Sistemik hastalıkların periodonsiyum üzerine etkisi

Tam metin

(1)Sistemik hastalıkların periodonsiyum üzerine etkisi.

(2) Endokrin hastalıklar ve hormonal değişiklikler  Diyabet gibi endokrin hastalıklar. Puberte ,hamilelik gibi hormonal değişiklikler periodontal durumu etkileyen sistemik durumlara iyi örneklerdendir  Endokrin bozukluklar ve hormonal değişimler periodonsiyumu direkt olarak etkiler veya dokunun lokal faktörlere cevabını değiştirir..

(3) DİYABET Kronik hiperglisemi ile karakterize kompleks metabolik hastalıktır. Azalmıs insulin üretimi, bozulmuş insulin hareketi, veya ikisinin kombinasyonundan oluşan bir durumdur Glikozun damardan dokuya geçişinde yetersizlik vardır; bunun sonucu olarak yuksek kan glikoz seviyesi ve idrarda şeker çıkışı mevcuttur. Lipit ve protein metabolizması değişmiştir..

(4) Kontrolsüz diabet varlığında ; microvascular hastalıklar (retinopathy, nephropathy, or neuropathy), macrovascular hastalıklar (cardiovascular, cerebrovascular), infectionlara yatkınlıkta artış ve yara iyileşmesinde gecikme meydana gelir..

(5) I-Tip 1 diyabetes mellitus(IDDM) : insüline bağımlı Pankreasın langerhans adacıklarında insülin üreten beta hücrelerinin otoimmün destrüksiyonu sonucu oluşur ve sonuç olarak insülin yetmezliği görülür.

(6) II-Tip 2 diabetes mellitus: (NIDDM) İnsüline bağımlı olmayan diyabete mellitus İnsüline periferal rezistans, bozulmuş insulin sekresyonu, ve karaciğerde artmış glucose üretimi sonucu oluşur Beta hücrelerinde otoimmün destrüksiyon yoktur.

(7) Sekonder diyabet: Diğer hastalık veya durumların sonucu oluşur. Başlıca örnek hamilelikle ilişkili gestational diabet’dir..

(8) Diyabetli bireylerde çok sayıda ağız bulgusu mevcuttur: Cheilosis, Mukozada kuruluk ve çatlama Ağız ve dilde yanma, Tükrük akışında azalma ve Çürük insidansında artış Oral florada değişiklikler: Candida albicans, hemolitik streptokok ve stafilocoklarda artış Bu değişiklikler her zaman olmaz ve patognomonik değildir. İyi kontrollü diyabetiklerde nadiren görülür.

(9) Diyabette periodonsiyumda çeşitli değişiklikler bildirilmiştir: Saplı veya sapsız dişeti büyümeleri, Apse formasyonu Periodontitis ve Dişlerde kayıp Kontrolsüz diyabetiklerde defans mekanizmasındaki düşüşe bağlı olarak enfeksiyona yatkınlık ve buna bağlı destrüktif periodontal hastalık oluşması riski vardır Periodontal hastalık diyabetin 6. komplikasyonu olarak kabul edilmektedir.

(10) Tip 1 diyabetli çocuklarda 1. molar ve insizörler etrafında diğer bölgelere göre daha fazla yıkım olur yaş ilerledikce yıkım daha generalize hale gelir.

(11) Bakteriyel Patojenler Diyabetik bireylerde GCF de ve kandaki glikoz seviyelerinin yüksek oluşu mikrobiyal çevreyi değiştirir ve kalitatif değişikliklere neden olur Buda zayıf diyabetik kontrollü bireylerde periodontal hastalık şiddetini değiştirir.

(12) type 1 diabetes mellituslu ve periodontitisli bireylerde subgingival flora çoğunlukla; Capnocytophaga, anaerobic vibriolar, ve Actinomyces türleri’nden oluşmuştur. Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, and Aggregatibacter actinomycetemcomitans, diyabetik olmayan bireylerin periodontal lezyonlarında sıklıkla bulunan bakteri türleri olduğu halde bu bireylerde düşük sayıda bulunurlar..

(13) Polimorfonükleer lokosıt fonksiyonları Diyabetik bireylerde enfeksiyona yatkınlıktaki artış PMN lökosit fonksiyon bozukluklarına bağlanmaktadır: Bozulmuş kemotaksi Fagositozda defekt, veya Lökosit yapışmasında bozukluk olabilir Zayıf kontrollü diyabetiklerde PMNs ve monocytes/macrophages fonksiyonları bozulmuştur Diyabetik bireylerde immunoglobulin A (IgA), G (IgG), or M (IgM) düzeylerinde değişiklik bulunmamıştır.

(14) AGE ler Diyabetin klasik komplikasyonlarında önemli rol oynar ve periodontal dokuların yıkıma yatkınlğını arttırır. Zayıf glycemic control ile birlikte AGE lerdeki artış, periodontal dokuları yıkıma daha yatkın hale getirir. *Lokal faktörlere cevapdaki değişiklik *Bozulmuş doku devamlılığı ve *Değişmiş kollagen metabolizması Bunların kümülatif etkisi diyabetik hastalarda enfeksiyona ve periodontal destrüksiyona yatkınlığı arttırır..

(15) kronik hiperglisemi kollagen yapıyı ve fonksiyonunu bozar,bu durum direkt olarak periodonsiyumun devamlılığı üzerine etkilidir.Azalmış kollagen sentezi,osteoporoz ve alveoler kemik yüksekliğinde azalma olabilir. Kronik hiperglisemi kollagen ve ekstraselüler matriksin sentezinde, maturasyonunda ve devamlılığında ters etki yapar Hiperglisemik durumda pekçok protein ve matriks moleküleri nonenzimatik glikolizasyona uğrar,sonuç olarak AGE’ler oluşur( accumulated glycation end-products) AGE formasyonu normal glikoz seviyelerinde de oluşur,ancak hiperglisemik ortam da aşırı üretim olur.Protein,lipit,karbonhidrat gibi pekçok molekül bundan etkilenir.AGE formasyonu ile kollagen çapraz bağlanır ve bu durumda kollagen tamirde veya yeni kollagenle yer değiştirmede yetersiz kalır.Hasarlı kollagen dokuda uzun süre kalır ve patolojik yıkıma yatkın hale gelir.

(16) Kadın seks hormonları Puberte,hamilelik ve menapozdaki fizyolojik hormonal değişiklikler gingivada değişikliklere neden olur. puberte ve hamilelikde, vasküler komponentlerin baskın olduğu nonspesifik inflamatuar değişiklikler karakterizedir.Bu durum klınik olarak kanamaya yatkınlıkla sonuçlanır Menapozda ise oral mukozada incelme,dişeti çekilmesi,ağız.

(17) Puberte Plağa abartılı cevap vardır Belirgin inflamasyon,ödem ve gingival büyüme plak nedeniyle oluşur Puberte sonrası ise aynı plak varlığında gingival reaksiyonlar kaybolur. Ancak tam sağlık lokal faktörlerin eliminasyonuyla gerçekleşir Pubertede gingival hastalıkların sıklığı ve şiddeti artar,ancak tüm adolesanlarda bu durum oluşmaz. İyi bir oral hijyen ile bu durum.

(18) Mensturasyon Menstureal periyotda gingivitis prevalansı artar Bazı hastalar menstureal periyotda dişetlerinde kanamadan şikayet ederler veya gerginlik hissinden bahsederler. Cep sıvısı akışında artış olur;bu durum daha önceden var olan gingivitisin agreve olması sonucu oluşur. Diş mobilitesi değişmez Tükrükde bakteri sayısı artar.

(19) Hamilelik Hamilelik tek başına gingivitis sebebi değildir Hamilelikdeki gingivitis hamile olmayanlardaki gibi bakteri plağı nedeniyle olur Hamilelikdeki hormonal değişiklikler plağa karşı gingival cevabı değiştirir ve klnik görünümü modifiye eder Lokal faktörlerin yokluğunda belırgin bir gingival değişiklik olmaz..

(20) Hamilelikde gingivitis insidansı %50-%100 arasında değişik oranlarda bildirilmektedir Hamilelik mevcut inflamasyon üzerine etki eder,sağlıklı dokuda değişiklik yapmaz İnflamasyon sıklığındaki artış daha önce enflame olan ancak farkedilmeyen bölgelerdeki inflamasyonun şidetlenmesi ile açıklanabilir Diş mobilitesi Cep derinliği Gingival sıvı hamilelik sürecinde artar 2. veya 3. ayda gingivitiş şiddetilenmeye başlar.

(21) Hamilelik gingivitisi 8. ayda en şiddetli hale gelir ve 9. ayda şiddeti azalmaya başlar Aynı plak akümülasyonu devam ettiği halde gingivitisin şiddeti artar Hamileliğin 2. ve 3 trimester arasındaki dönem gingival hastalığın en şiddetli olduğu dönemdir..

(22) Bazı vakalarda İnflame gingiva tümör benzeri yapıda olur ve buna hamilelik tümörü denir. Mikroskobik olarak nonspesifik ,vaskülarize ve proliferatif bir inflamasyondur.

(23) Doğumdan 2 ay sonra gingivitis şiddeti kısmen azalır, bir sene sonra ise hamilelik öncesi duruma gelir. Diş mobilitesi Cep derinliği Gingival sıvıısı miktarı doğum sonrası azalır Belirgin ataçman kaybı gözlenmez.

(24) Bakteri–hormon ilişkisinin plak kompozisyonunu değiştirdiği ve bunun da gingival inflamasyona neden olduğu konusu tam olarak açıklığa kavuşmamıştır Subgingival floranın hamilelik sırasında daha anaerob olduğu bildirilmiştir P. intermedia hamilelikde belirgin olarak artan tek mikroorganizmadır.

(25) Bu artış sistemik olarak estradiol ve progesteron seviyesinin artması ile ilişkili olabilir ve bu esnada gingival kanamanın pik yapması şeklinde açıklanabilir. Diğer tarafdan maternal T lenfosit cevabının deprese olması,dokunun plağa cevabını değiştiren faktör olabilir..

(26) Hamilelik esnasındaki gingvitis şiddetindeki artış şöyle de açıklanabilir: Progesteron seviyesindeki artış gingival damarlarda dilatasyona ve tortuosity e neden olur ,sirküler staz oluşur,mekanik irritasyona yatkınlık artar,bunun sonucu perivasküler alana sıvı çıkışı olur.

(27) Hamilelikde östrojen ve progesteron seviyesi belirgin olarak artar,doğum sonrası azalır. Gingiva kadın seks hormonları için hedefdir Hamilelikde hormonal seviye ile ilişkili olarak gingivitisin şiddeti değişir..

(28) Diğer tarafdan; Hamilelikde gingivitis iki dönemde pik yapar: I.Trimesterde gonodotropinler en yüksek seviyede salınır III. Trimesterde östrojen ve progesteron en üst seviyede salınır Seks hormonlarının artışı ile birlikte mast hücreleri destrükte olur ve histamin ve proteolitik enzimler salınır,bunun sonucunda lokal faktörlere abartılı inflamatuar cevap ortaya çıkar.

(29) Hormonal kontraseptivler Kontraseptivler hamilelikdekine benzer olarak lokal faktörlere gingival cevabı şiddetlendirir 1,5 yıldan fazla süre alındıklarında periodontal destrüksiyonda artışa neden olabildikleri bildirilmektedir.

(30) Menapoz Menapoz döneminde olağan ritmik hormonal değişimler sona erer ve bunun sonucunda gingivostomatitis meydana gelebilir Menapoz veya postmenapoz dönemde bu durum oluşur Menapozun erken belirtilerindendir, ancak Menapozal gingivostomatitis genel bir durum değildir.

(31) Menapozda mukozadaki değişiklikler Gingiva ve oral mukoza kuru ve parlakdır Soluk renkden koyu renge değişen renk değişiklikleri mevcuttur Kanamaya yatkınlık vardır Bazı kadınlarda mukobukkal fissurlar.

(32) Mikroskobik olarak gingivada atrofi vardır Bazal ve spinoz tabakada atrofi vardır Bazen ülserler oluşur Ağızda kuruluk ve yanma hissi Termal değişikliklere aşırı hassasiyet Anormal tat duyusu Hareketli protez kullanımında zorluk.

(33) Menapozal gingivostomatitisin semptomları Kronik Deskuamatif Gingivitisle benzerdir.

(34) Hiperparatiroidizm Paratiroid hipersekresyonu generalize demineralizasyona neden olur Osteoklasis sonucu genişlemiş kemik iliği alanlarında konnektif doku proliferasyonu oluşur ve bunun sonucunda kemik kistleri ve dev hücreli tümörler meydana gelir Bu durum, osteitis fibrosa cystica veya von Recklinghausen’s hastalığı olarak adlandırılır.

(35) Lamina dura kaybı ,dev hücreli tümörler geç belirtilerdir. Lamina duranın tamamen kaybı çok sık olmaz Bu durum diyagnostik olarak önemlidir Paget’s hastalığı, fibröz displazi, ve osteomalazide de lamina dura kaybı izlenir..

(36) Agızdakı degısıklıkler *Maloklüzyon ve diş mobilitesi *Radiografik olarak ; Alveoler osteoporozis Periodontal ligament alanında genişleme Lamina dura kaybı Radioluse kist benzeri alanlar.

(37) Anemi Anemi eritrosit ve hemoglobin miktarındaki azalma ile karakterize,kanın kalitatif ve kantitatif yetmezliğidir.

(38) (1)macrocytic hyperchromic anemia (pernicious anemia):Dilde düzleşme parlaklık ve papiller atrofi,gingivada belirgin pallor (2) microcytic hypochromic anemia (iron deficiency anemia):Benzer bulgularla birlikte glossitis ve oral ve orofarengial mukozada ülserasyonlar (3) sickle cell anemia:herediter kronik anemi Generalize osteoporozis.oral mukozada sarımsı renk (4) normocytic–normochromic anemia (hemolytic or aplastic anemia): Nötropeni nedeniyle enfeksiyona yatkınlık.

(39) Trombositopeni Trombositopeni platelet sayısında azalmayı ifade eder Platelet üretiminde azalma veya Platelet kaybında artışdan kaynaklanır. Deride veya mukozada morluklar oluşur Thrombocytopenic purpura olarak da adlandırılır İdiopatik olabilir veya Bilinen bir etyolojik faktör sebebi ile segonder gelişebilir Etyolojik faktör fonksiyonel kemik iliğini azaltır ve sirkülasyondaki platelet sayısı azalır.

(40) Thrombocytopenic purpura Düşük platelet sayısı, Pıhtı oluşumunda ve kanama zamanında uzama ile karakterizedir.

(41) *Oral kavitede,özellikle sert damak,tonsiller,bukkal mukozada peteşi,hemaroji ve vezikül oluşabilir *Dişeti şiş,yumuşak ve frajildir *Spontan kanama veya kolay kanama oluşabilir ve kontrolü zordur *Dişetinde lokal irritanlara anormal cevap vardır..

(42) Antibadi yetmezliği Agammaglobulinemia, veya hypogammaglobulinemia, B hücrelerindeki yetmezlik nedeniyle antibadi üretimindeki yetersizlik sonucu oluşan bir immünyetmezlik durumudur . Konjenital veya sonradan edinilme olabilir.

(43) Agammaglobulinemia da T hücre fonksiyonları normaldir Recurrent bacterial enfeksiyonlar, özellikle kulak,sinüs,akciğer enfeksiyonları mevcuttur Hastalar periodontal infeksiyonlarada yatkındırlar Aggressive periodontitis çocuklarda yaygın bulgudur.

(44) Hematolojik hastalıklar ve immünyetmezlik Sağlıklı periodonsiyumun devamlılığında tüm kan hücreleri esas roldedir. Beyaz kan hücreleri inflamatuar reaksiyonlarda defans görevindedir ve proinflammatuar sitokin salınımı yaparlar Kırmızı kan hücreleri(RBCs)gas alışverişinden sorumludur ve periodontal dokulara besin transferi yapar ve normal hemostasis için gereklidir Sonuç olarak herhangibir kan.

(45) Normal hemostatic mekanizmalar bozulduğunda kanamaya yatkınlık olur Gingiva veya diğer mukozal alanlardaki kontrol edilemeyen kanamalar hematolojik hastalıklar nedeni ile olabilir Yumuşak damakdaki peteşiler ve ekimozlar hastalık belirtisi olabilir.

(46) Lökosit hastalıkları Hastalık nedeniyle oluşan; lökosit yapımında veya fonksiyonlarındaki bozukluk şiddetli periodontal yıkıma neden olur Nötropeni, agranulositosis tipik olarak generalize periodontal destrüksiyonla ilişkilidir.

(47) Nötropeni Sirkülasyondaki nötrofil düzeyindeki düşüş nedeniyle oluşan bir kan hastalığıdır. Hastalıklar, İlaç uygulamaları, kimyasallar, enfeksiyonlar, idyopatik durumlar nedeniyle oluşan veya herediter olan ciddi bir durumdur Kronik, veya cyclic olabilir Şiddetli veya bening olabilir.

(48) Agranulositosis Sadece nötrofilleri değil aynı zamanda bazofil ve eozinofilleri de etkileyen çok şiddetli bir durumdur 100 cells/μL. den az olması durumudur Sirkülasyondaki granülosit sayısının azlığı ile karakterizedir Oral mukozada ,deride,gastrointestinal kanalda ve genitoüriner kanalda ülseratif nekrotizan lezyonlar gibi şiddetli enfeksiyonlara neden olur Daha az şiddetli formu.

(49) Gingival marjin her zaman etkilenmeyebilir Gingival kanama,nekroz,salivada artış,ve kötü koku klinik görünüme eşlik eder Cyclic neutropenia da hastalığın tekrarları ile gingival değişikliklerde tekrarlar.

(50) Lösemi Lösemi ciddi bir hastalık olması ve periodontal bulguları nedeniyle çok önemli bir hastalıktır Lösemi WBC prekürsörlerinin maling neoplazmıdır Karakteristikleri: (1) Kemik iliğinin proliferatif lösemik hücrelerle yer değiştirmesi; (2)Sirkülasyondaki anormal sayıda ve formda immatür WBC ler bulunması (3)Karaciğer,dalak,lenf nodları ve diğer vücut bölgelerinde geniş yayılımlı.

(51) Lösemide normal RBC,WBC ve platelet üretiminde azalma mevcuttur Bunun sonucunda anemi,lökopeni ve trombositopeni oluşur.

(52) Löseminin periodontal bulguları: Lösemik infiltrasyon Kanama Oral ülserler Oral enfeksiyonlar Bu bulgular daha çok akut ve subakut form lösemide görülür,kronik lösemide çok görülmez Leukemic Infiltration: Lösemik hücreler gingivaya infiltre olabilir,daha az olarak alveoler kemiğe de infilre olabilir.

(53) Stres ve psikosomatik hastalıklar Psikolojik durumlar,özellikle psikolojik stres periodontal hastalık için risk faktörü olarak bildirilmektedir ANUG ve stres ilişkisi en bilinen durumdur.

(54) Agresif periodontitis grubunda depresyon ve sigaranın ilişkili olduğunu bildirmişlerdir.

(55) Psikolojik stres immün sistem ve sistemik sağlık üzerinde etkilidir. İmmün sistemdeki bu değişiklik periodontal hastalık patogenezinde etkili olabilir.

(56) Stres kortizol üretimini arttırır İmmün cevap süprese olur Nötrofil aktivitesi süprese olur İmmünglobulın üretimi süprese olur. Tüm bunlar periodontal patojenlere cevabı değiştirir.

(57)