SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Erim Gülcan

SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI

Doç. Dr. Erim Gülcan

VÜCUTTA SIVI DAĞILIMI

• Su >> Erkekte vücut ağırlığının %60’ı, kadında vücut ağırlığının %50’sidir.

• İntrasellüler kompartman: %40

• Extrasellüler kompartman: %20

• Extrasellüler sıvı

1. Extravasküler (%15) 2.İntravasküler (%5)

• Extrasellüler sıvıda: Na, Cl,HCO3 dominandır.

• İntrasellüler sıvıda: K, fosfat, yüksektir

SU DENGESİ

• Normal olarak günde 600 mosm solüt (yaklaşık 10 mosm/kg) idrarla atılması gerekir.

• Maksimum atılabilecek miktar 1200 mosm’dür.

• Bunun için ise minimum 500ml/gün idrar atılımı gerekir.

• Normal plazma osmolalitesi 280-295 mosm/kg’dır.

• Su dengesinde bozukluk hipo ya da hipernatremiyle sonuçlanır.

• Susama hissi için ortalama osmolalite 295 mosm/kg’dır.

Su Dengesinin Düzenlenmesi

1. Susama hissi 2. AVP (ADH)

3. Renal medulla

• AVP Salınımı için eşik değer 280-290 mosm/kg’dır.

Normal serum elektrolit konsantrasyonları Sodyum (Na⁺) 135-145 mEq/L

Potasyum (K⁺) 3.5-5 mEq/L Klor (Cl^-) 96-106 mEq/L Bikarbonat (HCO3^-) 22-26 mEq/L

Kalsiyum (Ca²⁺) 8.5-10.5 mg/dL (4.2-5.2 mEq/L) Magnezyum (Mg²⁺) 1.8-3 mg/dL (1.5-2.5 mEq/L)

Fosfat (PO4^3-) 3-4.5 mg/dL (1-1.5 mmol/L)

Osmolalite ve osmolarite kavramı

• Osmolarite: Bir litre çözeltideki osmol miktarı

• Osmolalite: çözücünün her kilosundaki osmol miktarı

• Plazma Osmolaritesi:

• 2xNa+Glu/18+BUN/2.8 (mosm/L)

• Fraksiyone Na Ekskresyonu:

UNa/PlNa)/(Ucre/PlCre) x 100

Hemoastazis

• İnsensible sıvı kaybı: cilt ve deri ile kabaca 400 -500 mL/gündür. Gaita ile su kaybı 200 mL/gündür.

• Endojen metabolizma ile yaklaşık 250-300 ml/gün su üretimi olur.

• İnsensible su kaybının derecesi; solunum hızı, metabolik

durum ve vücut ısısı ile etkilenebilir. (37°C’den itibaren her 1 derece için 100-150 ml/gün su kaybı olur).

• Bu kayıplar ilave edildikten sonra homeostazın idamesi için minimum gerekli sıvı miktarı 1400 ml/gün’dür.

HİPOVOLEMİ

1.ESS hacminin azalması a. Bb dışı Na kaybı

1.GIS (kusma, NG drenaj, fistül, ishal) 2.Cild/Solunum

3.Kanama

b.Bb, Na ve su kaybı 1.Diüretikler

2.Osmotik diürez 3.Hipoaldosteronizm

4.Tuz kaybettiren nefropatiler c.Bb su kaybı

1.DI (Santral, nefrojenik) 2.ESS hacmi (N/artmış)

a.Kardiak atım hacmi azalmış

b.Dağılımın değişmesi (hipoalbüminemi, kapiller sızıntı) c.Venöz kapasitenin artması (sepsis)

Semptom ve Bulgular

• Hafif ve orta derecede sıvı kaybı

• Susama

• Kapiller geri dolumda gecikme

• Postural vertigo, güçsüzlük

• Kuru müköz membranlar ve aksilla

• Takipne

• Taşikardi ve ani ayağa kalkışta nabzın 30’dan fazla artması

• Postural hipotansiyon (>20/10 mmHg düşüş)

• Düşük JVP

• Oligüri

Şiddetli sıvı kaybı veya hipovolemik şok

• Mental depresyon ( bilinç kaybı)

• Periferal siyanoz

• Deri turgor ve tonusunda azalma

• Belirgin taşikardi ve periferal nabız basıncının azalması

• Yatar pozisyon hipotansiyon (SKB<100 mmHg)

Tedavi

• Hafif sıvı kaybı

• Oral sıvı alımı artırılır.

• Orta ve şiddetli sıvı kaybı

• Kristaloidler (% 5 dx, % 0.9 NaCl)

• Kolloidler (albümin, TDP, nişasta ürünleri)

• 50 çalışmanın metaanalizi; kristoloidler ve

kolloidler arasında son noktalarda bir farklılık yok.

• Kolloidler daha pahalı

• En ideal replasman solüsyonu; SF.

Table 1 Commonly Used Parenteral Solutions IV solution

Osmolality (mOsm/L)

[Glucose]

(g/L)

[Na⁺] (mEq/L)

[Cl^-] (mEq/L)

HCO₃^- Equivalents (mEq/L)

D₅W 278 50 0 0 0

0.45% NaCl^a 154 —^b 77 77 0

0.9% NaCl^a 308 —^b 154 154 0

3% NaCl 1,026 — 513 513 0

Lactated Ringer's^c

274 —^b 130 109 28

D₅W, 5% dextrose in water; D₅₀W, 50% dextrose in water.

a NaCl 0.45% and 0.9% are half-normal and normal saline, respectively.

b Also available with 5% dextrose.

c Also contains 4 mEq/L K⁺, 1.5 mEq/L Ca²⁺, and 28 mEq/L lactate.

Sodyum Dengesi Bozuklukları

• Total vücut sodyumu 40-50 mEq/kg

• ESS’de daha fazla (%98), 140 mEq/lt

• iSS’de <10-12 mEq/lt

Hiponatremi

• Serum Na<135 meq/L.

• Na eksikliğinden ziyade, artmış ESS hacmine bağlıdır.

• Hastanede yatan hastaların % 1-4’ünde görülür.

• Genel toplumda en sık görülen elektrolit bozukluğu

• Semptomların gelişimi daha çok gerçek sodyum kaybı ve süre ile ilişkilidir.

• Semptomlar genellikle serum Na<120 iken ortaya çıkar.

ETYOLOJİ

1.Pesudohiponatremi

a.Normal plazma ozmolalitesi: izoosmolar

1.Hiperlipidemi (TG’de her 500 artış; 1 mmol Na düşüş) 2.Hiperproteinemi (her 0,25 artış; 1 mmol Na düşüş) b.Artmış plazma ozmolalitesi:hiperozmolar

1.Hiperglisemi

– Düzeltilmiş Na⁺ = 0.016 × (ölçülen glukoz- 100) + ölçülen sodyum

2.Mannitol

2.Hipoosmolar Hiponatremi

a.Primer Na kaybı (Sekonder su kazancı) 1.Deriden kayıp: Terleme, yanıklar

2.GIS’den kayıp: Kusma, ishal, tüp drenaj, fistül, obstrüksiyon

3.Böbrekten kayıp: Diüretikler, osmotik diürez, hipoaldosteronizm, tuz kaybettiren nefropati, tıkanma sonrası diürez, oligürik olmayan ATN

b.Primer Su Kazancı (sekonder Na kaybı) 1.Primer polidipsi

2.Azalmış solüt alımı (bira patamonisi) 3.Ağrı, bulantı, ilaçlara bağlı AVP salınımı 4.UADHS

5.Glukokortikoid azalması (hipokortizolizm) 6.Hipotiroidi

7.KBY

c.Primer Na kazancı (sekonder su kazancı tarafından aşılmış)

1.Kalp yetmezliği 2.Karaciğer sirozu 3.Nefrotik sendrom 4.Böbrek yetmezliği

Semptom ve Bulgular

• Hafif: Na⁺ >120 mEq/L:

– Baş ağrısı – Bulantı – Kusma – Güçsüzlük – İştahsızlık – Kas krampları

• Orta: Na⁺ : 110 -120 mEq/L:

– Sözlü uyaranlara bozulmuş cevap

– Ağrılı uyaranlara cevap azalmış – Görsel/duysal hallüsinasyonlar – Tuhaf davranışlar

– İnkontinans

– Hiperventilasyon

– Yürüme bozukluğu

• Şiddetli: Na⁺ <110 mEq/L:

– Herniasyon belirtileri – Dekortikasyon ve

deserebrasyon posturleri – Bradikardi

– Hipotansiyon

– Isı regülasyonunda değişiklikler – Dilate pupiller

– Nöbetler

– Respiratuar arrest – Koma

300 325 350 375 400 425 450

SEMPTOMLAR HİPONATREMİNİN ORTAYA ÇIKIŞ HIZINA BAĞLIDIR

Beyin su içeriği (g/100 g kuru ağırlık)

Plazma Na⁺ 139 mEq/L

Plazma Na⁺ 139  119 mEq/L

(2 saat içinde)

Plazma Na⁺ 139  122 mEq/L

(3.5 gün içinde)

Plazma Na⁺ 139  99 mEq/L

(16 gün içinde) Normal

Ölü

Asemptomatik Letarjik

Arieff, Llach, Massry: Medicine, 55:121, 1976

Posm: 280-290 mOsm/kg H₂O

Akut Hiponatremi

Posm 

Beyin ödemi

Hızlı adaptasyon

Posm 

Elektrolitler

Su Yavaş

adaptasyon

Posm 

Organik ozmoller

Su

Ozmotik demiyelinasyon

Yavaş tedavi

Hızlı tedavi

Comprehensive Clinical Nephrology 2010. p:

HİPONATREMİ

Volüm durumu değerlendirilir

Hipovolemi

Toplam vücut su miktarı  Toplam vücut Na⁺ miktarı  

Psödohiponatremi veya translokasyona bağlı hiponatremi olmadığından emin olunmalıdır

Övolemi (ödem yok)

Toplam vücut su miktarı  Toplam vücut Na⁺ miktarı 

Hipervolemi (ödem var)

Toplam vücut su miktarı   Toplam vücut Na⁺ miktarı 

Renal kayıplar

(İdrar [Na⁺] >20 mEq/L)

• Diüretikler

• Mineralokortikoid

• Ozmotik diürez

• Tuz kaybettiren nefropati Ekstrarenal kayıplar

(İdrar [Na⁺] <10 mEq/L)

• GİS kayıpları

• Deri yoluyla kayıp

• Üçüncü boşluğa kayıplar

• Glukokortikoid

• Hipotiroidi

• Stres

• İlaçlar

• UADHS

İdrar [Na⁺] >20 mEq/L

• ABY

• KBY

İdrar [Na⁺] <20 mEq/L

• Nefrotik sendrom

• Siroz

• Kalp yetersizliği

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

• Tanı Kriterleri

• Klinik olarak normovolemik

• Plazma ozmolalitesi < 270 mOsm/kg H₂O

• İdrar ozmolalitesi > 100 mOsm/kg H₂O

• İdrar Na⁺ konsantrasyonu > 40 mEq/L

• Böbrek, karaciğer, kalp, sürrenal, hipofiz ve tiroid fonksiyonları normal

• Diüretik kullanımı yok

HİPONATREMİ TEDAVİSİ

• Tedavinin belirlenmesinde 2 faktör çok önemlidir:

1. Semptomların varlığı

2. Hiponatreminin gelişme süresi

• Hiponatremide semptomlar gelişen beyin ödemine bağlıdır.

Akut hiponatremi: < 48 saatte gelişen hiponatremi Akut semptomatik hiponatremi hızla tedavi edilmezse kalıcı nörolojik hasar riski yüksektir!

Kronik hiponatremi: > 48 saatte gelişen hiponatremi Kronik hiponatremi hızla tedavi edilirse ozmotik

demiyelinasyon riski yüksektir!

Hipovolemik hiponatremi

• Şiddetli gelişen ve semptomatik hastalarda parenteral tedavi

– % 3 NaCl (513 mmol/L) saatte 1-2 ml/kg/sa hızda – % 0.9 NaCl (154 mmol/L)

• Na ihtiyacı=

(hedeflenen Na- serum Na) x 0.6 x Ağırlık

Sodyum düzeltme hızı

• Saatte 0.5-2 mEq/L

• İlk 24 saatte 15 mEq/L (12)

• İlk 48 saatte 20 mEq/L (18)

• Hedef Na 120-125 mEq/L

Övolemik hiponatremi

• Altta yatan hastalığa yönelik tedavi

– Glukokortikoid

– Tiroid hormon replasmanı

• UADHS

– Su kısıtlaması (<1 L) – Lityum

– Dimetil klortetrasiklin (600-1200 mg/gün) kullanılır

Hipervolemik hiponatremi

• Na

• Su

– kısıtlaması

• Diüretik

• Diyaliz

TEDAVİ

Hiponatreminin

gelişme süresi Semptomların

varlığı

SEMPTOMATİK

Akut Kronik

Akut Semptomatik

Hiponatreminin Tedavisi

• Akut beyin ödemi riski ozmotik

demyelinizasyon riskinden daha fazla olduğu için tedavi hızla yapılmalıdır.

• Tedaviye semptomlar düzelinceye kadar ya da serum Na düzeyi 120 mmol/L’ye çıkana kadar devam edilmeli.

• Hipertonik NaCl (% 3) saatte 1-2 ml/kg hızda verilebilir.

Berl T, Schrier RW. Disorders of water homeostasis. In: Renal and Electrolyte Disorders.

2003; pp 1-54.

• Tedavi boyunca sık aralıklarla (2 - 4 saatte bir) serum [Na⁺] tayini yapılmalıdır.

• [Na⁺+ düzeltme hızı:

– 2 mEq/saat’ten daha hızlı olmamalı

– 0.6 mEq/saat’ten daha yavaş olmamalı

OLGU

• Akciğer Ca nedeniyle Radyasyon Onkolojisinde yatmakta olan hasta.

• Şuurunun hızlı bir şekilde bozulması sebebiyle Acil Dahiliye konsültasyonu istenmiş.

• Laboratuarunda: Na: 110 mmol/L olarak ölçüldü. Bir gün önceki yatış Na değerinin 136 mmol/L olduğu öğrenildi.

• Hastanın oral alımının iyi olmaması sebebiyle

hastaya 100 cc/saat’ten iv mai başlandığı öğrenildi.

Na⁺ açığı = *0.6 x VA+ x (Hedef Na⁺ - Plazma Na⁺)

• Hedef [Na+]: 120 mEq/L

• Yükseltme Hızı: 2 mEq/L/saat (nörolojik semptomlar düzelene kadar; sonra 0.5 mEq/L/sa yükseltin)

• Süre: (120-110)/2 = 5 saat

• Sodyum açığı = 0,6 x70 x(120 –110) = 42x10= 420 mEq

• Verilecek sıvı: % 3 NaCl (513 mEq/L Na)

• Verilecek miktar: 820 ml/5= 164 ml/sa

• Furosemid iv 20 mg: solütsüz su ıtrahını artırır.

SEMPTOMATİK

Akut Kronik

• Hiponatremi 48 saatten uzun bir sürede gelişmiş veya gelişme süresi bilinmiyorsa düzeltme dikkatli bir şekilde yapılmalıdır.

• Serum Na düzeyi % 10 kadar veya yaklaşık olarak 10 mEq/L kadar artırılmalıdır.

• Hipertonik NaCl ( % 3) verilebilir.

• [Na⁺] düzeltme hızı:

• 1-1,5 mEq/saat’i geçmemeli.

• Serum Na düzeyi 24 saatte en fazla 15 mEq/L’den daha fazla artırılmamalı.

Na⁺ açığı = *0.6 x VA+ x (Hedef Na⁺ - Plazma Na⁺)

• [Na++ Yükseltme değeri: 10 mEq/L

• Yükseltme Hızı: 1 mEq/L/saat (semptomlar düzelene kadar; sonra 0.5 mEq/L/sa artırın) 10/1= 10 sa

• Sodyum açığı = 0,6 x70x(10)= 42x10= 420 mEq

• Verilecek sıvı: % 3 NaCl (513 mEq/L Na)

• Verilecek miktar: 820 ml/10= 82 ml/sa

• Furosemid iv 20 mg: solütsüz su ıtrahını artırır.

Tedavinin komplikasyonu

• Santral pontin myelinozis

• Bilinç azalması

• Davranışsal değişiklikler

• Dizartri

• Disfaji

• Konvülzyon (pseudobulbar palsiden quadripareziye kadar)

Hipernatremi

• Serum Na>145 mmol/L

• Sıklıkla su kaybına bağlı oluşur.

• Hiperosmolarite mevcuttur.

• Susama hissinin kaybolması sonucu görülebilir (infant, özürlü, mental durum bozukluğu).

• Böbrek dışı serbest su kaybı vardır.

• Böbrekten serbest su kaybı olur (SDI,NDI)

• İyatrojenik olabilir.

HİPERNATREMİ

Volüm durumu değerlendirilir

Hipovolemi

Toplam vücut su miktarı   Toplam vücut Na⁺ miktarı 

Övolemi

Toplam vücut su miktarı  Toplam vücut Na⁺ miktarı 

Hipervolemi

Toplam vücut su miktarı  Toplam vücut Na⁺ miktarı  

Renal kayıplar

(İdrar [Na⁺] >20 mEq/L)

• Diüretikler

• Ozmotik diürez

• Postobstrüktif diürez Ekstrarenal kayıplar (İdrar [Na⁺] <20 mEq/L)

• Terleme

• Yanıklar

• Diyare

• Fistüller

Diabetes insipidus

• Santral

• Nefrojenik

İdrar [Na⁺] genellikle

>20 mEq/L’dir

• Hipertonik Na⁺ uygulaması

• Primer hiperaldosteronizm

• Cushing sedromu

Klinik

• İntrasellüler sıvı hacmi azalır.

• Beyin hücrelerinde su azalması → SAK ve IK hemoraji riski artar.

• Nörolojik semptomlar; Mental durum

değişkenliği, güçsüzlük, NM irritabilite, fokal nörolojik bulgular, koma ve nöbetler

• Poliüri

• Susama hissi

• Plazma Na konsantrasyonu >180 mmol/L

olduğunda mortalite oranı çok fazla artış gösterir.

Posm: 280-290 mOsm/kg H₂O

Akut Hipernatremi

Posm ↑

Hızlı adaptasyon

Posm ↑

Elektrolitler Yavaş

adaptasyon

Posm ↑

Organik ozmoller Beyin

ödemi

Yavaş tedavi

Hızlı tedavi

dehidratasyon

Diabetes İnsipitus

• Santral: ADH sentezinde bozukluk

– Hipofiz ve hipotalamus bölgesinin travma, cerrahi, neoplazik hastalıkları

– Ensefalit, sarkoidoz ve eozinofilik granülom – vakaların % 50’si idiyopatiktir.

• Nefrojenik : ADH’a cevapsızlık söz konusudur.

– Böbrek Hastalıkları: Medüller kistik hastalık, PKBH, kronik analjezik nefropati ve parsiyel bilateral idrar yolu

obstrüksiyonları.

– Hiperkalsemi, hipokalemi

– İlaçlar: Dimetilklortetrasiklin, lityum, asetoheksamid, amfoterisin B, metoksifluran, kolşisin

Tanı

• Hafif hipernatremi: Serum sodyum 145–155 mEq/L

• Şiddetli hipernatremi: Serum sodyum >155 mEq/L

Tedavi

• Sıvı eksikliğinin hesabı:

– Sıvı eksikliği = 0.6 (kilo) × [1- (istenen Na/hasta Na)]

• Serum osmolalitesi normale gelene kadar hızlı düzeltmeyin:

– Hızlı düzeltme nöbetlere sebep olabilir.

– Azaltma hızı <0.5–0.7 mEq/L/sa.

Hipovolemik Hipernatremi

• % 0.9 normal salin ile replase edilir.

• Hasta hemodinamik olarak stabil olduğunda ve övolemi sağlandığında hipotonik salin ve % 5 dekstrozla replasmana devam edilir.

İzovolemik Hipernatremi

• Sıvı eksikliği hesap edilir.

• Sıvı eksikliğini % 5 dekstroz veya hipotonik salinle yerine koyulur:

– Sıvı açığının yarısını ilk 24 saatte, diğer yarısını sonraki 24-48 saatte yerine koyun.

Hipervolemik Hipernatremi

• Diüretik veya diyalizle sıvı fazlalığı uzaklaştırılabilir.

• Övolemi olduğunda, sıvı açığı % 5 dekstroz ile yerine koyulur.

• Hipotonik salin solüsyonlarından total vücut sodyumu fazla olduğundan kaçınılır.

Diabetes İnsipidus (DI)

• Sodyum kısıtlaması

• Dezmopressin:

– Aköz vazopressin (DDAVP) ): 1–2 μg IV/SC q12h veya 5–20 μg intranasal

– En iyi tedavi ajanı

• Klorpropamid (Diabinese 100–500 mg/gün) renal tübüllerde vazopressin etkisini artırır.

• Karbamazepin: vazopressinin sekresyonunu artırır.

• Hidroklorotiazid sodyum atılımını artırır.

• DI yapan ilaçlar kesilir.

Potasyum Dengesi

• Ortalama günlük 40-60 mmol alınır. %90’ı GIS’den emilir.

• K artışı ile insülin salınımı artar ve katekolaminlerde artarak K’un hücre içine girmesine yol açarlar.

• K’un atılımı primer olarak böbrek ile olur.

• K’un %90’ı proksimal tübül ve henle kulpundan geri emilir.

• Dışkı ile K kaybı 5-10 mmol/gündür.

• Total vücut K’u 4200 meq’dır. Bunun 60 meq’ı hücre dışındandır.

• Hücre İçi Potasyum Dengesi

• -Asidoz, Na, ATP,insülin, katekolaminler ve aldosteron ile düzenlenir.

• Potasyum atılımı:

• 1.idrar akımı

• 2.Aldosteron

• 3.ADH

• 4.Distal tübüle ulaşan Na ile belirlenir.

Hücre Plazma

K⁺ K⁺

İnsülin Alkalemi

b₂-adrenoreseptör agonistleri

a-adrenoreseptör antagonistleri

Hiperglisemi Asidemi

b₂-adrenoreseptör antagonistleri a-adrenoreseptör agonistleri

Ozmolalite artışı Egzersiz

Serum K⁺ ↓

Serum K⁺ ↑

Hipopotasemi

• K <3.5 mEq/L:

Hafif-orta 2.5–3.5 mEq/L Orta- şiddetli <2.5 mEq/L

• Hospitalize hastalarda serum K<3 mEq/L % 5 sıklıkta görülüyor.

Etyoloji

1. Yetersiz oral alım 2. Böbrek dışı kayıp

– Kusma – ishal – fistül

3. Hücre içerisine giriş (İntraseluler şift)

– Akut alkaloz – insülin

– baryum intok.

– hipopotasemik peryodik paralizi

4. Renal Kayıplar

– Mineralokortikoid fazlalığı – diüretikler

– osmotik diürez

– proksimal ve distal RTA

– karbenisilin, aminoglikozidler, amfoterisin B – kronik metabolik alkaloz

– Bartter sendromu (Henle çıkan kol disfonksiyonu) – Liddle sendromu (distal nefron hiperfonksiyonu)

Klinik

• Hücre içi istirahat potansiyeli daha fazla

negatifleştiği için nöromuskuler fonksiyonların baskılanması sözkonusudur.

Nöromüsküler

• Kas güçsüzlüğü

• Arefleksik paralizi

• Halsizlik

• Yorgunluk

• Kas krampları

• Alt extremiteden başlayan paralizi

• Rabdomiyoliz

• Konstipasyon, paralitik ileus

Klinik

• Kardiyovasküler

– dijital intoksikasyonu – PVR ↓

– EKG değişiklikleri

• T dalgasının düzleşmesi

• U dalgasının çıkması

• aritmiler

• nefrojenik diabetes insipitus

• İnsülin sekresyonunda azalma, glukoz intoleransı

Tedavi

• Altta yatan hastalığa yönelik tedavi

• Birlikte metabolik alkaloz veya sıvı elektrolit bozuklukları varsa tedavi edilmeli

HİPOPOTASEMİ TEDAVİSİ

Potasyum intraselüler bir katyon olduğu için, potasyum açığını hesaplayan bir formül yoktur.

Ortalama her 0.3 mEq/l K azalması vücuttan toplam 100 mmol azaldığını gösterir.

Oral potasyum tedavisi

Potasyum klorür veya potasyum sitrat

Böbrek fonksiyonu normal olan hastalarda günde 80-120 mEq’a kadar verilebilir.

Parenteral potasyum tedavisi

Parenteral potasyum tedavisi mutlaka infüzyon şeklinde yapılmalıdır.

1 amp KCl (10 ml) 10 mEq K⁺ içerir (1000 mEq/L)!

• Uygulanacak K’un maksimum konsantrasyonu periferal yoldan 40 mmol/lt’yi, santralden 60 mmol/lt yi aşmamalıdır.

• Paralizi veya malign ventriküler aritmiler bulunmadığı taktirde infüzyon hızı 20

mmol/sa’ti geçmemelidir.

• ***Dx solüsyonları başlangıçta hipokalemiyi alevlendirebilir.

Hiperpotesemi

• Serum potasyum değerinin 5 mEq/L’yi geçmesidir.

• psödohiperpotasemi

– Kan alımı sırasında hemoliz – lökositoz ve trombositoz.

1.Renal atılımın azalması

• Böbrek yetmezliği

– ABY – KBY

• Mineralokortikoid eksikliği

– addison

– hiporeninemik hipoaldosteronizm – ACEİ

• Potasyum tutucu diüretikler

• RTA Hiperkalemik form = Tip IV

2. Hücre dışına çıkış (transselüler şift)

• Hücre ve doku yıkımı

– Travma, yanık, hemoliz, tümörlizis, rabdomyoliz,

• Asidoz

• hiperkalemik periodik paralizi

• İnsülin eksikliği sonucu gelişen

– hiperglisemi

– hiperozmolalite,

• Beta-adrenerjik blokaj, dijital intox., Arjinin, suksinil kolin

3.Aşırı potasyum yükü

• Ekzojen alım

• Endojen artmış potasyum yükü

– hücre ve doku yıkımı

Klinik

• Hücre eksitabilitesi artmıştır

– depolarizasyon

• nöromüsküler kaynaklı

– Kas güçsüzlüğü, parestezi ve paralizi

• Kardiyak

– EKG değişiklikleri

• (T dalgasının sivrileşmesi, P dalgasının düzleşmesi, PR aralığının uzaması, QRS kompleksinin genişlemesi), aritmiler

Hiperpotasemi EKG bulguları

Tedavi

• Kalbin korunması

– İV kalsiyum glukonat (10 ml, %10’luk)

• Yavaş (5-10 dakika süre içinde) ve

• Monitör takibi ile

• Potasyumun hücre içine sokulması

– Glukoz + insülin

– Bikarbonat

– Beta-2 agonistler

• Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması

– Diüretikler

– Katyon değiştirici reçineler – Diyaliz

Glukoz + insülin

• 50-60 gr glukoz için, 10-12 Ü insülin

• Etkisi

– 3o dk içinde başlar – 4-6 saat sürer

• Plazma Potasyumu

– 1 saat içinde

– 0.5-1.5 mEq/L düşer

Bikarbonat

• 50 mEq/L dozda 5 dk içinde IV bolus

• Etkisi

– 5-10 dk içinde başlar – 2 saat sürer

Beta-2 agonistler

• Albuteranol

– Nebilüzör ile 10-20 mg – IV 0.5 mg

• Plazma Potasyumu

– 30 dk içinde

– 0.5-1.5 mEq/L düşer

Katyon değiştirici reçineler

• Sodyum polistiren sulfonat

– Anti-potasium^®, – Kayeksalat^®,

• Reçinenin her 1 gramı

– 1 mEq/L Potasyum bağlar – 1 mEq/L Sodyum açığa çıkarır

• Yan etkileri:

– Bulantı, konstipasyon,

– Sodyum retansiyonu, hipervolemi

Diyaliz

• HD

– 1. saatinde 30-40 mEq potasyum uzaklaştırılır

• PD

– 2 litrelik değişimlerle saatte 5 mEq potasyum uzaklaştırılır

Sabrınız İçin Teşekkürler..