Dolaşımdaki süreğenlik, akciğer ve diğer organlarda, kanın arteriyel taraftan venöz tarafa geçişine izin veren olmadan açıklanamaz

(1)

Dr. Murat Sezer

(2)

“…Dolaşımdaki süreğenlik, akciğer ve diğer

organlarda, kanın

arteriyel taraftan venöz tarafa geçişine izin veren

olmadan açıklanamaz…”

On The Motion Of The Heart

And Blood In Animals

1628

(3)

“ …İncelemelerimde kanın dolanarak, eğilerek,

bükülerek, bölünerek fakat net biçimde daima

damarlar içinde akarak ilerlediğini gördüm… Bu sayede

”

De Pulmonibus

1662

(4)

“Kalp ve büyük damarları inceleme çabalarımız

sırasında unutmamalıyız ki; dolaşım, ancak yeterli kapiller akımın sağlandığı durumlarda gerçek bir

fenomendir”

Circulation Research

1953

(5)

STEMI NST-AKS

Pre-PKG

Post-PKG Pre-PKG

Post-PKG

(6)

(7)

AKS’den sorumlu koroner arterin açılmasını takiben gelişen miyokardiyal

malperfüzyon

⇓

Akut koroner sendromda

mikrovaskuler malperfüzyon

(8)

AKS’da Post- PKG Mikrovaskuler /

Miyokardiyal malperfüzyon: prevelans

Niccoli et al. JACC 2009

100 ^{STEMI -}

pPKG

93 ^Hasta

TIMI 3

49 Hasta TIMI 3 + TMP 2/3

35 Hasta TIMI 3 +

MBG 2/3 +

STR>%70

(9)

Ndrepepa G. ve ark., JACC 2010, Mayıs, 25:2383-89

Akut miyokard infarktüsünde mikrovaskuler-miyokardiyal perfüzyon ne derece önemli?

1406 pPKG MV Hasar (+)

N= 410 MV Hasar (-)

N= 996 P

>0.001

%18.2 %9.5 >0.001

(10)

0 5 10 15

0 30

Modified from Brener et al. Am Heart J 2009

Kaplan-Meier survival curves for 30-day mortality according to post- PCI TMPG and worst-lead residual ST-E (WLR).

TMPG 0/1 & WLR > 2 mm

TMPG 0/1 & WLR < 2 mm

TMPG 2/3 & WLR > 2 mm TMPG 2/3 & WLR < 2 mm

P<0.001

Miyokardial Malperfusion – Mortalite

%

(11)

0 5 10 15

0 30

0 5 10 15

0 30

%

Modified from Brener et al. Am Heart J 2009

Kaplan-Meier survival curves for 30-day mortality according to post- PCI TMPG and worst-lead residual ST-E (WLR).

TMPG 0/1 & WLR > 2 mm

TMPG 0/1 & WLR < 2 mm

TMPG 2/3 & WLR > 2 mm TMPG 2/3 & WLR < 2 mm

P<0.001

ISIS-2 Control arm (No reperfusion)

Miyokardial Malperfusion – Mortalite

(12)

0%

20%

40%

60%

80%

100%

% Ce ll

ISCHEMIA REPERFUSION

Continuous Damage After Reperfusion

(13)

Piot et al. NEJM 2008 Impaired

Metabolism

GIK

(GIPS, REVIVAL, CREATE-ECLA, DIGAMI)

Adenosine

(AMISTAD)

Nicorandil

(J-WIND)

Calcium Overload

Ca canal blockers

Mg

(MAGIC)

Na/H exchange inhibitors

^(ESCAMI,

CASTAMI)

ROS Generation and Inflammation

Complement inhibition

(APEX-MI)

CD11/CD18 integrin receptor antagonists

(HALT-MI, LIMIT-MI)

P selectin antagonists

(RAPSODY)

Diğer

RISK pathway activation Atrial natriuretic

peptide

Cyclosporine

Postconditioning

(14)

Iskemik hasar Vazokonstriksiyon

Inflamasyon In situ

thrombosis

(15)

• Ağaç

(16)

(17)

Distal embolization primer PKG sonrası miyokardiyal malperfüzyonun ana sebebi

olmamalı!

Okamura JACC Intv 2008

(18)

Study IS measurement Results

Outcome

Study Control P

Aspiration Thrombectomy Trials

TAPAS Peak CK-MB 58 63 0.46 No effect on IS

REMEDIA Peak CK-MB 256 283 0.47 No effect on IS

Kaltoft SPECT at 30 days 15% 7.5% 0.004 IS ↑

Javaid Peak CK-MB 129+173 72+83 0.01 IS ↑

Lipiecki SPECT at 6 days 30.6% 28.5% 0.7 No effect on IS

PREPARE, MRI MRI at 6 mo. 6.1 g/m2 6.3 g/m2 0.78 No effect on IS

Antonuicci SPECT 13% 21.2% 0.01 IS ↓

DEAR-MI Peak CK-MB 910 790 <0.001 IS ↓

EXPIRA MRI at bs & 3 mo. 35% 7% N/A IS ↓ ?

Mechanical Thrombectomy Devices

AIMI SPECT 12.5% 9.8% 0.03 IS ↑

VAMPIRE Peak CK-MB 297 502 0.067 No effect on IS

Napodano Peak CK-MB 181.9 228 0,29 No effect on IS

Distal Protection Devices

EMERALD SPECT 18.1% 16% 0.24 No effect on IS

PROMISE SPECT 11.8% 10.4% 0.33 No effect on IS

ASPARAGUS Peak CK-MB 228 222 0.81 No effect on IS

DEDICATION Peak CK-MB 185 184 0.9 No effect on IS

Kaltoft SPECT after 30 d 6% 5% 0.23 No effect on IS

INFUSE – AMI (STEMI – pPKG)

Trombektomi (+) Trombektomi (-)

%17 %17.3

JAMA 2012

IS: 30 gün

MUSTELA (Trombüs zengin lezyonlu STEMI)

Trombektomi + PKG Standart PKG

%19.3 %20.4

AHA 2011

3. Ay IS

(19)

Virchow’s triad

Virchow RR. Cellular Pathology London, Churchill, 1860

Autochthonous fibrin Mikrovaskuler

trombüs

Staz

MV’de yapısal hasar Koagülasyon

faktörleri

(20)

Doku hasarı

Staz Fibrin

Reperfüzyon ile sağlanan kan elemanlarının fibrin ağına

takılması

Mikrovaskular trombus fasif dairesi

(21)

(22)

55-erkek

2 saatlik göğüs ağrısı 60-erkek

2 saatlik göğüs ağrısı

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(23)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(24)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(25)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(26)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(27)

Hyperemia Hyperemia Hyperemia Hyperemia

HMR HMR HMR HMR

Ortalama pik hız, distal koroner basınç Primer

PKG

15 min. 30 min. 45 min. 60 min.

PROTOKOL

(28)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(29)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(30)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(31)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(32)

Olgu 1 Olgu 2

ICSK Thrombectomy

(33)

After PCI After PCI

Olgu 1 Olgu 2

ICSK ^T Thrombectomy

(34)

0 10 20 30 40 50 60

1 15 30 45 60

APV

^basaline

SKZ Thrombectomy

0 10 20 30 40 50 60

1 15 30 45 60

APV

^hypermeia

SKZ Thrombectomy

cm/sn cm/

sn

baseline hyperemia

(35)

0 1 2 3 4 5 6 7 8

1 15 30 45 60

HMR

SKZ Thrombectomy Trombektomi

SKZ

(36)

(37)

• STEMI ile benzer aterotrombotik süreçler, sıklığı ve ciddiyeti benzer.

* Circulation 2004; 110:1592-97

** Am Heart J. 2006;152: 756-61.

• NSTEMI  PKG  mikrovaskular hasar = periprosedural MI = kötü prognoz *,**

• Mikrovaskuler perfüzyonu nasıl tayin edelim?

(epikardiyal lezyon varlığında)

= Mikrovaskuler rezistans.

(38)

J Am Coll Cardiol 2000;35: 327–34)

(39)

Re zis tan s, U

MİKRO MAKRO

MAKRO MİKRO

Bazal Stent

Stent

(40)

2,00 1,50

1,00 0,50

0,00

deltaTnT 2,00

1,50

1,00

0,50

0,00

-0,50

DeltaMR

r=0.629, p=0.0001

R Sq Linear = 0,395

NSTE-AKS’da PKG ile mikrovaskuler akım / resistans

1.70 + 0.76 2.05 + 0.72 p= 0.001

(41)

Dolaşımdaki süreğenlik, akciğer ve diğer organlarda, kanın arteriyel taraftan venöz tarafa geçişine izin veren olmadan açıklanamaz

Dr. Murat Sezer