AKUT PANKREAT1TTE NUTR1sYONEL DESTEK Nutritional support for acute pancreatitis

(1)

DERLEMELER

AKUT PANKREAT1TTE NUTR1sYONEL DESTEK Nutritional support for acute pancreatitis

Yiicel Anta~I, Mustafa $ahin2

'

Ozet: Bu derlemedeki klinik r;all~malar temel alm- dzgmda akut pankreatitli hastalardaki nutrisyonel destek konusunda gene/ kaide/er o/arak §U oneri- /erde bulunuyoruz: 1) Hafif, komplikasyonsuz pankreatitli hastalann r;ogu nutrisyonel destekten bir fayda temin edemez. 2) Orta dereceli ve §iddet- li pankreatitli hastalarda nutrisyonel destek erken donemde ba§lamalzdtr. 3) Ba§langtr;taki nutrisyo- nel destek parenteral yolla olmall ve esansiye/ yag asidi eksikligine engel olacak miktarda yag emUls- yonu ihtiva etmelidir. 4) Hastalzga ait komplikas- yonlar veya tam ifin operasyon gereken hastalar- da,daha sonra uygulanacak dii§uk yag iferen ente- ral nutrisyon ifin operasyon szrasmda beslenme. jejunostomisi yaptlmaltdtr.

Anahtar Kelimeler: Akut pankreatit, Total parenteral nutrisyon

Ozellikle son yirmi ytl i~erisinde akut pankreatitte destekleyici tedavi konusunda ~ok ~ah§ma yaptlmt§hr. Ancak bu tedavinin ba§ansmt gosterecek

ar~trrmalar azdtr. Bu destekleyici tedavide enteral veya parenteral yollann kullammt ile kullamlan maddenin kompozisyonu konusunda farkh gorti§ler vardrr. Buradaki ~alt§mada, akut pankreatitli hastalarda nutrisyonel destegin yeri ve §ekli ile ilgili olarak ~ok saytda kaynak gozden g~irilmi§, tedavi konusunda gelecekteki klinik ar~trrmalara da ze- min olu§turacak genel kaideler ortaya konulmaya

~alt§tlffit§ttr.

Akut pankreatitte metabolik ve nutrisyonel degi§iklikler

Akut pankreatitin geli§imindeki fizyopatolojik zin- cirlerle ilgili olarak ~ok saytda mekanizma bildirilmi§ olmakla birlikte, sonu~ olarak hepsinde de klinik pankreatit olu§maktadrr. Burada pankreatik en-

Erciyes Universitesi Trp Fakiiltesi 38039 KAYSERl Gene) Cerrahi. Prof. Dr.l. Uzm.Dr.2.

Geli§ tarihi : 04 Mayrs 1993

Summary: On the basis of the clinical studies reviewed herein we propose general guidelines for the nutritional support of patient with acute pancreatitis : 1) Most patients with mild uncomplicated pancreatitis, do not benefit from nutritional support. 2) Nutritional support should begin early in the course of patients with moderate to severe disease. 3) Initial nutritional support should be given through the parenteral route and include fat emulsion in amounts sufficient to prevent essential fatty acit deficiency.

4) Patients requiring operation for diagnosis or complications of the disease should have a feeding jejunostomy placed at the time of operation for subsequent enteral nutrition using a low fat formula.

Key Words: Acute pancreatitis, Total parenteral nutrition

zimlerin aktivasyonu sonucu pankreasta ve peripankreatik dokuda otodigesyon olmaktadrr (25).

Bununla ilgili olarak da gram negatif sepsiste gorti- len tarzda hemodinamik bir cevap almmaktadrr (2).

Bu cevap kardiak atunda artma, periferal resistans- ta azalma ve oksijen kullanumnda artma §eklinde- dir. Bu hastalardaki hiperdinamik hemodinamik profil sonucu, karbonhidrat, protein, yag ve enerji metabolizmasmda genel bir bir hipermetabolik cevap olu§maktadtr. (22)

Yaptlan bir ~alt§mada, akut pankreatitli 9 hasta ile sagltkh 16 vakada glukoz, tire, serbest yag asidi (SYA) kinetikleri incelenmi§tir. Burada prognostik kriter bildirilmemekle birlikte, 9 hastadan 4'0 kay- bedilmi§, bunlann §iddetli akut pankreatitli olduk- lan kabul edilmi§tir (22). Akut pankreatitli hastalarda, net protein katabolizmast ile, tire imalinin bazal oranlannda artma kaydedilmi§tir. Bunlarda aynca eksojen glukoz infuzyonunun koruyucu etkisinin ne oldugu da ara§tmlmt§tlr. Eksojen glukoz infuzyonu, kontrol grubunda endojen glukoz imali- ni hemen hemen tamamen supresyona ugratrrken (% 94), akut pankreatitte glukonogenesisin supres-

416 - - - Erciyes T1p Dergisi 15 (4) 416421, 1993

(2)

yonu ancak% 44' diir. Buradaki hepatik ve periferal insUlin resistanst diger stresli durumlardakine benzer tarzda ve primer olarak akut inflamatuvar olaya bagh olarak geli~en beta hticresi disfonksiyo- nuna, klsmen de hiperglukagonemiye baghdlf.

Bunlann sonucu olarak akut pankreatitte hipergli- semi ve glukoz intoleranst gorlillir (2,15).

• Akut pankreatitli hastalardaki nutrisyonel eksikli- gin prevalanst bazt faktorlere baghdlf. Pankreatitin nedeni ve §iddet derecesi en onemli faktOrlerdir.

Alkolizme bagh pankreatitlerde nutrisyonel rezerv daha azdlf. Bu vakalar nutrisyonel eksiklik belirti- lerini daha sik gosterirler. Alkolik pankreatitli 77 vaka tizerinde yaptlan bir ~al~mada, ortalama serum albumin dtizeyi% 2.7 gr. bulunurken, ~iddetli

nutrisyonel defekti bulunan 11 hastada total lenfosit saytst 1100/mm3 olarak tesbit edilmi~tir (1). Di- ger bir ~al~mada ise akut pankreatitli 73 hastadan

% 56'smda sebep alkoldtir. Toplam vaka saytSmm

% 69'unda albumin % 2.5 gr'm altmda. transferrin seviyeleri % 53 vakada % 200 mg'm altmda ve total lenfosit saytst% 59 vakada 1500/mm3 tin altmda bulunmu~tur (23). Bu laboratuvar sonu~lanna

gore pankreatitli bir~ok hastada objektif olarak nutrisyonel eksiklik tablosu vardlf.

Enteral ve parenteral beslenmenin pankreatik ekzokrin fizyoloji iizerine etkileri

Bu hastahgm patogenezinde en onemli komponent glandm ve peripankreatik dokulann aktive pankreatik enzimlerle otodigesyonudur. Akut pankreatitli hastalann tedavisindeki temel prensiplerden biri, pankreast istirahata sevkederek, pankreatik ekzokrin sekresyonu azaltmaktlf. Buna gore nutrisyonda kullandan ~e~itli maddelerin kompozisyonlan ve kullantm yollannm pankreatik ekzokrin sekresyon iizerine etkileri onemlidir.

Enteral nutrisyon ve pankreatik sekresyon: Herne kadar pankreatit srrasmda, normal pankreatik sek- retuvar fonksiyon degi~irse de fizyolojik pankreatik ekzokrin sekresyonun stimulasyonundan ka~m

mak gerekir. Panlcreatik ekzokrin sekresyon intra- gastrik ve intraduodenal yolla stimule oldugundan, gastrik ve duodenal beslenme pankreatik ekzokrin fonksiyonun stimulasyonuna yol a~acaktrr. Enteral beslenmenin pankreatik ekzokrin fonksiyon iizeri-

Erciyes T1p Dergisi 15 (4) 416421,1993

AntQ§, Sahin

ne etkileri gastropankreatik ve enteropankreatik refleksler a~tSmdan incelenmi§tir. Bir ara§tlfmada, glukoz, yag ve aminoasit ic;eren elemental dietin mide, duodenum ve jejunuma yaptlan infuzyonlan- nm ekzokrin stimulan etkileri, kontrol olarak aym liimenlere verilen tuzlu su infuzyonlanyla kar§tl~

tmlmt~trr. 1ntragastrik olarak verilen dietle, pankreatik sekresyon voliimii, protein ve bikarbonat sekresyonu, kontrol grubuna gore daha fazla art-

mt~hr. Elemental dietin intraduodenal infuzyonu ile pankreatik sekresyon voliimii artarken, protein veya bikarbonat sekresyonunda belirgin bir degi-

~iklik olmamt~trr. Dietin jejunal infuzyonunda ise pankreatik sekresyon voliimti, protein ve bikarbonat sekresyonu, kontrol grubundan farkh olmamt~

tlf (17). Kopeklerde yaptlan deneysel bir c;alt§mada ise elemental dietin oral ve intraduodenal tatbik ~e

killeri kar§tla§tmlmt~. duodenal infuzyonla pankreatik sekresyon voltimti ve bikarbonat ic;erigi azaltr- ken sekresyonun protein ic;eriginde bir degi§iklik olmamt§trr (12). Bu iki c;ah~ma birlikte degerlendi- rildiginde, diyet list gastrointestinal kanalm ne kadar distaline tatbik edilirse, ekzokrin pankreatik sekresyon cevabmm o kadar az oldugu sonucu ortaya c;tkmaktadu.

Jejunal beslenmenin pankreatik ekzokrin sek:resyon tizerine etkisi konusunda farklt gorli§ler vardrr. Bir

¢t~mada elemental jejunal beslenmenin ekzokrin panlcreas sekresyonunu stimtile etmedigi bildiril-

mi~tir (17). Kopeklerde yaptlan bir diger ~ah~mada

ise yagdan zengin bir elemental diyetin jejunal infuzyonu ile pankreatik sekresyonun voliim ve bikarbonat muhtevasmm arthgt bildirilmi§tir (12). 15 saghklt insanm proksimal jejunumunun ltimenine daha once bahsedilen (17) deneysel c;alt~madaki

konsantrasyonda aminoasit infuzyon §eklinde ve-

rilmi~tir. Bunlarda panlcreatik ekzokrin sekresyon stimtile olmu§tur (6). Buna gore mikst jejunal beslenmenin pankreatik ekzokrin sekresyon iizerine etkisi konusunda fikir birligi yoktur.

Kopek modelinde artan dozlarda intraduodenal lipid uygulamasmda doza bagtmh olarak, pankreatik stvt voltimtintin, proteinin ve bikarbonat atlmmm artttgt gosterilmi~tir (24). tntraduodenal lipide in- san pankreasmm cevabt da ara~ttnlmt~ ve belirgin olarak pankreatik stvt voltimtiniin, bikarbonatm, tripsinin ve amilazm ahmmm arthgt gosterilmi§tir.

417

(3)

Akut pankreatitte nutrisyonel destek

Bu sonu~lara g~re enteral yag, pankreas i~in potansiyel bir stimulan ajandtr ve akut pankreatitin neka- hat d~neminde oral beslenmeye ge~ildiginde yagdan fakir bir dietin uygulanmasmm gereldiligini ortaya koyar (5).

Parenteral beslenme ve pankreatik sekresyon Oral yolla alman besinler ekzokrin pankreatik sekresyonu ti~ potansiyel mekanizma (enteropankreatik reflekslerin aktivasyonu, enteral hormonlann salmum ve absorbsiyondan sonra pankreas tizerine direkt etkiler) ile stimule ederler. Parenteral beslen- mede ilk iki mekanizma g~ersizdir. Degi§ik ara§tl·

nctlar, glukoz, aminoasit ve yag asidi infuzyonlan- nm tek ba§lanna ve parenteral nutrisyonun ldinik uygulamadaki kombine §ekliyle, pankreatik ekzokrin sekresyon tizerine olan etkilerini ara§brmt~lar

drr.

Glukoz: Glukozun parenteral infuzyonunun pank·

reatik ekzokrin sekresyonu suprese ettigi bildirilmi§tir. Bu g~zlemin mekanizmast aylk degildir. Se- rum ozmolalitesindeki artma sekresyonu inhibe et- mektedir (13).

Amino asitler: Bazt ara§tmcdar kristalize 1-amino asid (Travasol)in infuzyonunun, ke>pek fisttil modelinde ekzokrin pankreatik sekresyon tizerine olan etkisini ara§tlrmt§lar ve pankreatik protein sekresyonu ile voliimde bir degi§iklik kaydetmemi§lerdir (8). Ke>peklerde, artan dozlardaki mikst aminoasit solusyonlarmm pankreatik sekresyon iizerine olan etkileri ara§tmlmt§, ancak pankreatik voliim ile protein ve bikarbonat attmmda bir degi§iklik sap- tanmamt§hr (24). Sthhatli insanlarda % 3.5 lik aminoasit (Aminosyn) infuzyonunun pankreatik ekzokrin sekresyon tizerine etkisi ara§tmlmt§ ancak, protein tripsin ve amilaz atlmt iizerine bir etkisinin bulunmadtSI g~sterilmi§tir (27).

Yag asitleri : Hiperlipemi ve akut pankreatit arasmda etyolojik a~tdan bir ili§ki oldugu bilinmektedir. tlk yal~malarda intravene>z yagm ekzokrin sekresyon iizerine stimulan etkisi ge>sterilmi§ ise de (13), daha sonra yaptlan kontrollii yab§malarda intraduodenal yag uygulamasmm belirgin stimulan etkisinin aksine (8,24) yag asitlerinin parenteral infuzyonunun k~peklerde ve insanlarda (5,9) pankre-

atik ekzokrin sekresyon iizerine stirnulan bir etki

g~stermedigi bildirilmi§tir.

KartJik substrat infuzyonlan: Ke>peklerde yaptlan

~ab~malarda, Total Parenteral Nutrisyon (TPN) ile duodenal stvt voliimtinde % 50 oranmda azalma kaydedilmi§tir (10). tnsan pankreatik fisttilti (9) ile

k~pek pankreatik fisttil modellerinde de aminoasit, glukoz ve yag solusyonlannm birlikte infuzyonlan- nm ekzokrin pankreatik stimulasyona neden olmadtgt gosterilmi§tir (12,24). Bu solusyonlarla pankreatik enzim sekresyon kapasitesinin azaldtgt, sek- retin stimulasyonuna ekzokrin cevabm iyi olmadtgt da aynca bildirilmi§tir (11).

Akut pankreatitte nutrisyonel destegin etkisi TPN, akut pankreatitin tedavisinde bir tedavi ve destekleyici ara~ olarak tavsiye edilmi§tir. Parente- ral nutrisyonun etkisi biryok yalt§mada retrospektif olarak incelenmi~tir (1,11,23). Siddetli akut pankreatitli 200 vakanm retrospektif incelenmesinde or-

~ama mortalite parenteral hiperalimentasyonla % 22'den % 14'e dti§mii§ttir (7). Mortalite oranmdaki bu dii§me, erken yogun nutrisyonel destege baglan- mt§ttr. Daha sonraki ~alt§malarda da nutrisyonel destelde, §iddetli uzamt§ akut pankreatit vakalann- da viseral protein durumunda iyile§me ve immun cevabm indirekt bir gostergesi olarak da periferal lenfosit saytsmda bir artrna saptanmt§tlr (1). Ben- zer bulgular TPN uygulanan 156 akut pankreatitli hastada da dogrulanmt§hr (19). Bunlarda serumal- bumin diizeyi TPNden sonra artmt§br.

Erken TPN'nin akut pankreatite etkisi konusunda randomize prospektif ~ab§ma yaptlmt§tlr. 54 vaka randomize edilerek bir ktsmmda sadece konvansiyonel tedavi (IV stvt, analjezik,antasit ve nazogast- rik dekompresyon), bir ktsmmda da bu konvansiyonel tedaviy~ ek olarak erken donemde TPN uy·

gulanmt~tlr. Erken hiperalimentasyon uygulamast·

nm organ yetmezligi, pankreatik sepsis gibi komp- likasyonlarla, e>liim orant iizerine bir etkisinin olmadtgt bildirilmi~tir (21). Ancak bu sonucu genel- le§tirmek miimkiin degildir. ~iinki burada vakalar orta derecede pankreatitli hastalardtr. Bu tip pankreatitlerde hiperalimentasyon yOk az role sahiptir.

Bu hastalann biiyiik bir ktsmt konvansiyonel destek tedavisiyle iyile~mektedirler. TPN ancak ~id-

418 - - - -- - - - Erciyes T1p Dergisi 15 (4) 416421,1993

(4)

detli pan.kreatitli hastalann tedavisinde kritik role sahiptir (23). Bu prospektif randomize ~I§mada,

§iddetli akut pan.kreatitli 73 vakada glukoz veya lipid a~rrhkh TPN uygulanarak nitrojen balansma etki ve mortalite ara§tmlmi§trr. Buradaki hastalann

% 80'inde dti§tik albumin, transferrin ve total lenfosit saytlan tesbit edilirken, vakalarm % 50'sinde prognostik Ranson kriterlerinden (18) ti!( veya daha

!fO~u mtisbetti. TPN'den sonra hastalann % 81 'inde nutrisyonda belirgin bir iyile§me oldu. Nitrojen ba- lanst ile mortalite arasmda bir ili§ki tesbit edildi (23). tid haftallk TPN ile hastalarm % 81'inde po- zitif nitrojen balans1 sa~landt. Bunlarda mortalite

% 2.5 iken, negatif nitrojen balansh hastalarda

% 21.1 e ytikseldi. Bu sonuca gore TPN, §iddetli akut pakreatitli hastalarda destekleyici rolden ziya- de, direkt tedavi edici etkiye sahiptir.

Konuyla ilgili diger f;al~malar

Akut pankreatitte intravenoz lipid infuzyonlan:

Hipertrigliseridemia'nm akut pan.kreatitli baz1 hastalardaki etyolojik rolti iyi bilinmektedir. Bu ne- denle akut pankreatitli hastalarda 1PN uygulamasmda lipid infuzyonlanndan yekinilir. Farmakolo- jik dozlarda IV lipid tatbiki, ekzokrin pankreas fonksiyonunu stirntile etmez.

Intravent>z uygulanan yagm akut pankreatitin muh- temel sebebi oldu~una dair raporlar vardrr (14).

Burada takdim edilen tiy hastada inflamatuvar bar- sak hastall~t nedeniyle IV ya~ emulasyonlanm da iyeren parenteral nutrisyonel destekte bulunuldu.

Ancak bu ti!( hasta aym zamanda akut pankreatit etyolojisinde rolti olabilecek kortikosteroidler de altyordu.

Pan.kreatit olu§turulan ratlarda. lipidli TPN uygulanan hayvanlarda ya§am orant, idrarla amilaz eks- resyonu veya pankreatik histopatolojik faktt>rler, Ii- pidsiz TPN'Ii gruptan farklt bulunmamt§trr (16).

Uzun stireli (ortalama 32 gtin) lipidden zengin 1PN uygulanan §iddetli pankreatitli 18 hasta, ya§ayan grup (prognostik i§aret ortalamast 4.2 ± 2.4, 8 hasta) ve kaybedilen grup (prognostik i§aret ortalam- masi 6.8

±

1.2, 10 hasta) olarak ikiye aynlmt§trr.

Olen hastalarda, ya§ayanlara gore persistan hipert-

ErciyesT1p Dergisi 15 (4)416421,1993

rigliseridemia, hiperglisemia, hipoalbuminemi ve daha ytiksek dozda insulin ihtiyac1 saptanmJ§hr (26). Kti!(tik say1da, orta dereceli pankreatitli hastalarda ve k1sa stireli uygulamalarda lipidli 1PN'nin em in ve etkili bir destekleme yt>ntemi oldu~u bildirilmi§tir (19, 21, 23). ~imdiki bilgilerimize gt>re pankreatitli hastalarda IV lipid infuzyonundan sonra hastahkta dislipoproteinemia'ya ba~h bir hasta- hk alevlenmesine dair delil yoktur.

Spesifik TPN formullerinin rolU: Akut pankreatitli hastalarda, sirkule eden aminoasit seviyelerindeki

de~i§iklikler bildirilmi§tir (2,20). Akut stres ve hi- permetabolizma sonucu, dallanmi§ zincirli aminoa- sitlerden ii!(tintin (leucine, isoleocine ve valine) nin miktarlannm azaldt~t , dolayJSJyla bu aminoasitler- den zengin TPN solusyonlannm kullamlmasiyla, plasma aminoasit profilinde, nitrojen utilizasyo- nunda iyile§meler temin edildigi bildirilmi§tir (4).

Son !f3h§malar, glutamine'nin hticre i!(inde ve sir- kulasyonda bol miktarda bulundu~unu, dolayts1yla protein sentezinin regulasyonunda t>nemli role sa- hip oldu~unu gt>stermi§tir. Buradaki yall§mada, dti-

§tik intraseltiler glutamin konsantrasyonlan ile protein sentezindeki azalma arasmda bir ili§ki kurula- bilmi§tir. Akut hemorajik nekrotizan pankreatitli hastalarda da dti§tik intraselltier glutamin konsant- rasyonlanyla kar§tla§Ilmt§hr (20). Glutamin insta- bil oldu~undan ticari TPN solusyonlarmda bulun- mamaktadtr. Bu problemi !(ozebilmek i!(in iiy yol vardrr: I) Glutamini, stabil sentetik dipeptid §eklinde vermek 2) Glutamate't keto-asit analo~u §eklinde vermek 3) Aminoasit solusyonu verilmeden hemen once kuru kristal glutamin ampultinti ilAve et- mek.

Sentetik glutamine dipeptide ilAveli 1PN'den 5 gtin sonra, intraseltiler glutamin dtizeyinin ytikseldi~i

gosterilmi§tir. Buna ra~men, eklenen dipeptid doz- lan, intraselltiler glutamin seviyelerinin normale dt>nmesi i!(in yeterli olmamaktadrr.

Kateter sepsisi insidensi: Pankreatitli hastalarda kateter sepsisi% 10.7 olarak bildirilmi§ olup, TPN uygulanan diger hastalarda bu oran % 1.47 dir (21). Kateter sepsisi tedavinin ilk 2 haftasmda gt>- rtilmektedir. Bu oran komplikasyonsuz pankreatitlerde% 14.8, kronik pankreatitte% 17.4 olarak bil-

419

(5)

Akut pankreaJitte nutrisyonel destek

dirilm~tir (21). Bunun tersine olarak: Robin ve ark.

ise ak:ut pankreatitte septik riskin artmadtgmt bil- dirmi§lerdir (19). Bunun kesin mekanizmast ~tk

degildir. Pankreatitin notrofil fonksiyonunu inhibe

KAYNAKLAR

1. Blackburn GL, Williams LF, Bistrian BR, et al: New approaches to the management of severe acute pancreatitis. Am J Surg 131: 114- 124,1976.

2. Di Carlo V, Nespoli A, Chiesa R, et al:

Hemodynamic and metabolic impairment in acute pancreatitis. World J Surg 5:329-339, 1981

3. Donnely PK, Shenton BK, Alomran A, et al:

The clinical relevance of alpha-2- macroglobulin. Ann N Y A cad Sci 421:382- 387,1983.

4. Echenique MM, Bistrian BR, Moldawer LL, et al: Improvement in amino acid use in the critically ill patient with parenteral formulas enriched with branched chain amino acids.

Surg Gynecol Obstet 159:233-241,1984.

5. Edelman K, Valenzuela JE: Effect of inraveno- us lipid on human pancreatic secretion. Gastroenterology 85: 1063-1066,1983.

6. Ertran A. Brooks FF, Ostrow JD, et al. Effect of jejunal amino acid perfusion and exogenous cholecystokinin on the exocrine pancreatic and biliary secretions in man.

Gastroenterology 61: 686-692,19.71.

7. Feller JH, Brown RA, Mac Larren Toussaint.

GP, Thompson AG. Changing methods in the treatment of severe pancreatitis. Am J Surg 127: 196-201, 1974.

8. Fried GM, Ogden WD, Rhea A, et a/.

Pancreatic protein secretion and gastrointesti- nal hormone release in response to parenteral amino acids and lipid in dogs. Surgery 92:

902-905,1982.

9. Grundfest S, Steiger E, Selinkoff P, Fletcher J.

The effect of intravenous fat emulsions in patients with pancreatic fistula. JPEN 4: 27- 31,1980.

10. Hamilton RF, Davis WC, Stephenson DV, Magee DF: Effects of parenteral hyperalimentation on upper gastrointestinal

ettigi bildirilmi§tir. Akut pankreatitte notrofillerin kemotak:tik migratuvar cevaplannda azalma, lenfo- sitleri suprese eden alpha-2 makroglobulin seviye- sinde ise artma gosterilmi§tir (3).

tract secretions. Arch Surg 102: 348-351, 1971.

11. Johnson LR, Schanbacher LM, Dudrick SJ, Copeland EM: Effect of long-term parenteral feeding on pancreatic secretion and serum secretion. Am J Physiol 233: E 524-E 529, 1977.

12. Kelly GA, Nahrwold AL. Pancreatic secretion in response to an elemental diet and intravenous hyperalimentation. Surg Gynecol Obstet 143:87-91,1976.

13. Klein E, Sheinbaum S, Ben-Ari G, et al:

Effects of total parenteral nutrition on exocrine pancreatic secretion. Am J Gastroentero/78: 31-33,1983.

14. Lashner BA, Kirsner JB, Hanauer SB. Acute pancreatitis associated with high concentrati- on lipid emulsion during total parenteral nutrition therapy for Crohn 's disease.

Gastroenterology 90:1039-1041,1986.

15. Pitchumoni CS, Agarwal N, Jain NK. Systemic complications of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol83: 597-606,1988.

16. Raasch RH, Hak U, Benaim V, et al. Effect of intravenous fat emulsion on experimental acu- te pancreatitis. JPEN 7: 254-256,1983, 17. Ragins H, Levenson SM, Singer R, et al:

lntrajejunal administration of an elemental diet at neutral pH avoids pancreatic stimulation. Am J Surg 126:606-614, 1973.

18. Ranson JHC. Prognostication in acute pancreatitis. In Glazer G, Ranson JHC (eds).

Acute pancreatitis. Balliere Tindall, London 1988, pp. 366-389.

19. Robin AP, Campbell R, Palani CK, et al. Total

· parenteral nutrition during acute pancreatitis.

World! Surg 14:572-578,1990.

20. Roth E, Zoch G, Schultz F, et al. Amino acid concentrations in plasma and skeletal muscle of patients with acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis. Clin Chern 31:1305-1309,1985.

21. Sax HC, Warner BW, Talamini MA, et al.

420 - - - ErciyesTtpDergisi15(4)416-421,1993

(6)

Early total parenteral nutntzon in acute pancreatitis. Ami Surg 153:117-124,1987.

22. Shaw JHF, Wolfe RR. Glucose .fatty acid and urea kinetics in patients with severe pancreatitis. Ann Surg 204: 665-672,1986.

23. Sitzman JZ, Steinborn PA, Zinner MI. et al.

TPN and alternative energy substrates in the treatment of severe acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 168:311- 317,1989.

24. Stabile BE, Borzatta M, Stubbs RS, Debas H.

Intravenous mixed amino acids and fats do not stimulate exocrine pancreatic secretion.

Erciyes Tip Dergisi 15 (4) 416421,1993

Anta§, ~ahin

Am J Physiol246: G 274-G 280, 1984.

25. Steer ML. Classification and pathogenesis of pancreatitis. Surg Clin North Am 69: 467-480,

1989.

26. Van Gossum A, Lemoyne M, Greig PD. Jee- Jeebhoy KN. Lipid associated total parenteral nutrition in patients with severe acute pancreatitis. JPEN 12:250-255, 1988.

27. Variyam EP, Fuller RK, Brown FM, et al.

Effect of parenteral amino acid on human pancreatic exocrine secretion. Dig Dis Sci 30:

541-546,1980.

421