Periodontal hastalık ve diabetes mellitus ilişkisi

(1)

Periodontal hastalık ve diabetes mellitus ilişkisi

Prof.Dr.Elif ÜNSAL

(2)

 Gunumuzde, diabetes mellitus (diyabet) ve

onunla aynı risk faktorlerini paylaşan bulaşıcı olmayan,

 kronik hastalıklar onemli bir sağlık sorunu oluşturmaktadır. Her yıl dunyada 8 ile 14 milyon insan

 diyabet ve kardiyovaskuler hastalıklar, kanser ve kronik solunum yolu hastalıkları gibi diğer kronik

 karmaşık hastalıklar nedeniyle

kaybedilmektedir.

(3)

Diabetes mellitus

 Pankreas yeterli insülin üretmediğinde veya vücut üretilen insülini etkili kullanamadığında ortaya çıkan kronik bir rahatsızlıktır.

Diyabetin iki temel formu mevcuttur: tip 1 ve tip 2. Tip 1 diyabette, pankreas insülin

üretemez ve buna bağlı olarak glukoz enerji üretimi için kullanılmak üzere hücrelere

giremez. Tip 2 diyabette ya pankreas yeterli

insülin üretemez, ya da vücut insülini doğru

kullanamaz.

(4)

Diabetes Mellitus

 Kompleks metabolik bir hastalıktır

 Hiperglisemi ile karakterizedir.

 Azalmış insülin üretimi

 Bozulmuş insulin etkisi

 Ya da her iki durumun kombinasyonu ile karakterizedir.

 Kandan dokulara glukoz taşınmasındaki

yetersizlikle ve idrarda şeker atılması ile

sonuçlanır.

(5)

Diabet

 Metabolik bir sendromdur.Gelişimi düşük düzeyde sistemik bir enflamasyonu takiben ortaya çıkar.

 Genel popülasyonun %5 ini , dünya

popülasyonunda 124 milyon kişiyi etkilediği

düşünülüyor.

(6)

 2009 sonu itibarı ile tum dunyadaki diyabet nufusu 285 milyon iken bu sayının

 2030 yılında 438 milyona ulaşması

beklenmektedir Bunun başlıca nedenleri nufus artışı, yaşlanma

 ve kentleşmenin getirdiği yaşam tarzı değişimi sonucu obezite ve fiziksel

inaktivitenin artmasıdır .

(7)

Altıncı Diyabet Atlası’nda IDF Verilerine Göre 2013 Yılı Türkiye Verileri

 Türkiye Genel Bakış Değer

 Erişkin Nufus (20-79 yaş) 48.294.330

 Diyabetli Vakalar (20-79 yaş) 7.043.290

 Diyabet Prevalansı (%) 14.58

 Karşılaştırmalı Diyabet

(8)

Periodontal hastalık inflame dişeti ,BOP +alveol kemik kaybı ve ataşman kaybı ile karakterize

kronik inflamatuvar bir hastalıktır

 Mikrobiyal dental plağa karşı olan

inflamatuvar ve immün reaksiyonlar

gingivitis ve periodontitisin en belirgin özellikleridir.

 Geleneksel görüşe göre periodontitisin doku yıkıcı cevabının periodonsiyumda lokalize

kaldığı ve etkilerinin dişi destekleyen dokular

ile sınırlı olduğu düşünülmekteydi.

(9)

 Periodontal sağlık veya hastalık ile sistemik sağlık veya hastalık arasında güçlü bir ilişki vardır.

 Sistemik hastalık bireyin periodontal sağlık ve hastalığını etkileyebilmektedir.

 Sistemik hastalıklar sonucunda dokularda ve savunma mekanizmalarında oluşan

değişiklikler periodontal hastalığın ilerleyişini hızlandırıp, şiddetini

arttırabilmektedir.

(10)

Son yıllarada yapılan çalışmalarla:Periodontitisin sistemik sağlık üzerine değiştirici etkileri ortaya koyulmuş :

 Periodontitisin:

 diabet

 Enfektif endokardit ,kardiyovasküler hastalıklar

 Erken doğum ve düşük doğum ağırlığı

 Solunum yolu hastalıkları

 arasında anlamlı ilişkisinin olduğunu ortaya

koymuştur.

(11)

İnsülin

 Vücudun enerji için glukozu kullanmasına yardımcı olan bir hormondur. İnsülin

pankreasın beta hücreleri tarafından üretilir.

Vücut yeterli insülin üretemediğinde, insülin enjeksiyon yoluyla veya insülin pompası

kullanılarak alınır.

(12)

İnsulin direnci nedir?

 Insülin direnci olan hastalarda , kan şekerinin kas, yağ ve karaciğer hücrelerine girmesi

zorlaşmıştır.Bu nedenle kanda şeker birikimi meydana gelmektedir. Bu durumda pankreas hücrelere daha fazla şeker almak için daha

çok insülin üretmeye ve normalden daha fazla çalışmaya başlayabilir.En sonunda ise

pankreas yorulacak ve yeterli insülin sağlama yeteneğini kaybedecektir.Pankreasın

salgıladığı insülinin vücutta tam olarak

kullanılamamasına insülin direnci denir.

(13)

Diabet belirti ve semptomları

 Poliüri (sık idrar)

 Polidipsi (sık su içme)

 Polifaji (sık yemek yeme )

 Kaşıntı

 Zayıflık

 yorgunluk

(14)

Diabet oral bulguları

 Mukozal kuruluk , çatlama

 Çeliosis

 Oral kavite florasında değişiklikler

 Candida albicans, hemolitik streptokok ve stafilokokların baskın durumu

 Salya akışında azalma, ağızda kuruluk

 Ağız dil yanması

 Değişmiş tat duyusu

(15)

Diabetin periodonsiyum üzerine etkisi

 Dişeti büyümelerine eğilim

 Sapsız,saplı gingival polipler

 Polipoid gingival proliferasyonlar

 Apse formasyonları

 periodontitis

 Dişlerde sallanma

 Kontrolsüz diabetiklerde enfeksiyonlara

yatkınlık, yıkıcı periodontal hastalığa eğilim

 Periodontal hastalık diabetin 6. komplikasyonu

sayılıyor.

(16)

Diabette bakteriyel patojenler:

 Benzer plak ve gingival indeks skorlarına sahip diabet hastalarında , sağlıklı olanlara göre dişeti cebi sıvısı ve kanda glukoz içeriği daha yüksektir. Artmış glikoz içeriği

mikroflora çevresini değiştirerek özellikle

kontrolsüz diabetiklerde bakteriler üzerinde periodontal hastalığın şiddetini arttıracak

kalitatif değişikliklere neden olurlar.

(17)

Tip 1 diabet+ periodontitis hastalarında:

 Subgingival flora: Capnocytophaga,

 Anaerobik vibriolar,

 Actinomyces türleri

 Pg,Pi ve A.a bu hastalarda düşük

değerlerdedir. Tip 2 diabet+periodontits

hastalarında P.g, P.i. Ve P rectusun yüksek

olduğu gösterilmiştir.

(18)

Tip 1 diabet hastalarında periodontitis:

 12 yaş sonrasında başlıyor.

 13-18 yaş arası prevalansı % 9.8

 19 yaş ve üstünde % 39

 Diabetik hastalarda periodontal hastalık belirgin, tutarlı

bir patern izlememektedir.

(19)

Zayıf kontrollü diabetik hastalarda:

 Aynı zamanda oral hijyeni kötü olan hastalarda:

 Derin periodontal cepler

 Hızlı kemik kaybı,

 Sıklıkla gözlenen periodontal apseler görülür.

 bu hastalarda daha fazla ataşman kaybı, artmış

sondalamada kanama, artmış diş mobilitesi görülür.

 Diabet periodontitis ya da gingivitise neden olmaz , deliller periodontal dokuların lokal faktörlere cevabını değiştirdiğini kemik kaybın süratlendirdiğini, ve

cerrahi sonrası iyileşmeyi geciktirdiğini göstermiştir.

(20)

Teşhis

 Açlık kan şekeri> 120 mg /dl

 Tokluk kan şekeri>200 mg/dl

 Anormal glukoz tolerans testi > 140 mg/dl

 Artmış glikoz hemoglobin testi değeri

 HbA1 (normali %8altı) ve HbA1c (%6-6.5 altı)

 30-90 günlük açlık kan şekeri kontrolleri

(21)

Hemoglobin A1c

 Kandaki alyuvarlara bağlı olan glikoz

miktarını ölçer alyuvarlara bir kere bağlanan glikoz alyuvarın 120 gün ömrü olan süre

içinde değişmemektedir.bu test kişinin 2-3 ay içerisindeki kan şekeri düzeyi hakkında bilgi verirken değerinin 7 yi geçmemesi

beklenmektedir

(22)

 Glikolize Hemoglobin A1c olarak adlandırılan bir hemoglobin formudur ve ortalama glukoz konsantrasyonunun daha uzun dönemli bir göstergesi olarak ölçülmektedir. Diyabet hastalığında yüksek glikozile hemoglobin seviyesi yetersiz kan glukozu kontrolünün göstergesi olup, kardiyovasküler hastalıklar, nefropati ve retinopati gelişimi ile de

ilişkilidir.

(23)

Diyabetin komplikasyonları

 1- Mikrovaskuler komplikasyonlar: retinopati, nefropati, noropati (periferik ve otonomik)

 2- Makrovaskuler komplikasyonlar: Aterosklerotik kalp hastalıkları, periferik arter hastalığı, serebrovaskuler

 hastalıklar

 3- Diğer komplikasyonlar: Cilt, diyabetik ayak, eklem, kemik, beyni ilgilendiren sorunlar (demans, Alzheimer),

 psikolojik sorunlar, seksuel sorunlar, vs.

 Diyabet hastalarının onemli bir kısmında hipertansiyon ve lipid metabolizması bozuklukları da klinik tabloya eşlik eder.

(24)

Komplikasyonlar

 Mikrovasküler: retinopati, nefropati,nöropati

 Makrovasküler : kardiyovasküler, serebrovasküler

 Yara iyileşmesinde gecikme,

 Periodontitis

(25)

Kronik hiperglisemi:

 Kandaki glukoz düzeyinin yükselmesi; diyabetin kontrol edilemediğinin bir göstergesidir. Vücutta yeterli insülin bulunmadığında veya vücut sahip olduğu insülini,

glukozu enerjiye çevirmek için kullanamadığında ortaya çıkar. Hiperglisemi belirtileri aşırı susama, ağız

kuruluğu ve sık idrara çıkma ihtiyacıdır. Açlık

hiperglisemisi bir kişi en az 8 saat aç kaldıktan sonra kan glukozunun kabul edilebilir düzeyin üzerinde

olmasıdır. Tokluk hiperglisemisi bir kişi yemek yedikten 1 ila 2 saat sonra kan glukozunun kabul edilebilir

düzeyin üzerinde olmasıdır.

 Uzun dönemde kalp, gözler, böbrekler,sinirler ve vasküler sistemin zarar görmesine neden olur.

(26)

Amerikan diabet topluluğu diabet için 1997 de sınıflama ve

diagnostik kriterleri yayınlamış ve bu 2003 yılında modifiye edilmiştir .

 Yeni klasifikasyona göre:

 1-Tip 1 diabet

 2- Tip 2 diabet

 3- İdiopatik diabet

 4- gestasyonel diabet

(27)

Tip 1 diyabet

 Vücutta hiç insülin bulunmamasına bağlı

yüksek kan glukozu düzeyleriyle karakterize bir hastalık. Vücudun immün sistemi

pankreastaki insülin üreten beta hücrelerine saldırarak onları yok ettiğinde ortaya çıkar.

Bunu takiben pankreas çok az insülin üretir

veya hiç insülin üretmez. Tip 1 diyabet en çok

genç bireylerde ortaya çıkar; bununla birlikte,

yetişkinlerde de ortaya çıkabilir.

(28)

Tip 1 diabet

 Gecmişte ‘insuline bağımlı diyabet’, ‘juvenil diyabet’, ‘cocukluk cağında başlayan diyabet’ veya ‘tip I diyabet’ olarak da

 adlandırılan tip 1 diabetes mellitusta pankreas beta hucrelerinin coğunlukla otoimmun hasarına bağlı olarak mutlak

 insulin eksikliği vardır.

 Pankreasta insülin salgılayan βhücrelerinin yıkımından kaynaklanır.

 Patofizyolojisi otoimmün ya da viral kaynaklı yıkım sürecini içerir.

 Yıkıcı otoimmün cevabı viral enf vs tetikler genetik yatkın bireylerde β hücreleri yıkılır.

 Genelde insülin salınımı tamamen durur.

 Genelde çocuklar ve genç adölesanlar etkilenir.

(29)

Tip 2 diyabet

 Vücutta insülin eksikliğine veya vücudun

insülini etkin kullanamamasına bağlı yüksek kan glukozu düzeyleriyle karakterize bir

hastalık. Tip 2 diyabet en çok orta yaşlı veya

daha yaşlı yetişkinlerde ortaya çıkar; bununla

birlikte, gençlerde de görülebilir.

(30)

Tip 2 diabet

 Daha önce insüline bağımlı olmayan diabet olarak tanımlanmıştır.

 Insülin direncinden ve değişmiş insülin üretiminden kaynaklanmaktadır.

 Mikrovasküler (retinal, renal, nöropatik), makrovasküler( koroner, periferal vasküler) ve nöropatik (otonomik, periferal)

komplikasyonları vardır.

(31)

Tip 2 Diabet

 İnsülin direncinden kaynaklanıyor,

 Daha önceki isimleri :

 İnsüline bağımlı olmayan diabet NIDDM

 Veya erişkin başlangıçlı diabet

(32)

 Gecmişte ‘insuline bağımlı olmayan diyabet’, ‘erişkin diyabet’

veya ‘tip II diyabet’ olarak da isimlendirilen tip 2 diabetes

 mellitus tum diyabet olgularının %90’dan fazlasını

oluşturmaktadır ve en yaygın gorulen diyabet formudur (14). Tip

 2 diyabet, obezite ve fiziksel inaktiviteye bağlı olarak genellikle daha sık gorulmektedir. Hastalığın temelinde genetik

 olarak yatkın kişilerde yaşam tarzı ile tetiklenen ve giderek artan insulin direnci ve zamanla azalan insulin salınımı soz

 konusudur. Tum dunyada toplumun %5-10’u tip 2 diyabetlidir (1).

Tip 2 diyabet genellikle 40 yaşından sonra ortaya

 cıkar ve yaşlanma ile sıklığı artar. Bununla beraber, son yıllarda yaşam ve gunluk aktivitelerdeki değişiklikler ve artan

 obezite sıklığı nedeniyle cocuk ve adolesan yaşlarında da tip 2 diyabet sıklığı artmaktadır.

(33)

Tip 2 DM de

 Birçok hastanın insülin direnci ve bir derece insülin eksikliği vardır.

 Tip 2 diabet pandemik oluşturacak hastalık

gruplarından olacaktır. 2025 de 300 milyon

kişiyi etkileyeceği düşünülmektedir.Birleşmiş

milletler şu anda 246 milyon kişinin hasta

olduğunu bildirmektedir.

(34)

İdiopatik Diabetes Mellitus

 Bazı tip 1 diabet mellitus formlarının bilinen bir etyolojisi yoktur.Afrika, Asya orijinli

hastalardır. Etkilenen hastaların bazıları

insülin replasman tedavisi alırlar...

(35)

Gestasyonel diabetes Mellitus



Gebelik diyabeti, ilk kez gebelik sırasında ortaya cıkan glukoz tolerans bozukluğu olarak tanımlanmaktadır



Sadece gebelik sırasında gelişen ve genellikle

doğumdan sonra ortadan kalkan, fakat annenin daha sonra diyabet geliştirme riskini arttıran bir diabetes mellitus tipidir. GDM öğün planlaması, aktivite ve bazı durumlarda insülinle kontrol edilir



Gebelik döneminde tesbit edilen farklı derecelerde gözlenen glukoz intoleransı olarak tanımlanır.



Genelde doğumu takiben düzelir

(36)

Periodontal hastalıklar ve diabet

 -Kontrol edilmemiş ya da kötü kontrollü diabet periodontitisi de içeren oral

enfeksiyonlara hassasiyeti arttırmaktadır.

 İleri sistemik komplikasyonu olan diyabetik bireylerde, periodontal hastalıklar daha sık görülmektedir.

 Klinik,epidemiyolojik kanıtlar diyabetli bireylerin, sağlıklı bireylere göre yüksek

prevalansta ve daha şiddetli periodontitise

eğilimli olduğunu göstermektedir.

(37)

Orta veya kötü kontrollü diabetik bireylerde

 -ataşman kaybı daha sık ve şiddetli

 Daha fazla sayıda diş kaybı

 Daha derin cebe sahip bölgelerin varlığı

 Daha şiddetli gingivitis ve yüksek gingival

indeks skorları

(38)

Diyabetiklerde periodontal hastalık gelişimine katkıda bulunan faktörler

 1- PMNL fonksiyonları: Periodontal ve

gingival sağlığın idamesinde PMNL rolü çok önemli, diabette PMN fonksiyonları azalır,

bozukluk PMN kemotaksi, yapışma ve

fagositozundadır., konağın enfeksiyona

direnci bozulur.

(39)

Diyabetiklerde periodontal hastalık gelişimine katkıda bulunan faktörler

 Kollajen metabolizması ve ileri glukasyon son ürünleri:

 Kollajen sentez , olgunlaşma ve

homeostasisinde glukoz düzeylerinden etkilendiği gözlenmiştir.

 Diyabetiklerde gingival fibroblastlar sağlıklı bireylere göre daha az kollajen sentezlerler.

 Kollajen sentezi azalır, kollajenaz aktivitesi

artar.

(40)

Hiperglisemik bir ortamda:

 Kollajenin de dahil olduğu çok sayıda protein, ileri glukasyon son ürünlerini (AGE)

oluşturmak üzere, non enzimatik

glikolizasyon sürecine girer ki bu da diabetik komplikasyonların ortaya çıkmasında rol

oynamaktadır.

 Hiperglisemik ortam→AGE birikimi→kollajen stabilitesi ve damarsal bütünlük üzerine

olumsuz etki

(41)

Diyabetli hastaların monositleri:

 Sağlıklı bireylere göre yüksek miktarda TNF- α IL-1β ve PGE2 üretmektedirler.

Diabetlilerde cep sıvısındaki bu değerler sağlıklı bireylere göre daha yüksektir.

 İleri glukasyon ürünlerine bağlı son olaylar retinopati, nefropati, nöropati atheroskleroz, ve periodonsiyumda meydana gelen

değişikliklerde primer öneme sahiptir.

(42)

Diyabetik hastalar

 Sağlıklı bireylere göre enfeksiyon gelişimine daha duyarlıdırlar.

 Bu hastalarda kollajen sentezinin azalması ve

kollajenaz üretimindeki artış yara iyileşmesini

olumsuz yönde etkileyebilir.

(43)