İleri Mitral Yetersizliği Sistolik Disfonksiyon Halindeki Sol Ventrikülde Moral Trombüs

Tiirk Kardiyol Dem

^Arş

2002; 30: 155-160

İleri Mitral Yetersizliği Sistolik Disfonksiyon Halindeki Sol Ventrikülde Moral Trombüs

Oluşumunu Onleyebilir mi?

Uz. Dr. Nihat ÖZDEMİR , Dr. Enver D AGLAR, Doç. Dr . Cihangir KA YMAZ, ..

Uz. Dr. OsmanKARAKAY A, Dr. Murat AKÇA Y, Dr. Murat YUCE, Dr. Olcay OZVEREN, Doç. Dr. Mehmet ÖZKAN

Koşuyolu

Kalp ve

Araştırma

Hastanesi, Kardiyoloji

Kliniği

ÖZET

ileri mitral yetersizliğinin (MY) sol atriya/ trombiis (T)

oluşumunu

önleyici e1kisi bi/inmek/edir.

^Ayrıca,

ileri MY'nin sisto/ik disfonksiyonu (SD)

bulıman

sol venlrikül (SV) içinde mura/ T

oluşumww

da

önleyebildiği

öne sfi-

r{i/nıiişliir. Çalışmamız,

SV sislo/ik disfonksiyonu

bulıman

olgularda iskemik MY

varlığmın

SVT

sıklığuıa

etkisini

araştumayı amaçlamaktadır. Çalışma

grubu, koroner an- jiyografi ve sol venlrikiilografi ile iskemik sol venlrikiil SD bulunan 1313

lıasrac/an

(E ll33, K 180,

yaş

56±18

yıl) oluşltırulmuş/ur.

Olgularm hiçbirinde kronik anlikoa- giilan kul/amm öykiisii mevclll

değildi.

Epikardiyal koro- ner arierler 91 olguda normal olup, /ek damar, 2 damar ve 3 damar

lıas!alığı, sırasıyla

328, 330 ve 564 olguda

nıevcurtu.

Anjiyografik MY ciddiyeti hafif, orta ve ileri olarak derecelenc/irildi. Seplal (S), apikal (AP) ve/veya anlerolaleral (AL) segmentlerde diskinezi ve

anevriznıa, sırasıyla

394 ve 470 olguda bulundu. Poslerobazal (PB), pos/erolaleral (PL) ve/veya inferiyor (/) segmenllerde dis- kinezi ve anevrizma,

sırasıyla

110 ve 181 olguda bulundu . iskemik dilale karc/iyomyopati 158 olguda mevcul/u. Mu- ral SVT 191 (%14.5), cicieli iskemik MY 125 (%9.5) olgu- da gözlendi. Seri genelinde, ileri MY bulunan olgularda, MY bulumnayanlara

kıyasla

SVT

sıklığı anlamlı

olarak düşük bulımdu (%4 ve %15.6, OR: 0 .2, p<0.001). ileri MY

varlı,~uıda,

gerek iskemik dilale

kardiyonıyopali

(%6.8 ve %34.2, OR:0./9, p<O.OOJ), gerekse segmelller SVSD (%2.5 ve %/3.7%, OR: 0.2, p<0.01)

grııplarında

SVT sıklı,~mda anlamlı azalma bulundu. i leri MY'nin bu-

lımuşu

halinde SVT

sıklığı

AL,S ve A segmentlerde anev-

riznıa bulınıanlarda anlamlı

(%3 ve %18, OR: 0.14, p <O.OOOJ ), diskinezi gm bunda ise

anlamlı

olmayan bir a:alma (%4.7 ve %16, OR: 0.26, p = 0.1) göstermekteydi.

Buna

karşılık.

ileri MY PB, 1 ve/veya PL segmenllerde anevrizma veya diskinezi bulunanlarda SVT

sıklığı

iizerin- de elki/i

bulımmadı

(%3.7 ve %3, OR : 1.2, p>0.05 ).

Sonuç olarak; ( 1) ileri derecedeki MY'nhı gerek iskemik dilale kardiyomyopati, gerekse anieriyor SV duvar anev-

riznıası

bulunan olgularda SVT

oluşunıımu önleyebildi.~i diişiinii/miişliir.

Tiirk Kardiyol Dem

Arş

2002; 30: 155-160 Anahtar kelime/er: Mitral

yetersizliği,

sol venlrikiil, frombii s

Alındığı

tarih: 28

Mayıs,

revizyon 4

Aralık

200 1

Yazışına

adresi:

Dr.

Nihai Özdemir,

Koşuyolu

K.alp ve

Amştırma

Hastanesi, Kardiyoloji

Kliniği

81020,

Kadıköy-

Istanbul Tlf: (0216) 326 6969- 325 5457 Faks: (02 1 6) 339 0441

İleri mitral yetersizl iğinin (MY), mitral d arlığ ı ve/veya atriyal fib rilasyon bulunan o lgularda sol at- riyum içinde spontan eko

kontrastı

ve trombüs (T)

oluşumunu

büyük oranda engelleyerek sistemik em- boli riskin i

sınıriayabildiği çeşitli

serilerde ortaya konulmuştur (1-5). İleri MY'nin bu antitrombotik et- kisinin, jetin yüksek shear stresinin sol atriyum için- de eritrosit, trombos it ve makromoleküller

arası

etki-

leşmeleri

önlemesi yol uyla

gerçekleştiği

kabul edil - mektedir (1-5). Benzeri bir du rumun protez mitral ka-

paklı

olgularda da geçerli

olduğu,

belirgin paraval - vüler MY halinde gerek sol atriyum içinde, ge re kse protez mitral kapak orifisinde T

oluşma sıklığının,

MY olm ayanlara

kıyasla anlamlı

olarak

azaldığı

gösterilmiştir ^(6,7). İleri MY'n in T oluşumuna karşı engelleyic i etkis in in

ağır

sis tolik disfonksiyon göste- ren sol ventrikül (SV) için de geçerli

olabildiği

öne sürülınektedir (8- 12). Bu e tkin in ileri MY ni n SV içinde

akım koşullarını kısmen

düzelterek T

oluşu­

munu

güçleştirmesinden kaynaklandığı

öne sürül-

müştür

(8-

ı

5).

Çalışmam ız, koroner anj iyografi uygulanan ve iske- mik kökenli segmenter ve global sol ventrikü l sisto- lik disfonksiyonu (SVD) bulunan olgu larda, ileri MY

varlığının

SV mural T

sıklığı

üzerine etkisini

araştırınayı amaçlamaktadır.

MA TERYEL ve METOD

Çalışma

grubunu, kateter

laboratuanmızda

koroner anj i- yografi ve sol ventrikülografi uygulanan ve iskemik kö- kenli SVD bulunan 1313 olgu (erkek 1133, kadm 180, ort.

yaş

56± 18

yıl) oluşturmaktadır. Olguların

hiçbirinde kro- nik antikoagülan

kullanım

öyküsü

bulunmamaktaydı.

Koroner anj iyografi ve ventrikülografi

işlemi

Siemens Co- roscop T.D.P. Dijital anjiyografi

cihazıyla gerçekleştirildi

ve 12.5

fraıne/saniye hızıyla

filme kayded ildi.

Sağ

ve sol

işlenıleri standarı planların yanı

Tiirk Kareliyol Dem

Arş

2002; 30: 155-160

araştırılarak gerçekleştirildi.

Koroner arter

hastalığı tanısı

için

segınenter

veya diffüz o larak referans

lüınene kıyasla

çap olarak %50'den fazla

daralına

yapan

lezyonların varlı­

ğı koşulu arandı.

Sol ventri külografi

Angioınat

6000 EKG-gated power mekanik enjektör

kullanılarak,

ortalama 20 -40 ml radyoopak 3 san. iç inde ve 14 Atm .

basınçla

ve- rile rek

gerçekleştirildi.

Sol ventrikülografi ,

kontrası

injek- siyonu

sağ

ön oblik (30°) ve sol ön oblik (60°) pla nlarda fi lme

alınarak gerçekleştirildi.

Du var segmentle ri

sağ

ön ob lik pl anda anterebazal (AB), anterelateral (AL), apika l (AP), infe rior (İ) ve posterebazal (PB), sol ön obli k pland a ise septal (S) ve posterolateral (PL) olarak

ayrıldı (ı6).

Seg- menter du var hareketleri normal, hipok inezi, akinczi, dis- kinezi ve anevriz ma o larak

tanımlandı. Segınenter

duvar ha reket

bozukluğu

iç in sadeec d iskinezi ve

anevrizına

de-

ğerlendirme kapsamına alındı.

Global sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ej e ksiyon fraksiyonunun < %50

bulunması

olarak kabul edildi. Sol ventrikül kav itesin in

genişlediği

ve tüm segmentlerde hipokinezi bulunan, cjeksiyon fraksi- yonu < %30 olan ve iskemi e tyolojisi klinik öykü, EKG ve/veya sinligrafik olarak

kanıtlanan

olg ular iskemik dil ate kardiyonıiyopati (İDKM) olarak tanıınlandı.

Mitral

yetersizliği sağ

ö n oblik planda sol

atriyuınun

opak-

laşma

derecesine göre, 1 ilc 4

arasında

de rccelend irilip, 3 ve 4. derece MY ileri olarak kabul edildi

(17)_

Duvar hare- ke t

bozukluğu

göstere n segme nt üzerinde, ilgili segment- lerle

devamlılık

göste ren , SV

boşluğundan

düzgün veya konveks kenarla

ayrılan doluş

defekti murat T olarak ka- bul edildi.

Korone r arter

darlıklarının,

sol

venırikül

duvar hareketleri- nin, MY derecesinin ve SVT

varlığının değerlendirilmesi

2

ayrı araştırıcı tarafından,

biri

diğerinden bağımsız

olarak

gerçekleştirildi.

Uyumsuz luk ha linde, birlikte

görüş

birli-

ğine ulaşmcaya

dek filmler yeniden

değerlendirildi.

Olgu- lar, ileri MY bulunanlar ve bulunmayanlar

şeklinde

2 alt g ruba

ayrılarak,

duvar hareketle ri ve SV murat T

sıklığı bakımından karşılaştırıldılar.

İstatistiksel analiz: Değerle r ± standa rt sapma olarak ve- rildi. Sürekli

değişkenierin karşılaştırılmasında ı-testi,

sü- reksiz

değişkenierin karşılaştırılmasında

Mantel-Haenszel ki-kare testi

kullanıldı (ı8ı.

Mitra l

yetersizliğinin

SYT ilc

ilişkisi

olgu-kontrol (case-control)

tarzında karşılaştırınay­

la, "Odds Ratio " (OR, göre li

orantı

) hesaplanarak

araştı­

rıldı (17)_

Yüzde 95 güvenilirlik

aralığı

(confidence inte rval, C I )

hesaplanınası

için Taylor seri

açınımına

göre OR stan- dart

sapnıası,

alt ve list OR

sınırları

bel irle ndi. "Odds ra- tio" g üvenilirlik

aralığının alı

ve list

sınırlarının

1 'in

altında olması

MY'nin SVTR

oluşumunu

e ngelleyici etkisi le hin- de kabul edild i

(ı8ı. İstatistiksel anlamlılık

iç in p < 0.05 ol- ma

koşulu arandı.

BULGULAR

Olguların

gene l olarak ve ileri MY

bulunuşuna

göre k linik ve a nj iyografik özellikle ri tablo

ı

'de

verilmiş­

tir. K oron er a njiyografide tek damar, 2 damar ve 3 damar

hastalığı sırasıyla,

328, 330 ve 564 olguda bu- lundu. Daha ö ncede n miyokard inf a rktüsü öyküsü , EKG

bulguları

ve/veya sintigrafide skar saptanan ve SV s is to lik disfonks iyonu bulunan 9 I olguda ise ep i- kardiya l koron er a rterle r norma l olarak

değerlendi­

rildi. Sol ve ntrikül segmenter disfonks iy onu (diski- n ezi + a n evrizma) 115 5 o lg uda m evcuttu .

Bunların

394'ünde S, AP v e/veya AL duvar segm e ntlerinde diskinezi, 470 olguda ise anevri zm a

nıevcutttı.

Pos- t erobazal , PL ve 1 veya infe rior duvar segm e ntlerin- d e disk inez i

ı

10 o lg uda, anevri zma ise 181 olguda m evc uttu. İskemik d ilate kardiomiyopati ise 158 o l- g uda

saptandı.

Sol ventrikülde m ural T 19 I o lg uda (%14.5), ile ri MY 125 o lg uda (%9.5) tespit ed ildi.

Tablo 1.

İleri

mitral

yetersizliği

bulunan ve bulunmayan

olguların

klinik ve

anjiyografık

özellikleri

Toplam

İleri

MY(+)

İleri

MY(-)

(n=l313) (n=l25)

(n=1188)

Cins (erkek 1

^kadın)

11331 180 (86.2/ 1 3.8) 1 04121 (83.2/1 6.8) 10291 159 (86.6/13.4) n s

Yaş

56±18 57.4±17.5 55.3± 1 9.7 n s

Tek damar

hastalığı (%)

328 (25) 32 (25.6) 320 (27) n s

İki

damar

hasıalığı (%)

330 (25) 36 (28.8) 310 (26) n s

Üç

damar

hasıalığı (%)

564 (43) 51 (40.8) 439 (37) n s

Nonnal epikardiyal

arıerler (%)

91 (7) 6 (4.8) 11 9 (1 0) n s

S, AL ve/veya AP segment

Anevrizma

(%)

470 (35.8) 33 (26.4) 437 (36.8)

n

s

Diskinezi

(%)

394 (30) 2 1 (16.8) 373 (3 1.4) <0.001

PB,

İ

ve/veya PL segment

Anevrizma

(%)

18 1 ( 1 3.8) 14 (1 1.2) 167 (14)

Diskinezi

(%)

110 (8.4) 13(10.4) 97 (8.2) n s

İskemik

dilale

kardiyomiyopaıi (%)

1 58 (12) 44 (35.2) 11 4 (9.6) < 0.001

Sol

venırikül ırombüsü (%)

1 9 1 (14.5) 5 (4) 1 86 ( 1 5.6) < 0.001

Ktsaltmalar; S. septal; AP, apikal ; AL, amerolateral; PB, posterobazal; i. inferior; PL, posterolatera l; MY. mitral

yetersizliği:

ns, p>0.05

156

N. Özdemir ve ark.: İleri Mitral Yetersizliği Sisto/ik Disfonksiyon Halindeki Sol Ventrikiilde M ural Trombiis 0/uşumwıu Önleyebilir mi?

35 30 25 20

15 10

iDKMP Sol ventrikül disfonksiyonu bulunan

olguların

duvar hareket

bozukluğu

ve MY derecesine gö- re SVT

sıklığı

ve OR (%95 CI)

değerleri

tablo 2'de

sunulmuştur.

Tüm o lgular bir arada

alındı­

ğında,

ileri MY grubundaki SVT

sıklığı

(%4),

diğer

gruba

(%ı5.6) kıyasla anlamlı

olarak dü- şük bulundu (OR: 0,2; %95 CI: 0.09-0.54, p<O.OO 1 ). İskemik di Iate kardiyomiyopati o lgu-

larında,

SVT

sıklığı

ileri MY bulunanlar (%6.8) ve bulunmayanlar (%34.2)

arasında anlamlı

olarak farklı bulundu (OR:O. ı 9; %95 Cl: 0.05- 0.64, p<O.OO ı ). Benzer şeki lde, segmenter SVD bulunanlarda da, ile ri MY bulunan (%2.5) ve bulunmayanlar (% 13.7)

arasında

SVT

sıklığı bakımından anlamlı

fark mevcuttu (OR: 0.2;

%95 CI: 0.04-0.65, p<O.O

ı).

Septal , AL ve/ve- ya apikal segmentleri tutan anevrizma halinde, ileri MY bulunan ve bulunmayanl ar

arasında

SVT

sıklığı sırasıyla,

%3 ve

%ı

8 olarak bulun- du (OR: 0,14; %95 CI: 0,018-1,02; p<0.0001) (Tablo 2 ve

Şekil

1).

Aynı

segmentlerde diski-

lo ^{MY(+) D MY(-)} 1

Kısa/{lnalar:

Ant. Disk, Anteriyor diskinezi; .Ant. Anev, Allieriyor anevrizma; PB, Posterobazal; Inf; Jnf eriyor;

!DKMP,lskenıik

dilate kardiyomiyopati; MY, Mitral

yetersizliği

nezi halinde, ileri MY bulunan ve bulunmayan-

Şekil

1. Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu bulunan olgularda ileri mitral ye-

tersizliği buluşuna

göre sol ventrikül

troınbüs sıklığı(%)

larda SVT

sıklığı bakımından

istatistiksel ola- rak

anlamlı

olmayan bir fark (%4.7 ve % 16, p=O.

ı)

olup , OR 0.26 (%95 CI:0.03- 1.93) bulundu (Tablo 2 ve grafik 1). Buna

karşılık,

PB, I ve PL segmentler- deki diskinezi veya anevrizma halinde ileri MY bu- lunan ve bulunmayanlar (%3.7 ve %3)

arasında

SVT

sıklığı bakımından anlamlı

fark mevcut

değildi

(0R:l.2; %95 C I: 0 .1 4-10.20; p>0.05) (Tablo 2 ve grafik 1 ).

TARTIŞMA

Çalışmamızda,

iskemik kökenli SV s istolik dis fonk- siyonu buluna n olgularda, ileri MY'nin

bulunuşu

ha-

linde, SVT görülme

sıklığının,

ileri MY bu lu nma- yan iara

kıyasla anlamlı

ola rak

azaldığı bulunmuştur.

Çalışmamız,

SVT

varlığını

koroner anj iyografi

sıra­

sında

elde edi le n sol ventrikülografi

kayıtlarına

da- yanarak

araştırmıştır.

Sol ventri külde

kasılma

kusu ru gösteren segmentle rde negatif

doluş

defektieri murat T olarak

tanımlandığında,

ileri MY

bulunuşu

halinde g loba l SVD ve ön duvar ve apeks

anevrizınalarında

SVT görülme

sıklığının anlamlı

olarak

azaldığı

göz- lenmektedir. Buna

karşılık,

posterobasa l ve inferior segmentte diskinezi ve anevrizma halinde, SVT

sık­

lığı

ile ileri MY

arasında

bir

ilişki bulunmamıştır.

Tablo 2. Sol ventrikü l disfonksiyonu alt

gruplarında

mitral

yetersizliğinin

sol ventrikül !r om büsüne etkisi

MY(+) MY(·) p OR % 95 CI

Antero latcral 1 apikal

Diskinezi 4.7 16.0 0.1 0.26 (O.ü3- 1.93)

Anevriznıa

3 18 < 0.0001 0.1 4 (0.0 18 . 1.02)

Toplam 3.7 17.0 <0.01 0. 1 8 (0.04- 0.75)

PB/

İnferior

Diskinezi 1 Anevrizma 3.7 3 >0.05 1.2 (0.14- 10.2)

Segmenter SVD (genel) 2.5 13.7 <0.01 0.2 (0.04 - 0.65)

İskemik

di Iate kardiyomyopati 6.8 34.2 < 0.001 0.1 9 (0.05- 0.64)

Genel 4 1 5.6 < 0.001 0.2 (0.09. 0.54)

Tiirk Kardiyol Dem Arş 2002; 30: 155-160

Kan akımı yavaşlaması ve trombüs ilişkisi: Bir

boşlukta

T olu

şumu

iç in gerekli

koşullar

Yirchow

triadı

olarak

tanımlanmış

olup, bunlar,

akım yavaşla­

mas ı

,

duvarda zede lenme ve k

anın pıhtılaşmaya

yat-

kınlığında

artma

şeklinde s

ıralanmaktad ır ( 1 8). Bun- lar içinde,

a

kım

yavaşlamas

ının ka lp boşluklarında T

oluşumundaki

önemi, Doppler e kokard iyografinin

s

unmuş o

ld

uğu bilgiler ış ığında daha iyi

anlaşılınış

­ tır (1-15,20-26). Kan akım hızının kritik bir düzeyin al-

tın

a iniş

i halinde, e ritrositler ile plasma makrom ole- kül le ri arasındaki revers ibi ve fi ziksel

etkileşmele

rin

spontan eko kontrastı olarak tanımlanan rul o forınas ­

yonu ile

sonuçlandığı gösterilmiştir

(22,25,26). Sol at- ri yumda, a triyal fibrilasyon ve mitra l darlığı gibi ne- denlere

bağlı akım durağanlaşmasının

spontan eko

kontrastı

ile

sonuçlandığı,

bunun da T ve sistemik emboli riskini arttırdığı ortaya

konulmuştur

(20-26).

Mitral yetersizliğinin doğrudan ve dotaylı antit- rombotik etkileri:

Araştırınalar

sol atriyumda

akım yavaşlamas

ının ortadan kalkmas

ı

halinde s pontan eko

kontrastı,

T ve s istemik emboli riskinin

aza

ldığı­

nı göstermiştir ( 1 -6). Bu du ruma en iyi ö rnek ileri MY ile ili

şkili

araştırınal

arda

ortaya

konulmuştur.

İleri MY'nin yüksek shear s tress o luşturan jetinin

ulaştığı menzil iç inde akım durağanlaşmasını gidere- rek rulo formasyonu ve T oluşmas ını enge llediği bi- linmektedir (1-6). İl eri MY'nin bu doğal antitroınbo­

t ik etkisinin mitral darlığ ı, atriyal fib ril asyon gibi risk faktörl erini dengeleyerek, s istemik emboli ris- kinde azalmaya neden olduğu da

gösterilmiştir

( 1-6).

İleri MY'nin sol atriyumdaki bu etkisinin protez mit- ral kapaklı olgularda parava lvüler MY

gelişmes

i ha- linde de geçerli old uğ u bildirilmiştir (6). İleri MY'nin yüksek

hızdaki

jetinin doğ

rudan

etkisinin yan

ı s

ıra del aylı etkile rinin de olabilmes i mümkündür. İleri derecedeki paravalvüler MY'nin, diyastolde protez mitral kapak orifis inden sol ventriküle dönen kan hacmini ve akım de bisini arttırmasının da protez mitral kapak üzerinde T olu

şma

riskini azaltabilece-

ği

düşünü

lmektedir

m. Antikoagülasyonu yeters iz protez mitral kapak olgulannda da , ileri paravalvüler MY bulunanlardaki mitral protez T

s

ıklığının, MY bulunmayanlara kıyasla anlamlı olarak düşük oluşu

bu ihtimali desteklemektedir (7).

Mitral yetersizliği ve sol ventrikülde trombüs olu-

şumu: Sol ventrikülde T oluşumunda e ndokard ha- sarı, kanın pıhtıl aşmaya yatk ınlı ğı gibi nedenler etki-

158

li olmakl a beraber, temel nedenle rde n birinin de du- var hareke t bozukluğu olduğu kabul edil mektedir (26-32). Sol ventrikül sis tolik disfonks iyo nu bulunan olgularda SYT

sı

klığı %30-40

arasında b

ildirilmiş

olup, eliiate k

ardiyomyopaıilerdeki

otops i serilerinde bu oran %75'e dek yükselmektedir (27-33). Sol ventri- külde trombüs

oluşumunun

da so l atri yumdakine benze r kuralla r içinde gerçekleştiğ i

çeş

itli çalış ın

a­

larda

bildirilmiş, akım hızları azalışın

ve anorm al

a

kım

biçiml erinin

oluşmas

ının SYT oluşumundaki

etkisi üzerinde durulmu

ştur

(8,9,11- 1 5). Bazı ekokar- diyografi

çalışmalarında

ileri MY ile SVT

arasında

te rs yönde bir bağıntının va rlı

ğ

ı öne

s

ürülmüştür (8 ,9, 11-15). Bu

çalışmalarda,

ileri MY'n in SYT

oluş­

masını engelleyici etkisinin, bu olgularda

kasılma

kus uru gösteren segmentle re yakın diyastolik ve sis- toli k

akım hızlarının,

MY bulunmayanl ara göre an-

lam lı düzeyde

artmas

ıy la ili

şk

ili

o

lduğ u öne sürül-

müştür (8- 15,34). Bir eliiate kardiyomiyopati serisinde, ileri MY bulunanlara

kıyasla

MY bulunmayanlarda- ki SYT sıklı ğı 5.5 kat fazla bulunmuştur (10). Buna

karşılık,

bir diğer e kokardiyografi

çalış

masında artan MY derecesinin SYT riskini de

arttırdığı

bild iri

lm

iş­

tir (35). Bu

çalışma

lar, büyük oranda el iiate kardiyo- miyopati bulunan o lgulardaki gerçekleştiri lıniş olup, iskemik nedenli segmenter SY sistoli k disfonks iyo- nu alt

grup

larında MY'nin etkisi aç

ı

k bir biçi mde or- taya konulmamıştır. Ça

lışmamız,

ile ri MY'nin antit- rombotik etki yelpazesinin SV için de geçerli o ldu- ğunu destekler bulgular ortaya koym u ş tur. İl e ri MY'nin diyastolik hacim yüklenınesinin, SY önyük

artı

şı

üzerinden ejeks iyon fraksiyonunda kısmi bir

artışa

neden olabileceği bilinmektedir. Ancak, ile ri MY bu lunan ve bulunmayan gruplar aras ında klinik parametrelerin yanı sıra, global ve segmenter SV s is- tolik dis fonksiyonu c iddiyeti bakımından da anl

amlı

fark bulunmamı

ştır.

Çalı

şmamızda

ciddi global SY sistolik disfonksiyonu bulunan, ileri MY 'likli olgu- larda, MY bulunmayan o lgulara göre SYT

sıklığı

anlamlı olarak az bulunmuştur. Ön duv ar ve apeksi ilgilendiren dis kinezi halinde de be nzeri bir eğilim

olmakla birlikte, MY grubundaki SVT

s

ıklığında

azalma is tatistiksel anlama ulaşamamaktadır. Aynı

segmentlerde anevrizma

bulunuşu

halinde ileri MY' bulun anlarda SVT

s

ıklığı anlamlı olarak azalmış

olup, bu bulgular özellikle anevrizma olan segment-

lerde MY'nin SYT'nü engelleyici etkis ini de stekle-

mektedir. Buna karşılık posterobazal, posterelate ral

N. Özdemir ve ark.: ileri Mitral Yetersizliği Sisto/ik Disfonksiyon Halindeki Sol Ventrikiilde M ural Trombiis Oluşumum1 Önleyebilir mi?

ve inferior segme ntleri ilgilendiren diskinezi veya anevrizma halinde ile ri MY'nin SVT

sıklığı

üzerine etkisi bulunamadı. Bu durum posterior ve inferior segmentlerde kasılma kusuru olup ileri MY bulun- mayanlardaki SVT

sıklığının,

yine MY bulunmayan ön duvar ve apeks diskinezi/anevri zma grubundaki- ne kıyasla daha

düş

ük

olması

ve MY'li grubun SYT

sıklığına yaklaşması

ile ilgili olabilir.

Çalışmamızın sınırlamaları: Trombü s

tanımının

ventrikülografideki

doluş

defekti ile

sınırlı kalması,

tüm olgularda ekokardiyografi ve radyonüklid yön- temlerle de SYT tanısının doğrulanmasına gidileme-

yişi

bir yöntem eks ikliği olarak düşünülebilir. An- cak, SYT

tanı algoritması

olarak, kus urlu segme nt- lerdeki aşikar doluş defektierinin koşul alınması, ya-

lancı pozitifliği azaltarak özgüllüğü arttırmı

ş,

yalan-

cı

negatifliği

arttırarak duyarlılığı düşürmüş olmalı­

dır. Bu

bakımdan,

sadece ventrikülografinin

sınırları

içinde mural T tanısından gerçekte

olduğundan

daha

düşük bir T oranı bulmuş ol mamızdan (underestima- tion) bahsedilebilir. Eğer varsa, bu kusurun MY bu- lunan ve bulunmayan gruplar

arasında

SYT

sıklığı bakımından

bir farka neden

olması

mümkün görün- memektedir.

Ayrıca

Doppler örnek leme ile SY içi

akım hızı

haritasının çıkarılm

ayışı,

MY ile SYT

sık­

lığında azalma

arasında

kurulabilecek bir ilişk i bakı­

mından

bir

diğer

e ksikliktir. Bu sorunun,

başlatılmış

olan, SV boş

luk

iç i

akım

haritas

ı

ve SV duvarı doku Doppler ve "strain/strain rate" ince lemesi ile cevap-

lanması planlanmıştır. Ayrıca

SYT riskini

arttıran

otoantikorlar,

pıhtılaşma

faktö rlerinin

eksikliği

gibi ihtima ller gerek

olmadıkça araştırılmamıştır.

Gruplar

arasında

kronik antikoagülasyon bakımından bir fark

olmayış

ı

bu

aşamada

yeterli

görülmüş

tür.

Sonuç olarak; iskemik kökenli SV sistolik disfonksi- yonu bulunan olg ularda, ileri derecede MY'nin

varlı­

ğı

ha linde, sol ventrikülografi ile belirlenen T

s

ıklı­

ğının,

ileri MY bulunmayanlara kıyas

la anlamlı

ola- rak

azaldığını,

bu e tkinin özellikle ciddi global dis- fonksiyon ve ön duvar ve apeksi ilgilendiren anev- rizma gibi yüksek risk

gruplarında

bel irgin olduğunu düşünmektey iz. İleri MY'nin SVT oluşumunu sın ır­

layıcı

etkisinin, diyastolik hacim yüklenmesinin di s- fonks iyon ha lindeki sol ventrikülde akım durağan­

laşması

ve

pıhtılaşma eğilimini

d engele mesinde n

kaynaklanabileceği

düşünülmekle birlikte bu etkinin

mekanizmalarının belirlenmesi için yeni

çalışmalara

KAYNAKLAR

ı.

Wanishsawad C, Weather DL, Buell JC: Mitral re- gurgitation and left atria l thrombus in

rheumaıic

mitral valve disease: A clinicopathological study. Chest 1995;

108:677-8 1

2 . Mosvowitz C, Mosvowitz HD, Jacobs LE, et al: Sig-

nificant mitral regurgitation is protective against Jeft atrial spontaneous echo contrast and thrombus as assessed by transesophageal cchocardiography. J Am Soc Echocardi- og r 1 993;6: 107-14

3. Blackshear JL, Pearce LA, Asinger RW, et al: Mitra l regurgitation associated with reduced thromboemboli c events in high risk patients with non-rh eumatic atrial fib- rillation. Am J Ca rdiol 1993;72:840-3

4 . Karatasakis GT, Gotsis AC, Cokkinos DV:

Influeııcc

of mitral regurgitation on left at rial thrombus and sponta- neous echocardiog raphic

canırast

in paticnts with rheuma- tic mitral valve disease. Am J Cardiol 1995; 76: 279-8 1 5. Kranidis A, Kouloris S, Filippatos G, et al: Mitral re- g urgitation protects from J eft atrial thrombogenesis in pati- cnts wit h mitral valve disease and atrial fi brillation. Pacing Clin Electrophysiol 2000; ll : 1863-6

6. Özkan M , Kaymaz C, Kırma C, et al: Predicto rs o f left atrial thrombus and spontaneous echo

canırast

in rheu- matic valve disease before and after mitral valve replace-

nıent.

Am J Cardiol 1998;82: 1066-70

7. Kaymaz C, Özdemir N, Kırma C, et al: Paravalvülcr mitral

yetersizliğin

protez kapakla trombüs

oluşumunu

en- gelley ici etkisi. Türk Kardiyol Dern

Arş

1999;27:398-403 8. Maze SS, Kotler MN, Parry WR: Flow characteristics in the dilated left ventricle with thrombus: qualitative and q uantitati ve Doppler analys is. J Am Coll Cardiol

1989;

ı

3:873-8 1

9. Delemarre BJ , Visser CA, Bot H , Dunning AJ: Pre- diction of apical thrombus formatian in acute myocardial infaretion based on left ventricu lar spatial flow pattern. J Am Co ll Cardio l

ı

990; 15:355-60

10. Blondheim DS, Jacobs LE, Kotler MN, Costacurta GA, Parry WR: Dilated cardiomyopathy with mitral re- gu rgitation decreased survival despite a low frequency of left ventricular thrombus. Am Heart J 1991; 122:763-71 ll. Kalaria VG, Passanante MR, Shah T, Mod i K, Ve- isse AB : Effect of mitral reg urgitation on left ventricular thrombus formatia n in dilated cardiomyopathy.

Anı

Heart J 1998;

135:2ı5-20

12. Sharma ND, McCullough PA: Predictability of left ventri cular thrombus by m itral regurgitation. Am Heart J

ı999;ı37:373-5

13. Jacobs LE, Kotler MN, Parry WR: Flow patterns in

dilated cardiomyopathy: a pulsed -wave and color flow

Doppler study. J Am Soc Echocardiogr

ı990;

3:294-302

14. Delemarre BJ, Visser CA, Bot H, Dunning AJ: Pul-

sed Do ppler echocardiog raphic description of a circular

Türk Kardiyol Dem Arş 2002; 30: 155-160

15. Beppu S, Izumi S, Miyatake K, et al: Abnormal blo- od pathways in left ventricular cavity in acute myocardial in faretion :experimental observations with special referen- ce to regional wall motion abnormality and hemostasis.

Circulation 1988 ;78:157-64

16. Baim DS, Grossman W: Cardiac ventriculography.

in: Grossman W, Baim DS editor. Cardiac catheterizati- on,angiography, and intervention, Williams &Wilkins; 5rd edition, 1996. p 227.

17. Baim DS, Grossman W: Profiles in valvular heart di- sease. In: Grossman W, Baim DS editor, editor. Cardiac cat heterization, angiography and intervention, Will iams

&Wilkins; 5rd editio n, 1996. p 742

18. Şenocak H: Özel Bioistatistik: Epidemiyolojide say ı­

sal çözümleme

Çağlayan

kitabevi, 1992. p78-80

19. Virchow R: Ph logose und Thrombose in Geffasss- ys tem. In: Gesammelte Abhandlungen zur wissen schaft- lichen Medicin. Frankfurt: Meidinger Sohn, 1856 : 458 20. Hwang JJ, Kuan P, Lin SC, et al: Reappraisal by transesophageal echocardiography of the significance of l eft atrial thrombi in the prediction of systemic

^arıcrial

em- bolization in rheumatic mitral valve disease. Am J Cardiol

1992; 70:769-73

21. Hwang JJ, K ua n P, Chen JJ, et al: Sign ificance of left atrial

^sponıaneous

echo contrast in

^rheunıatic

mitral valve disease as a predictor of

systenıic

arterial

enıboliza­

tion: a transesophageal echocardiographic study.

Anı

He- artJ 1 994; 127:880-5

22. Fatkin D, Feneley M: Stratification of thromboembo- lic risk of atrial fi brillation by

^{transıhoracic}

echocardiog- raphy and transesophageal echocardiography: The relative role of left atrial appendage function , mitral valve disease, and spontaneous echocardiographic contrast. Progress in Cardiovasc D is 1996; 1:47-56

23. Acartürk E, Usal A, Demir M, et al:

Thronıboenıbo­

lism ri sk in patients with mitra l stenosis. Jpn Heart J

ı

997;38:669-75

24.

Çınar

CS, Gürgün C, Nalbantgit S, Can

L,Türkoğ­

lu C: Relationship between echocardiographic determi- nants of left atrial spontaneous echo contrast and thrombus formatian in patients with rheumatic mitral valve disease.

Echocardiography 1999; 16: 331-8

25. Zabalgoitia M, Halperin JL, Pearce LA, Blackshe-

160

ar JL, Asinger RW, Hart RG: Transesophageal echocar- diograph ic correlates of elinical risk of thromboembolism in no nvalvular atrial fibrillati on. Stoke Prevention in Atrial Fibrill ation III ln vestigators. J Am Coll Ca rdiol

1998;7: 1622-6

26. Gonzalez-Torrecilla E, Garcia-Fernandez MA, Pe- rez-David E, Bermejo J, Moreno M, Delcan JL: Predic- tors of left atrial spontaneous echo contrast and

throınbi

in patients with mitral stenosis and atrial fibrillation .

Anı

J Cardiol 2000;5 :529-34

27. Jordan RA, Miller RD, Edwards JE, Parker RL:

Thronıboembolisnı

in acute and healcd

nıyocardial

infarc-

ıion.

I. Intracardiac

ımıral

thrombosis. Circu lation 1952;

6: 1 -6

28. Johanessen KA, Nordrehaug JE, Von der Lippe G:

Left ventricular thrombosis and cerebrovascul ar acc ident in acute myocardial infarction. Br Heart J 1984:5 1 :553-6 29. Stratton JR, Ritchie JL,

Hamınermeister

KE, et al:

Detcction of left

venıricular thronıbi

w ith radionucleid an- giog raphy. Am J Cardiol 1981; 48:565-72

30. Ezekowitz MD, Wilson DA, Smith EO, et al: Com- parison of indium- l ll platelet scintigraphy and two-di- mensional echocardiography in the diagnosis of left vcntri- cular thrombi. N En gl J Med 1 982;3 06: 1509- 13

31. Friedman MJ, Carison K, Marcus FI,Woolfenden JM: Clinical correlations in paticnts with acute my ocardi- al infaretion and left ventricular thrombus detectcd by two-dimens ional cchocard iography. Am J Med 1982; 72:

894-8

32. Keating EC, G r oss SA, Shlamowitz RA, et al: Mu- ral thrombi in myocardial infarctions. Am J Med 198 3;74:989-95

33. Asinger RW, Mikeli FL, Elsperger J, Hodges M:

Ineidence of lcft ventricular thrombosis after acute trans- mural

ınyocardial

infarction. N Engl J Med 1981 ;305:297- 302

34. Shaikh MA, Levine SJ: Effect of mitral regurgitation on diastolic filling with left ventri cular hypertrophy. Am J Cardiol 1 988;61 :590-4

35. Van Dantzig JM, Delemarre DJ, Bot H, Koster

RW, Visser CA: Usefulness of mitral regurgitation in pro-

tect ing against left ventricular thrombus after acute myo-

cardial infarction.

Anı

J Cardioll995;75:1270-2