Kafa Trav malan nda Uyarma Potansiyelleri ile · Bey in Fonksiyonlannln Degerlendirilmesj

ErciYII Tip Dergls/11:145-160, 1989

Kafa Trav malan nda Uyarma Potansiyelleri ile · Bey in Fonksiyonlannln Degerlendirilmesj

2. NOrolojlk bulgular ve prognoz lie korelasyon

Aydin PA$AOGLUx

Ozet:

Beynin elektriksel aktivitesinin kaydedilmesi santral sinir sisteminin fonksiyonel seviyesi hakkmda sOrekli bilgi saglayabilir ve yollannm bOtOniOgOnO gosterebilir. Ag1r kala travmah 101 hastada elektrofizyolojik incelemeler yap1tarak veriler beyin harabiyetinin klinik i~aretleri-koma puan1, motor cevap, pupil cevab1, spontan ve reflex goz hareketleri ve hastamn sonucu ile kar~1la~tmld1. Elde edilen verilere gore uyanlma potansiyelleri oi~Omleri ile beynin anatomik ve fonksiyonel bozukluklan daha aynn!lh deger1endirilip ilave bilgiler saglanabilmekle birlikte bunlann klinik durum ve prognozu deger1endirmede gOvenilir metodlar oldugunu fakat uygulamada incelemelerin beyin iletim zamam ve beyin sap1 uyanlma cevaplan, dolay1siyle de beyin sap1 iletim zamamna sm1rland1nlmas1nm yeter1i olacag1 ileri sOrOiebilir.

Anahtar Kellmeler: Kafa traviTISSI, uyanlma potanslyelleli, nOrolojlk muayene, prognoz Evaluation Of Brain FlllCtions In Head Injury With Evoked Potentials

2. Correlation with neurological findings and prognosis

Summary: Recording of the electrical activity of the brain can provide a continous index of the functional level of central nervous system, and can demonstrate the integrity of CNS pathways. Electrophysiological investigations were undertaken in 101 patients with severe head injury and the data correlated with the clinical indices of brain damage-coma score, motor response, pupil response, spontaneous and reflex eye movements, and all correlated with patient's outcome. Although, additional informations and a more detailed assessment of anatomical and functional disorders in the brain may be provided by the measurement of evoked responses, on the basis of our data it might be concluded that the evoked responses are reliable methods in the judgment of the clinical state and the prognosis, but it may be sulficent, in practice, to restrict the studies to central conduction time and brainstem evoked responses, and consequently the brainstem conduction time.

Key words: Head Injury, evoked potentials, neurological examination, prognosis

Orta §iddetteki beyin zedelenmeleri bile anormal noroelektrik potansiyelleri yans1tabildiginden (8), beyin harabiyetinin yayg1nhg1 ve klinik deger1endirme ile belli olmayan sinaptik ve noronal fonksiyon bozukluklan birdizi elektrofizyolojik tesllerle belir1enebilir. Kala travmalannda tek tek veya kombine olarak ~~~~1lan somatosensoriyal, oditoriyal veya vizOel uyanlma potansiyelleri hastalann klinik tablosu ve sonu~lan ile yak1n bir ili~ki i~erisinde bulunmu~tur.

(1 ,2,5,6, 10-13,15,16, 19-24,26,29,30,36,40-42).

x Erciyes Onivresitesi T1p Fakultesi NorojirirjD Anabilim Da/1 Ogretim Oyesi

Erciyes T1p Dergisi/1111989

145

Kafa Travmalartnda Uyarma Potans/yel/erll/e Beyfn Fonkslyonlartnm Degerlendlrllmesi:PA$AOGLU· Aydtn

Sunulan bu ~h§manrn amacr ~tQk yoniOdOr; a) beynin diger metodlar1a belirtenemeyen anatomik ve fonksiyonel bozukluk alanlannr, hastalann norolojik fonksiyon kaybr ile bu alanlann baglan_trsrnr tesbit etmek ve anormal uyanlma potansiyellerinin nerolojik bulgularla ili§kisini gostermek; b) prognozu izleme aracr olarak uyanlma potansiyellerinin degerini tesbit ederek beyin fonksiyonlannda gerilemenin uyancrsr veya iyile§menin habercisi niteligini ara§trrmak; c) travma sonrasr hastalarrn sonu~lan ile uyanlma potansiyellerini kar§rla§trrarak erken donemde sonu~lan tahmin etmedeki kriter olma degerini tayin etmek; d) en onemlisi de kala travmalannrn izlenmesinde rutin bir i§lem olarak ' kullanrlabilirligini aramak ve bu yonde en pratik ve uygun metodu bulmaktrr.

Materyal ve Metod

Uyanlma potansiyellerini elde etmede kullanrlan genel ve ozel metodlar ve verileri analiz etme metodlan bu yazrnrn birinci krsmrnda anlatrlmr§trr (31).

Hasta grubunu olu~turan 101 kala travmall vakanrn tamamr en az 6 saat komada kalan agrr travmah vakalardrr.

Hastalann §uur seviyesi ve sonu~lannr degerfendirmede Glasgow Koma Qizelgesi ile Glasgow Sonu~ Qizelgesi ve puanlandrrma. sistemleri kullanrldr (18). llaveten pupil reaksiyonu ve goz harekeUeri gibi diger norolojik bulgular da kaydedildi. Hastalann 77'sinde tomografi ile tesbit edilen intrakranial hematom veya kontOzyon mevcuttu. Seri

~afr§malarda tom uyanlma potansiyelleri toplam 233 kez kaydedildi.

lstatistiksel degerlendirmelerde e§ler arasr, gruplar arasr ve ortalamalar arasr farkrn onem kontroiO, Khi kare testi, variasyon anafizleri ile korelasyon katsayrsr ve regresyon analizleri kullanrldr. Bu degerlendirmeler Hacettepe Bilgi l§lem Merkezinde yaprldr.

Bulgular

Klnik bUguarta korelasyon Ka11lptBI

Hastanrn toplam koma puanr ile "kesin" veya "kesin+muhtemel" SUP arasrnda 6nemli bir korelasyon bulundu. Oditoriyal ve beyin sapr uyanlma potansiyelleri aynr korelasyonu g6stermedi. Yalnrz ba§rna motor cevap en yOksek korelasyonlan sagladr (Tablo 1).

Erciyes T1p Dergisi/1111989

146

~Ut. Tr~vmalsnnda Uyarma Potanslyellerllle Beyln Fonkslyonlannm Degerlendlrilmesi:PA$AOGLU- Aydm

Tablo 1. Glasgow Koma puam ve motor puam ile SUP. OUP, BSUP ve potansiyellerin toplam1 aras1ndaki korelasyon

Korelasyon ^{p p}

Komapuam -Motorpuam

ieSUP ileSUP

- En iyi-Kesin 0.59 <.001 0.67 <.001

-En iyi-Kesin+muhtemel 0.60 <.001 0.67 <.001 -En kotO -Kesin 0.50 <.001 0.58 <.001 -En kotO-Kesin+muhtemel 0.58 <.001 0.61 <.001

- Toplam- Kesin 0.56 <.001 0.65 <.001

- Toplam -Kesin+muhtemel 0.62 <.001 0.67 <.001

Koma puan1 ile OUP Motor puam ile OUP

- Kesin 0.26 <.05 0.36 <.001

- Kesin+Muhtemel 0.31 <.001 0.4() <.001

Koma puan1 ile BSUP Motor puam il BSUP

-En iyi-Kesin 0.25 <.05 0.34 <.001

·En iyi -Kesin+Muhtemel 0.36 <.001 0.45 <.001

Koma puan1 ile toplam Motor puan1 ile

potansiyeller toplam potansiyeller

- Kesin 0.19 >.05 0.38 <.001

- Kesin+ Muhtemel 0.21 <.05 . 0.39 <.001 ^{~ :}

.

': .'

En iyi BIZ motor cevapla en yOksek korelasyonu gosterdi. BSIZ benzeri bir ili§ki i~risinde degildi (Tablo II).

Erciyes T1p Dergisi/1111989

147

Kala Travmalannda Uyarma Potanslyel/erllle Beyin Fonkslyonlannm Degerlendlrllmesl:PA$AOGLU- Aydm Tablo II. Glasgow koma puam ve motor puam ile BIZ ve BSIZ arasrndaki korelasyon

Korelasyon

Komapuanr ileBIZ

-En iyi -0.43

-En koto -0.23

- lnterhemisferik fark -0.22

Komapuanr ileBSIZ

- P5-P1 -0.32

- P5-N1 -0.31

p

<.001

<.05

<.05

<.01

<.01

Motorpuanr ile BIZ

-0.64 -0.19 -0.32

Motorpuanr ile BSIZ

-0.34 -0.34

p

<.001

>.05

<.01

<.001

<.001

BOlOn potansiyellerden saglanan tOm dalgalarrn toplamr (toplam sag ve sol SUP, OUP ve en iyi BSUP) daha iyi bir korelasyon saglamadr (Tablo 1).

Kaydedilemeyen ve ortalamadan 2 SD'dan daha bOyOk olan BIZ ve BSIZ anormal degerler olarak kabul edildiginde bunlann

~uur seviyesi ve koma derinligi ile yakrn bir ili~ki i~erisinde oldugu gorOidO ($ekil1).

100"1.

50"1. '

3-5

' '

' _' ' '

'....__

6-7 l<oma puan1

siz

--- BSiZ

---

8-15

100"1.

50'/,

- BIZ --- BSiZ

\ \

\

\

\

\

\

\

\

\

\

\

' ^\

\

' ^\

'

--- ^----._

3-L 5-6 7-8 9-10

Koma puan1

$ekil1: Anormal Serebral iletim zamanlarrnrn (BIZ,BSIZ) ~uur seviyesi ile degi~meleri. Anormal cevaplar yOzde olarak

gosterilmi~tir.

Erciyes T1p Dergisi/1111989

14 8

lannda Uyarma Potans/yetlerl tie Bey/n Fonksiyon/anmn Degerlendlrilmesi:PA$AOGLU· Aydm

Kill Travma _

Fokal deflslt

Travmayl izleyen ilk 12 gOn i~inde 1_~1 hastamn 55'inde_hemiparezi ~~sbit ~d~le_r~k ^_aym period i~erisindeki su_P ve BiZ ile I

m kisi incelendi. Parezi mevcudiyet1 lie SUP ve kay1p BIZ arasmda onemh b1r 1h§k1 yoktu. Sadece anormal BIZ (kay1p ve

u:a~m§)

hemiparezi ile onemli ili§ki gosterdi (Tablo Ill, IV).

Tablo 111. Hemiparezi ile SUP ili§kisi

Hemiparezi/Pieji SUP

• Olan tarat 4.36 ± 0.36SD.2.66

• Olmayan tara! 5.0 ± 0.36SD.2.63

Tablo IV. Hemiparezi ile BIZ ili§kisi

Hemiparezi/pleji

Var Yok

BIZ normal anormal

28 30

38 19

x

2=3.976 P<.05

GOz hareketleri ve 1~1k reaksiyonu

1=1.261 P>.05

var

ka)'lp

40 17

4 7 10

x

²=2.370 P·>.05

Bazal kingm klinik bulgulan tesbit edilen hastalann BSUP komponentleri kink bulgusu bulunmayanlara gore farkh idi (t=

3.937, P.<001). Bu yOzden BSUP verileri degertendirilirken bazal kink bulgulan bulunan ve paralize edilen hastalar degerlendirme dl§l tutuldu.

Goz hareketleri ve anormal pupil reaksiyonu ile BSUP ve BSIZ arasmda onemli bir ili§ki bulundu (Tablo V,VI,VII}.

Erciyes Ttp Dergisi/1111989

1.49

--- --

Kafa Travmalarmda Uyarma Potanslyellert lie Be yin Fonkslyontarmm Oegerlendlrllmesi

----

:PA$AOGLU- Aydm Tablo V. Pupil reaksiyonu il BSUP ili~kisi

Pupil reaksiyonu

a.

Bilateral ( +) n=49

b. Bilateral ve Unilateral ( +) n=55

c .

Bilateral (-) n= 21

axe I= 5.499 P<.001

BSUP

4.46 ± 0.26

1.71 ±0.39

bxc I= 5.812 P<.001

Tablo VI. Goz harekeHeri ile BSUP ili~kisi

Goz Hareketleri

A. Spontan

a.

Konjuge n=32

b. Konj~e,diskonjuge,

lateral deviasyon 0=42

c.Yok n=27

B. Okulosefalik

a.

Tam n=36

b. Tam ve mirimal n=45

c.

Kaylp n= 24

Erciyes Ttp Dergisi/1111989

BSUP

4.38 ± 0.32

4.45 ± 0.27

2.48 ± 0.50

4.61±0.31

4.58 ± 0.29

1.96 ± 0.44

SD.1.99

SD.1.95

SD.1.79

SD.1.80

SD.1.74

SD. 2.64

SD.1.84

SD.1.89

SD.2.16

axe 1=3.157 P<.01

bxc 1=3.432 P<.01

axe 1=4.944 p <.001

bxc 1=4.983 P<.001

150

d Uvarma Potansfyellerf ife Beyfn Fonks/yonlanmn Degerlendirilmesi:PA$AOGLU-Aydtn Klfl rravmafann S I

Tablo VII. Goz hareketleri ile BSIZ ili~kisi

P5 -P1 P5 -N1

GOz harekederi Normal Anormal Normal Anormal

A. Spontan

33 5 32 7

• mevcut (konj.

diskonj.lat.devias)

-kaylp 11 16 8 18

x2:15.34 x2=17.33

P<.Cl01 P<.Cl01

- konjuge 24 5 23 7

-kaylp 11 16 8 18

x2=10.53 x2=11.87

P<.Cl05 P<.001

B. OkOiosefalik

-Var(Tam,minimal) 34 8 32 10

-Yok 8 15 B 15

x2=13.85 x2:10.77

P<.Cl01 P<.Cl05

-Tam 29 6 28 7

-Yok 8 14 7 15

x2=12.82 x2=13.26

P<.001 · P<.001

~k lezyonlar

Hastalann 77'sinde tomografi ile belirlenip cerrahi ile desteklenen ~~itli yerle~im ve dag1l1m gosteren lezyonlar tesbit edildi. Gros bir lezyon gosterilemeyen 24 hasta yaygm beyin harabiyeti grubu olarak yorumland1. Bu lezyonlar beynin belirli bir lobuna sm1rl1 kalmad1gmdan 'hemisferik lezyon' olarak tan1mland1. SUP ve BIZ'nm hemisferik lezyonlarla ili~kileri onemsiz (P>.05) bulundu. lezyonsuz hastalarda da hemisferler aras1 lark onemsizdi (P>.05). Aynca lezyonun parankimal veya ekstraserebral olmas1 yonOnden de bir lark mevcut degildi. Bununla birlikte, lezyon bulunan hastalarla yaygm harabiyet olarak kabul edilen lezyonsuz hastalar arasmda hemisferler aras1 BIZ fark1 onemli idi (P<.05).

Erciyes T1p Dergisi/11 11989 1 51

Kafa Travmafannda Uyarma Potansfyellerllls Bsyfn Fonkslyonlanntn Degerlsndlrilmssi:PA$AOGLU- Aydm

Hastalann bir, ~ ve alt1 ayhk son~lan uyanlma potansiyelleri ile korele edildiginde son~la en iyi korelasyon botOn potansiyeller i~in birinci ayda belirdi (SUP r= 0.56 P<.001, OUP r=0.43 P<.001, BSUP r= 0.42 P<.001, BIZ r=-0.44 P<.001, BSIZ r=-Q.40 P<.001). OctOncO ayda onemli ili~ki korunmakla birlikte korelasyon azaldl, altmc1 ayda isQ bu ili~ki Onemini kaybetti. Sonuc gruplanndaki derece degi~tirmelerinin a1t1nc1 ayda homojenligini kaybetitgi ve iki a§m ucta topland1g1 gcrOidu.

Travmay1 izleyen ilk bir hafta icterisinde, ortalama 3'c0 gOnde, kaydedilen potansiyellerin (en iyi taraftan saglanan SUP, OUP, BSUP, BIZ, BSIZ) dalga formu gcstermemesi ile hastalann sonuctlan arasmdaki ili~ki ara§!lrlldl. Sonuc kategorileri de ya§ayan ve Olenler olmak Ozere iki grupta toplarxl1. SUP kayb1 gOsteren 15 hastamn 13'0n0n oldOgu, ya§ayan iki hastamn bitkisel doneme girdigi bulundu. OUP kayb1 bulunan 29 hastanm 17'si OklO, ya§ayan 12 hastadan sadece OctO iyile§me gOsterdi, diger 7'si ag1r sakat ve ikisi bitkisel durumda idi. BSUP kaybolan 18 hastanm 13'0 OldO, ya~ayan be§ hastadan OctO ag1r sakat ve ikisi bitkisel durumda idi (~ekil 2).

Hasta say1s1 75-

6S--

eo--

55--

so-

45-

40- 35-

25-

"1!:

^12.83

P (·OOS

Var Yok SUP

X= 8.88 2

P <-oos

Var Yok BSUP

0

^Ya$ayan

~Olen

X¹ : 6.36 P(·025

Var Yok OUP

~ekil2: En iyi hemisferin kesin potansiyel say1s1 s1f1r olan hastalann SUP, BSUP ve OUP leri ile mortalije ili§kileri.

Erciyes Ttp Dergisi/1111989

152

1(111 TriVfJJBIIflnda Uyarma Potanslyelterllle Beyin Fonks/yonlannm Oegerlendirllmesf:PA$AOGLU· Aydm

BIZ kaybOian 24 hastamn 20'si OldO •. ~i~er 4 .h~st~nm hi9biri iyile§me gostermedi. Anormal BIZ(kaytp veya gecikmi§)

~ 42 haStanm 28'i OldO, sadece iki hasta IYile§tl. BSlz kaybolmu§ bulunan 23 hastanm 17'si oldO, ya§ayan 6 hasta da iyleftle gOstermedi. Anormal BSIZ tesbit edilen 33 hastamn 21 'i oldO ve ya§ayan 12 hastadan yalmzca biri iyile§ti

($ekil3).

t

II Ill Ill

; 2

X X= 29.23 P(.OOI

X= 27.66 2 P(.OOI

Var Yok Normal Anormal

0 ^Y~ayan

a·tz

~kit 3: Serebral iletim zamanlan ile mortalite ili§kisi.

x;,~~

P(.OOI

X: 2 11.~

p <.001

TOm potansiyellerin kaytp olarak

bulundu~u

⁹ hastamn hi9biri ya§amadt ( x2=19.79, P<.001).

Erciyes T1p Dergisi/11 11989

siz

153

Kafa Travmalarmda Uyarma Potanslye/terl/le Beyln Fonkslyonlartmn Deger/endlr/lmes/:PA$AoGLU- Aydm Serl ~11$1118181'

Hastalann klinik durumlanndaki degi~meler gozOnOnde bulundurularak bir grubuna seri ~~~~malar yap1ld1. Tesbit edilen bulgulann tOmunO istatistiksel degerlendirmelerle buraya aktarmanm imkam yoktur.Otuz hastada travma sonras1 birinci ay i~erisinde kaydedilen uyanlma potansiyellerinin ilki birinci ~h§llla, sonununcusu ikinci ~~~~ma olarak ele ahnd1 ve normal degerlerle kar~1la~t1rmalar yap1ld1. Sonucu kotO olan hastalannuyanlma potansiyellerinin ilk ~~~~mada normal degerlerden onemli sapmalar gosterdigi, ikinci ~~~~mada bu sapmalann korundugu yada artt1g1 goruldu ($ekil 4,5).

Dalga say1S1

17 16 15 14 13 12 11 10

SUP-Toplam

2

2

D

^Kontrol

(lliill

^iyi

sonu~

IJlii]

^Kotu

sonu~

9 sur

8 7 6 5

1

6SUP

,...

2

$ekil4: Seri ~h§malarda uyar11ma potansiyellerinin prognozu belirlemedeki onemi. Toplam ve en iyi hemisferi n somatosensoriyal ve beyin sap1 uyanlma potansiyelleri ile hastalann sonu~an degerlendirilmi§tir. 1: Travma sonras1 bir ay i~erisindeki ilk ~h§ma, 2: Aym sure i~erisindeki son ~h§llla.

Erciyes T1p Dergisi/1111989

154

2

•

7 _· ..

: :

2

~ ^..

^{: ·-:: :· .. .·· .. '·}

^it

^{\': \:;· ·'}

5

'

._..

·.~·:

., ..

4

Vl BSIZ E

5

4

~

3

n

=:::

~:::~

.·.

...

.. . :-.

.·:.:

::.:

'(·

2

:·.:;

.·.•.

~:.:':

p

_..

:::.:_:

::::

.i .. :.::

:;;·:

::~

· . .

[)

2

0

Kontrol

ITii iyi sonu<;

!liD

Ko

tu

sonuc

~15: Seri ~ah§malarda beyin ve beyinsap1 iletim zamamnm prognozla ili§kileri.En iyi hemisferin BlZ ve en iyi tarafm BSlZ ile hastalann sonu~lan degerlendirilmi§tir. Sotunlarda yatay ~zgi ortalama degeri, Ost ve alt ~izgiler > 2SD smulanm gostermektedir.

T&rblft'l

$uur seviyesi SUP ve OUP ge~ dalgalanmn kayb1m bOyOk oi~Ode etkilemektedir (9,32). Deneysel olarak da bu durum desteklenmi§tir (28). ~uur kaybmm yerle§imi i~in serebral korteksin yaygm harabiyeti gerekli olduguna gore (33), bunu en iyi §ekilde toplam SUP dalgalan ile en iyi hemisferden saglanan dalgalar belirleyecektir. Hem toplam, hem de en iyi hemisferden saglanan SUP dalga say1lan somatosensoriyal yollann tek tarafh fokal harabiyet etkilerinden nisbeten uzak, beynin fonksiyonel durumunu yans1tmaktad1r. Yalmz ba§lna motor cevap daha yOksek bir korelasyon gostermi§tir ki bu bulgu diger ~h§malarla uygunluk i~erisindedir(10,11 ,21). insanlarda anormal postural cevaplann kokeni hakkmda kesin bir anatomik temel gosterilememi§tir (17). SUP'nin motor cevapla olan yakm ili§kisi, kafa travmalannda serebral hemisferlerin motor cevaplan belirlemedeki onemini gostermekte ve motor cevap §eklini belirlemede serebral hemisferlerin en az beyin sap1 kadar onemli oldugu (10-12, 26) fikrini desteklemektedir.

Erciyes T1p Dergisi/1111989

1 55

Kala Travmalarmda Uyarma Potanslysllerllls Bsyln Fonkslyon/armm Degsrlendlrilmesl:PA$AOGLU· Aydm

Ortabeyin ve beyin sapmm orta derecede harabiyeti $UUr bozuklugurw dogurur. Pontin-orta beyin retikOier formasyonu dl$mda uzanan beyin sap1mn geni$ harabiyeti komaya sebep olmadan da tesbit edilebilir (33). Buna gore, BSUP'nin $Uur seviyesi ile yOksek korelasyon gostermemesi beklenen bir durumdur.

Anormal serebral iletim zamanlannm kama derinligi ile yakm bir ili$ki vard1r. Travma sonras1 erken donemde BIZ ve BSIZ'n1n a$1rl uzamas1 muhtemelen serebral Odem, iskemi veya mekanik harabiyet sonucu mediallemniskus ve talamokortikal radiasyonda aksonal iletimin yava$1amasmdan kaynaklanmaktadlr (14, 15, 39). lletim zamanlannda komponentlerin kaybolmas1 ise direkt mekanik harabiyetin ya da kazadan bir iki hafta sonra geli$9n sekonder demiyelinizasyon ve diffOz noronal nekroz (18) gibi morfolojik degi$ikliklerin ifadesi olabilir. Bununla birlikte, BSUP kaybmm sm1rl1 morfolojik lezyonlardan ziyade beyin sapm1n ag1r kat1hmm1 yans1litg1 ileri sOrOimO§tOr (24,40).

Somatosensoriyal uyanlma potansiyellerinin sensoriyal sistemi temsil ettigi d0$0nOIOrse, hemiparezi ile ili$ki gostermemesi beklenen bir bulgu olarak kabul edilebilir.Buna kar$111k pOr motor hemiplejili hastalarda SUP degi$iklikleri bildirilmi$tir (4,37). Kanaatimizce standart bir analiz kriterinin olmayl$1, ~ogu ~all$malarda, traselerin analizinde subjektif degerlendirmelere yol a~maktad1r.

<;ah$mam1zda hemisferik noroanatomik lezyonlarla SUP arasmda onemli bir ili$kinin bulunmayl$1 verilerin analizinde kullan1lan farkh metodlara atfedilebilir. Latent sOre ve amplitOd oi~OmOnO esas alan ~ah$malarda erken komponentlerde latent sOre uzamas1 ve ampli!Od d0$mesi bildirilmi$tir (27).

Kemah hastalarda kaydedilen BSUP, norolojik muayene ile ortaya ~1kanlmas1 mOmkOn olmayan i§itme disfonksiyonu ile ili$kili bulundu. Bu, ag1r travmah hastalann beyin sap1 fonksiyonlann1 degerlendirmede BSUP'nin nisbi limitasyonunu gostermektedir. Bununla birlikte, periferik i$itme yollannm zedelenmi$ olabilecegi d0$0n01en bazal k1r1k bulgulan tesbit edilen hastalar hari~ tutuldugunda beyin sap1 disfonksiyonu ile BSUP ve BSIZ arasmda onemli bir ili$ki bulundu. Beyin sap1 disfonksiyonunun klinik bulgulan BSUP anormalliklerinden daha s1k olarak tesbit edildi ki bu sonu~ BSUP'nin zedelenmelere kar$1 daha diren~li oludgunu d0$0ndOrmekte ve diger ~h$malardaki benzeri bulgulan desteklemektedir (10-12, 20).

Son on y1l i~risinde ag1r kala travmal1 hastalann sonu~lan ile uyanlma potansiyelleri arasmdaki ili$ki bir~ok ara$t1rmac1 tarafmdan incelenmi$!ir.SUP ile onemli bir korelasyon bildirilirken (1 ,2, 10, 16,24,36,41 ). BSUP incelenen13 ~ah$mamn

6'smda (1,5,19,20,24,30) onemli bir korelasyon gorOimO$, dort ~ah$mada bir ili$ki oldugu belirtilmekle birlikte istatistiksel bilgi verilmemi$ (13,29,40,42) ve Oy ~all$mada da onemli bir korelasyon tesbit edilmemi§tir (2, 10,21 ).

Bizim ~h$mam1zda bOIOn potansiyeller (SUP, BSUP, OUP, BIZ, BSIZ) prognozla ili§kili bulunurken en iyi korelasyonu, diger ~11$malarda oldugu gibi (1 ,2,10,24) somatosensoriyal uyanlma potansiyelleri gostermi$1ir. Seri incelemelerde, bulgulanm1zdan da anla$11diQI Ozere, serebral iletim (BIZ, BSIZ) zamanlannm klinik durum ve prognozu takipetmede degerli oi~Oier oludgu gorOimektedir. BIZ klinik iyile$me veya gerileme ile aykm bir ili$ki i~erisindedir ve muhtemelen o dOnemdeki beynin ge~ici metabolik bozukluklanm yanSIImaktadtr (14,15,35,39). Buna kar$1hk BSiZ klinik durumu yans1tmada daha az hassast~r.

Erciyes Ttp Dergisi/1111989

156

~ Uyarma Potansiyel/eri 1/e Beyin Fonks/yontarmm Degertendirilmesi:PA~AOGLU-Aydm

. odalitenin tOm komponentlerinin kayb1 prognozun kotOIOgOne i§arettir (5, 13, 19,24,36). Bu ozellikle

tfll!,hll'9

bir i;al potansiyeller

i~in dog~dur. E~en

komponentlerin

ka~b1

^(BIZ)

ge~

komponentlerin

anorma_~li~lerind:n

~

prognozu gosterir. Nitek1m kort1kal SUP komponentlenn kayboldugu vakalarda sonucun kotu oldugu

diha .

tir (3 1o,22,34). SUP'nin normal olmas1 hastalann %90'mda iyile§menin olacagm1 gosterir(10). SUP kayb1 ile

::"e~UP'~in

^korunmu§ olmasmm gOvenilir bir §ekilde bitkisel durumu tahmin ettirdigi ileri sOrOimO§tOr (8,24,34,40).

Bilateral BSUP kayb1 kotO bir progn~_stik bulgudu~ ~20,22,40). Bu komponentlerin kayb1 beyin sap1 y~~1lannda_ag1r ~e

~a irreversibl harabiyetlen gostermekle b1rhkte (7,24,40) sonu~lann yorumunda bazal kmk g1b1 potans1yellenn kayb~ndan veya uzamasmdan sorumlu olabile~e~ faktorleri de gozonOnde bulu~d~r~~k .gerekir. Qah§mam1zda da gGsterildigi gibi SUP ve BSUP'nin yan1s1ra OUP mn de prognozda deger ta~1d1g1 bild1nlml§t1r (10,20,21 ).

TOm potansiyellerin kayboldugu vakalar ya§amamaktadlr. Bu beyin oiOmO sorusunu akla getirebilir. Ancak tOm potansiyelleri kaybolmu§ bul~nun 9 vakam1z1n hi~ birinde beyin 610m0. ~r~terleri (1_8)mevcut degil~i. Beyin oiOmOnde SUP·N20 komponentlerinin bilateral kayb1 (25) ve BSUP-PI komponentlm 1zleyen tOm dalgalann bilateral kayb1 (3,38) bildirilmi§tir. Ancak beyin oiOmOnOn herhangi bir klinik i§areti bulunmayan hastalarda da bu komponentlerin kayb1 gllrOiebilmektedir. Kanaatimizce tom dalgalann kayb1 beyin oiOmOnu teyid etmemekle birlikte iyile§meyecek bir beyin halabiyeti i~in ilave ve yard1mc1 bir gosterge olabilir.

1. Anderson De, Bundle S, Rockswold GL: Multimodality evoked potentials in clo~d head trauma. Arch Neurol 41 : 369·374, 1984.

2. cant BR, Hume AL, Judson JA, Shaw NA: The assessment of severe head injury by shortlatency somatosensory and brainstem auditory evoked potentials. Electroenceph Clln Neurophysiol65: 188·195, 1986.

3. Chiappa CH, Choid SK, Young RP: Short latency somatosensory evoked potentials following median nerve stimulation in patients with neurological lesions. Prog Clin Neurophyslol7: 264-281, 1980.

·l •.

4. Chokroverty S, Rubino FA: 'Pure' motor hemiplegia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 38:

896-899, .1975~

5. Facco E. Martini A, Zuccarello M, et al: Is the auditory brain-setm response (ABR) effective in tha assessment of post-traumatic coma. Electroenceph Clln Neurophyslol62: 332-337, 1985.

6. Frank LM, Furgiule TL, Etheridge JE: Prediction of chronic vegetative state in children using evoked potentials.

Neurology 35: 931·934, 1985.

7. Gaitein KJ, Ami! Y, Fainmesser P, SohmerH: Diagnostic and prognostic value of auditory nerve brainstem evoked responses in comatose children. Crit Care Med 11: 91-94, 1983.

Erciyes T1p Dergisi/1111989

157

Kafa Travmalarmda Uyarma Potans/ye//er/1/e Beyln Fonkslyonlannm Degerlendlrl/mesf:PA$AOGLU- Aydm

8. Greenberg RP, MayerDJ, Becker DP: The prognostic value of evoked potentials in humanmechanical head injury.ln Me Laurin RL (ed) : Head Injuries-2nd Chicago Symposium on Neuronal Trauma. Grune and Stratton, New Yort 1976, pp 81-88.

9. Greenberg RP, Mayer OJ, BeckerDP, MillerJD: Evaluation of brain function in severe human head trauma with multimodality evoked potentials. Part 1: Evoked brain injury potentials, methods, analysis. J Neurosurg 47:

150-162, 1977.

10. Greenberg RP, MayerDJ, BeckerDP, Miller JD: Evaluation of brain function in severe human head trauma with multimodaltiy evoked potentials. Part II: Localization of brain dysfunction and correlation with post-traumatic neurological conditions. J Neurosurg 47: 163-177, 1977.

11. Greenberg RP, Stablein OM, Becker DP: Nonivasive localization of brain stem lesions in the cat with multimodality evoked potentials. Correlation with human head-injury data. J Neurosurg 54: 7 40-750, 1981.

12. Greenberg RP, Newlon PG, Hyatt MS, et al: Prognostic implications of early multimodality evoked potentials in severe head injury. A prospective study. J Neurosurg 55: 227-236, 1981.

13. Hall JW, Haung-Fu M, Gennarelli TA: Auditory function in acute severe head injury. laryngoscope 92: 883-890, 1982.

14. Hargadine JR. Branston NM, Symon L: Central conduction time in primate brain ischemia-A study in baboons. Stroke 2: 637-642, 1980.

15. HlJTle Al, Cant BR, Shaw NA: Central somatosensory conduction time in comatose patinet. Ann Neurol 5: 379-384, 1979.

16. Hume AL, Cant BR: Central somatosensory conduction after head injury. Ann Neurol10: 411-419, 1981.

17. Jennett B, Teasdale G, Braakman A, et al: Prognosis of ptients with severe head injury. Neurosurgery 4: 293-288, 1979.

18. Jennett 8, Teasdale G: Management of Head Injuries. Davis, Philadelphia 1981, pp 19-43,86-89.

19. Kamaze OS, Marshall LP,Mc earthy CS, et al: Localizing and prognostic value of auditory evoked responses in coma after closed head injury. Neurology32: 299-302, 1982.

20. Kamaze OS, Weiner JM, Marshall LF: Auditory evoked potentials in coma after closed head injury. A clinical-neurophysiologic coma scale for predicting outcome. Neurology 35: 1122-1126, 1985.

21. Lindsay KW, Carlin J, Kennedy I, et al: Evoked potentials in severe head injury. Analysis and relation to outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 44: 796-802, 1981.

22. lindsay tQN, Pa§aoglu A, Kennedy I, et al: Somatosensory and auditory brainstem conduction time after head injury.

Br J Surg 69: 294, 1982.

Erciyes T1p Oergisi/1111989

158

""'TriVIfJBIBnnda Uyarma Potanslyel/erll/e Be yin Fonkslyonlannm Degerlendirllmesi:PA$AOGLU- Aydm

Undsay KW, Pa~aoglu A, Kennedy I, et al: Evoked potential wave patterns and conduction times after head injury:

23" Which relates best to outcome? Br J Surg 71: 387, 1984.

4 Uitschg J, Pfenninger J, Ludin HP, Vassella F: Brain-stem auditory evoked potentials and early somatosensory 2 · evoked potentials in neurointensively treated comatose children. Am J Dis Child 137:421-426, 1983.

25. Miltner FD, Haves E, Bushe KA: Prognostic aspects of electroclinical and neuroendocrine data in severe brain injury.

Acta Neurochlr (suppl) 28: 43-49, 1979.

26. Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al: Improved confidence of outcome prediction in severe head injury. J Neurosurg 54: 751-762, 1981.

27. Obeso JA, Marti-Masso JF, Carrera N: Somatosensory evoked potentials: Abnormalities with focal brain lesions remote from the primary sensorimotor area. Electroenceph Clin Neurophysiol 49:59-65, 1980.

28. Ommaya AK, Gennarelli T A: Cerebral concussion and traumatic unconciousness. Correlation of experimental and clinical observations on blunt head injuries. Brain 97:633-654, 1974.

29. Ottaviani F, Almadori G, Calderazzo AB, et al: Auditory brain-stem (ABRS) and middle latency auditory responses (MLRS) in the prognosis of severely head-injured patients. Electroenceph Clin Neurophyslol 65: 196-202, 1986.

30. Papanicolaou AC, Loring OW, Eisenberg HM, et al: Auditory brain-stem evoked responses in comatose head injured patients. Neurosurgery. 18: 173-175, 1986.

31. Pa~oglu A: Kala travmalannda uyanlma potansiyelleri ile beyin fonksiyonlann1n degerlendirilmesi.l. metod ve analiz.

Erclyes Tip Derglsl. 11 :135-144,1989.

32. Perot PL Jr: Evoked potentials assessment of patients with neural trauma. In Me Laurin RL (ed): Head Injuries.

2nd Chicago Symposium on Neural Trauma. Grune and Stratton, New York 1976, pp 77-79.

33. Plum F, Posner JB:The Diagnosis of Stupor and Coma Davis, Philadelphia 1980, pp 1-70.

34. Rosenblum WI, Greenberg RP, Seeling JM, Becker DP: Midbrain lesions: Frequent and significant prognostic feutures in closed head injury. Neurosurgery 9:613-620, 1981.

35. Rosenstein J,Wang ADJ, Symon L, Suzuki M: Relationship between hemispheric cerebral blood flow, central conduction time, and clinical grade in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 62: 25-30, 1985.

36. Rumpl E, Prugger M, Gerstenbrand F, et al: Central somatosensory conduction time and short latency somatosensory evoked potentials in post traumatic coma. Electroenceph Clln Neurophyslol 56:583-596, 1983.

37. Shibasaki H, Yamashita Y, Tsuji S: Somatosensory evoked potentials. Diagnostic criteria and abnormalities in cerebral lesions. J.Neurol Sci 34: 427-439, 1977.

Erciyes Ttp Dergisi/1111989

...,.;..._

_ _ _ ¹⁵⁹

Kafa Travmalarmda Uyarma Potanslyellerllle Be yin Fonkslyonlarmm Degertendlrllmesi:PA$AOGLU· Aydm

38. Starr A: Auditory brainstem responses in brain death. Brain 99: 543-554, 1976.

39. Symon L, Hargadine JR, Zawirski M, Branston N: Central conduction time as an index of ischemia in subarachnoid hemorrhage. J Neurol Sci 44: 95-103, 1979.

40. Tsubokawa T, Nishimoto H, Yamamoto T, et al: Assessment of brainstem damage by the auditory brainstem response in acute severe head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 43: 1005-1011, 1980.

41. Walser H, Emre M, Janzer R: Somatosensory evoked potentials in comatose patinets: Correlation with outcome and neuropathological findings. J Neurol233: 34-40, 1986.

42.Yagi T,Baba S: Evaluation of the brain-stem function by the auditory brain-stem response and the caloric vestibular reaction in comatose patient. Arch otolaryngol 238: 33·43, 1983.

Erciyes T1p Dergisi/1111989

160