j'or seuere po.ncreati.tis. A.:n cl Surg.
1990; : 331-G .
.16. Simccllllk EJ. Traueso LW .. Nulwi Y; Kozare/ı
RA.· index is a pre-
diclor Am J
2002.
Z 7. Elnıas N. The m/e poncreatitis. Ji."':ur Iiadiol)
18. ;\1wwz-Bun.p,roncl is rarel.'/
A 2001 ' 19. Ta!wccs of' o.cutc
diu;;;nustic radiology in :38120-32.
N, Serial computeel to- tn uith acute
patients, d. Am
in the di- 1999 : 28 20. Lmzhisch PG. Struc/mi(JII!Ii{, Lehniclı D, Pre- senc and ex.tent o{ eJ:traponcreatİ.c fluid collections are predictors of' seuere acute pcmcreatitis, lni' J Pan- creatol, 1.999 .: 26: 13.1-6'.
21. Ertekin C, R.
1 :
22.
Cfa:;;iroenterol with se-
24. Ili, Sw:f.'{ical treatment of' acute poncrı:.atrtis: and t_toals AGA Post~
§{ro.duate Cou.rse, 1\i'euı Orleans, 1998.
25. Runlwl N8- Rodrigrwz LF., lvfoody FO, l't1ech·
mu:mz.s in opo.sswns .. Anı
26. Schoenberg l\111:
procrchcs in sw·gicai creatitis f)igesi'hw, 1999;
27. Nordbach I, Sand J, 8aaaristo H, Earlv treatment witlı antibiotics fr!r · in
; 5:113-20.
28. Oloor B, Punereaiic in severe pancreatitis: The role uf' anel m u.ltiresisto.nt or;;wnisms, Are h Surg. ; .136': 592-6'.
79
.A .. :nn /:3u.-rg~ ; 232 :
30. McFadden DW, Reber Ha, lndications for sur·
in seuere acute pancreatitis, Int J Paııcrea.iol,
; 15: 83-90.
31. Beger HG- Uhl pancreatitis:
3.2. Eecher P> Reber tients with cute lVorth Am, 19.99;
33. Flyncol DL, necrotizing
rı.nnP·1m1nn. of' severe acute
the literalure) Intensive (:are Med.
56'.
34. Mor E, Delayed lsr J' lvled Sci.
based review ol
1999; 25: 146-
acıde pan- (Medline
85. Lo.u St, Simdwh Ed Kozare/ı RA, Tra.uerso L W, A. pancreaiic du.ctal leah should be sought to di- rect treatment in w ith acute pancrea.titis, Am J Surg. 2001; :411-5.
37. Banks PA, Controuersies in the nıanagement of' necrosis, A.Gii l:'ostgraduate Course, New
1998.
38. Rasslan 8, Seuere acate pancreatitis lap·
o.rotomies and reopera.tion, Rev .Pcıul 11!1'ed, 1990; 108: (Iili ediine iı.bstract)
39. Şakralı Ö, Bedirli A, Keçeli M, İnce rotizan panhrecıtitli hastalarda
somıçlanmız. Ulusal Cer Derg. 2000; .16:162-9.
10. Narman JG, Cyiohine mediators of' acute pan·
creatitis: Potential new targets for tlıe-
AGA. Postgnı.duate Course, New
A.ctiue Interleu!ıin .. J recept:or re- /'or of' acute pancreo.titis, Surg. 1.996 ;
42. Kazmierczah, Biochemical indica.tors of' acute Clinical Pathology of Pancreatic Lott-Editor), Humww Press, New Jersey> 1997; 75~124.
et al. Clinical reZevance of' caspase-l
:vu'm'''·"''" in acute pancreatitis, Crit Care
; 29: 1556'-62.
44, Ricter A. HLADR
creatit1~s> Eur ei Surg. 1'999;
45, alteratinos in
ripheral blood monocytes treatment. Ew· J Surg. 2000;
in
