Sol Ön ‹nen Arter T›kan›kl›¤› ve ‹nferior Derivasyonlarda
ST Segment Yükselmesiyle Seyreden Miyokard ‹nfarktüsü
Dr.Yüksel Çavuflo¤lu,* Dr.Tercan Us**, Dr.Bilnur Yaflar*, Dr. Salih Bakar*, Dr. Bilgin Timuralp* Osmangazi Üniversitesi T›p Fakültesi, Kardiyoloji* ve Mikrobiyoloji **Anabilim Dallar›, Eskiflehir
Girifl
Akut miyokard infarktüsünde (M‹) elektrokardi-yografi (EKG), MI lokalizasyonu ve t›kanan koroner arterin belirlenmesi hakk›nda oldukça önemli bilgiler sa¤lamaktad›r (1-2). Sol ön inen arter (SÖ‹) ile sa¤ koroner arter t›kanmalar›n›, sirkumfleks arter t›kan-malar›na göre daha yüksek bir duyarl›l›kla ortaya ko-yabilmektedir (3). Ancak akut perikardit, akut miyo-kardit, elektrolit denge bozukluklar›, erken repolari-zasyon, önceden geçirilmifl MI, koroner kollateral da-mar varl›¤›, koroner arter da¤›l›m›ndaki farkl›l›klar EKG’nin MI ve sorumlu arter lokalizasyonundaki do¤-rulu¤unu etkileyebilmektedir (4). Gö¤üs a¤r›s› yak›n-mas›yla baflvuran, EKG’de inferior derivasyonlarda ST segment yüksekli¤i nedeniyle akut inferior MI tan›s› konan, ancak acil yap›lan koroner anjiyografide SÖ‹ arter proksimalinde trombüs saptanan olgu, EKG’ye göre beklenmeyen lokalizasyonda koroner arter t›-kanmas› nedeniyle özellik tafl›maktad›r.
Olgu
Daha önceden belirgin bir yak›nmas› olmayan 29 yafl›nda erkek hasta, bir sportif aktivite s›ras›nda, gö¤sünden bafllay›p her iki koluna yay›lan 2.5 saat süreli a¤r› nedeniyle acil servise baflvurdu. Onbefl y›l-d›r günde 1 paket sigara kullan›m öyküsü vard›. Hi-pertansiyon, diyabet, hiperlipidemi öyküsü yoktu. Ablas› 35 yafl›nda MI geçirmifl ve MI sonras›nda ko-roner anjiyografi yap›larak koko-roner arter baypas greft operasyonu uygulanm›flt›. Babas›na 52 yafl›nda koroner arter hastal›¤› tan›s› konmufl ve ilaç tedavisi verilmiflti. Kan bas›nc› 120/70 mmHg, kalp h›z›
88/dk olarak bulunan hastan›n fizik incelemesinde önemli bir bulguya rastlanmad›. EKG’de; inferior de-rivasyonlarda 2.5 mm, V6’da 1 mm ST segment yük-selmesi, aVL’de 1 mm ST segment çökmesi gözlenen (resim 1), sa¤ prekordiyal derivasyonlarda belirgin ST segment de¤iflikli¤i bulunmayan olguya, acil invazif giriflim düflünüldü. asetil salisilik asit çi¤netilerek he-men kateter laboratuar›na al›nan olgunun, 10.000 ünite intravenöz heparin sonras›, akut MI’›n 3.saatin-de yap›lan koroner anjiyografisin3.saatin-de, SÖ‹ arter3.saatin-de I.di-agonalden hemen sonra, yaklafl›k 15 mm uzunlu¤un-da ak›m› engelleyen trombüs oluflumu gözlendi (re-sim 2). Trombüslü lezyon sonras› gözlenen yavafl ak›m TIMI-II ak›m düzeyinde de¤erlendirildi. SÖ‹ arte-rin baflka bir segmentinde, sirkumfleks ve sa¤ koro-ner arterde belirgin bir kritik ya da nonkritik darl›k dikkati çekmedi. Hastan›n TIMI-II ak›m› mevcut oldu-¤undan ve kateter laboratuar›na al›nd›ktan sonra gö-¤üs a¤r›s›nda azalma tarifledi¤inden olguya primer anjiyoplasti yap›lmad›, a¤r› ve ST segment yüksekli¤i takibine göre gerekirse trombolitik tedavi yap›lmak üzere koroner yo¤un bak›ma al›nd›. Perlinganit infüz-yonu baflland›. Koroner yo¤un bak›ma al›nd›ktan sonra al›nan kontrol EKG’sinde ST segment yüksekli-¤inin ayn› düzeyde devam etmesi, azalan fakat de-vam etmekte olan gö¤üs a¤r›s›n›n bulunmas› nede-niyle, SÖ‹ arterde belirgin trombüslü lezyon da dikka-te al›narak, a¤r› bafllang›c›ndan itibaren yaklafl›k 4. saatinde olguya 1.500.000 Ü streptokinaz 60 daki-kada gidecek flekilde verildi. Streptokinaz bittikten sonra k›sa süreli idioventriküler ritimler gözlendi. Streptokinaz sonras› 1 saat içinde olgunun a¤r›s› kay-boldu ve EKG’deki ST segment yüksekliklerinde > % 50 azalma gözlendi. Trombolitik tedavi sonras› hepa-rin infüzyonuna geçildi. Oral Asetil salisilik asit 300 mg/gün, trandolapril 0.5 mg/gün, bisoprolol 5 mg/gün, isosobid dinitrat 3 x 10 mg/gün baflland›. Olgunun takibinde gö¤üs a¤r›s› tekrarlamad›.
Yaz›flma Adresi: Yrd.Doç.Dr.Yüksel Çavuflo¤lu, Osmanga-zi Ünv. T›p Fak., Kardiyoloji AD, Eskiflehir Tel: (222) 239 24 76 Fax: (222) 239 53 70 e-mail: yukselc@ogu.edu.tr
309
OLGU SUNUMU
310
Çavuflo¤lu ve ark.‹nferior M‹ ve sol ön inen arterAna Kar Der 2001;1:309-312
Kardiyak troponin-T, kreatin fosfokinaz (CK), CK-MB, aspartat transaminaz, laktik dehidrogenaz de-¤erlerinde, yaklafl›k 5 kat›na varan yükselmeler son-ras› her bir enzim için beklenen sürelerde tekrar nor-male dönüfl gözlendi. Takibinin 4.gününde yap›lan ekokardiyografide, apikal bölgede hafif hipokinezi ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu % 63 bulundu. Önemli bir M‹ komplikasyonu geliflmedi. Heparin in-füzyonu 72 saat sonra kesilip düflük molekül a¤›rl›k-l› heparin (enoksiparin 2 x 0.6 mg subkütan) uygu-lamas›na geçildi ve bu uygulamaya 10. güne kadar devam edildi. EKG takibinde, inferior
derivasyonlar-da yükseklikleri azalan ST segmenti, 1. günden son-ra izoelektrik hatta geriledi, T dalga negatifli¤i gelifl-ti ancak patolojik Q dalga oluflumu gözlenmedi. Ba-k›lan fibrinojen düzeyi 267 mg/dl, C-reaktif protein 1.01 mg/dl, total kolesterol, trigliserid, HDL koleste-rol, antitrombin-III, protein-C, protein-S ve sedimen-tasyon düzeyleri normal s›n›rlarda bulundu. M‹’n›n 10.gününde yap›lan koroner anjiyografide, SÖ‹ ar-terdeki trombüsün tamamen kayboldu¤u, ayn› seg-mentte geride kalan bir rezidü darl›k bulunmad›¤›, ak›m›n tamamen normale dönmüfl oldu¤u görüldü (resim 3). Sol ana koroner arter, SÖ‹, sirkumfleks ve sa¤ koroner arter anjiyografik olarak tamamen nor-mal görünümdeydi. SÖ‹ arter distal bölümünün sol ventrikül apeksini döndükten sonra inferior duvara do¤ru uzand›¤› dikkati çekmekte idi. Sol ventrikü-lografide apikal ve anterolateral bölgelerde hipoki-nezi saptand›. Hasta, bafllang›çta verilen oral ilaç te-davisi ile 4 haftal›k istirahat sonras›da kontrole gel-mek üzere hastaneden ç›kar›ld›.
Yak›nmas›z bir dönem geçiren olgu, 4 hafta son-ra hastaneye yat›r›lason-rak, infarkt arteri intson-ravasküler ultrasound (IVUS) ile de¤erlendirildi. ‹fllem s›ras›nda önce sol koroner sistemi görüntülenen olgunun SÖ‹ arterinin anjiyografik olarak tamamen normal oldu¤u tespit edildi. IVUS incelemesinde, I.diagonal sonras›, M‹’›n akut döneminde tespit edilen trombüslü seg-ment bölgesine uyan k›s›mda, % 44 lük stenoza ne-den olan, nonkalsifiye, orta bölümünde sonolusen alan içeren, eksantrik - nonkritik darl›k saptand› (re-sim 4).
Resim 1: Akut MI’l› olgunun hastaneye kabulü s›ras›nda al›nan EKG.
311
Çavuflo¤lu ve ark. ‹nferior M‹ ve sol ön inen arter Ana Kar Der
2001;1:309-312
Tart›flma
Anterior M‹’dan SÖ‹ arter t›kanmalar› sorumludur (1). SÖ‹ arter t›kanmalar›na en duyarl› derivasyonlar V2 ve V3’tür (5). Di¤er prekordiyal derivasyonlardaki ST segment yükselmesiyle birlikte maksimal ST seg-ment yükselmesinin V2-V3 derivasyonlar›nda görül-mesi %99 duyarl›l›kla SÖ‹ arter t›kanmas›n› ortaya ko-yar (6). Beraberinde inferior derivasyonlarda ST seg-ment çökmesi bulunmas›, t›kanman›n SÖ‹ arter prok-simalinde oldu¤unu destekler. ‹nferior M‹’da, III. de-rivasyondaki ST segment yüksekli¤inin II. derivasyon-daki ST segment yüksekli¤inden fazla olmas› sa¤ ko-roner arter proksimal-mid porsiyon t›kan›kl›¤›na ifla-ret eder (7). Sa¤ ventriküler M‹ için tan›sal olan sa¤ prekordiyal derivasyonlardaki (özellikle sa¤ V4 ve V3) ST segment yükselmesi, %100 duyarl›l›kla proksimal sa¤ koroner arter t›kan›kl›¤›n› ortaya koyar (8). ‹nfe-rior derivasyonlarla birlikte V5-V6’da ST segment yük-sekli¤i ve V2’de ST segment çökmesinin birlikte bu-lunmas› sirkumfleks t›kan›kl›¤›na iflaret eder (9). Pos-terior M‹’da, V1-V3’de horizontal ST segment çök-mesi, R/S oran› > 1 ve R > 0.04 saniye kriterlerine ila-ve olarak V7, V8, V9’da ST segment yükselmesinin bulunmas› sirkumfleks t›kanmas›n› gösterir ve sir-kumfleks t›kanmalar›n›n % 50’sinde bu bulguya rast-lan›r (10). Posterior M‹’da, V7, V8, V9’da ST segment yükselmesinin bulunmas› sa¤ ya da sirkumfleks arter t›kanmas›n›n ay›r›m›nda önemli bir gösterge olarak kabul edilir.
Miyokard infarktüsünün akut döneminde EKG,
in-farkt arteri, özellikle SÖ‹ ve sa¤ koroner arter t›kan-malar› için karekteristik bulgular tafl›rsa da, koroner arter da¤›l›m› ve kollateral durumuna göre sorumlu arter lokalizasyonundaki do¤rulu¤u de¤iflebilmekte-dir. Bunun tipik örneklerinden bir tanesi, baz› sa¤ ventrikül infarktüslerinde V1-V3 ve bazen V4 derivas-yonlar›nda gözlenen ST segment yükselmesiyle ante-rior M‹ benzeri bir EKG örne¤inin sergilenmesidir (11). Bu durumda ST segment yüksekli¤i V1’de en fazla olup V3-V4’de do¤ru gidildikçe ST segment yük-sekli¤inde azalma oldu¤u tespit edilir. Oysa anterior MI’da ST segment yüksekli¤i V2-V3’de, V1’dekinden fazlad›r (11). Bizim olgumuzda tüm EKG çekimlerin-de bafll›ca inferior çekimlerin-derivasyonlarda ST segment yük-selmesi sözkonusu iken, beklenmedik flekilde koro-ner t›kanma SÖ‹ arter de gözlendi. Prekordiyal deri-vasyonlarda, V6 d›fl›nda ST segment yükselmesi yok-tu. Literatürde bu tip olgular›n oldukça nadir görül-dü¤ü bildirilmektedir. Sapin ve arkadafllar› (12), SÖ‹ arterde t›kanma ve inferior derivasyonlarda ST seg-ment yükselmesi gösteren 42 olguluk çal›flma grupla-r›nda, anjiyografik olarak bafll›ca 3 farkl› özellik tafl›-yan olgu gruplar› tan›mlam›fllard›r: 1-) küçük bir ante-rior alan› ilgilendiren iskeminin bulundu¤u SÖ‹ arter distal t›kanmas›, 2-) SÖ‹ arterin sol ventrikül inferior duvar›na kadar yay›lmas›, 3-) SÖ‹ arterden inferior du-vara kolleteral ak›m bulunmas›. Bizim olgumuz, anji-yografide SÖ‹ arter distal bölümünün apeksi belirgin flekilde dönüp inferior duvara kadar uzanmas› nede-niyle bu tan›mlamalardan 2.gruba sokulabilir.
Olgunun dikkate de¤er ikinci bir özelli¤i, genç ve akut dönemdeki trombüs d›fl›nda anjiyografik olarak normal bir koroner anatomiye sahip M‹’l› olgu olma-s› idi. Anjiyografik normal koroner anatomiye sahip
Resim 3: Akut MI sonras› 10. günde yap›lan kontrol anjiyografide SÖ‹ arterdeki trombüsün tamamen kay-boldu¤u dikkati çekmektedir.
312
Çavuflo¤lu ve ark.‹nferior M‹ ve sol ön inen arterAna Kar Der 2001;1:309-312
akut M‹’l› olgular, genelde < 35 yafl olgular olup, nis-peten az say›da koroner risk faktörüne sahiptirler (13). Bunlarda sigara içimi neredeyse vazgeçilmez bir risk faktörü olarak bildirilmektedir (14). Genelde M‹ öncesi angina öyküsü yoktur. Olgumuz bu özellikle-rin tümünü tafl›makta olan bir olguydu. Bunlarda M‹ nedeni koroner arter spazm› ya da nonaterosklerotik bir nedene ba¤l› koroner trombüs olabilece¤i gibi, koroner anjiyografide gösterilemeyen nonkritik ate-rosklerotik plak rüptürüne ba¤l› da olabilir (13,14). Bu tip aterosklerotik plaklar IVUS ile gösterilebilir. Ayr›ca, olgumuzda koroner trombüse neden olabile-cek nonaterosklerotik nedenlere rastlamad›k. Koro-ner tromboemboli nedeni olabilecek kapak hastal›¤› yoktu. Polisitemi, hiperkoagubilite, trombositoz gibi bir hematolojik bozukluk ya da sistemik arteritis klini-¤i bulunamad›. Koroner tromboza neden olabilecek bir travma öyküsü yoktu. Anjiyografik olarak miyo-kardiyal bridge, koroner fistül, koroner arter anoma-lisine rastlanmad›. Bu nedenle M‹’dan 1 ay sonra ya-p›lan SÖ‹ arter IVUS incelemesinde, anjiyografik ola-rak görülmeyen nonkritik aterosklerotik plak saptan-d› ve sözkonusu nonkritik pla¤›n rüptürü, M‹ nedeni olarak düflünüldü.
Sonuç olarak; olgumuz, EKG’nin M‹’›n akut döne-minde infarkttan sorumlu koroner arterin saptanma-s›nda karakteristik bulgular sunmas›na karfl›n, beklen-medik bulgular sergileyebilece¤inin de gözönünde bulundurulmas› gereklili¤ini düflündürmektedir.
Kaynaklar
1. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute ante-rior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 389-95.
2. Wellens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Eng J Med 1999; 340: 381-83.
3. Sgarbossa EB, Wagner G. Electrocardiography. Textbo-ok of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Lippincott-Raven,1998. p.1570-5.
4. Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarcti-on. Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medi-cine. 6th edition. Philadelphia, W.B. Saunders Com-pany, 2001. p.1135
5. Blanke H, Cohen M, Schlueter GU, et al. Electrocardi-ogrphic and coronary correlations during acute myo-cardial infarction. Am J Cardiol 1984; 54: 249-55. 6. Aldrich HR, Hindman NB, Hinoara T, et al.
Identificati-on of optimal electrocardiographic leads for detecting acute epicardial injury in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59: 20-3.
7. Zimetbaum PJ, Krishnan S, Kauder E, et al. Usefulness of ST-segment elevation in lead III exceeding that of le-ad II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81: 918-9.
8. Braat SH, Brugada P, Den Dulk K, et al. Value of lead V4R for recognition of the infarct coronary artery in acute inferior myocardial infarction. Am J Cardiol 1984; 53: 1538-41.
9. Kontos MC, Desai PV, Jesse RL, et al. Usefulness of the admission electrocardiogram for identifying the infarct-related artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1997; 79: 182-4.
10. Kulkarni AU, Brown R, Ayoubi M, et al. Clinical use of posterior electrocardiographic leads: A prospective electrocardiographic analysis during coronary occlusi-on. Am Heart J 1996; 131: 736-41.
11. Porter A, Herz I, Strasberg B. Isolated right ventricular infarction presenting as anterior wall myocardial infarc-tion on electrocardiography. Clin Cardiol 1997; 20: 971-3.
12. Sapin PM, Musselman DR, Dehmer GJ, et al. Implicati-ons of inferior ST-segment elevation accompanying an-terior wall acute myocardial infarction for the angiog-raphic morphology of the left anterior descending co-ronary artery morphology and site of occlusion. Am J Cardiol 1992; 69: 860-5.
13. Zimmerman FH, Cameron A, Fisher LD, et al. Myocar-dial infarction in young adults: angiographic characte-rization, risk factors and prognosis (Coronary Artery Surgery Study Registry). J Am Coll Cardiol 1995; 26: 654-61.
