Vitaminler II

2 . YA Ğ D A Ç Ö Z Ü N E N V I TA M I N L E R V I TA M I N A ( R E T I N O L )

V I TA M I N D ( KA L S I F E R O L ) V I TA M I N E ( T O K O F E R O L ) V I TA M I N K ( F I L L O K I N O N )

Vitaminler II

A VİTAMİNİ

Retinoller olarak bilinirler.

Retinol , retinal,

retinoik asit olmak üzere üç formda bulunur.



Retinol



Retinoik asit

*Provitaminler

Alfa karoten

Beta karoten

Gamma karoten

*Sebzelerde bulunan β karoten oksidatif parçalanma ile Vitamin A’ya dönüşür.

Dönüşüm barsak mukozası başta olmak

üzere karaciğer ve meme bezlerindedir.



Vitamin A besinlerle alınır



bitki karoteninden vücutta sentezlenebilir.



Veya hayvansal besinlerde yağ asidi esterleri şeklinde bulunur.



Sindirim olayında hidroliz olur ve serbest Vit A olarak emilir.



İntestinal mukoza hücrelerinde yeniden esterleşir



Şilomikronlarla lenf sıvısına geçer.



Karaciğere gelen Vitamin A, Retinil Esterleri

şeklinde bir Lipoglikoprotein olarak depo edilir.



Dokulara transportu gerektiğinde hidroliz olur ve Retinol bağlayıcı proteine (RBP) bağlanarak plazmaya verilir.



Yeşil yapraklı bitkiler, mısır gluten unu, havuç, patates, kayısı, ıspanak ve turp

yaprakları, mısır,domates ve domatesten elde edilen ürünler, karaciğer,yumurta sarısı, balık yağı, süt, böbrek, tereyağ da bulunur.



UV ve ışığa duyarlı, ısıya kısmen dayanıklıdır.

Organizmadaki rolleri

Retinoik asit glikoprotein sentezine katılır. Epitel hücrelerinin büyüme ve farklılaşmasını artırır. Epitel dokunun yapısının korunması için gereklidir.

1. Üreme (sperm ve yumurta üretimi)

2. Solunum sistemi (mukus salgılanması)

3. Sindirim sistemi (sindirim sistemi mukozasının korunması)

4. Boşaltım sistemi (keratinleşmenin önlenmesi)

5. Ayrıca Vitamin A büyümede önemlidir . Normal kemik

gelişimi, serebrospinal sıvı basıncının ayarlanması ve deride anormal değişimleri önler.



Antoksidan etkiye sahip bir vitamindir.

Düşük oksijen basıncında serbest, peroksitradikallerinin dokularda yakalanmasında rol oynayarak

antikanserojen aktiviteye sahiptir. Β- karoten düşük O

basıncında etkili

olduğundan daha yüksek O

basıncında

etkili olan vit. E’nin antioksidan etkisini

tamamlar.



Vit A nın en önemli etkisi Görme Biyokimyasındaki rolüdür.



Görme olayı fotokimyasal bir olaydır.



Retinada Rod ve Kon fotoreseptör hücreleri var



Kon hücreleri renk görmeğe yarar(Gün ışığında)



Rod hücreleri az ışıkta “ “ (Gece görmesi)



Rodlardaki görme pigmenti RODOPSİN



Konlardaki “ “ İODOPSİN Rodopsin = Opsin + 11-cis retinal.

(Protein)

Rodopsine ışık vurduğunda fotokimyasal izomerizasyon olayları başlar.



Trans retinal ve opsin ayrılır.



Rod hücre membranındaki Na iyon kanalında

konformasyonel değişikliğe neden olur. Hücre içinde Na iyonlarının hızlı akışı sonucu oluşan sinir uyarısı optik sinir vasıtasıyla beyne iletilir.



Oluşan trans retinal tekrar 11-cis retinale dönüşür.

Bu hemen opsine bağlanır ve siklus tamamlanır.

 Eksiklik Durumları:

 Gece körlüğü oluşur.

 Büyümede gerileme

 Göz retinası ve kornea’da yapısal bozulmalar,

göz sinirlerinde yapısal ve fonksiyonel bozukluklar

 Daha ileri eksiklik durumlarında müköz

sekresyonda azalma, göz, akciğer, gastrointestinal ve genito üriner kanallara ait epiteliyal dokularda keratinizasyon oluşur.

 Göz dokusunun bozulması olan

kseroftalmi (korneanın ve konjunktivanın kuruması körlüğe neden olur.



Karaciğerde Vit A deposu azaldığında az ışıkta görme bozukluğu (gece körlüğü) ortaya çıkar.



At, koyun ve keçide Vit A noksanlığı çok uzun sürelerde meydana gelir.



Fazlalık Durumları:

Deride kuruluk, hepatik büyüme, eklem

ağrısı.

Buzağılarda Bakarkörlük (Amaurosis, Blindness)



Türkiye'de, sık rastlanan bölgeler başlıca Isparta ve yöresi ile Kapadokya bölgesidir.

Her iki yörede de bakarkör buzağı doğumları, kronik nitrat zehirlenmesine bağlı olarak

gebelerde gelişen sekonder bir Vit A yetersizliği ile ilgilidir.



Bakarkörlük, tüm evcil hayvanlarda fakat daha çok yeni doğanlarda, bilhassa

buzağılarda, gözlenir ve sıklıkla Vit A)

yetersizliği ile ilgilidir.



Vit A alkol formunda alındığında (merada yeşil otlarla bu formda) ve bu şekilde

plasental bariyeri aşamadığından, fötus üzerine olumsuz etkir. Merada, annenin

yoğun olarak otlamasıyla fötusun karaciğer Vit A deposu artmaz (buzağı, kuzu ve

oğlaklarda). Tersine ester formda Vit A

(retinilpalmitat, retinil-stearat gibi) inekte

plasental bariyeri aşabilir ve doğumdan önce buzağının karaciğer depolarında bir artışa

neden olabilir.

VİTAMİN D (Antiraşitik Vitamin)



Prekursorleri

1.

Ergosterol (vitamin D

olarak bilinen

ergokalsiferolün prekursoru – bitki, maya ve mantarlarda bulunur)

2.

7-dehidrokolesterol (vitamin D

olarak

bilinen kolekalsiferolün prekursoru –

hayvanlarda bulunur)

Vit D2 Vit D3

Dietle alınan D2 ve D3 ince barsaktan emilir.

Fotoliz (UV) ile deride 7.dehidrokolesterolden D3 oluşur Dietle alınan D2, D3 ve deride sentezlenen D3, özel bir

globulin’e bağlanarak kan yolu ile karaciğere gelir.



Karaciğer hücrelerinin mikrozom fraksiyonunda

hidroksillenir. (25. C’dan) 25.hidroksi kolekalsiferol oluşur. Vitamin D etkisi yoktur.



Dolaşıma bu şekilde katılır ve bu şekilde depo edilir.



Gerektiğinde böbrekte yeniden hidroksillenir.(1.C’dan) Az miktarda kemik’te de olabilir. 1,25OH kolekalsiferol



Hidroksilasyon hücrelerin mitokondrilerinde olur.

 En etkili vit. D metaboliti olan 1-25 dihidroksikolekalsiferol (kalsitrol) dür. Kalsitrol hücre çekirdeğinde DNA ile etkileşerek bağırsak

mukozasında Ca bağlayıcı protein sentezini uyarır ve Ca’ un

bağırsaklardan emilimini hızlandırır.

1,25 dihidroksi D3’un etki şekli steroid hormonlara

benzer. İnce barsakta 1.25 dihidroksi D3 hücre içine girer ve özel bir sitoplazmik reseptöre bağlanır. Hormon+reseptör

kompleksi nükleusa geçer ve DNA üzerinde özel bölgeye

bağlanarak transkripsiyona neden olur. Özel bir Ca bağlayıcı protein sentezler. Bu proteinin görevi ince barsakta Ca

emilimini sağlamaktır.

Hedef organlar:

1) İnce barsak (Ca emilimini)

2) Kemik (Ca mobilizasyonu)

3) Böbrek (Ca geri emilimi)



Balık yağı, karaciğer, yumurtada provitamin hali bulunur. Diyete bağlı eksiklik durumları gözlenmez. Çünkü insan ve hayvanlarda

vitamin D’nin ön maddesi olan kolesterol sentezlenir.



Güneş ışığından (

yeterince yararlanılmadığı durumlarda, böbrek yetmezliğinde vitamin D eksikliği görülür.



Parathormon eksikliği durumunda oluşan

hipofosfatemi ve hipokalsemide vitamin D

konsantrasyonunu etkiler.



Eksikliği : Ca yeteri kadar bağırsaklardan emilemediği için Ca eksikliğinden dolayı kemiklerde mineralizasyon gerçekleşmez.

Çocuklarda raşitizm, yetişkinlerde osteomalazi görülür.



Fazlalığı : Toksikasyon, iştah kaybı, bulantı, kusma, sersemlik gibi belirtilerle görülür.

Hiperkalsemi şekillenir ve buna bağlı olarak arterler ve böbreklerde Ca birikir.

Kemiklerde demineralizasyon sonucu küçük

çarpmalarla kırık oluşur.

VİTAMİN E (Tokoferoller)



“antisterilite vitamini” “antidistrofik vitamin”

“fertilite vitamini” “ kısırlığı önleyici vitamin”

olarakta isimlendirilir.



Etkin olan şekli α tokoferoldür. α-; Β-; γ-; δ-

tokoferol ve tokotrionellor vitamin E’nin doğal

formlarıdır.



Kusurlu yağ emilimi vitamin E yetmezliğine yol açar. Çünkü tokoferol diyette yağda çözülmüş olarak bulunur. Yağ sindirimi sırasında açığa çıkar ve emilirler. Lipoprotein lipaz içeren dokulara ve karaciğere şilomikronların yapılarına katılarak götürülürler. VLDL ile karaciğerden uzaklaştırılırlar ve dolaşımda taşınırlar. Adipoz dokuda depolanırlar.



Vitamin E çok önemli doğal bir antioksidandır.

Sellüler ve supsellüler membran fosfolipidlerinde bulunan poliansatüre yağ asitlerini peroksidasyona karşı korur.

Tokoferoller, fenolik bir hidrojeni

peroksidasyona uğramış bir poliansatüre yağ

asitindeki serbest peroksit radikaline

aktarabilir ve böylece antioksidan etki göstrerir.

 Bitkisel yağlarda çok bulunur. Tahıl embriyoları (başta buğday),tohum yağları,yeşil yapraklı bitkiler,yumurta ve ağız sütünde,karaciğer, süt ve süt ürünlerinde boldur.

 Pişirme ve derin dondurucuda etkisini kaybeder.

 Yüksek dozda Vit C alınması Vit E ihtiyacını artırır.

 Yüksek dozda Vit E alınması Vit K absorpsiyonunu azaltır.

 Demir ile Vit E birlikte alındığında Vit E tahrip olur. Bu nedenle Demir ve Vit E günün aynı zamanında alınmamalı.

 İhtiyaç hamilelik ve laktasyon döneminde ve yeni doğanda fazladır.

 Vit E eksikliğinde Anemi gelişir. Anemi hemoglobin sentezinin azalması ve eritrosit ömrünün kısalmasına bağlı olabilir.

 Çok doymamış yağ asidli yağlarla beslenmek Vit E olan ihtiyacı artırır.

 Lipid emiliminin bozulmasına neden olan hastalıklar Vit E eksikliğine bağlı nörolojik bozukluklara neden olur.

 Yüksek dozda Vit A alınması Vit E absorpsiyonunu azaltır.



Eksikliği :



Zaman zaman gelişme sorunları



Uterusta yapısal dejenerasyon



Embriyonun damar sisteminde dejenerasyon ve anemi



Antikor üretiminde sorunlar



Yeni doğanlarda Vit E eksikliğine bağlı anemi görülebilir. Eritrosit yaşam süresi kısalır.



Poliansatüre yağ asitlerinin fazla alınımı Vit E ihtiyacını arttır.O

ile temas (O

çadırlarındaki gibi) ve yetersiz lipid emilimine yol açan

hastalıklar sonucu Vit E eksikliği oluşabilir, nörölojik bozukluklar görülür.



E vitamini kalp hastalığı gelişmesine karşı

koruyucu etki gösterir.



Hayvanlarda normal reproduksiyon için gereklidir.



Noksanlığında, büyüme geriliği, ruminant ve domuzlarda muskular distrofi «beyaz kas hastalığı», sinir ve kasların etkilendiği kuzularda tutulma şeklinde bozukluklar

görülür.



Yeterli Se varlığında etkisini gösterir.

K VİTAMİNİ

(Antihemorojik Vitamin)



Vit K (Koagülasyon, kanın pıhtılaşması) etkisi gösteren 3 tip madde vardır.



K1 Fillokinon – bitkisel kaynaklıdır



K2 Menakinon – barsakta bakteriler tarafından sentezlenir ve absorbe olur



K3 Menadion – izopren yan zinciri olmayan sentetik



Vit. K emilimi normal yağ emilimini

gerektirir. Yağ emilimindeki bozukluk vit.

K yetmezliğine neden olur. Vit. K safra tuzlarının varlığında emilime uğrar.

Şilomikronların yapısına katılarak

dolaşıma katılır.

 Karaciğerde depolanması kısıtlıdır.

 Vitamin K karaciğerde sentezlenen kanın

pıhtılaşma faktörlerinden II (protrombin), VII, IX, X’ un normal düzeylerinin devamlılığı için gereklidir.



Protrombindeki posttranslasyonel modifiye amino asit «gamma carboxy glutamate» ın sentezinde yer alır.

 Vitamin K döngüsü vardır ve bu döngü ile

indirgenmiş vitamin K yeniden üretilir. Ancak

walfarin, dikumarol gibi antikoagulant maddeler bu reaksiyonu inhibe ederek vitamin K

döngüsünü bozar. Böylece pıhtılaşma

faktörlerinin oluşumu engellenerek pıhtılaşma önlenir.



Kemiklerde Vit. K bağlı proteinler izole edilmiştir.



Osteoblastlarda sentezlenen Osteokalsin sentezi Vit D aktif şekli olan 1,25 diOH D3 ile düzenlenir.



Osteokalsinin mineral bağlama kapasitesi glutamik asid kalıntılarının Vit K. bağlı karboksilasyonu ile

olur.

Kaynak: Karnabahar, ıspanak, lahana, yumurta ve karaciğerde bulunur. Bağırsak bakterileri

tarafından sentezlenir.

Eksiklik Durumları: Bağırsak florası tarafından sentezlendiğinden eksiklik pek görülmez.

Besinlerle alındığı miktar önemli değildir.

Vitamin K emilimi için safra asitlerine ihtiyaç vardır. Safra asitlerinde bir bozukluk olduğunda vitamin K eksikliği görülür.

Uzun süre antibiyotik kullanımında ince

bağırsak bakterilerinde azalma olur ve endojen vitamin K sentezi azalır. Ayrıca yeni doğanlarda bağırsak florası gelişmediğinden vitamin K

sentezi yoktur. Bu yüzden yeni doğanlarda hemorajik hastalıklar oluşabilir.



Kuşlar Vit K noksanlığına duyarlıdırlar.



Depolama kabiliyeti az olduğundan yada çok hızlı metabolize olduğundan Vit K’nın

noksanlık belirtileri kuşlarda çok çabuk

ortaya çıkar.