YAYIN B‹LG‹S‹:
RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsay›mlar Dergisi / Reviews, Cases and Hypotheses in Psychiatry’nin (ISSN 1307-2099) ilk say›s› 2007 y›l›nda bas›lm›flt›r.
Dergi 4 ayda bir 1500 adet, alkali (acide free) ka¤›da bas›lmakta ve ücretsiz da¤›t›lmaktad›r. Yay›n dili Türkçe’dir (internet formu ‹ngilizce’dir).
RCHP Dergisinin dizgi ve grafik tasar›m› Asimetrik Paralel (Sö¤ütlüçeflme Cad. Demircio¤lu ‹fl Merkezi No:101 Kat 2 D:6 34714 Kad›köy-‹stanbul, Tel:0216-550 01 85 - 418 28 30, Faks: 0216-550 01 84, e-mail: info@asimetrikparalel.com), bask›s› Golden Print taraf›ndan yap›lmaktad›r.
INFORMATION ABOUT PUBLICATION:
The first issue of Journal of the Reviews, Cases and Hypotheses in Psychiatry (RCHP) (ISSN 1307-2099) was published in 2007.
Fifteen-thousand issues are printed thrice a year on acid-free paper. Language of publication is Turkish (an internet form is available in English).
RCHP is typeset and graphic designed by Asimetrik Paralel (Sö¤ütlüçeflme Cad. Demircio¤lu ‹fl Merkezi No:101 Kat 2 D:6 34714 Kad›köy-‹stanbul, Tel:0216-550 01 85 -418 28 30, Faks: 0216-550 01 84, e-mail: info@asimetrikparalel.com), printed by Golden Print.
Dr. Halil TOPLAMAO⁄LU
Editör / Editor Dr. M. Emin CEYLAN
Editör Yard›mc›s› / Associate Editor Dr. Can GER
Türkçe Editörü / Turkish Editor Dr. Neslihan ERGEN
Dan›flma Kurulu / Advisor Board Dr. Füsun AKDEN‹Z
Dr. Mesut ÇET‹N Dr. Baflaran DEM‹R Dr. Peykan GÖKALP Dr. Ali Saffet GÖNÜL Dr. Hasan HERKEN Dr. Cem KAPTANO⁄LU Dr. Timuçin ORAL Dr. Haluk SAVAfi Dr. Mustafa SERCAN Dr. Zeliha TUNCA Dr. Solmaz TÜRKCAN Dr. Niyazi UYGUR Dr. Tayfun UZBAY Dr. Alp ÜÇOK Dr. Medaim YANIK Dr. Kaz›m YAZICI Dr. Nevzat YÜKSEL Dr. Murat ATMACA
Uyku Bozukluklar›
Sleep Disorders
Dr. Baflaran DEM‹R - Dr. Sibel MERCAN
Yeme Bozukluklar›
Eating Disorders Dr. Fulya MANER
Nitrik Oksit: Alkol Kötüye Kullan›m› ve Ba¤›ml›l›¤›nda Olas› Yeni Bir Hedef Nitric Oxide: A Possible New Target for Alcohol Abuse and Dependence
Dr. Tayfun UZBAY
Kötü Genetik Miras: Klozapin Kullan›m› S›ras›nda Miyokard Enfarktüsü A Bad Genetic Heritage: Myocardial Infarction During Clozapine Treatment Dr. Füsun AKDEN‹Z - Dr. Nabi ZORLU
Ketiyapine Ba¤l› Depersonalizasyona ‹liflkin ‹ki Olgu Two Cases of Quetiapine Induced Depersonalisation Dr. Murat Eren ÖZEN - Dr. Hasan HERKEN Dr. Mehmet YUMRU - Dr. Haluk A. SAVAfi
Eriflkin Otizminin fiizofreniden Farklar›
Adult Autism: How It’s Different from Schizophrenia Dr. M. Emin CEYLAN
Dr. Fulya ÖZGÜN Dr. Ahmet TÜRKCAN
içindekiler 7
21
29
41
47
51
De¤erli Meslektafllar›m,
Geçen y›l Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Hipotezler (Reviews, Cases and Hypothesis in Psychiatry, RCHP) ad›yla bir dergi ç›karma haz›rl›¤› içinde oldu¤umuzu ilgili meslektafllar›m›za ilk elden duyurmaya çal›flm›flt›k. Bugün bu hedefe ulaflt›¤›m›z› ifade ederken, elinizdeki ilk say›y- la sizlere merhaba diyoruz.
RCHP, psikiyatrik alanda araflt›rma azl›¤›n›n oldu¤u ve bu araflt›rmalar› yaz› azl›¤›ndan yay›nlamak için birbiriyle yar›flan dergilerin oldu¤u yerde nas›l bir ifllev görecektir? Öncelikle söylememiz gere- kir ki, biz mevcut dergilere alternatif olarak ve onlarla yar›flarak yay›n hayat›nda var olmayaca¤›z. Bi- zim alan›m›z di¤er dergilerin nispeten daha az el att›¤›, olgular ve derlemelere öncelik vererek yara- t›lacakt›r.
Teorik ve derinli¤ine e¤itim, hasta bak›m›, dergilerde yay›n çabalar›, ekonomik flartlar›n› düzelt- mek için ek ifl kovalanmas› gibi nedenlerle, sürekli e¤itimi zorunlu k›lan psikiyatri gibi bir disip- linde sekteye u¤ramaktad›r. Buradan yola ç›karak özellikle asistan arkadafllar›m›z› her an ellerinin alt›nda bulunacak güncel derlemelerle bilgiye doyurmak istiyoruz.
Öte yandan ülkemiz, psikiyatrik olgular aç›s›ndan bulunmaz bir hazine teflkil etmektedir. Histeri vb. alanlarda ülkemiz psikiyatrisinden baflka dünyada bilgi üretebilecek herhangi bir ülke bulunma- maktad›r. Bu a盤›, özellikle Anadolu’da çok olguyla karfl›laflan fakat bunlar› yay›n yapma gelene¤i- nin oturmam›fll›¤›ndan dökümante edemeyen meslektafllar›m›z› cesaretlendirerek, onlar› yay›na zorlayarak aflaca¤›m›z› umuyoruz. Anadolu, zengin genetik çeflitlili¤i, farkl› kültürlerin harman› ola- rak yeni olgu tan›mlar› için eflsiz bir laboratuard›r. Sosyal psikiyatri ile ilgilenen arkadafllar›m›z›n tak- tire de¤er çal›flmalar›na ra¤men bu laboratuar henüz etkin kullan›lmam›flt›r. Her türden olgunun yer ald›¤› bu evrenin tam göbe¤inde alçakgönüllü biçimde çal›flan ve onu sonuna kadar kullanan, dolay›s›yla zengin bir psikiyatri prati¤i içinde yer alan meslektafllar›m›z yay›n için yeterince cesaret- lendirilmemifltir, kendi gözlemlerini aktarmalar› için kongrelerde yeterince f›rsat yarat›lamam›flt›r.
RCHP onlar için, kendilerini ifade edebilecekleri cesur bir arena yaratmak konusunda k›s›tlama koymayacakt›r; böylece son derece naif gözlemleri, çabam›z yetti¤i ölçülerde bilimsel ortama ka- zand›rmaya çal›flaca¤›z.
‹zniniz olursa bu konudaki kiflisel bir deneyimimi aktarmak istiyorum. Çanakkale’nin Bayramiç
‹lçesinin B›y›kl› köyünde bir Nörolog arkadafl›m, Gilles De la Tourette endemisi olabilecek dav- ran›fllar ve kifliler gözledi¤ini söyledi. Fakat bir türlü bu konuyu araflt›rmak üzere o bölgeye gide- medik; Çanakkale’deki meslektafllar›m›z da yo¤unluktan konuya el atamad›. RCHP bu tür konu- lar› meslektafllar›m›z› teflvik ederek, cesaretlendirerek, hatta bazen görevlendirerek ortaya ç›karma- ya ve dökümante etmeye hevesleniyor.
De¤erli meslektafllar›m, psikiyatrik araflt›rmalar, giderek daha teknik ve daha fazla nörolojik olma- ya bafllad›. “Nöroimaging” alan›nda aksiyel kontur haritalar›n›n ç›kar›ld›¤›, aksiyel manye- tizasyon transferininyap›ld›¤›, psikolojide “cyberpsychology” hedefli araflt›rmalara dal›nd›¤›, tek nöron kay›tlar›nda dializ elektrodlar›n›n kullan›ld›¤›, sinaptik cevaplar›n optik görüntü kay›tlar›n›n (optical imaging of synaptic responses) yap›ld›¤›, psikiyatrik bozukluklar›n nöropa- tolojisinin mikro elektrot kay›tlar›nda ve nanomolar düzeydeki moleküler yap›larda aranmaya bafl- land›¤›, sessiz sinapslar›n (silent synapses) ve uzun süreli tetikleme (long term potentiation) ve dikensi ç›k›nt›larda yar›lma(spine splitting) gibi henüz aflina olmad›¤›m›z konular›n rutin arafl- t›rma protokolünden say›ld›¤›, psikiyatri ve nörolojinin içine fizi¤in nörokuantoloji gibi alanlar- da yerleflmeye bafllad›¤› günümüz nöropsikiyatrik araflt›rma dünyas›ndaki bilimsel ortam ve ola- naklar yaz›k ki ülkemizdeki pek çok araflt›r›c›n›n ulaflabilece¤inin ötesinde kalm›flt›r.
nozolojik ve tedavi alan›nda yeni öngörüler, belirlemeler ve ayr›mlar yaratacak derin gözleme da- yal› olgu bildirimleri bu teknoloji-üstün araflt›rmalara, flüphesiz ki bir alternatif olamaz, ancak on- lara belki iyi bir zemin oluflturabilir ve bu asla küçümsenecek bir rol de¤il belki ama aksine ülke- miz psikiyatristlerinin baflka ülkelerdeki meslektafllar›na göre çok daha yetkin biçimde üstlenebi- lece¤i temel bir görevdir. Çünkü teknolojik üstünlü¤ünüz ne kadar yüksek olursa olsun, e¤er kli- nik öngörüler diyelim ki flizofreniyi sendrom düzeyinden hastal›k düzeyine ayr›flt›racak öngörüye sahip olamazsa alaca¤›m›z sonuçlar önümüzü ayd›nlatmay› ve bir sonuca ulaflmay› mümkün k›l- mayacakt›r.
Saniyede bir katrilyon ifllemin yap›ld›¤› insan beyninin derinli¤ine bilinmesinden henüz uzaktay›z.
‹nsan beyniyle ilgili öngörüler, di¤er memelilerin yan›s›ra kedilerde yap›lm›fl çal›flmalardan ç›kart›l- m›flt›r, ama bir kedi beynindeki korteks yüzeyinin insan beyninden yirmi defa küçük oldu¤unu da hat›rlatmadan geçmek istemiyorum. fiuras› gerçektir ki, nöron ve nöronal yap›lar, yak›n ve uzak ilifl- kileriyle beraber insan›n kendi beyninde detayl› biçimde bilinmedikçe psikiyatrik bozukluklar da, patojenezi, klini¤i ve tedavisi de¤iflmezlik gösteren birer psikiyatrik hastal›k olarak tan›mlanamaya- cakt›r.
Yak›n bir gelecek için bilinemez olarak kalmaya devam edecek alanlarda k›t olanaklarla at kofltur- mak yerindeyse e¤er, bilebilece¤imiz alanlarda elimizin alt›ndan ak›p geçen olgulardan ç›kacak sa¤- laml›¤›ndan kuflku etmedi¤imiz bilgiyi yorumlayarak bilim dünyas›na aktarmak çok daha yerinde- dir. T›bb›n, özellikle de psikiyatrinin bilgisi, hayvandan de¤il, önce insandan ç›kmal›d›r!
Bu amaçla yazma güçlüklerinden yak›narak, yay›n› sürekli ertelenen, özellikle de ülkemize özgü özellikler tafl›yan histeri gibi olgular ve derlemeler yay›n hayat›m›zda öncelik alacakt›r. Ama tabi ki dergimiz yaln›zca olgu de¤il, derleme ve araflt›rma yaz›s› da yay›nlayacakt›r. Fakat önceli¤i bu alan- larda tutarak zaten dergi fazlal›¤› olan Türk Psikiyatri dünyas›nda mevcut dergilerin yaz› bulmas›n›
güçlefltirmek istemiyoruz.
Dergimiz dili Türkçe olup, yaz›lar çift hakem kontrolünden geçecektir. Bunun için farkl› alanlar- dan bizimle çal›flabilecek arkadafllar›m›z› “Dan›flma Kurulu” olarak belirledik ve bu kurulu zaman- la daha da geniflletmeyi düflünüyoruz.
‹leride gerkçeklefltirece¤imiz internet ortam› bize dergi çal›flanlar›, yazarlar› ve okurlar› olarak tek bir atölyeye girip efl zamanl› ve beraberce çal›flma olana¤› verecektir. Bu dergi, bu ortak çal›flma an- lay›fl›na s›k›ca sar›lacak ve gerekirse “mutfa¤›n›” okurlar›na açacakt›r. Bu amaçla baz› say›larda e¤itici olaca¤›n› öngördü¤ümüz hakem elefltirilerini de¤ifltirmeden yay›nlamay› da düflün- dü¤ümüzü söylemek istiyorum. Bu sayede Türk bilimsel dergicili¤inde bazen abart›ya kaçan, bazen de “hafif” kalan hakem elefltirilerine de mütevazi bir ayna tutmak istiyoruz.
Derginin bafllang›çta yaz› bulmak konusunda zorluk çekmemesi için tüm meslektafllar›mdan, özel- likle Anadolu’da çal›flan de¤erli arkadafllar›mdan ve Bak›rköy Ruh Sinir Hastal›klar› Hastanesi’nde BAR‹LEM’de ve üniversitelerde çal›flan mesai arkadafllar›mdan destek bekliyor, derginin hayata geçmesinde özel bir katk›s› olan Bak›rköy Ak›l Hastanesi Vakf› Baflkan›, derginin sahibi Dr. Halil Toplamao¤lu’na, derginin aktif destekçisi Organon ‹laçlar› A.fi.’ne teflekkürü bir borç biliyorum.
Hay›rl› olmas›n› diliyor, bütün meslektafllar›m› sayg› ve sevgiyle selaml›yorum.
Dr. M. Emin Ceylan Editör
Keywords Hypersomnia Hypnotics Sleep disorders Insomnia
Anahtar Kelimeler Hipersomnia Uyku bozukluklar›
‹nsomnia Uyku ilaçlar›
Uykusuzluk (insomnia) ile giden klinik durumlar
‹nsomnia, uykuya dalma ve/veya sürdürme güçlü¤ü yak›nmalar›na ek olarak ertesi sabah dinlenmifl olarak uyanamama fleklinde tan›m- lanabilir. Epidemiyolojik çal›flmalar uykusuz- luk yak›nmalar›n›n genel populasyon içerisin- de oldukça yayg›n olarak karfl›lafl›lan bir sa¤l›k sorunu oldu¤unu göstermektedir. ABD’de eriflkin yafl grubunda gerçeklefltirilen bir arafl- t›rman›n sonuçlar›na göre araflt›rmaya kat›lan- lar›n %62’lik bir bölümü son bir y›ll›k dönem içerisinde uykuya dalma ve sürdürme güçlü¤ü yak›nmalar› yaflad›klar›n› ifade etmifllerdir (The Gallup Organization, 1995). Uykusuz- luk yak›nmalar› kad›nlarda erkeklere göre da- ha s›k görülmektedir. ‹lerleyen yaflla birlikte uykusuzluk yak›nmalar›n›n yayg›nl›¤›nda da bir art›fl ortaya ç›kmaktad›r (Doghramji, 2001).
Uykusuzluk belirtileriyle baflvuran hastalarda yak›nmalar›n ard›ndaki etiyolojik neden teda- viye iliflkin tutumu da belirlemektedir (Kara- can, 1996) (Tablo 1).
Psikiyatrik Bir Hastal›¤a ‹kincil Olarak Geliflen Uykusuzluk
Uykusuzluk yak›nmalar› s›kl›kla baflka bir psikiyatrik bozuklu¤un belirtisi olarak klinis- yenin karfl›s›na ç›kar. Depresyon, mani gibi duygulan›m bozukluklar›nda, flizofreni ya da di¤er psikotik durumlarda, anksiyete bozuk- luklar› grubunda bulunan yayg›n anksiyete bozuklu¤u ve panik bozukluk hastalar›nda, ya da alkol ve madde ba¤›ml›lar›nda uykusuzluk yak›nmalar› s›kl›kla klinik tablonun önemli bir bilefleni, bazen de hastay› do¤rudan heki- me getiren en önemli yak›nmad›r. Bu neden- le uykusuzluk ile baflvuran hastalarda di¤er psikiyatrik belirtilerin de bulunup bulunma- d›¤›n›n araflt›r›lmas› de¤erlendirme sürecinin Dr. Baflaran DEM‹R* - Dr. Sibel MERCAN**
Presenting detailed information has not been the main purpose of this review about sleeping disorders whose scope is limited; however it is being planned to review main sleeping disorders and clinical approaches.
Kapsam› s›n›rl› olan bu derleme yaz›s›nda, uyku ile ilgili bütün klinik durumlar hakk›nda detayl› bilgi sunma amac› güdülmemifl, ancak temel uyku bozukluklar› ve bunlara iliflkin tedavi yaklafl›mlar›n›n gözden geçirilmesi planlanm›flt›r.
* Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi, Psikiyatri Anabilim Dal›, Ankara
** fiiflli Etfal Hastanesi, Psikiyatri Bölümü, ‹stanbul
önemli bir bileflenidir. Bir depresyon hasta- s›nda ya da alkol ba¤›ml›s›nda yaln›zca uyku- suzluk yak›nmalar›n›n “hedef belirti” olarak ele al›nmas› altta yatan psikiyatrik tablonun tedavisini geciktirebilecektir.
Psikofizyolojik insomnia, genellikle stresli bir yaflam olay›n›n hemen ard›ndan bafllayan ve daha sonra giderek fliddetlenip kiflinin yafla- m›nda merkezi bir önem kazanan uykusuzluk yak›nmalar›d›r. Etiyopatogenezinde psikolo- jik faktörler belirleyici oldu¤u için bu grup içerisinde yer almaktad›r. Psikofizyolojik in- somnias› olan hastalar genellikle uzun y›llard›r devam eden uykusuzluk yak›nmalar› ile bafl- vururlar. Daha önce çeflitli hekimler taraf›n- dan kendilerine önerilmifl ve genellikle pek fazla ifle yaramam›fl ilaçlardan oluflan kalabal›k bir ilaç listesine sahiptirler. Uykusuzlu¤a ilifl- kin kayg›lar› fazla, uyuyamad›klar› zaman ya- flad›klar› s›k›nt› da büyüktür. Uykusuzluk ya- k›nmalar›n›n dalgalanma gösterdi¤i ve günlük yaflamlar›ndaki stresli durumlar› yata¤a/uyku- ya tafl›ma e¤iliminde olduklar› kaydedilir.
Psikofizyolojik insomniada uykusuzlu¤a ilifl- kin olumsuz bir koflullanman›n varl›¤› sapta- n›r. Hastalar, yatak odas› d›fl›ndaki ortamlarda çok uykulu olabildiklerini, ancak yata¤a gir- dikten sonra uykululuk hissinin yerini uyuya- bilme endiflesine b›rakt›¤›n› bildirirler.
Uykusuzluklar›n›n en önemli nedeni uykuya iliflkin performans anksiyeteleridir (“bugün de uyuyamazsam!” endiflesi). Bu anksiyetenin en az yafland›¤› durumlar (yolculuklar, otel odalar›, uyku laboratuvarlar› gibi) bu hastala- r›n çok daha rahat uyuyabildikleri ortamlar- d›r. Kendi yatak odalar› ise uykusuz kalma kayg›s›n›n en yo¤un yafland›¤› ortamlard›r.
Uykunun peflinde koflmad›klar› zaman asl›n- da çok daha rahat uyuyabilmektedirler.
Bedensel Bir Hastal›¤a ‹kincil Olarak Geliflen Uykusuzluk
Uykusuzluk yak›nmalar› bedensel bir hastal›-
¤a ikincil olarak ortaya ç›kabilmektedir. Kalp yetmezli¤i, ast›m, prostat yak›nmalar›, lum- balji ya da di¤er süregen a¤r›l› durumlar s›k-
l›kla uyku-uyan›kl›k döngüsünü de olumsuz etkilerler. Bu nedenle uyku yak›nmalar›n› di- le getiren hastalar›n psikiyatrik hastal›k belir- tileri yan›nda genel bedensel sa¤l›k durumlar›
da soruflturulmal›d›r.
Dahili ya da nörolojik hastal›klar yan›nda obstrüktif uyku apnesi, nokturnal miyoklo- nus (periodic limb movement disorder), hu- zursuz bacaklar sendromu (restless legs), uy- ku-uyan›kl›k ritim bozuklu¤u, “jet lag” gibi uyku bozukluklar›n›n da önemli bir belirtisi uykusuzluk yak›nmas›d›r.
‹laçlar
Tiroid hormonlar›, kortikosteroidler, anti- depresanlar, psikostimulan ilaçlar s›kl›kla uy- kusuzluk yak›nmalar›na neden olurlar. Bazen de uyku bütünlü¤ünü aç›k bir flekilde bozma- salar bile uyku yap›s›n›, evrelerini bozarak uy- ku kalitesini olumsuz etkileyebilirler.
‹nsomniada De¤erlendirme ‹lkeleri - Uykusuzluk yak›nmalar›yla baflvuran bi-
reylerde fiziksel ve psikiyatrik hastal›klar›n belirtileri, ilaç kullan›m öyküleri taranma- l›d›r. Alkol ve madde kötüye kullan›m özellikleri araflt›r›lmal›d›r.
- Akut bafllang›çl› (2 hafta ya da daha k›sa sü- redir devam eden) insomnia yak›nmalar›
genellikle bir t›bbi duruma ba¤l› olarak ya da biyolojik ritimlerde ve sosyal yaflamda ani de¤iflikliklere (stresli yaflam olaylar› gibi) ba¤l› olarak ortaya ç›kar. Kronik insomnia yak›nmalar›ndan ise genellikle daha karma- fl›k bir mekanizma sorumludur. Bu neden- le hastalar›n, uykusuzluk yak›nmalar›n›n bafllang›c›ndan önceki dönemde nas›l bir uyku düzenine sahip olduklar›, uykusuzlu-
¤u tetikleyebilecek psikolojik ve fiziksel et- menler ayr›nt›l› olarak soruflturulmal›d›r.
Kafein/sigara kullan›m öyküleri ve uyku hijyeni ile ilgili di¤er kurallar› ne ölçüde uygulayabildikleri ö¤renilmelidir. Ayr›ca, uykuya iliflkin beklentileri sorgulanmal›, hatal› beklenti ve inan›fllar› düzeltilmelidir.
- Fizik muayene yap›lmas› de¤erlendirme sürecinin önemli bir bileflenidir. Tiroid bezi hastal›klar›na ba¤l› olarak geliflen in-
somnia yak›nmalar› olanlarda ya da orofa- rinks patolojilerine ba¤l› olarak geliflen obstrüktif uyku apne sendromu ve insom- nia yak›nmalar› olan bireylerde fizik mu- ayenede tan›sal de¤er tafl›yan bulgular elde edilebilir.
- Öykü ve klinik muayene bulgular› sonu- cunda uykusuzlu¤un etyolojisine iliflkin bir aç›kl›k getirilemedi¤inde ya da tedaviye ya- n›t al›namad›¤›nda polisomnografik de¤er- lendirme yap›lmal›d›r. Birincil uyku bo- zukluklar›n›n (obstrüktif uyku apne send- romu ya da narkolepsi gibi) varl›¤›n› dü- flündüren bulgular elde edilmiflse yine poli- somnografik inceleme gereklidir. Böyle durumlarda hastalar›n en az›ndan iki gece uyku laboratuvar›nda uyumalar› beklenir.
‹nsomniada Polisomnografik De¤erlendirme Otuz dakikaya kadar normal olarak kabul edi- lebilen uyku latans› bu kiflilerde genellikle uzam›fl olarak bulunur. Bunun yan›nda top- lam uyku süresi k›salm›fl ve uyku verimlili¤i azalm›flt›r. Polisomnografik de¤erlendirme sonunda periyodik hareket bozuklu¤u (nok- turnal miyoklonus), narkolepsi ya da obstrük- tif uyku apne sendromu gibi uyku rahats›zl›k- lar› karakteristik bulgular› ile saptanabilir.
‹nsomniada Tedavi ‹lkeleri
- Fiziksel ya da psikiyatrik bir hastal›¤a ikin- cil olarak geliflen uyku bozukluklar›nda öncelikle yak›nmalar›n ard›nda yatan has- tal›k tedavi edilmelidir.
- Uykusuzluk yak›nmalar›n›n nedeni ne olursa olsun, tedavide at›lmas› gereken ilk ad›m hastan›n uyku hijyeninin düzeltil- mesidir (Tablo 2). Uyku hijyenindeki bir düzelme ço¤u kez belirtilerin azalmas›na, hatta tümüyle ortadan kalkmas›na neden olacakt›r.
- Psikofizyolojik insomnia yak›nmalar›
olan hastalarda gevfleme egzersizleri etki- li olabilmektedir. Temel çat›flma alanla- r›n› hedef alan bir psikoterapi yaklafl›m›
anksiyetelerini yat›flt›rarak uykusuzluk belirtilerine de olumlu etkide bulunabil- mektedir.
- Benzodiazepinler oldukça etkili uyku ilaç- lar›d›r. Ancak genellikle bir kaç haftal›k kullan›mdan sonra hipnotik etkilerine karfl› tolerans geliflmektedir. Ayr›ca, ba-
¤›ml›l›k-kötüye kullan›m riski ve kesildi¤i zaman “rebound” uykusuzluk yapmalar›
nedeniyle benzodiazepinlerin uykusuzluk tedavisinde uzun süreli kullan›m› sak›nca- l›d›r. Bu nedenle ülkemizde bulunan alp- rozolam, lorazepam, diazepam ve klonaze- pam ilaçlar›, uykusuzluk yak›nmalar›n›n türü ve efllik eden di¤er durumlar dikkate al›narak yaln›zca k›sa süreli kullan›m için tercih edilmelidir (Tablo 3).
- Uykuya dalma güçlü¤ü yak›nmalar› ön planda ise k›sa etkili benzodiazepinler, sürdürme güçlü¤ü ve sabahlar› erken uyanma yak›nmalar› ön planda ise or- ta/uzun etkili benzodiazepinler tercih edilmelidir.
- Türkiye’de yeflil reçeteyle kullan›mda bu- lunan zopiklon’un ba¤›ml›l›k riski benzo- diazepinlere göre daha düflük, etkilerine tolerans geliflmesi daha geçtir. Gün içi se- dasyon etkisi orta ve uzun etkili benzodi- azepinlere göre daha azd›r. Zopiklon kim- yasal olarak benzodiazepinlerden farkl› ol- makla birlikte etkilerini GABA A /benzo- diazepin tip 1 reseptörleri arac›l›¤›yla ger- çeklefltirmektedir. Günde tek doz olarak (7.5 mg) yatmadan hemen önce al›nmas›
önerilmektedir. Bu flekilde uyguland›¤›n- da psikomotor performans› olumsuz etki- lemedi¤i gösterilmifltir (Grobler, 2000).
Yak›n zamanda ABD’de ve çeflitli ülkeler- de hipnotik olarak piyasaya sürülmüfl olan zolpidem ve zaleplon ilaçlar› da benzodi- azepin yap›s›nda de¤illerdir. Ancak onlar da hipnotik etkilerini zopiklon gibi GA- BAA reseptörleri üzerinden gerçeklefltir- mektedir (Israel, 2002).
- ‹nsomnia için uzun süreli ilaç tedavisi ge- rekli görülürse tercih edilmesi gereken ilaç grubu sedatif etkili antidepresan ilaçlar ol- mal›d›r. Trazodon, mianserin ve amitripti- lin bu amaçla en s›k kullan›lan ilaçlar aras›n- da yer al›rlar (Karacan, 1996). Mirtazapin de uyku verici etkisi güçlü bir antidepresand›r.
- Antihistaminik ilaçlar yo¤un sedatif etki- leri nedeniyle hipnotik amaçla kullan›labi- lirler. Difenhidramin, hidroksizin, doksi- lamin süksinat bu ilaçlar aras›ndad›r. Özel- likle alerjik durumlara efllik eden uyku bo-
zukluklar›nda tercih edilmelidirler (Kara- can, 1996).
- Hipnotik ilaçlarla elde edilen uykunun ya- p›s› fizyolojik uykudan farkl›d›r; benzodi- azepinler ve antidepresan ilaçlar›n büyük bir bölümü REM ve derin uyku evrelerini bask›larlar. Bu nedenle yüzeyel uyku dö- nemlerinin (evre 1, evre 2) bütün uyku içerisindeki pay› artar (Erman, 2001).
- Son y›llarda uykusuzluk tedavisinde kog- nitif-davran›flç› tekniklere giderek daha fazla önem verilmektedir. Uyaran kontro- lü, uyku k›s›tlama tedavisi, gevfleme egzer- sizleri, uyku ile ilgili yanl›fl inanç ve korku- lar›n ele al›nmas› (kognitif yeniden yap›- land›rma) bu amaçla en s›k kullan›lan tek- nikler aras›nda say›labilir (Buysse, 2005).
Afl›r› uykululuk (Hypersomnia) ile giden durumlar
Uyku merkezlerine baflvuran hastalar içerisin- de önemli bir grubu gündüz uykululu¤undan (daytime sleepiness) yak›nan hastalar olufltu- rur. Gün içerisinde afl›r› uykulu olman›n ya- ratt›¤› öznel zorlanmaya ek olarak ifl perfor- mans›nda düflme, dikkat gerektiren ifllerde baflar›s›zl›k, kaza ve travmalara yatk›nl›k, çev- releri taraf›ndan “tembel, uyufluk” kifliler ola- rak alg›lan›r olma bu hastalar taraf›ndan s›kça ifade edilen özellikler aras›ndad›r. ‹nsomnia hastalar› için yukar›da vurgulanan de¤erlen- dirme ilkeleri bu hastalar için de büyük ölçü- de geçerlidir. De¤erlendirme sürecinin ilk ad›m›nda afl›r› uykululuk yak›nmalar›n›n bafl- lang›c› (akut/kronik), niteli¤i (ataklar halin- de/sürekli), seyri (ilerleyici/dalgal›) ve di¤er özellikleri ayr›nt›l› bir flekilde sorgulanmal›- d›r. ‹kinci ad›mda, afl›r› uykululuk yak›nmala- r›na neden olabilecek klinik durumlar (psiki- yatrik, dahili, nörolojik) ve ilaç kullan›m öy- küleri kapsaml› bir flekilde ö¤renilmelidir.
Üçüncü ad›mda, fizik ve nörolojik muayene gerçeklefltirilmelidir. Son ad›mda, polisom- nografik de¤erlendirme ile yak›nmalara neden olabilecek klinik tablolar aras›nda bir ay›r›c›
tan› yap›lmal›d›r (Tablo 4).
Narkolepsi: Gün içerisinde afl›r› uykululuk ataklar› ile seyreden bir hastal›kt›r. Uyku ataklar›na ek olarak hastal›¤›n di¤er bir temel belirtisi katapleksidir. Uyku paralizisi ve hip- nogojik varsan›lar bu hastalarda görülen di¤er belirtiler aras›ndad›r. Bu dört belirti birlikte klasik narkolepsi tetrad›n› oluflturur (Guille- minault, 1994a).
Uyku ataklar› genellikle hastal›¤›n ilk ortaya ç›kan belirtisidir ve s›kl›kla 20’li, 30’lu yafllar- da görülmeye bafllar. Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalardan farkl› olarak nar- koleptikler sabahlar› uyand›klar›nda kendile- rini dinlenmifl ve yenilenmifl olarak hissedebi- lirler. Ancak, saatler içerisinde uykululuk his- si bast›r›r. Mümkün olabilirse biraz uyumak kifliyi k›sa bir süre için rahatlatabilir, ancak çok geçmeden uykululuk hissi yeniden ortaya ç›kar. Bu flekilde tekrarlayan uyku ataklar› ki- flinin sosyal ifllevlerini belirgin olarak aksat-
maya ve uyumunu bozmaya bafllar. Kataplek- si ani bir duygusal tepki (flaflk›nl›k, coflku, korku, cinsel heyecan gibi) s›ras›nda ortaya ç›- kan yayg›n ya da lokalize kas tonusu kayb›d›r.
Lokalize olarak ortaya ç›kt›¤›nda kiflinin bafl›
ya da bir ekstremitesi tonus kayb›na ba¤l› ola- rak birden bire sarkabilir, yayg›n oldu¤unda ise kifli tümüyle y›¤›l›p kalabilir. Bu durum saniyeler, en geç dakikalar içerisinde kendili-
¤inden ve tümüyle düzelir. Bu belirtiye aflina olmayan bir klinisyen durumu senkop ya da dissosiyatif bay›lmalarla kar›flt›rabilir. Uyku paralizisi halk aras›nda “karabasan” olarak ifa- de edilen belirtidir. Uyku s›ras›nda aniden or- taya ç›kan ve dakikalar içerisinde kendili¤in- den tümüyle kaybolan yayg›n tonus kayb›d›r.
Özellikle ilk ortaya ç›kt›¤› anda kifliye büyük bir korku yaflatabilir. Hipnogojik varsan›lar, uykuya dalma s›ras›nda ortaya ç›kan canl› gör- sel-iflitsel rüya benzeri alg›sal deneyimlerdir.
Tetrad›n son iki belirtisi izole olarak normal populasyonda da görülebilmektedir.
Narkolepsi seyrek görülen bir uyku rahats›z- l›¤›d›r. ABD’de gerçeklefltirilen araflt›rmalarda yayg›nl›¤› %0.05 civar›nda bulunmufltur (De- ment, 1972). Erkeklerde kad›nlara göre biraz daha s›k görüldü¤ü bildirilmektedir.
Narkolepsinin etiyolojisi halen tümüyle ay- d›nlat›lamam›flt›r. 1980’li y›llardan beri yap›- lan çal›flmalarda hastal›¤›n genetik bir yönü oldu¤u kesinleflmifltir. Normal populasyonda seyrek olarak görülen HLA DR2 ve DQw1’in bu hastalar›n %99’unda pozitif ol- mas› hastal›¤›n genetik boyutunu destekle- mektedir (Dement, 1972). Bununla birlikte monozigot ikizlerin bir tanesinde narkolepsi varken di¤erinde %75 oran›nda görülmemesi çevresel etkenlerin de etiyopatogenezde bir rolü olabilece¤ini düflündürmektedir. Hasta- l›¤›n HLA ile ba¤lant›s› olmas› nedeniyle oto- immünitenin etiyopatogenezde bir rolü ola- bilece¤i ileri sürülmüfl, ancak araflt›rma bul- gular› bu görüflü desteklememifltir. Son y›llar- da insanlarda ve narkoleptik hayvanlarda ger- çeklefltirilen araflt›rmalardan peptid yap›l› bir nörotransmitter olan hipokretinin (orexin) narkolepsinin etiyopatogenezinde önemli bir rolü oldu¤unu düflündüren araflt›rma bulgula- r› yay›nlanm›flt›r. Hayvan çal›flmalar›nda nar-
koleptik köpeklerin hipokretin reseptör 2 (Hcrtr2) genlerinde bir mutasyon oldu¤u bil- dirilmifltir (Siegel, 1999). ‹nsanlar üzerinde gerçeklefltirilen araflt›rmalarda ise narkolep- tiklerde hipokretin salg›layan sinir hücrelerin- de normallere göre %85- 95 oran›nda bir azalma bildirilmifltir (Thannickal, 2000).
Santral sinir sisteminde hipokretin hücreleri- nin hipotalamus yerleflimli olduklar› ve tala- mus, limbik sistem, raphe nükleusu, locus ce- ruleus, ventral tegmental alan gibi önemli ya- p›lara projeksiyonlar› oldu¤u bilinmektedir (Siegel, 1999). Bunlar içerisinde özellikle lo- cus ceruleus üzerine olan etkilerinin REM uykusu ve motor tonusun sa¤lanmas› ile ilgili oldu¤u düflünülmektedir (Siegel, 1999;
Thannickal, 2000). Bu bulgular ›fl›¤›nda in- sanlarda hipokretin sistemindeki patolojinin genetik ve/veya otoimmün bir dejenerasyon sonucunda ortaya ç›kabilece¤i ileri sürülmek- tedir (Thannickal, 2000).
Öykü ve klinik muayene ile hastal›¤›n her iki temel belirtisi de (uyku ataklar›, katapleksi) saptanm›flsa polisomnografik de¤erlendirme öncesi konulan ön tan›n›n güvenilirli¤i yük- sektir. Ancak hastal›¤›n kesin tan›s› uyku la- boratuar›nda konulabilir. Hastal›¤›n karakte- ristik polisomnografik bulgusu uykunun he- men bafl›nda gelen REM dönemleridir (Sleep Onset REM). Ek olarak, uyku latans›n›n k›- sald›¤› ve uyku bütünlü¤ünün bozulmufl ol- du¤u kaydedilir.
Kesin tan› konduktan sonra uyku ataklar›n›n tedavisi için psikostimülan ilaçlar (amfetamin türevleri) tercih edilir (Littner, 2001). Amfe- tamin, metamfetamin, dekstroamfetamin ve metilfenidat bu grupta yer alan ilaçlar aras›n- dad›r. Amfetaminlerin, katekolamin yap›da nörotransmitterlerin sinaptik aral›ktaki afl›- r›mlar›n› art›rarak etki ettikleri düflünülmek- tedir. Etkilerine tolerans geliflebilmesi, kesil- di¤i zaman “rebound fenomeni” ortaya ç›k- mas› ve kötüye kullan›labilme riskleri amfeta- min türevi ilaçlar›n en önemli olumsuz özel- likleridir. Bu ilaçlar Türkiye’de yaln›zca k›r- m›z› reçete ile al›nabilmektedir.
Son y›llarda a1 adrenerjik agonist etkisi olan modafinil ilac›n›n uyku ataklar› üzerine
olumlu etkileri oldu¤una dair araflt›rma bul- gular› bildirilmifltir (Littner, 2001). Etki sü- resinin uzun olmas›, tolerans ve kötüye kul- lan›m riskinin bulunmamas›, bu ilac›n amfe- tamin türevlerine göre üstün özellikleri ara- s›ndad›r.
Hastal›¤›n di¤er belirtilerinin tedavisi için tri- siklik antidepresanlar en etkili ilaçlard›r (imipramin 75-125 mg, klomipramin 75-125 mg). SSRI grubu antidepresanlarla da olumlu sonuçlar bildirilmifltir. Ayr›ca, hastalara dü- zenli uyku saatleri, a¤›r yemeklerden ve alkol al›m›ndan sak›nmalar›, tehlikeli araç ve gereç- leri kullanmamalar› ö¤ütlenmelidir. Sosyal koflullar› uygun olan hastalara ataklar›n en yo-
¤un oldu¤u saatlerde k›sa süreli olarak uyu- malar› önerilebilir. Bu flekilde o saatlerde ge- lebilecek bir uyku ata¤› kontrol edilebilmek- tedir. Bu ifllem gerekti¤inde günde birkaç kez tekrarlanabilir (Littner, 2001; Silber, 2001).
Obstrüktif Uyku Apne Sendromu: Obstrük- tif uyku apne sendromu ile ilgili ilk veriler Picwick sendromlu hastalar›n polisomnografi kay›tlar›na dayanmaktad›r. Sendromun ilk klinik tan›m› 1972’de Guilleminault taraf›n- dan yap›lm›fl ve tan› ölçütleri belirtilmifltir.
Obstrüktif uyku apneli hastalar›n karakteris- tik yak›nmalar› gün içerisinde sürekli devam eden uykululuk hissi, geceleri horlama ve uy- ku s›ras›nda t›kanma hissidir. “Tan›kl› apne”
olarak tan›mlanan uykuda soluk durmalar›n›n hastan›n bir yak›n› taraf›ndan belirtilmesi s›k- t›r. Bu bulgular uyku apne sendromunun ka- rakteristik triad›n› oluflturur. Uykululuk his- si rahats›zl›¤›n ilk dönemlerinde bir kiflilik özelli¤i olarak alg›lanabilir (TV seyrederken uyuyakalmak). Ancak ilerleyen dönemlerde kiflinin sosyal uyumunu belirgin bir flekilde bozar ve bu aflamada sorun olarak alg›lanmaya bafllan›r. ‹fl performans› düfler, trafikte araç kullan›rken ya da sürekli dikkat gerektiren ifl- leri yürütürken ciddi sorunlar ortaya ç›kmaya bafllar. Sabahlar› a¤›z kurulu¤u, bafl a¤r›s›, yor- gunluk/bitkinlik hissi ve gün boyu kognitif efor gerektiren ifllerde yavafll›k, hastalar›n s›k- ça dile getirdi¤i di¤er yak›nmalar aras›ndad›r.
Hipertansiyon, sa¤ kalp yetmezli¤i, kardiyak ritim bozukluklar›, serebrovasküler olaylar hastal›¤›n önemli komplikasyonlar› aras›nda-
d›r. Cinsel fonksiyon bozukluklar› (empo- tans) da s›kt›r (Koenig, 1999).
Hastal›¤›n bütün belirtileri uyku s›ras›nda üst solunum yollar›nda ortaya ç›kan obstrüksi- yon ile ilgilidir (Guilleminault, 1992). Obst- rüksiyon yeri ço¤unlukla nazofarinks ve oro- farinks düzeyindedir. Normal bir uyku s›ra- s›nda fonksiyonel rezidüel kapasite ve akci-
¤er kompliyans›nda bir azalma olurken, üst solunum yolunda ve intratorakal hava yolun- da direnç art›fl› görülür. Bu art›fl özellikle uy- kunun REM faz›nda ve obez kiflilerde daha belirgindir. Üst solunum yolundaki anato- mik de¤ifliklikler, fonksiyonel etkenler, yafl, cinsiyet, hormonal faktörler, ilaçlar, sigara ve alkol gibi de¤iflkenlerin etkisiyle solunum s›- ras›nda negatif intratorakal bas›nç ileri dere- cede artt›¤›nda larinks, trakea ve bronfllar afla¤› do¤ru çekilir, Bernoulli yasas› uyar›nca solunum yollar›nda zaten dar olan pasaj iyice kapan›r. Bu durum tekrarlayan horlama ve apne epizodlar›na yol açar. Genellikle böyle bir apne epizodu s›ras›nda kifli uykusundan uyan›r. Gece boyunca tekrarlayan apne/uya- n›kl›k dönemleri uyku bütünlü¤ünü bozarak ertesi günkü ifllevsellik düzeyini önemli öl- çüde aksatabilir.
Obstrüktif uyku apne sendromuna e¤ilim ka- zand›ran anatomik etkenler aras›nda nazal ve orofaringeal bofllu¤un do¤umsal darl›klar›, adenoid ya da tonsil hipertrofileri, do¤umsal ya da edinsel mikrognati ya da retrognati, makroglossi, hyoid kemi¤in kötü yerleflimli olmas› ya da obezite say›labilir. ‹fllevsel olarak, horlama ve uyku apne sendromu olanlarda, orofarinks çevresindeki dilatatör kaslar›n hi- poksiye daha az duyarl› olmalar› sonucu, ka- bul edilebilir intratorakal bas›nç de¤ifliklikle- rinde bile, farinksde kolayca kollaps geliflebil- di¤i ileri sürülmüfltür (Guilleminault, 1992).
Obstrüktif uyku apne sendromu orta yafl ve üzeri kilolu erkek hastalarda daha s›k olarak görülen bir klinik tablodur. Ancak zay›f kifli- lerde de görülebilir. Obesite ile obstrüktif uy- ku apnesi aras›nda belirgin bir iliflki vard›r.
Yap›lan çal›flmalarda hastalar›n %80’inin fazla kilolu oldu¤u saptanm›flt›r (Young, 2002).
Obezlerde orofarinks düzeyinde artm›fl ya¤
dokusunun solunum yollar›ndaki rezistans›
art›rarak apneye e¤ilim kazand›rd›¤› saptan- m›flt›r (Guilleminault, 1992). Hipertansiyon bulgular› s›kl›kla klinik tabloya efllik eder.
Esansiyel hipertansiyon tan›s› alan hastalar›n yar›ya yak›n bir bölümünde tan› konmam›fl obstrüktif uyku apnesi belirtileri oldu¤u dü- flünülmektedir (Silverberg, 2002). Hastal›¤›n kesin tan›s› ancak polisomnografik inceleme ile konabilir. Hastal›k belirtilerini tafl›yan kifli- lerin %80-90 oran›nda bir bölümünün tan›
almadan yaflamlar›n› sürdürdükleri tahmin edilmektedir (Silverberg, 2002). Apne epi- zodlar›n›n varl›¤›, fliddet derecesi ve tipi (obstrüktif, santral, kar›fl›k) polisomnografik inceleme sonunda saptanabilir. Apne fliddeti bir saat içerisinde ortaya ç›kan apne-hipopne epizodu say›s› ile (apne-hipopne indeksi) ifa- de edilir. Bu flekilde apne-hipopne indeksi 5- 15 aras›nda ise hafif, 15-30 aras›nda ise orta, 30 ve üzerinde ise a¤›r düzeyde obstrüktif uy- ku apne sendromu varl›¤›ndan söz edilir.
Tan› konulduktan sonra, kilo verme, santral sinir sistemi depresyonu yapabilecek ilaçlardan ve alkolden kaç›nma hastalara ilk verilecek ö¤ütler aras›ndad›r. Sigara üst solunum yolla- r›nda direnç art›fl›na yol açarak belirtileri flid- detlendirir. Bu nedenle sigara kullan›m›n›n sonland›r›lmas› gereklidir. CPAP (Continu- ous Positive Airway Pressure) tedavisi bilinen en etkin tedavi yöntemidir. Bas›nçl› hava yar- d›m›yla uyku s›ras›nda solunum yollar›ndaki obstrüksiyonun giderilmesi esas›na dayan›r.
Bu flekilde apne epizodlar› ve efllik eden oksi- jen desatürasyonu tamamen düzelir. Uyku bü- tünlü¤ü yeniden sa¤lan›r ve gündüz uykululu-
¤u belirtileri ortadan kalkar (Guilleminault, 1992). CPAP tedavisi karar› hastan›n klini¤i ve polisomnografik özellikleri birlikte de¤erlen- dirilerek verilir. Belirtilerden ba¤›ms›z olarak, apne indeksinin 20’den fazla olmas› ya da ap- ne-hipopne indeksinin 30’dan fazla olmas›
CPAP tedavisi için endikasyon do¤urmakta- d›r. Ayr›ca apne-hipopne indeksinin en az 10 ve gündüz afl›r› uykululuk halinin olmas›, aro- usal indeksinin en az 10 ve gündüz afl›r› uyku- luluk hali olmas› ve respiratuvar disturbance indeksi’nin 30’un üzerinde olmas› CPAP te- davisi için endikasyon teflkil eder (American Academy of Sleep Medicine, 2001.
Hipertrofik tonsiller ya da adenoid vejetas- yonlar gibi üst solunum yollar›ndaki hava ak›fl›n› güçlefltiren unsurlar cerrahi yolla dü- zeltilmelidir. Tedavide bir di¤er seçenek difl hekimleri taraf›ndan önerilen a¤›z içi araçlar- d›r. Yap›s› ve ifllevi farkl› olan bu araçlar›n or- tak özellikleri dil kökünü ve alt çeneyi hare- ket ettirerek uyku s›ras›nda ortaya ç›kan obstrüksiyonu bir ölçüde azaltmalar›d›r. Bu flekilde hafif düzeyde apne belirtileri tafl›yan hastalarda önemli bir klinik düzelme kayde- dilebilmektedir (Grunstein, 2001). Apne-hi- popne indeksi’nin 15’in alt›nda oldu¤u du- rumlarda cerrahi tedaviler (dil, dil kökü, hyo- id ameliyatlar›, somnoplasti= radyofrekans cerrahi, tonsillektomi, uvulektomi...vs) bafla- r›l› olabilirken, orta-a¤›r OSAS’ta, özellikle a¤›r OSAS’ta tercih edilen tedavi CPAP uy- gulamas›d›r.
Nokturnal Miyoklonus (Uykuda Periyodik Hareket Bozuklu¤u) ve Huzursuz Bacaklar (Restless Legs) Sendromu: Uyku s›ras›nda ortaya ç›kan periyodik, stereotipik ekstremite hareketleri ya da nokturnal miyoklonus, uyku bütünlü¤ünü bozan etkenler aras›nda yer al›r (Montplaisir, 1992). Bu hareketler aniden or- taya ç›k›p saniyeler içinde kaybolurlar. Gece boyunca 10-90 saniyede bir tekrarlarlar. Nor- mal bir uyku süresi içerisinde yüzlerce kez ka- s›lma gözlenebilir. ‹stemsiz hareketlerin s›kl›-
¤› geceden geceye de¤iflebilir. Genellikle ba- cak hareketleri ön plandad›r, ancak kollarda da istemsiz hareketler görülebilir. Ani kas›l- malara ba¤l› olarak uyku verimlili¤i çok bo- zulmufl oldu¤u için ertesi gün uykululuk, yorgunluk, bitkinlik hissi gibi belirtiler yay- g›nd›r. Giderek, kognitif beceriler ve ifl veri- mi olumsuz etkilenmeye bafllar.
‹lerleyen yaflla birlikte hastal›¤›n yayg›nl›k oran› artmaktad›r. Otuz yafl›ndan önce nadir olarak saptan›rken, 30-50 yafl aras›ndaki grup- ta %29, 65 yafl ve üzeri grupta %44 oran›nda görüldü¤ü bildirilmifltir (Bixler, 1982). Belir- tiler dalgal› bir seyir izlemekte, zaman zaman kendili¤inden yat›flabilmektedir. Ay›r›c› tan›- da afl›r› uykululuk belirtileri ile giden di¤er hastal›klar, özellikle narkolepsi ve uyku apne sendromu dikkate al›nmal›d›r. Hastal›¤›n ke- sin tan›s› polisomnografik de¤erlendirme ile
konulabilir. Alt ekstremitelere yerlefltirilen elektrotlar yard›m›yla uyku s›ras›nda ortaya ç›kan ritmik at›mlar›n elektromyografik ola- rak kaydedilmesi tan› koydurucudur.
Huzursuz bacaklar sendromunun karakteris- tik belirtisi ise uykuya dalmadan önce bacak- larda hissedilen ve hastalar›n “i¤ne batmas›”,
“kar›ncalanma”, “uyuflma hissi” gibi de¤iflik flekillerde ifade ettikleri huzursuzluk hissidir.
Hastalar bu rahats›z edici hisle bafla ç›kmak için ekstremitelerini oynatmak, masaj yap- mak ya da kalk›p yürümek zorunda kal›rlar.
Bu da uykuya dalma süresini geciktirir ve uy- ku verimlili¤ini bozar. Uyku verimi bozul- du¤u ölçüde ertesi günkü ifllevsellik düzeyi düfler. Huzursuzluk hissi genellikle bacaklar- da odaklan›r ancak uylukta ve ayakta da his- sedilebilir. Nadiren kollarda da hissedildi¤i bildirilmektedir.
Huzursuz bacaklar sendromu ve periyodik hareket bozuklu¤u s›kl›kla birlikte giden uy- ku bozukluklar›d›r. Huzursuz bacaklar send- romu olanlarda periyodik hareket bozuklu¤u belirtileri %80 oran›nda tabloya efllik etmek- tedir (Montplaisir, 1992). Bu iki klinik duru- mun büyük oranda birlikte gitmesi ortak bir fizyopatolojik mekanizma ile geliflebilecekle- rini düflündürmüfltür. Anemi, hipotiroidi ya da kronik metabolik hastal›klar› olanlarda hu- zursuz bacaklar sendromu ve periyodik hare- ket bozuklu¤u belirtileri ortaya ç›kabilmekte ve söz konusu dahili rahats›zl›¤›n tedavisi ile belirtiler tamamen düzelebilmektedir (Montplaisir, 1991). Gebelik, kafeinli içecek- ler, s›cak ortamlar ya da afl›r› yorgunluk hu- zursuz bacaklar sendromu belirtilerini ortaya ç›karabilmektedir (Clark, 2001). Antipsikotik ilaçlar, lityum karbonat ve trisiklik antidepre- san ilaçlar her iki klinik durumun belirtilerini de uyarabilmektedir (Clark, 2001).
Huzursuz bacaklar sendromu ve nokturnal miyoklonus tedavisinde en etkili ilaçlar ben- zodiazepinler ve dopaminerjik ilaçlard›r (Montplaisir, 1992; Clark, 2001; Akp›nar, 1987). Benzodiazepinler içerisinde klonaze- pam en s›k olarak tercih edilen ilaçt›r. Yatma- dan hemen önce al›nd›¤›nda uyku latans›n›
k›saltt›¤› ve uyku bütünlü¤ünü art›rd›¤› sap-
tanm›flt›r (Montplaisir, 1992). Ancak miyo- klonik kas›lmalar üzerine olumlu bir etkisinin olmad›¤›n›, yaln›zca uyku bütünlü¤ünün sa¤- lanmas›na yard›mc› oldu¤unu ileri süren arafl- t›rma bulgular› da bulunmaktad›r (Mitler, 1986). Benzodiazepinlerin uzun süreli kulla- n›mlar›nda ortaya ç›kabilecek sak›ncal› du- rumlar nedeniyle öncelikle dopaminerjik ilaçlar tercih edilmelidir. L-Dopa ya da levo- dopa/karbidopa’n›n hem huzursuz bacaklar sendromu hem de periyodik hareket bozuk- lu¤u belirtileri üzerinde etkili oldu¤una dair çok say›da araflt›rma bulgusu bildirilmifltir (Montplaisir, 1991; Akp›nar, 1987). Bro- mokriptin dopaminerjik sistem üzerinden et- ki ederek her iki klinik durumun tedavisinde etkili olabilen di¤er bir ilaçt›r (Walters, 1988).
Dopamin agonistleri günümüzde her iki kli- nik durumun tedavisinde ilk s›rada kullan›l›r olmufllard›r. Pergolid, pramipeksol ve ropini- rol bu ilaçlar aras›ndad›r. Her üçünün de et- kinli¤ine dair kontrollü araflt›rma bulgular›
bildirilmifltir (Winkelman, 2005). Propoksi- fen ya da kodein gibi opioid ilaçlar›n hem hu- zursuz bacaklar sendromu hem de nokturnal miyoklonus üzerine etkili oldu¤una dair aç›k ve kontrollü araflt›rma bulgular› bulunmakla birlikte, yüksek ba¤›ml›l›k riskleri nedeniyle kullan›m alanlar› tedaviye dirençli olgularla s›n›rl› tutulmal›d›r (Montplaisir, 1992).
‹diopatik Hipersomnia: ‹diopatik hipersom- nias› olan hastalar›n temel yak›nmalar› gün boyu süren yo¤un uykululuk hissidir. Sürekli uykulu ve yorgun olduklar› için s›k s›k kestir- me ihtiyac› hissederler. Gece uykular› nor- malden uzun olmakla birlikte (10 saat üstü) dinlendirici olmaktan uzakt›r ve sabah uyan- d›klar›nda uyku sersemli¤i hissini yo¤un ola- rak yaflarlar. Gün içerisinde yap›lan flekerle- meler de dinlendirici de¤ildir.
‹diopatik hipersomnian›n de¤iflik alt tipleri oldu¤u düflünülmektedir; ilk alt tip içerisinde aile yüklülü¤ü gösteren ve HLACw2 antijeni pozitif olan hastalar yer al›r. Bu hastalar›n ço-
¤unda migren bafla¤r›lar›, senkop, Reynoud fenomeni gibi otonomik sinir sistemi ifllevle- rinde bir bozulma oldu¤unu düflündüren bul- gular saptan›r. ‹kinci alt tipi oluflturan hasta- larda hipersomnia belirtileri bir viral enfeksi-
yonu takip eder. Mononükleosis, hepatit ya da pnömoni gibi bir enfeksiyonun belirtileri- nin yat›flmaya bafllad›¤› dönemde hipersomnia belirtileri ortaya ç›kar. Son alt tipi oluflturan hastalarda ne aile yüklülü¤ü vard›r ne de viral enfeksiyon öyküsü elde edilebilir. Bunlar ger- çek anlamda “idiopatik” kabul edilir (Guille- minault, 1994b).
‹diyopatik hipersomnian›n genel populasyon- daki yayg›nl›¤› konusunda herhangi bir arafl- t›rma bulgusu olmamakla birlikte, çok seyrek görülen bir hastal›k oldu¤u öngörülmektedir.
Genellikle ilk belirtileri 25 yafl›ndan önce ve sinsi bir flekilde bafllar. Kronik seyirli bir has- tal›kt›r. Kendili¤inden remisyona girme flans›
yoktur. Belirtilere ikincil olarak mesleki ve sosyal ifllevler olumsuz yönde etkilenir. Ra- hats›zl›¤›n kesin tan›s› afl›r› uykululuk ile gi- den di¤er klinik durumlar›n d›fllanmas› ile mümkün olabilir. Ay›r›c› tan›da özellikle obstrüktif uyku apne sendromu ve narkolepsi dikkate al›nmal›d›r. Polisomnografik de¤er- lendirmede tipik bir bulgusu yoktur. Uyku periyodu normal ya da uzam›flt›r. Çoklu uyku latans› testinde (Multiple Sleep Latency Test) uyku latans› 10 dakikan›n alt›ndad›r. Narko- lepsinin karakteristik bir bulgusu olan uyku bafllang›c›nda REM ortaya ç›kmas› durumu bu hastalarda gözlenmez.
Tedavisi narkolepsi ile benzer özellikler gös- terir. Psikostimülanlar ilk kullan›lmas› gere- ken ilaç grubudur. Narkolepsiden farkl› ola- rak gün içerisinde k›sa flekerlemeler yap›lmas›
etkili olmamaktad›r.
Periyodik Hipersomnia (Kleine-Levine Send- romu): Tekrarlayan afl›r› uyuma dönemleri ile seyreden bir hastal›kt›r. Hastal›k epizotlar› y›l- da birkaç kez gelir ve ortalama 2-3 hafta içeri- sinde kendili¤inden kaybolur. Atak s›ras›nda hasta günün tamam›na yak›n bir bölümünü uyuyarak geçirebilir. Afl›r› uyuma yak›nmala- r›na ek olarak afl›r› yemek yeme iste¤i ve cin- sel ilgide artma (hiperseksüalite) bu hastalarda s›kl›kla gözlenen di¤er belirtiler aras›ndad›r.
Duygulan›m alan›nda baz› problemler tabloya efllik edebilir; çabuk parlama e¤ilimi (irritabili- te) ve agresif davran›fllar bunlar aras›ndad›r.
Baz› nöbetler konfüzyon benzeri bir görünüm
sergilerler ve varsan›lar da tabloya dahil olabi- lir (Orlosky, 1982; Demir, 1999).
Kleine-Levine Sendromu genellikle genç er- keklerde ortaya ç›kan bir hastal›kt›r. Epide- miyolojisi ile ilgili bir veri bulunmamakla bir- likte çok seyrek görüldü¤ü tahmin edilmek- tedir. Viral enfeksiyonlar, emosyonel stres ya da gebelik gibi, ataklar› presipite edici baz›
faktörler bildirilmifl olmakla birlikte hastal›¤›n etiyopatogenezi ayd›nlat›lamam›flt›r (Demir, 1999). Polisomnografik olarak uykunun 3. ve 4. evrelerinin bütün içindeki pay›n›n azalm›fl oldu¤u, uyku latans› ve REM latans›n›n k›sal- m›fl oldu¤u kaydedilebilir. Ancak bunlar has- tal›¤a özgü bulgular de¤ildir.
Kleine-Levine Sendromunda görülen afl›r›
uykululuk belirtilerinin tedavisinde psikosti- mülan ilaçlardan yararlan›lmaktad›r. Nöbet önleyici etkileri kesin kan›tlanm›fl bir tedavi seçene¤i henüz bildirilmemifltir.
Parasomnia Grubu Uyku Bozukluklar›
Parasomnia grubu uyku bozukluklar›n›n or- tak özellikleri uykuya geçifl döneminde ya da uykunun seyri s›ras›nda istenmeyen fiziksel davran›fllar›n ve otonomik uyar›lma belirtile- rinin ortaya ç›kmas›d›r.
Uyurgezerlik (sleepwalking, somnambu- lizm): Uyurgezerlik, uyku s›ras›nda ortaya ç›- kan anlams›z, amaçs›z, karmafl›k fiziksel hare- ketlerle tan›mlan›r. Uykunun derin uyku (delta uykusu) aflamas› ile ilgili bir bozukluk- tur (Crisp, 1990). Bu nedenle belirtiler genel- likle EEG’de evre 3 ve 4 ile ilgili özelliklerin hakim oldu¤u uykunun ilk 1/3’lük diliminde görülür. Bir uyurgezerlik nöbeti s›ras›nda ge- nellikle gözler aç›kt›r ancak bak›fllar donuk- tur. Kifli bu s›rada çevresiyle iletiflim kurmaz.
Yata¤›ndan kalkarak anlams›z bir flekilde etra- f›nda dolan›r ve s›kl›kla kendili¤inden yata¤›- na döner. Nöbet genellikle dakikalar içerisin- de kendili¤inden sonlan›r. Hasta ertesi sabah uyand›¤›nda gece olup bitenlerden tümüyle habersiz görünümdedir. Nöbet s›ras›nda kifli- nin sergiledi¤i davran›fllar bazen kendisini ve- ya çevresini ciddi olarak tehlikeye sokabilir (pencereden ç›kmaya çal›flmak ya da araba kullanmak gibi).
Uyurgezerlik çocuklarda s›k görülen bir uyku bozuklu¤udur. Bir çal›flmada çocukluk ça¤›n- da yayg›nl›¤› %17 olarak bulunmufltur (Bix- ler, 1979). Baflka bir çal›flmada elde edilen ve- riler de çocukluk döneminde rahats›zl›¤›n yayg›nl›¤›n›n %10-20 aras›nda oldu¤unu gös- termektedir (Laberge, 2000). Eriflkinlerde yayg›nl›¤› ise %1-4 aras›nda bulunmufltur (Ohayon, 1999). Genellikle 4-8 yafllar› aras›
dönem belirtilerin en s›k görüldü¤ü yafl aral›-
¤›d›r. ‹lerleyen yaflla birlikte belirtiler kendili-
¤inden kaybolma e¤ilimindedir. On sekiz ya- fl›ndan sonra belirtilerin ortaya ç›kmas› nadir görülen bir durumdur (Hublin, 1997). Derin uyku (yavafl-dalga uykusu) ile ilgili di¤er ra- hats›zl›klar olan uykuda konuflma ve uyku te- rörünün uyurgezerlik nöbetleri geçiren kifli- lerde s›kl›kla tabloya efllik ettikleri bilinmek- tedir. Eriflkin yaflamda uyurgezerlik belirtileri birdenbire ortaya ç›karsa benzer klinik görü- nüm veren tablolar ile ay›r›c› tan›s›n›n yap›l- mas› önem tafl›r. REM dönemi davran›fl bo- zuklu¤u ve epilepsi kar›flabilecek klinik du- rumlar aras›ndad›r.
Uyurgezerli¤in etiyolojisinde ailevi/genetik faktörlerin bir rolü oldu¤u bilinmektedir.
Anne ve babadan en az birisinde uyurgezerlik öyküsü varsa çocuklarda hastal›¤›n geliflme in- sidans› %45 iken, her iki ebeveynde de öykü pozitif ise insidans %60’a yükselmektedir (Kales, 1980a). ‹kiz çal›flmalar›nda da mono- zigotlarda dizigotlara göre daha yüksek yat- k›nl›k oranlar› bildirilmektedir (Kales, 1980a;
Kales, 1980b).
Polisomnografik de¤erlendirmede tipik bir EEG bulgusu yoktur. Nöbetlerin delta uyku- sunun seyri s›ras›nda bafllad›¤› görülür. Nöbet s›ras›nda kaydedilen EEG’de ise delta uykusu özellikleri ya da normal uyan›kl›k özellikleri dikkati çeker. Nöbet s›ras›nda bazen hem uyan›kl›¤a (alfa, beta dalgalar›) hem de delta uykusuna özgü EEG özellikleri (delta dalgala- r›) birlikte görülür (Schenck, 1998).
Çocukluk ça¤›nda ve nöbetlerin çok s›k olarak görülmedi¤i durumlarda ilaç tedavisi gerekli olmayabilir. Bu gibi durumlarda düzenli bir uyku al›flkanl›¤›n›n yeni epizodlar›n gelme ris- kini azaltaca¤› bildirilmelidir. Eriflkinlerde ve
özellikle nöbetlerin s›kça görüldü¤ü durum- larda benzodiazepinler etkilidir. Yata¤a girme- den 1-1.5 saat önce al›nmak üzere 0.5-1.5 mg klonazepam ya da eflde¤er dozlarda di¤er ben- zodiazepinler ataklar›n gelme riskini azalt›rlar.
‹mipramin ve di¤er trisiklik antidepresanlar ve paroksetin gibi seçici serotonin geri al›m› inhi- bitörü (SSRI) ilaçlarla da olumlu sonuçlar bil- dirilmifltir (Keefauver, 1994). Alkol ve santral sinir sistemi depresyonu yapan ilaçlardan kaç›- n›lmal›d›r. Uyku ortam›n›n fiziksel güvenli¤i ile ilgili önlemler al›nmal›d›r.
Uyku Terörü (Pavor Nocturnus):Uyku te- rörü de uyurgezerlik gibi delta uykusu evre- sinde ortaya ç›kan bir bozukluktur. Uyku te- rörü ata¤› genellikle bir 盤l›k ile bafllar. Bu s›- rada kifli flaflk›n ve korkulu bir duygu hali içindedir. Otonomik hiperaktivite belirtileri (taflikardi, takipne, terleme, midriyasis gibi) genellikle tabloya efllik eder. Amaçs›z, kont- rolsüz hareketler de görülebilir ve bu s›rada kifli kendisine ya da etraf›na zarar verebilir.
Atak genellikle dakikalar içerisinde kendili-
¤inden yat›fl›r. Hasta yata¤›na geri dönerek uykusuna devam eder. Ertesi sabah uyand›-
¤›nda atak s›ras›nda olup bitenleri hat›rlama- d›¤› anlafl›l›r (Kales, 1980c).
Uyku terörü çocukluk ça¤›nda daha s›k görü- len bir bozukluktur. Eriflkinlerde yayg›nl›¤›- n›n %1’in alt›nda oldu¤u tahmin edilmekte- dir. Bozuklu¤un ilk belirtileri genellikle 4-8 yafllar› aras›nda bafllar ve delikanl›l›k döne- minde kendili¤inden kaybolur. Uyku terörü olan çocuklarda bir ek tan› olarak uyurgezer- lik belirtilerinin efllik etmesi s›k rastlanan bir durumdur. Bozukluk eriflkinlerde ortaya ç›k- t›¤›nda “Incubus” olarak adland›r›lmaktad›r.
Uyku terörü tan›s› alanlar›n %96’s›nda aile bireylerinden bir ya da daha fazlas›nda uyku terörü ve/veya uyurgezerlik öyküsü kaydedil- mifltir (Kales, 1980c). Ataklar›n büyük bir k›sm› uykunun ilk 90-120 dakikal›k bölümü içerisinde ortaya ç›kmaktad›r. Uyku terörü ataklar› s›ras›nda kaydedilen polisomnografik veriler yukar›da uyurgezerlik için bildirilen özelliklere benzerlik tafl›r (Schenck, 1998).
Tedavinin ilk bilefleni koruma önlemlerini içerir. Alkol ve sedatif ilaçlardan kaç›n›lmal›-
d›r. Uyku yoksunlu¤unun hemen ard›ndan gelen toparlanma uykusu döneminde yeni bir atak gelme riski artmaktad›r. Bu nedenle uy- ku/uyan›kl›k saatlerinin düzenlenmesi öneril- melidir. Yatak odas›n›n güvenli¤i sa¤lanmal›;
atak s›ras›nda tehlike yaratabilecek unsurlar ortamdan uzaklaflt›r›lmal›d›r.
Belirtiler çocukluk ça¤›nda ortaya ç›km›flsa ve seyrek olarak geliyorsa ilaç tedavisi gerekli de-
¤ildir. Bu durumda yaln›zca bilgilendirmek ve korunma önlemleri hakk›nda uyarmak hastay› ve ailesini yeterince rahatlatabilir.
Ataklar s›k ortaya ç›k›yorsa ilaç tedavisi gerek- lidir. Benzodiazepinler ve trisiklik antidepre- san ilaçlar (imipramin) tedavide tercih edile- bilecek seçeneklerdir (Keefauver, 1994).
REM Uykusu Davran›fl Bozuklu¤u: REM uykusu davran›fl bozuklu¤unun temel belirti- leri uykunun REM döneminde normalde or- taya ç›kmas› gereken tonus kayb›n›n (atoni) geliflmemesine ba¤l› olarak meydana gelir.
Genellikle hastalar›n baflvuru yak›nmalar› uy- ku s›ras›nda konuflma ve efllik eden fiziksel davran›fllard›r. Bu s›rada rüya yaflant›lar› bildi- rilir. Agresif davran›fllar gözlenebilir ve bu du- rum kifliye ya da yataktaki partnerine ciddi za- rar verebilir (Schenk, 1997). Bazen hastan›n kendisi de¤il ancak yatak partneri durumdan daha flikayetçidir. Epizotlar genellikle REM özelliklerinin daha hakim oldu¤u uykunun son 1/3’lük dilimi içerisinde ortaya ç›kar.
Rahats›zl›¤›n akut ve geçici formu alkol ke- silmesi s›ras›nda ya da ilaç entoksikasyonlar›-
na ba¤l› olarak ortaya ç›kabilmektedir . Lite- ratürde bildirilen kronik vakalar›n bir bölü- münün etiyopatogenezi ayd›nlat›lamam›fl- ken, di¤er bir bölümü nörodejeneratif hasta- l›klarla iliflkilendirilmifltir (Parkinson hastal›-
¤› gibi)(Schenk, 1990). Bazen altta yatan nö- rodejeneratif hastal›¤›n tipik belirtileri REM uykusu davran›fl bozuklu¤u belirtileri ortaya ç›kt›ktan y›llar sonra görülebilmektedir. Bu nedenle REM uykusu davran›fl bozuklu¤u belirtileri gösteren hastalar›n ayr›nt›l› nörolo- jik de¤erlendirmeleri yap›lmal›d›r ve izlem s›ras›nda belirli aral›klarla bu ifllem tekrarlan- mal›d›r.
REM uykusu davran›fl bozuklu¤u genellikle 50 yafl üzerinde ve erkeklerde görülür. Top- lumdaki yayg›nl›¤›na iliflkin bir veri yoktur.
Rahats›zl›k genellikle ilerleyici bir seyir gös- termektedir. Belirtilerin kendili¤inden kay- bolmas› nadir görülen bir durumdur. Poli- somnografik incelemede tipik bulgusu REM dönemleri s›ras›nda normalde görülmesi ge- reken tonus kayb›n›n (atoni) görülmemesidir.
Tedavide ilk seçenek benzodiazepinlerdir.
Yata¤a girilmeden önce al›nan 0.5-1.0 mg klonazepam genellikle belirtiler üzerinde et- kindir (Schenk, 1990). Trisiklik ilaçlar genel- likle REM dönemi s›ras›nda motor etkinlik- leri daha da art›rmaktad›r. Ancak, yine de imipramin ve desipramin ile olumlu yan›t al›nm›fl olgu öyküleri bildirilmifltir (Matsu- moto, 1991; Cowen, 1986). Karbamazepin, melatonin ve L-dopa ile de olumlu sonuçlar bildirilmektedir (Mahowald, 1994).
Akp›nar fi. Restless legs syndrome treatment with dopaminergic drugs. Clin Neuropharma- col 1987; 20: 69-79.
American Academy of Sleep Medicine. Interna- tional Classification of Sleep Disorders, revised:
Diagnostic and Coding Manual. Chicago, Illi- nois: American Academy of Sleep Medici- ne.2001.
Bixler EO, Kales A, Soldatos CR, et al, Prevalan- ce of sleepwalking in the Los Angeles metropoli- tan area. Am J Psychiatry 1979; 136:1257-1262.
Bixler EO, Kales A, Vela-Bueno A, et al. Noc- turnal myoclonus and nocturnal myoclonic ac- tivity in a normal population. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1982;36:129-140.
Buysse DJ,Germain A, Moul D, et al. Insomnia.
In Review of Psychiatry, BuyseeDJ, editör. Vo- lume:24, American Psychiatric Publishing, 2005, Washington, DC.
Clark MM. Restless legs syndrome. J Am Board Fam Pract 2001; 5: 368-374.
Cowen PJ, Gearey DP, Schacher M, et al. De- sipramine treatment in normal subjects. Arch Gen Psychiatry 1986;43: 61-67.
Crisp AH, Matthews BM, Oakey M, et al. Sle- epwalking, night teror and consciousness. Br Med J. 1990;300:360-362.
Dement WC, Zarcone V, Varner V. The preva- lance of narcolepsy. Sleep Res 1972; 1:148.
Demir B, Moore C, Belamy M, et al. Elect- rophysiological findings in Kleine-Levine Syndrome in a female. Sleep and Hypnosis 1999;1: 177-180.
Doghramji PP. Detection of insomnia in pri- mary care. J Clin Psychiatry 2001; 62(suppl 10):
18-26.
Erman MK. Sleep architecture and its relations- hip with insomnia. J Clin Psychiatry 2001; 62 (suppl 10): 9-17.
Grobler LA, Schwellnus MP, Trichard C, et al.
Comparative effects of zopiclone and lorazepam on psychomotor and physical performance in active individuals. Clin J Sport Med 2000;
2:123-128.
Grunstein RR, Hedner J, Grote L. Treatment options for sleep apnea. Drugs 2001;61:237- 251.
Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, et al.
From obstructive sleep apnea syndrome to up- per airway resistance syndrome, consistency of daytime sleepiness. Sleep, 1992; 15: 13-16.
Guilleminault C. Idiopathic central nervous system hypersomnia. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (ed). Principles and Practice of Sleep Medicine. Second edition. Philadelphia:
WB Sounders Company 1994b:562-566.
Guilleminault C. Narcolepsy Syndrome. In:
Kryger MH, Roth T, Dement WC (ed). Prin- ciples and Practice of Sleep Medicine. Second edition. Philadelphia: WB Sounders Company 1994a:549-561.
Hublin C, Kaprio J, Partinen M, et al. Prevalan- ce and genetics of sleepwalking: a population ba- sed twin study. Neurology 1997; 48: 177-181.
‹srael AG, Kramer JA. Safety of zaleplon in the treatment of insomnia. Ann Pharmacother 2002; 5: 852-859.
Kales A, Soldatos CR, Bixler EO, et al. Heredi- tary factors in sleepwalking and night terrors. Br J Psychiatry 1980-a;137:11-118.
Kales A, Soldatos CR, Caldwell AB, et al. Som- nambulism, clinical characteristics and persona- lity patterns. Arch Gen Psychiatry 1980-b;37:
1406-1410.
Kales JD, Kales A, Soldatos CR et al. Night ter- rors, clinical characteristics and personality pat- terns. Arch Gen Psychiatry 1980-c; 37:1413- 1417.
Karacan ‹, Camuscu H, Demir B. Pharmacot- herapy of insomnia. Directions in Psychiatry 1996; 13:1-11.
Keefauver SP, Guilleminault C. Sleep Terors and sleepwalking. In: Kryger MH, Roth T, De- ment WC (ed). Principles and Practice of Sleep Medicine. Second edition. Philadelphia: WB Sounders Company 1994:567-573.
Koenig S. Obstructive sleep apne syndrome.
Primary Care Reports. 1999;5, no:18.
Laberge L,Tremblay RE, Vitaro F, et al., Deve- lopment of parasomnias from childhood to early adolescence. Periatrics 2000;106:67-74.
Littner M, Johnson SF, McCall WV, et al. Prac- tice parameters for the treatment of narcolepsy:
an update of 2000. Sleep 2001; 4: 451-466.
Mahowald MW, Schenck CH. REM sleep be- haviour disorder. In: Kryger MH, Roth T, De- ment WC (ed). Principles and Practice of Sleep KAYNAKLAR
Medicine. Second edition. Philadelphia: WB Sounders Company 1994:574-588.
Matsumoto M, Mutoh F, Naoe H, et al. The effects of imipramine on REM sleep behaviour disorder in three cases. Sleep Res 1991;
20A:351.
Mitler MM, Browman CP, Menn SJ, et al.
Nocturnal myoclonus: treatment efficacy of clonazepam and temazepam. Sleep1986; 9:
385-392.
Montplaisir J, Lapierre O, Pelletier WG. The treatment of restless leg syndrome with or wit- hout periodic leg movements in sleep. Sleep, 1992;5:391-395.
Montplaisir J, Lorrain D, Godbout R. Restless legs syndrome and periodic limb movements in sleep: The primary role of dopaminergic mec- hanism. Eur Neurol 1991; 31: 41-43.
Ohayon MM, Guilleminault C, Priest RG.
Night terrors, sleepwalking, and confusional arousals in the general population: their frequ- ency and relationship to other sleep and mental disorders. J Clin Psychiatry 1999:60:268-276 Orlosky MJ. The Kleine-Levine Syndrome: a review. Psychosomatics. 1982: 23;609-621.
Schenck CH, Mahowald MW. Polysomnog- raphic, neurologic, psychiatric and clinical out- come report on 70 consecutive cases with REM sleep behaviour disorder. Clev Clin J Med 1990; 57: s10-24.
Schenck CH, Pareja JA, Patterson AL, et al.
Analysis of polysomnographic events surroun- ding 252 slow-wave sleep arousals in thirty- eight adults with injurious sleepwalking and sle-
ep terors. J Clin Neurophys 1998; 15:159-166.
Schenk CH, Boyd Jl, Mahowald MW. A para- somnia overlap disorder involving sleepwalking, sleep terrors and REM sleep behavior disorder in 33 polysomnographically confirmed cases.
Sleep, 1997;20: 972-981.
Siegel JM. Narcolepsy: a key role for hypocre- tins (orexins). Cell 1999; 98: 409-412.
Silber MH. Sleep Disorders. Neurol Clin 2001;
1: 173-186.
Silverberg DS, Laina A, Oksenberg A. Treating obstructive sleep apnea improves essential hypertension and quality of life. Am Fam Physi- cian 2002; 2:229-236.
Thannickal TC, Moore RY, Nienhuis R, et al.
Reduced number of hypocretin neurons in hu- man narcolepsy. Neuron 2000; 27: 469-474.
The Gallup Organization. Sleep in America 1995. National Sleep Foundation.
Walters AS, Hening WA, Chokroverty S, et al.
A double-blind randomized cross-over clinical trial of bromocriptine and temazepam in the treatment of restless legs syndrome. Ann Neurol 1988; 24: 455-458.Washington, DC 1995.
Winkelman JW. Restless Legs Syndrome. In Review of Psychiatry, BuyseeDJ, editör.
Volume:24, American Psychiatric Publishing, 2005, Washington, DC.
Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ.
Epidemiology of obstructive sleep apnea: a pop- ulation health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002; 9: 1217-1239.
Keywords Anorexia nervosa Atypical eating disorder Binge eating disorder Bulimia nervosa Eating disorders
Anahtar Kelimeler Anoreksiya nervoza Atipik yeme bozuklu¤u Bulimiya nervoza T›k›n›rcas›na yeme bozuklu¤u Yeme
bozukluklar›
Dr. Fulya MANER*
* Bak›rköy Ruh ve Sinir Hastal›klar› E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, ‹stanbul Abstract
Eating disorders have been of great interest for the last 40 years. Anorexia nervosa is a disorder characterized by symptoms such as refusing to maintain body weight at or above a minimal nor- mal weight for age and height, intense fear of gaining weight though underweight, disturbance in body image and amenorrhea. Bulimia nervosa is characterized by recurrent episodes of binge eat- ing, a sense of lack of control over eating during the episode, recurrent inappropriate compensa- tory behavior in order to prevent weight gain, such as self-induced vomiting, misuse of laxatives, diuretics, fasting and excessive exercise. Binge eating and inappropriate compensatory behaviors occur at least twice a week for 3 months. The term eating disorders, if not otherwise specified, is used for eating disorders that do not meet the criteria for any specific eating disorder. Binge eating disorder is classified in this category. The prevalance of bulimia and anorexia is 4,3 % and 0,3 %, respectively. Biological vulnerability, psychological predisposition and social influences are the main factors in the etiology of eating disorders.
The mortality rates are 25 % in 30-year follow–ups. Major depression, anxiety disorders, person- ality disorders and alcohol and substance use disorders are the most frequently seen comorbidi- ties. Regulation of nutrition, modification of disturbed eating behavior, changing distorted assumptions about the benefits of weight loss are the main principles in treatment. Cognitive behavioral therapy, individual therapy, group psychotherapy, family therapy and medical therapy have been beneficial in eating disorders.
Özet
Yeme bozukluklar› son 40 y›ld›r giderek ilgi çeken psikiyatri konular› aras›ndad›r. Anoreksiya ner- voza, vücut a¤›rl›¤›n›n sa¤l›kl› normlar›n %85’inin alt›na düflmesine yol açacak kilo kayb›, büyüme devam ederken uygun a¤›rl›¤a eriflmeyi reddetme, kilo almaktan ve zay›f olmas›na ra¤men fliflman- lamaktan yo¤un korku, beden imgesinde, beden biçimini alg›lamakta bozukluk ve kad›nlarda üç ard›fl›k menstruel siklusun kayb› ile belirgindir.
Bulimiya nervoza, yineleyen t›k›n›rcas›na yeme epizodlar›, t›k›nma s›ras›nda yemeyi kontrol edememe duygusu, kilo almay› önlemek için uygunsuz dengeleyici davran›fllar (örne¤in kusma, laksatif, diüretik kullan›m›, afl›r› diyet yapma, oruç tutma, yo¤un egzersiz), beden a¤›rl›¤› ve biçimi ile sürekli zihinsel u¤rafl› ve 3 ay içinde haftada ortalama 2 t›k›nma epizodu ile belirgindir.
Baflka türlü adland›r›lamayan yeme bozuklu¤u ise bu iki bozuklu¤un tan› ölçütlerini tam karfl›lamayan durumlar için kullan›l›r. Bu kategorideki t›k›n›rcas›na yeme bozuklu¤u, daha yafll› kiflilerde ortaya ç›kmakta, kad›n erkek oran› eflit olmakta ve obez kiflilerin %4’ünde saptanmaktad›r.
Ülkemizde 14-19 yafl aras› k›z ö¤rencilerde bulimiya %4.3, anoreksiya %0.3 bulunmufltur.
Yeme bozukluklar›n›n biyolojik yatk›nl›k, psikolojik predispozisyon ve sosyal etkilerin bileflimi sonu- cu olufltu¤u düflünülür. Otuz y›ll›k takipte bu oran %25 bulunmufltur.
En s›k olarak majör depresyon, anksiyete bozukluklar› (obsesif kompulsif bozukluk, özgül fobiler, agorafobi), kiflilik bozuklu¤u (s›n›r kiflilik bozuklu¤u) görülür. Bulimiya, alkol ve madde kullan›m bozuklu¤u için yüksek risk oluflturur.
Tedavi 3 aflamada olur:
1- Hastan›n beslenme durumunun düzenlenmesi 2- Hastan›n bozulmufl yeme davran›fllar›n›n de¤iflmesi.
3- Kilo kayb›n›n yararlar› konusunda hastalar›n hatal› inan›fllar›n›n de¤ifltirilmesi
Anoreksiya ve bulimiya nervozada psikoterapi olarak davran›fl›n de¤ifltirilmesine yönelik davran›fl terapisi, bireysel psikoterapi ve grup psikoterapileri uygulan›r.
