Dr. Emre KUMRAL*, Dr. Mehmet iŞLER, Dr. Ender TERZİOGLU, Dr. Hasan YILMAZ, Prof.Dr. Kamuran KUMRAL*

Türk Kardiyol Dern.

Arş.

18: 163-165, 1990

Hemorajik inmelerde Elektrokardiyografik Bulgular: II. İntraserebral Hematomlarda

Dr. Emre KUMRAL*, Dr. Mehmet iŞLER, Dr. Ender TERZİOGLU, Dr. Hasan YILMAZ, Prof.Dr. Kamuran KUMRAL*

Ege Üniversitesi

Tıp

Fakültesi Nöroloji* ve Iç

Hastalıkları

Anabilim

Dalları,

/zmir

ÖZET

lntraserebral hernalomu (/SH) olan 82

hastanın

elek-

trokardiyogramları

(EKG) akut dönemde incelendi.

Hastaların

% 94'ünde

değişik

tipte EKG anormallikleri

saptandı.

En

sık

olarak QT

uzamasına,

T inverziyonu- na ve ST

değişikliklerine rasılandı.

Özellikle beyin-

sapına yakın

veya içine olan kanamalarda QT uza-

ması,

T inverziyonu, ST

değişiklikleri

ve U

dalgası

oran olarak fazla görüldü. lntraserebral hematomlarda görülen bu EKG anormalliklerinin

beyinsapı

ve hipo- talamusdaki kardiyovasküler regülasyonu

sağlayan

merkezlerin

eıkilenmesine bağlı olabileceği düşü­

nüldü.

Anahtar kelime/er: lntraserebral

lıamatom,

EKG

değ işiklikleri

İnraserebral hematomlarda, kardiyovasküler regülas- yonda bozukluklar, mi yokard hasan birçok

çalışmada

bildirilmiştir O -

4).

Kardiyevasküler regülatör merkez- ler beyinde rostrokaudal yönde diansefalik

yapılardan

beyinsapma

doğru düzenlenmiştir.

Bunlar

ayrıca,

ka- tekolamin, renin anjiote nsin ve vazopresin sistemle- riyle de

yakın ilişkide

olup,

karmaşık bağlantılar

oluştururlar

(S).

Beyindeki hematarnun kitle ve bası etkisinin ritim

bozuklukları

üzerine tesiri birçok araştırmada in celenmiştir C

^6•7).

Bu çalışmada, dianse- falik,

beyinsapı

ve

diğer

alanlara olan hema rajilerde- ki kalp ritmi, iskemisi ve ile tim

bozukluklarındaki değişiklikleri ilişkileri

incelemeye

çalıştık.

MA TERYEL ve METOD

Çalı~ma,

klinik ve

bilgisayarlı

tomografisinde (BT) intraserebral hematom (lS H)

saptanmış

82 hastadan

olu~maktadır.

BT'de saptanan

hematomların

yerleri lo- ber, putaminal, talamik, pontomezansefalik ve sere- bellar olarak

ayrıldı. Yoğun bakım koşullarında

izle-

Alındığı ·ıarih: 29 Ocak 1990

nen hastalarda, sürekli kardiyak moni torizasyo nla iz- lem

yapılmı~

ve EKG'deki

deği~imler kag-dedilmiştir.

EKG'Ier Goldman'ın kr iterlerine göre C ) değerlen- .

dirilmi~tir. Ayrıca

tüm hastalarda kan

basıncı,

kan

şekeri,

elektrol itler ve

diğer

tetkikler incelendi. 3.5 mEq/L düzeyinin

altı

hipokalemik, 135 mEq/L'nin

altı

hiponatremik, 8 mg/dl'nin

altı

hipokalsemik olarak

değerlendirildi.

BT'lcrde saptanan kan kitlesinin hac- mi, her bir kesitde saptanan kanama

alanı

ve bunun

derinliği

ölçülerek

hesaplanmı~tır.

Bu kanama alan-

larının

ventriküllere

açıldığı

durumlar

ayrıca

kaydedil-

miştir.

Tüm bu BT verileri, EKG

bulgularıyla kar~ıla­

ştırıldı

ve istatiksel olarak

değerlendirildi.

BULGULAR

Çalışmaya

rastgele yöntemle 53 erkek, 29

kadın

has- ta

alınmıştır. Yaşları

25-82

arasında

olup,

yaş

ortala-

ması

61±11 'di. Erkeklerin

yaş ortalaması

60± 12,

kadınların

ise 62±10'du.

Kanamaların

etyolojisinde

% 78 (64 olgu). hipertansiyon olup, 23 hastada ' (%

28) diabetes me llitus

vardı. Hastaların

hipertansiyon-

ları

ilk planda diüretik ve kalsiyum antagonistleriyle

sağaltılmaya çalışılmıştı. Hastaların

% 5'inde hipon- atremi, % 24'ündc hipokalemi ve bir olguda hipotdıl-·

semi

saptandı.

Hastalardaki hipokalemi ile EKG

değişikleri arasında anlamlı ilişki saptanmadı.

Hema-

tomların Jokalizasyonları açısından,

% 40 hastada putaminal, % 30'unda lober, %

16'sında

talamik, % 8'inde pontomezansefalik, %

6'sında

serebellar hema- tom mevcuttu (Tablo 1). BT'de lober kanarnada 41.

cc, putaminalde 36.2 cc, talamikde 14.4 cc, serebel- larda 12 cc, pontin kanarnada 10.6 cc kan kitlesi bu- lundu. 49 hastanın (% 60) kartamas ının ventriküle

geçtiği

belirlendi. Ventriküle

kanaması

olanlarda ah-

Jamlı

EKG patolojisi görüldü (p< 0.001). Genelde 77 o lguda(% 94)

değişik

tipte EKG patolojileri or- taya çıktı. En sık olarak % 66 QT uzamlısı , % 5 ı t inverziyonu,% 35 ST

değişiklikleri,%

24 U dalga-

sı,

% 20'sinde

taşikardi

ve % 13'ünde erken vurular

163

Tablo

ı. Hastalarımızda

intraserebral hematomun lokalizasyon ve

sıklığı

Kanama lokalizasyonu

Sayısı

Yüzdesi

{ ^{Frontal Temporal}

^ı2

^{3 30}

Lober hemetomlar Pariyetal 9 Oksipital

Putarninat hematom 33 40

Taıamik

hematom

13 ^ı6

Pontomezansefalik 6 8

hematom

Serebellar hematom 5 6

Eksitus 46 56

Tablo 2. lntrasercbral hematomlarda görülen EKG

bozukluklarının dağılımı

Hasta

^sayısı

Yüzdesi

Taşikardi ı6

20

Bradikardi 3 4

Aritmiler 7 9

QTuzaması

54 66

ST depresyonu 23 28

ST yükselmesi 6 7

T inverziyonu 42

sı

U

dalgası

20 24

Erken vurular*

ll ı3

P yükselmesi 5 6

P

genişlemesi ı

o

^ı2

PR

kısalması ı ı

SVı+RV5>35

mm 24 29

* 7'si llentriküler, 4'ü supraventriküler erken vuru.

Tablo 3. lntraserebral hematomlarda lokalizasyona

Putaminal Lober

(n :33) (n: 2 S)

Taşikardi

27

ı2

Bradikardi o 8

QTuzaması

67 52

ST

değişikliği

36 28

T inverziyonu 48 60

P anormallikleri

^·ıs ı2

Erken vurnlar 21 4

U

dalgası ıs

32

Atriyal fibrilasyon 3

ı6

Sinus aresti 3 4

Dal

bloğu ı8

4

*p<O.Ol

164

Türk Kardiyol Dern.

Arş.

18: 163-165, 1990

saptandı

(Tablo 2).

Hematomların lokalizasyonlarına

göre EKG

değişikleri incelendiğinde,

pontomezansef- alik

yerleşirnde

en fazla

taşikardi

(% 33) ve QT uza- ması, T inverziyonu ve U dalgası görüldü (Tablo 3).

Serebellar hematomlarda % 60

oranında

QT

uzaması,

ST

değişiklikleri,

T inverziyonu ve % 40

oranında

dal bloku gelişmiştir. Lober ve putaminal hematom- lardaki EKG

değişiklikleri,

beyinsapma

yakın

olan- talamik ve pontomezansefalik-kanamalara göre daha

düşüktü. Beyinsapı tutuluşunun

klinik

bulguları

olan hastalar

değerlendirmeye tutulduğunda,

QT uza-

masının,

ST

değişikliklerinin

ve U

dalgasının

beyin-

sapı

bulgusu olanlarda daha fazla

olduğu

görülmekle birlikte, istatistiksel fark yoktu

(Şekil

1).

yüzde

100 . . ... . . . .... ... . .... ... ·- ·- ... . · - ..

~Seri A

C] Seri 13 80 ... -· -· .. -· ... . . . ... -· .... -· -· ... - .- . . .

60 ... .

40 - .. ... - -- . . ...

uz. t ers. vuru

gası

A: Beyinsapma

yakın

kanama A: Beyinsapma

yakın

kanama

Şekil 1. Beyinsapı

ve/veya

yakınına

olan kanamalarla, uzak bölgelere olan kanamalardaki EKG

değişiklikleri

yüzde olarak

gösterilmiştir

(Seri A: 24 olgu, Seri B: 58 olgu).

göre EKG

değişikliklerinin

yüzdeleri

Talamik Pontin Serebellar

(n:13) (n: 6) (n:S)

15 33 o

8 o o

77 100* 60

31 50 60

31 67 60

15 33 20

o

17

40

2ı

50 o

o o o

o o o

8 17 40

E. Kumral ve ark: Hemorajik Inmelerde Elektrokardiyografik Bulgular

TARTIŞMA

EKG anormalliklerinin, subaraknoid kanama, İSH, kraniyel travma, beyin tümörleri, ansefalitlerden son- ra geliştiği bilinmektedir

(1-10).

B yer ve ark

(ll)

ilk defa intraserebral hemoraji geçiren bir hastada EKG'de belirgin QT

uzaması, geniş

T ve U dalga- larına dikkati çekmiştir. Goldstein

<

2 > İSH'de % 92

oranındaki

hastada EKG

anormalliği bulmuş

ve bun-

ların

% 5'inde QT

uzaması,

% 39'unda iskemik

değişiklikler,

% 27'sinde aritmi, % 28'inde

taşikardi

ve U dalgası saptamıştır. Dimant ve Grob

(1)

İSH olan tüm hastalarda

değişik

EKG patolojilerinin

çıkabileceğini

ileri

sürmüştür.

Bu

çalışmamızda,

% 94

hastamızda değişik

EKG patolojileri görmemize

karşın,

önceki

çalışmamızda

subaraknoid kanarnada

(12)

% 90 hastada EKG patolojisi

saptanmıştır.

İSH'larda ve deneysel yapılan intrakraniyel hemoraji- lerde, ST ve T

değişiklikleriyle

giden ve miyokard iskemi bulgusu veren

çalışmalar bildirilmiştir (7,13,14).

Miyokardda fokal myositoliz olduğu b elir-

lenmiştir.

Bunun nede ni olarak, artan sempatik akti- vitenin yüksek oranda oksijen tüketimine yol

açması

ve vazospazm sorumlu gösterilmiştir Cl

⁴

>.

Çalışmamızda beyinsapı

düzeyindeki kanamalarda ST ve T

değişikliklerinin diğer

konumlu kanamalara göre daha fazla

olduğu

görülmektedir. Stober ve ark

(6)

özellikle beyinsapma bası yapan durumlarda, yüksek oranda ventriküler ve supraventrikülcr ritim

bozukluklarının olabileceğini bildirmiştir.

Mauck ve ark

(15)

oluşan ~itim bozukluklarının özellikle sem- patik yolla

olduğunu

ile ri

sürmüştü.

Bu se mpatik yollar hipotalamusdan

başlayıp,

hede f organa kadar gitmekte olup, buralarda olabilecek patolojile rin b enzer EKG anormalliklerine yol

açabileceği düşünülmektedir.

Hastalarımızdaki

eksitus

oranı

% 56 olup

vakaların

% 30'unda

beyinsapı tutuluşunun

klinik

bulguları

vardı. İSH'da herniyasyon, ödem ve yatmaya bağlı sekonder nedenlerden olan eksitus

yanında

sempato- adrenal aktivasyon sonucunda, kardi yak bozukluk-

ların

neden

olabileceği

ani ölümler göz önüne alınmalıdır. Bazı çalışmalarda

(5)

İSH sonrası % 5-8 hastada ani

ölüınierin olabileceği gösterilmiştir.

Bu amaçla İSH ve SAK'da beta blokerlerin ve klonidinin

kullanılması

önerilmektedir

(6,16). Olgularımızın

bir

kısmında,

akut dön emde görülen a ni ölümler bu mekanizmayla

açıklanabilir.

Sonuç olarak,

değişik

düzeylerdeki

İSH'lerin

yüksek oranda EKG

değişiklerine

yol

açtığı

ve beyinsapma

yakın

olan kanamalarda bu patolojik

değişikierin

daha fazla

olduğu

görüld ü.

KAYNAKLAR

1. Dimant J , Grob D: Elec tr ocar diographic changes and myocardial damage in patients with acute cerebrovascular accidents . Stroke 8:448, 1977 2. Goldstein PSO: The ECG in str oke: Rel ation- ship to pathophysiological type and comparison with prior tracings. Stroke 10:253 , 1979

3. Yamour llJ, Sridharan MR, Rice JF, Flowers NC: ECG changes in cerebrovascular he- morrhage. Am Hcart J 99 :294, 1980

4. F entz V, Gorms en J: E lcc trocar diog rap hi c patterns in paticnts with cercbrovascul ar accidents.

Circulation 25:22, 1962

S. Talman WT : Card iovascular regulation and lc- sion of the central nervous system . Ann Neurol 18:1 , 19 85

6. Stober T,

Şen Ş,

Anstatt T, llette L: Cor- relation of cardiac arr hythmias with brainstem com- pressian in patients with intracereb ral hemorrhage.

Stroke 19:688, 1988

7. Weidler DJ: Myocardial damage and cardiac arr- hythm ias after intracranial he morrhage. A critica! re- view. Stroke 5:759, 1974

8. Goldm an MJ: Princ iples of Clinical ECG. 10th ed. Lange

Medic;ı,l

Publ. Califomia, 1979

9. Page A, lloul ard G, Gu erin j , Pouya nne H: Lcs anom alies electrocardiographique au cours des hcmorrhagies meningees . Nouv Presse Med 5: 1405, 1976

10. Myers MG, Norris JW, H ackins ki VC et al: Cardiac scquclac of acute stroke. Stroke 13:838, 1982.

ll. llyer E, Ashman R, Toth LA: Elec trocardi- ograms with large upright T wavcs and long QT inter- vals. Am Heart J 33:796, 1947.

12 . Kumral E,

!şler

M,

Terzioğlu

E,

Yılmaz

H: Hemorajik inmelerde EKG

bulguları:

Sub araknoid kanamalarda. Türk Kardiyol Dem Ar §. 18:35, 1990 13 . Cropp GJ, Manning GW: EC G ch anges simulating myocardial ischemia and infaretion asso- ciated with spontaneous intracranial hcmorrhage. Cir- culation 22:25, 1960

14. Hunt D, Gore L : Myocardial lesions follow- ing cxpcrimental intracran ial hemorrhage: Prevention with propanolol. Am Heart J 83 :232, 1972

15 . Mauck HP Jr, Hockman CH, H off EC:

ECG changes resulring from ccrebral stimulation. Am Heart J 68:98, 1964

16. Parizel G: On the mechanism of sudden death with SAH. J Ncuro l 220:71, 1979

165