Ileri Mitral . Yetersizliğinin Romatizmal Nedenli

(1)

Tiirk Kardiyol Dem

Arş

2002:30:82-87

Ileri Mitral . Yetersizliğinin Romatizmal Nedenli

Atriyal Fibrilasyon Bulunan Olgularda Sol Atriyal Trombu~. Oluşumu ve Sistemik

Embolizasyonu Onleyici Etkisi

Uz. Dr. Nihai ÖZDEMİR, Doç. Dr. Cihangir KA YMAZ, Uz. Dr. Osm a n KARAKAY A,

Dr. Murat .AKÇA Y, Uz. Dr. Mesut ŞİŞMANOGLU*, Dr. q.ıcayto İNCEDERE, Dr .. Cihan ÇEV İK, Dr. Cemil IZGI, Doç. Dr. Cevat KlRMA, Uz. Dr. Murat YUCE, Doç. Dr. Mehmet OZKAN

Koşuyolu

Kalp ve

Araştmııa

Hastanesi, Kardiyo/oji ve Kardiyovaskiiler Cerrahi* Klinikleri

ÖZET

Atriyal fibrilasyon (AF) ve mitral

darlt,~111da

(M D), sol at- riyum (SA) içinde trombiis (TR)

oluşumu

l'e sistemik em - boli:asyon (SE) stk

oldu,~u.

ileri mitral

yetersi:l(~i

(MY)

bulunuşu

halin de ise bu riskin

azaldt,~t

b ildirilmektedir.

Bununla birlikte. ileri MY'nin

eşlik ell(~i

AF o/gularl/lda antikoagülasyon endikasyo n/an

he/irlemnemiştir. Çaltş

manm. romafizmal MD ve/veya MY nedeniyle kapak re p- lasmam uygulanan olgularda SA ve!l'eya SA apendiks TR

stklt,~/111

ve ileri MY'nin kronik AF o/gu/ar111da SATR ve SE

stkltğtna

etkisini

araştmnaktadtr. Çaltşma

gmbu. mer- kezimizele /993 ve 200/ ytllan aras111da MD (n=517), ile- ri MY (n=388) ve ileri MD+ileri MY (n=74) nedeniyle operasyon

uygulannuş

979 hastadelil (K 636, E 343, ort.

yaş

40+ 14.5 yil)

oluşmaktadtr.

Ameliym öncesi kalp ritmi 530 olguda (%54 .1) AF,

di,~erlerinde

sin ii s ritrni (SR)

şek

lindeydi. SE öykiisii. MD olgu/anmn l/3'iinde (%2 1.8) mevcut o lup, MY ve MD+MY o/gular111da bulunmuyordu.

Kronik a111ikoagiilasyon SE ve/veya ekokardiyografi ile tespit

edilmiş

SATR bulunan 146 MD olgusunda uygu/an-

nıtş/1. Yaş,

cins ve SA çapt baktnundan MD . MY

ı•e

MD+MY olgulan arasmda an/amlt fa rk bulunmuyorc/u (p>0.05). İntraoperat(f değerlendirme ile, 108 olguda SA ve/veya SA appendiks içinde TR bulundt1. Mitral

darltğt

gmbunda. SATR

Stkltğt

AF bulunanlarda SR'deki/ere göre yüksekti (%3/.3 ve %4 .8, p<0.001 ). Trombiis AF'Ii MD grubunun (n=310). 5J'inde (% 16.4) SA apendiks, 14'iinde (%4.5) SA, 32'sinde (% 10.3) SA+SA apendiks

yerleşimliy

di. Si11iis ritminde MD (n=207) gmbundaki TR

yerleşimi

ise olgu/ann tiimiinde (n=/0) SA apendiks içi1tdeydi. Bu- na

karştltk,

TR ileri MY'Ii hiç bir olguda gö riilmeyip, MD+MY gm bunda sadece AF bulunan 1 olguda ve SA apendiks içinde bulundu. G erek AF, gerekse SR'Ii ileri MY gm planndaki SA TR

stklt,~t.

AF'Ii M D (p<0.001) ve SR'Ii MD (p<0.05) grup/anna göre anlamlt olarak

diişiiktii.

Benzer

şekilde,

MD+MY olgufarll/daki SATR stklt{; t da AF'Ii MD (p<O.OOI) ve SR'Ii MD (p<0.05) olgu/anna gö- re

diişiiktii.

Sonuç olarak; klinik öykii ve intraoperallj

de,~erlendirme

sonuçlammz, antikoagii/an kullanmayan kronik AF olgu-

Alındığı

tarih: 28

Mayıs,

rc\lizyon 4

Aralık

200 1

Yazışına

adresi: Dr. Nihai

Ozdenıir, Koşuyolu

Kalp ve

Araştınna

Hastanesi . Kardiyoloji

Kliniği,

8 1020,

Kadıköy-

Istanbul Tlf: (021 6) 326 6969-325 5457 Faks: (0216) 339 044 1 Bu

çalışma

Euroecho 200

i,

Nice kongresine bildiri olarak kabul

edilmiştir.

82 lannda ileri MY'nin SATR ve SE

gelişimini

engelleyici et- kisini desıekler kanliiar sunmaktadtr. ileri MY'nin eşlik et-

t(~i

kronik AF olgularmda antikoagiilasyon endikasyon/a- 1'111/n yeniden gö:den geçiri/mesine gerek

oldu,~/11111

dii-

şiinnıekteyiz.

Tiirk Kardiyol Dem

Arş

2002; 30: 82-87 A nahtar kelimeler:

Miırctl yetersizliği, aıriyal

Jihrilasyon.

sol an·iyaltromhiis. emboli:asyon

Aıriyal

fibrila syon (A F) ve m itral

darlığında

(MD), sol atri yum (SA) iç inde

tronıbüs

(TR)

oluşuımı

ve k lin ik o larak sistemik e m bolizasyon (SE) riski nin yüksek

olduğu

bilinmektedir.

Bunların birlikıe

bu-

lunması

halinde bu risk çok daha belir gin hale gel-

nıektedir

(1- 10). Sol atriyum içinde

kaııın yavaşlanıa

sı

ve

pıhtılaşma eğiliminin artması

ekokardiyograf ik olarak s pontan eko kon trast (SEK) o larak

tanınıla

nan ve eritrosit - plazma

nıakromolekül etkileşnıele

rine

bağlanan

ru lo

fornıasyonu

ve

tronıbüs

(TR) olu-

şumu

il e

sonuçlanır

(1-20). Atriyal fibrilasyon

varlı ğında,

SATR leri n %50 ile %75

arasında değişen

bir bölümü SA apend iks içinde görülm e kte o lup , bu

yerleşim eğilimi

özelli kle valvüler olmayan AF ze- mininde

gelişen

T R'Ierde daha belirgin hale gelmek- tedir (1-16).

Çoğunluğu

valvüler olm ayan AF olgula-

rından oluşan

büyük AF takip serilerinde, SE ri skini tay in ede n klinik ve ekokar diyografi k kriterle r belir-

lenmiş, bunların varlığı

durumunda oral antikoagü- lasyon

gerekliliği

ortaya

konulmuştur

(2 1-25). Bu se- riler in büyük oranda valvüle r olmayan AF

olgularını

içermesi, ri sk

algorilmalarında

milral

yetersizliğinin

(MY) yeterince dikkate

alınmaması

ile

sonuçlanmış

tır.

Klinik, patolojik ve ekokardiyografik serilerde, ile ri MY'nin AF bul una n olgula rda SA

kaynaklı

Lronıboemboli riski ni azalttığı gösteri l mi ştir (25-34).

Ancak ileri MY

varlığında

antikoagülasyonun ne öl- çüde gerekli

olduğu

kronik veya paroksismal AF ol-

gularında araştırılmamıştır.

(2)

N. Ö:demir ı·e ark.: ileri Milral Yelersi:li.~inin lılriyal Fibrilasyonlu Olgularda Sal lılriyal Troml}//s Oluşumu ve Emboli:asyomı Önleyici lô1kisi

Çalışmamız; roınatizmal

MD ve/veya MY nedeniyle m itral kapak

replasmanı uygulanmış

o lgularda, sinüs ritmi (SR) ve kronik AF

bulunuşuna

göre preoperatif SE öyküsü ve intraoperatif olarak SA içinde TR bu- lunma

sıklığını

ve ileri MY'nin SE ve SATR

sıklığı

na e tkisin i

araştırmaktadır.

MA TER YEL ^ve METOD

Çalışına

materyalini Mart 1993 ve Ocak 2001 tarihleri ara-

sında ıııiıral

kapak

replasnıanı

nedeniyle

açık

kalp cerrahi- si

uygulanmış

979 hasta

(kadın

636, erkek 343, ortalama

yaş

40±14.5

yıl) oluşturmaktadır. Olguların

tümünde, sol

atriyotonıi sonrasında

SA ve SA appcndiks TR

bakınıın

dan

taranmıştır.

Preoperati f tran storasik ekokardiyografi ve kalp

kateterizasyoııu olguların

tümünde

uygulanmış,

mitral kapak

alanı

ekokardi yografi ile, MY derecesi ise transtorasik ve tran sözafajiyal ekokardiyografi ve vcntri- külografi ile

değerlendirilmiştir.

Mitral

yetersizliği

derece- si hafif, orta ve ileri olarak

dereceleııdirilnıiş,

her biri

ayrı kişilcrce değerlendirilen

ekokardiyografi ve ventrikülogra- fi

arasında

uyumsuzluk

bulunması

halinde bir

başka

seans- ta birlikte

görüş birliğine ulaşılmıştır.

Olguların

mitral kapak

hastalıkianna

göre

dağılımı,

saf MD 5 1 7, saf MY 388, ve MD+ MY 74 olgu

şeklindeydi.

Ameliyat öncesi döncmdeki kalp ritmi 530 olguda (%54.1 ) AF.

diğerlerinde

ise SR olarak belirlendi. Atrial fibrilas- yon ve SR, saf MD grubunda

sırasıyla,

31 O ve 207 olguda, saf MY grubun da 167 ve 221 ol guda, MD+MY grub unda ise 53 ve 21 olguda mevcuttu.

Ekokardiyograflk ölçümler:

Mitral kapak

alanı

ekokardiyografik olarak,

planiıııetri

ve

basınç yarılanma zamanı

yöntem l eriyle

ölçülmüş,

MD için mitral kapak

alanının

< 1.5

cııı²olması koşulu alınnııştıı 04>.

Mitral

yetersizliği

transtorasik ve transözofagcal eko- kardiyografi ilc MY jet

alanının <

4 cm

²,

4-8 cm

²

ve 2: 8 cm

²olmasına

göre, hafif, orta ve ileri olarak dereeelendi-

rilmiştir t36·37l.

Eksantrik MY jetlerinde ise, jet in pulmoner vcnlere

ulaşması

ve pulmoner ven

akını örneğinde

sistolik ters

akını oluşması

ileri MY lehinde

alınmıştır.

Mitral yc-

tcrsizliğinin

hafif

olduğu

veya

bulunmadığı

ileri MD olgu-

ları

saf MD, mitral kapak

alanının

> 1.5 cm

²olduğu

ileri MY

olguları

saf MY, mitral kapak

alanının

< 1.5 cm

²

ve MY'nin orta veya ileri

olduğu

olgular ise MD+MY olarak

sınıflandırılııııştır.

Sistem ik emboli öyküsü; nörolojik mu-

ayene

bulguları, bilgisayarlı

tomografi veya

magncıik

re- zonans görüntüleme ile

kanıtlanmış

screbral infarktüs veya geçici sercbral iskemik atak veya klinik ve anjiyografik olarak

kanıtlanmış

periferik veya

vişeral

arter embolisi öy- küsü

şeklinde tanımlanmıştır.

Ameliyat öncesi

clöneıııclc

SE öyküsü MD

olgularının

1 1 3'ünde (% 1 1.5)

ıncvcuttlı.

Buna

karşılık,

MY ve MD+MY

gruplarında

SE öyküsü

bulunmaınaktaydı.

Kronik antikoagülasyon öyküsü SE bu- lunan ve /veya daha önce eko kardiy ografik olarak

kanıt

lanmış

SA TR bulunan 1 46 olguda mevcuttu.

İstatistiksel

yö ntem:

Değerler

± standart

sapımı

olarak

verilmiş

olup, sürekli

değişkenierin karşılaştırılmasında ı

testi, sü reks iz

değişkenierin karşılaştırılmasında

ki-kare testi

uygulanmıştır. İstatistiksel anlamlılık

içi n p<0.05 ol-

ması koşulu aranmıştır.

BULGULAR

Saf MD, saf MY ve MD+MY

grupları arasında yaş,

cins ve ameliyat öncesi SA

çapları bakımından

an-

lamlı

fark

bulunmamaktaydı

(p>0.05) ( Tab lo

ı).

Ameliyat öncesi dönemde SE öyküsü MD

olguları nın ı ı3'ünde

(%21.8) mevcut olup, MY ve M D+ MY

gruplarında

SE öyküsü bulunm amaktaydt ( p<O.OOO 1 ve p<O.OOO

ı)

(Tabl o

ı).

Saf MD grubu iç inde SE

sıklığı,

AF bulunan larda %45, SR bulunanlarda ise

%2.9 olarak belirlendi (p<O.OOO I) (Tablo 2). Daha önce SE ve /veya daha önce ekokardiyografi k olarak

kanıtlanmış

SATR nedeniyle kronik a ntikoag ülas- yon

uygulanmış

olan 1 46 olgunun tümü saf MD bu- lunan

olgulardı.

İntraoperatif d eğerl end irme de SA iç inde TR ı o8

olguda tespit edildi.

Bunların

62'sinde (%57) TR SA apendiks içine

sınırlanmış

o lup,

ı4'ünde

(%

ı3)

TR SA ana gövdesi içinde, 32'sinde (%30) ise SA ve apendiks i dolduracak

şekilde yerleşmişti.

Sa f M D grubunda SATR , AF

bulunanların

97'sincle (%3 1.3), SR

bulunanların ı

O'unda (%4.8) mevcuttu (p<O.OO 1) (Tablo 2,

Şekil ı

,2). Ritmi AF o lan MD al t grubunda ( n=3 10), SA append iks iç inde TR 51 ( 16.4%), SA

Tablo

ı. Mitı·:ıl darlığı,

mitral

yetersizliği

ve mitral

yetersizliğinin eşlik ettiği

mitral

darlığı olgul:ırıııın

genel karakteristikleri

Toplanı

MD MY MD+ MY

_ı>

N 979 517 388 74

Yaş

40±14.5 39±16.2 40.2±13.1 39±15.3 NS

Cins

(Erkek/kadın)

343 1636 1 781339 1 29/259 23151 NS

SA

çapı (cnı)

5.7± 1.4 5.3± 1.8 5.9± 1.3 5 .6 ±1 .8 NS

Emboli öyküsü(%) 1 46 (%14.9) 1 46 (%28.2) o o <0.0001

Oral

aııtikoaglilnsyon (%)

1 46 (% 1 4.9) 1 46 (%28.2) o o <0.0001

(3)

Tiirk Kardiyol

Dem Arş

2002:30:82-87

Tablo 2. Mit ra l

daı·lığı,

mitral

yetersizliği

ve m itral

yetersizliğinin eşlik ettiği

mitral

darlığı olgularında

kalp r itm ie rine göre s istemik emboli ve sol a tr iyal trombüs

sıklığı

Genel toplam MD MY MD+ MY

N 979 5 17 388 74

N AF SR AF SR AF S R AF SR

530 449 310 207 167 221 53 2 1

Sistemik emboli(%) 140 (%26.4) 6 (%1.3) 140 (%45) 6 (%2.9) o o o o

Sol

aıriyal

TR (genel) 98 (% 18.5) lO (%2.2) 97 (%3 1 .3) 10(%4.8) o o

^ı

^(% ^1.9) o

Apcndi ks TR 52 (%9.8) lO (%2.2) 51 (% 16.4) 10(%4.8) o o

^ı

^(% ^1.9) o

Sol

atriyuııı

TR 1 4 (%2.6) o ^{14 (%4.5)} o o o o ^o

Sol

atriyuııı

+

apeııdiks

TR 32 (%6) o ^{32 (%} ^10.3) o o o o o

Kısa/tma/ar:

MD. ciddi mitral

darlt,qı;

MY. ileri mitral

yetersi:li,~i:

MD+MY. ciddi mitral

darlt,~ı I'C

ileri mitral

yetersi:li,~i:

SA. sol

atriyırm:

SR. sinii.1· ritmi: AF. atriyal

j/lıri/asyon;

TR. tramhii.1·

ana

boşl

uğu iç inde TR 14 (4.5%), SA ve SA ape n- diksi birlikte tutan TR ise 32 ( 1 0.3%) olguda gözlen- di (Tablo 2,

Şekil

1 ,2). S inüs ritmincie ki

diğer

MD a ltgrubunda (n=207), SA TR bulunan 1 O olgunun tü- münde TR SA appendiks iç inde

sınırlanmıştı

(Tablo 2 ve

Şekil

1 ,2). Buna

karşılık

saf MY

olgularının

h içbirinde SA içinde TR bu lunmad

ı.

Kombine MD+MY grubunda ise TR sadece AF bulunan l ol- guda ve SA appendiks içinde gözlendi. Saf MY gru- bunda SATR

sıklığı,

ritmin AF veya SR

ol

uşuna ba-

k

ılm

aksız

ı

n, gerek AF li MD (p<O.OO 1 ), gerekse SR'Ji MD alt

gruplarına

göre (p<O.OS)

anlamlı

o la rak

düş ükti.i. Yine, MD+MY

olgularındaki

SATR

sıklı

ğı,

AF' li MD (p<O.OOl) ve SR'Ii MD (p<O.OS) grup-

larından anlamlı

olarak

düşük

bulundu (Tablo 2).

TA

RTIŞMA

Çalışmamız,

mitral kapak operasyonu

aşamasına gel

miş MD, MY ve MD+MY olguların cia geçirilmiş

SE öyküsü ve intraoperatif olarak

beli

rlenmiş sol at- ri al TR

sı

kl ığı bak

ımından,

SR ve AF alt

g

rupl

arın

dak i

eğilimi geniş

bir olgu serisinde ortaya koymak-

tadır.

Bu bakımdan

,

daha önce

sınırlı sayıda

olguya ciayanan

çeşitli

kl inikopatoloj i ve ekokard iyografi serilerinin mitral kapak hasta

lığında su

nmuş olduğu

bilg ileri,

çeşitli

alt gruplarda yeniden d

eğerlendir

me ktedir.

Seri mizde, MD grubunda SE öyküsü ve SA ve/veya SA apendiks içinde TR

sıklığı

SR'Ii olgularda AF'Ii olg ulara göre

a

nlaml

ı

o larak düşükti.i. Trombüs MD+MY grubunda sadece AF bulu nan I olguda (% 1.3) ve SA ape ndiks iç inde bulu nmuş, buna karş ı

lı

k ileri MY o

l

gul

arının

hiçbirinde

gözlenmemiştir.

84 Gerek MY, gerekse MD+MY grubunci a SE öyküsü mevc ut deği

ldi.

Sonuçlar, MD grubunda, SR olgula-

rındaki SE ve SATR riskinin AF'li olgul ardakine

kı

yasla çok daha düşük olmakla birli kte, dikkate d

eğer olduğunu

da göstermekted ir. Yine, ileri MY'nin AF'Ii

olguları

dahi , SR'deki MY

olg

ularında olduğu

gibi SATR ve SE riskinden koruduğu

görül

mü

ştür.

Sonuç olarak; SA TR ri ski, TR'un hiç

görülmediği

AF ve SR'deki ile ri MY o

lguları

ve SR'de ki MD+MY olgularından ,

s

ırasıyl

a,

SR'dek i MD ve AF'li MD

olgul

arın a doğr u çok bel irg in bir

artış

gös- terme ktedir. Atrial fibr ilasyon lu MD+MY

olguları

da TR aç

ıs

ından bu yel pazenin düş ük riske sahip ta-

rafında görü nmektedi r. Antikoagülan tedavin in sacle- ce MD'Ii ve daha önce SE ve/veya TR bulunan olgu- larda

uygulanmış olması

nedeniyle, bu olgul ardaki TR ve SE

sıklığının

antikoagülan

sonrası değerler

olduğu da göz önünde

tutu

lmalıd

ır.

Bu

bakı

mda n

,

MD

olgularında bulunması

gere ken gerçek TR ve

. SE

sıklığının

daha da yüksek

olması

beklenebilir.

Antikoagülan ted av i öyküsü bu lunmayan ileri MY ve MD+MY g

ruplarında

gözlenen

düşük

risk profi li ise MY jetinclen kaynaklanan doğal koru manın öne- mine bir k

anıt

olarak alınmıştır.

Atrial fibril asyon ve MD

olgularında,

SA iç inele ka-

nın yavaşlaması

ve

pıhtılaşma eğiliminin artması,

e kokard iyografik o larak spantan eko

kontrası

(SEK) o larak tanım

lanan

eritrositlerin rulo forın

asyonu

ve trombüs (TR)

oluşumu

ile

.sonuçlanı

r (t t-20). Sol at ri- ya! apendiks, SA iç inde TR 'un en

s

ık yerleşt iği bö- lüm olup, tüm SE

ataklarının yaklaşık

%25' inden bu bölü mde ol uşan TR'I e r soruml u

tutul

maktadı

r

(

1-16).

Bi

ldiril

m

iş

AF seri le rinde tan

ımlanmış

olan klinik

ve ekokardiyografik risk faktörle ri ve antikoagülas-

(4)

N. Ö:demir ve ark.: ileri Mitral Yetersizliğinin Atriyal Fibrilasyonlu Olgularda Sol Atriyal Trombus Oluşumu ı•e Em!Joli:asyotw Önleyici Etkisi

E:J

^SANMD-AF

D ^.

^SANMD-SA

Ekokardiyogra fi öncesi dönemde klinik ve postmorte m patol oji çalışm

aların

da, MY

olgu

larında

MD bu lunanlara

kıyasla

SE ve SA iç inde TR sıkl

ı

ğının

an

lamlı ola rak

azaldığı

dikkati

çekmiştir

(

1-9).

Ancak ileri MY'nin SA ve SA appendiksini TR

oluş

u

nıuna karşı

koruyucu etkis inin mekanizma-

larının

gösterilmesi Doppler ekokardiyog- rafi ile mümkün o l abilm işti r

(25-36).

Mitral

yetersizliğ

inin

sol atriumu SEK ve TR olu-

şumuna karş

ı

koruyan e tkisinin , MY jetinin y üksek "shear stress" olu

şt

urarak bu

boş

lukl ardaki durağanlaşnıayı önlemesinden

kaynakl

andı ğı gösteril m

işti

r (25-36). Karata- sakis ve ark . ileri MY'nin TR oluşma riski- ni lO kat, SEK ol uşma riski ni ise 20 kat azalttı ğını bi ld irmi şlerdir <33l. İle ri MY'nin SA'da SEK ve TR o

l

uşumunu önleyic i et- k isinin bir başka boyutu , mitra l kapak

replasmanı

uygulanan olgu larda SEK ve

TR

gelişimini araştıran

bir

çalışmamızda

ortaya konulımıştur

(35).

İleri MY nedeni y- le kapak

replasmanı

uygu lanan

olguları

mızda

SA içinde SEK ve TR

s

ıklı

ğı,

MY'nin ortadan

kalktığı

pos toperalif dö- nemde preop döneme kıyasl

a çarpıcı

bir ar-

tış

göstermektedir. Preop dönemde SEK ve TR risk i bakım

ından,

MD ve MD+MY ol-

gularına kıyasla korunmuş

o lan MY olgu-

larınd

a MY jetinin

kaybı

, postop döne mde 3 gruptak i SEK ve TR

gelişme s

ık

lığını

benzer

kılmaktadır.

Buna

karşılık,

postop dönemdeki paravalvüler ileri MY

doğal

ka- paklardaki MY'de

olduğu

g ibi SEK ve TR

s

ıklığını

belirgin olarak azal tmaktadır (35).

D

SANMD+MY-AF

D

^. ^SNMD-AF

10 ~

SA+SAA+MD·AF

Ktsaltmalar: MD , ciddi mitral

darltğt;

MY. ileri mitral

yelersizliği;

MD+MY: ciddi milral

darlt.~t

ve ileri milral

yelersi:liği:

SA, sol alriyum;

SAA. sol alriyal apendiks; AF, alriyalfibrilasyon; SR, siniis rilmi

Şekil

1.

Alt gruplardaki sol aırial ırombüsün lokalizasyonu

(%)

45.0 •sE

40.0

^O^TR(genel)

llJ

SAA-TR

35.0

_O_SA-TR

30.0

OSA+SAA·TR

25.0 20.0

13-~~-L:J

L:7 L:7

L:7 L:7 L:7

c:::? ,..ç::? SA+SAA·TR

4a7 E::Y

ı:::J1

L:7 SA-TR

c:::?

B a;

SAA·TR

c:::? TR(genel) SE

Ktsallmalar: MD. ciddi mitral

darltğt;

MY, ileri milral

yelersi:liği;

MD +MY: ciddi milral

darltğt

ve ileri milral

yelersi:liği;

SA, sol alriyum:

SAA. sol afl·iyal apendiks; SE, sistemik emboli: TR,Irombiis;

AF. cllriyrtl fibrilasyon; SR, sinii.v ritmi

Şekil 2. Alı gruplarda riııne göre sistemik emboli ve sol aıriyal ıroınblis sıklığı

yon

endikasyanları

büyük oranda nonvalvüler AF

o

lgul

arındaki d e neyi me dayanmaktadır

(19-25)_

Ancak, MD ve MY'nin AF'na

eşli

k etmesinin trom-

boenıboli

riskine e tkileri üzerinde yeterince durul-

mamıştır.

S inüs ritminde dahi kayda

değer

SATR ve SE riski

taşıyan

MD'nin AF ile birlikte

oluşunun

ge-

tirdiği ek riskler ve bunlara yöne lik tedavi algorit ma-

ları

da yeterince

açı

k değildir. Gene, ileri MY'nin

SA iç inde SEK, TR

oluşuımı

ve SE riski bakımından

koruy ucu etk isi,

çeşitli

serilerde ortaya

konulmasına rağ

men, ileri MY bu

lunuşunun

AF ol

gularındaki

an- tikoagülasyon

endikasyanlarını nasıl etkilediği

de

Sunmu

ş olduğumuz çalışmamız

il eri MY'nin

geniş

SA ve AF varlı ğ

ında

da geçerli o lan SA ve SA apen- diksteki doğal antitrombotik etkisi ni destekler so- nuçlar

sunmaktadır.

Mevcut seriler ve serimizin so-

nuçları,

gerek kron ik AF, gerekse paroksismal AF

olgularında

antikoag ül an

endikasyonlarının

ileri MY'nin

bulunuşu

ha linde yeniden gözden geçiri lme- si

gerektiğini düşündürmektedir.

Çalışm a

mızın sınırlamaları: Çalışmamızın

mitral kapak operasyonu

aşamasına gelmiş

olan olgularda

gerçekleştirilmiş olması,

SE öyküsünün retrospektif

(5)

Tiirk Kardiyol

Dmı Arş

2002:30:82-87

lebili r. Ancak serimizin

genişliği,

mitral kapak tutu- lumunun üç alt türline ait SE öyküsü ve so l atri yal TR

sıklığı bakımından ayrıntılı

bi lg i sunabilmekte- dir.

Olgularıınızın

kapak operasyonu

aşamasına

gel-

miş

mitral kapak

hastaları olması

ve TR bulunan ol-

gularıınızda

operasyon

sırasında ırombektomi

uygu-

lanması

nedeniyle, TR'i.in

doğal

seyri için prospekrif bir takip

şansı

yoktur. Sadece mitral kapak operas- yonu

aşamasına gelmemiş

MD

olguları

içinele SEK bulunan

sınırlı

bir grupta SEK ve SE takibi mümkün olabilirdi. Ancak, bu tür AF

olgularının,

mitral ka- pak

daralışının

kritik noktaya

varmayışı

nedeniyle, nonvalvi.iler AF benzeri özellikler

taşıınaları

da bir başka e ngel olu şturacaktı. il eri MY halinde ise, SEK, TR ve SE

sıklığının

çok

düşlik olması

ve ile ri MY için cerrahi

girişiminin

geciktirilmemesi yönlin- deki

eğilim

bu grupta ileriye yö nelik bi r tak ib i e ngellemektedir.

Çalışına

profilimiz bu

aşamada

il e- ri MY

varlığında

AF için antikogülasyon enclikasyo- nun un bulunm adığı nı ö ne sürmek iç. in uygun

olmayıp,

daha çok antikoagülasyon

uygulanmaınış

o lan ileri MY'Ii AF

olgularındaki

durum u sergile- mektedi r. Ancak,

sonuçlarımızın

intraoperatif bulgu-

ları

dikkate alan, mitral kapak

hastalığı

ve ritm

bakı

ınından

tüm

olasılıkları

içe ren

geniş

bir seriye cia-

yanmasının

bu yönde önemli

katkılar sağladığını

dü -

şünınekteyiz

Sonuç olarak; mitral kapak

replasınanı

uygu lanan ol- gularda, operasyon öncesi SE ve operasyon

sırasında

SATR , AF ve SR 'deki ile ri MY

olgularında

görü l- mey ip, SR'deki MD'de n ve AF'Ii MD

olgularına doğru belirginleşen

bir

artış

göstermektedir. Bulg u- lar, ile ri MY' nin antikoag ülasyon

uygulanmış

kro- nik AF

olgularında

dahi SA

kaynaklı

tromboemboli riskini

engelieyebildiğini düşündürmektedir.

Gerek kronik AF, gerekse paroksismal AF

olgularında

a nti- koagülasyon

endik.asyonlarının

belirlenmesinde ileri MY'nin

varlığını

da dikkate a lan ileriye yönelik iz-

lem

çalışmalarına

gere k

olduğunu düşünınekteyiz.

KAYNAKLAR

I. Weiss S, Davis D:

Rheunıatic

heart disease: lll

enıbolic ınanifestations.

Am Heart J 1 933; 9: 45-52

2. H arris A W, Levine SA: Cerebra l e mbo lism in mitral stenosis. Ann

lnıern

Med 1943; 15: 637-43

3. Da ley R, Mattingly TW, Holt CL, et al: Systemic ar- teria l

embolisnı

in rheumatic

hearı

disease .

Anı

Hcart J

1 95

ı;

42: 566-8 1

86 4. Bourne G:

Embolisnı

in mitral stenosis. Br

J·lcarı

J 1950; 12:263-64

S. Ca sella L, Abelmann WH, E llis LB:

Paıicnts wiıh

mitral stenosis and

sysıemic

emboli:

hcıııodynaıııic

and el inical obscrvation s.

Arclı

Intcrn Med 1964; 114:773-8 1 6. Coulshed N,

Eı>stein

E.J, McKendrick CS, et al:

Systemic embolism in mitra l valve d isease . Br Hc art J 1970; 32: 26-32

7 . .Jordan RA, Schcifley C H , Edwards .JE: M ura l

throınbosis

and artc rial

eınbolisnı

in mitral ste no sis: a cli- nicopatho logical study of fi fty-one cascs . Ci rculation

1 951; 3: 363-67

8. Aberg H: Atrial fibri lla tion: 1. A study o f atrial

ılırom

bosis and syste mic

cmbolisın

in a necropsy

nıaıerial.

Acta Med Scand 1969; 185 :373-9

9. Ullal SR, Kluge TH, Hill .JD, Keith W.J, Gerbode F:

Left atri al thrombi in mitral valve d isea se. J

Tlıorac

Carcliovasc Surg 1971 ; 6:932-7

10. Acartürk E, Usal Ai Demir M, e t a l:

Thronıbo

enıbolisın

risk in

paıients

with mitral

sıcnosis.

Jpn Heart J 1997;38:669-75

1 L. Shrestha NK, Moreno FL,

Naı·ciso

FV, Torr es L, Calleja HB: Two-dimcnsional echocardiographic diagno- sis of le ft atrial thrombus in

rhcunıatic hcarı

disease: a cl i-

nicopaıhologic

study. Circulat ion 1983;67:34 1-7

12. Aschenberg W , Schluter M,

Kreıncr

P, et al: Tran- sesophageal two-dimensional echocardiography for the dc- tection of le ft atrial appendage

tlıronıbus.

J Am Coll Car- cliol 1986; 7: 163-6

13. Hwa ng J.J, Lin SC, Lei MI-l, et a l: Diagnostic accu- racy of

ıranscsophageal echocardiognıphy

for

dcıccting

left atrial

thronıbi

in patients with

rheumaıic lıeart di.~casc

having undergone mitral valve o perations.

Anı

J Cardio l 1993; 72: 677-8 I

14. Hwang .J.J, Ku a n P, Lin SC, ct a l: Reappraisal by transesop hagea l

eclıocardiography

of the s ignificance or J cft a trial

thronıbi

in the predic tio n o f

systenıic arıerial

em- bolization in

rlıeumatic

mitral valve disease.

Anı

J Carcliol 1992; 70: 769-73

IS. Koca V, Bozat T, Akkaya V, et a l: Le ft atria l

tlıronı

bus detection w ith

nıultiplanc transesoplıageal eclıocarcli

ogra phy : an echocarcliographic study w ith surgical verifi- cation . J

Hearı

V Di s 1999; 1 :63-6

16.

Çınar

CS, G ürg ün C, Nalbantg il S, Ca n

L,Türkoğlu

C: Relationsh ip between

cclıocardiographic determinaııts

of

lefı

atria l

spoııtaııcous

echo

coııtrast

anel

tlıroınbus forınation

in

paticnıs wiıh rhcuınatic

mitral val- ve disease. Ec hocardi ography 1999; 16: 331-8

17. Leung D, Davidson P,

Cı·anney

GB, Walsh WF:

Thromboenıbolic

risks of left

aırial thronıbus

de tectecl by transe sophagea l echocardiogra m . A m J Cardiol 1997;79:626-9

18. Hwang .J.J, Kuan P,

Clıen

.J.J, et al: Significance o f lcft

aırial

spontaneous echo

contrası

in

rhcuınatic

mitral valve d isease a sa predictor of

systenıic

artcrial

enıboliza

tion: a tra nsesophagcal echocardiographic stud y. Am He-

arı

J I 994; 127: 880-5

(6)

N. Ö:demir ve ark.: ileri Mitral

Yerersi:li,~inin

Atriyal Fil>rilasyonlu Olgularda Sol Atriyal Tromlms

Oluşumuı·e Eml>oli:asyoıw

Önleyici Erkisi

19. Fatkin D, Feneley M: Stratification of

thronıboembo

lic risk of atrial fibr illation by transthoracic echocardiog- raphy and

ıransesophageal echocardiograplıy:

The relative role of left atrial appendage function, mitral valve disease, and

sponıaneous

echocardiographic contrast. Progress in Cardiovasc D is 1 996; 1:47-56

20. Gonzalez-Torrecilla E, Garcia-Fer nandez MA, Pe- r ez-David E, Bermejo J , Mo reno M, Delcan J L: Predic-

ıors

of left

aırial sponıaneous

echo

canırası

and

throınbi

in patients with mitral stenosis anel atri al fibrillation. Am J Carcliol 2000;5:529-34

21. SPAF in vcstiga tors. Stroke Prevention in Atrial Fib- rillatio n Study: fina! results. Circu lation 1991 ;84:527-39 22. Peterson P, Boysen G , Gocltfreclscn J, Andersen E D: Atrial Fibrillation, Aspirin, Anticoagulation (AFA- SAK) study. Plaeebo-controlled, randomized trial of war- farin anel aspirin for prevention of

thronıboenıbolic conıp

lications in chronic atri al fibrillation. Lan eel 1 989;333: 175-8

23. Boston Area Anticoagula ti on Tria l for

^A^tı·ia^l

Fib- rillation (BAATAF): The effect of low -close warfarin on the risk of

sıroke

in patients with

nonrheuınatic

atrial fib-

rillaıion.

N En gl J Med 1 990;323: 1505- 1 1

24. SPAF II. Warfarin versus aspirin for prevention of

thronıboenıbolisnı

in atr ial l'ibri llation. Laneel 1 994:43:687-91

25. Zabalgoitia M, Halp erin J L,Pearce LA, Blackshear JL, Asinger RW, Hart RG: Transesophageal echocarcli- ographic

correlaıes

of elinical risk of

tlıromboembolism

in nonvalvular atrial fibrillation. Stoke Prevention in Atrial

Fibrillaıioıı

lll

lııvesıigators.

J

Anı

Coll Ca rdiol 1998;7: 1 622-6

26. Kır ma C, Kaymaz C, Özdemir N, Dinçkal H, Öz- kan M: Romatizmal mitral kapak

hastalığında

ve a lt grup-

larında

sistemik arteryel

eınbolizasyon sıklığı

ve gösterge- leri: Transözofageal ekokardiyografi

çalışması.

Türk Kar- dial Dern

Arş

1998;26:494-50 1

27. Wa nishsawad C, Wea ther OL, Buell J C: Mitral re-

gurgiıation

and l e ft at rial

^throınbus

in

rlıeunıatic

mitral

valve disease: A clinicopatholog ical sudy.

Chesı ı

995;

ı

08:677-81

28. Mosvowitz C, Mosvowitz HO, J acobs LE, et a l:

Significant mitral regurgitation is protective against left atri al spontaneous echo

canırast

anel

tlıronıbus

as assessccl by

transesoplıageal eclıocardiography.

J

Anı

S oc

Eclıocardiogr

1 993;6: 107- 14

29. Blackshear JL, Pear ce LA, Asinger RW, ct al: Mi t- ral

regurgiıation

associated

wiılı

rcduced

ıhronıboenıbolie

events in high risk patients with non- rheumati c

aırial

fibrillati on. Am J Cardiol 1 993;72:840-3

30. Hwang J J , Shyu KG, Hsu KL, et al: Sign ificant mit- ral regurgitation is protective against left at rial spantaneo- us echo

canırast

format ian

buı

not against

sysıemic

embo- lism. Chest 1994; 106: 8- 1 2

31. Ka ratasa kis GT, Gotsis AC, Cokkinos DV: ln fl uen- ce of mitral regurgitation on left atrial thrombus and spon- taneous cchocardiographic

canırast

in patients with rheu-

ıııııtic

mitral valv e disease.

Anı

J Cardiol 1 995; 76: 279-81 32. Özkan M, Ki rına C, Kayınaz C, et al: Relaıio nslıip between th e severity of mitral regurgita tion and the pre- sence of lcft atrial

spontaııeous

echo

coııtrast

and

tlırom

bus as assessed by

ıransesophageal

ec h ocardiography. Eur Heart J 1 995; 1 6 (Abstr. ): (615)

33. Özkan M, Kaymaz C, Kıı·ma C, et al: Prcdicıo rs of

lefı

atria l thrombus and spontaneous echo contrast in rheu-

nıatic

valve disease before and after mitral val ve replace- ment. Am J Cardiol 1 998;82: 1 066-70

34. Kranidis A, Ko uloris S, Filippatos G , et al: Mitral

regurgitaıioıı

protects from left atrial

throıııbogenesis

in

patienıs

wi th mitral val ve disease and

aıı·hıl fibrillatioıı.

Pacing Cl in Electrophysiol 2000; 1 1: 1863-6

35. Hatle L, Angelson B, Tromsdal A: Noninvasivc as-

sessmenı