i
T.C.
NECMETTİN ERBAKAN ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
Hemşirelik Anabilim Dalı
Yüksek Lisans Tezi
DİYABETES MELLİTUSLU BİREYLERİN AİLE DESTEĞİ İLE ÖZ BAKIM DÜZEYLERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ
Fatma Gül ZEREN
Danışman
Dr. Öğr. Üyesi Özlem CANBOLAT
Konya–2021
ii TEZ ONAY SAYFASI
Necmettin Erbakan Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Hemşirelik Anabilim Dalı Yüksek Lisans Öğrencisi Fatma Gül ZEREN’in “Diyabetes Mellituslu Bireylerin Aile Desteği ile Öz Bakım Düzeyleri Arasındaki İlişki”
başlıklı tezi tarafımızdan incelenmiş; amaç, kapsam ve kalite yönünden Yüksek Lisans tezi olarak kabul edilmiştir.
KONYA/ 18.06.2021
Tez Danışmanı Dr. Öğr. Üyesi Özlem CANBOLAT İmzası Gazi Üniversitesi /Sağlık Bilimleri Fakültesi/
İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı
Üye Doç. Dr. Ülkü POLAT İmzası Gazi Üniversitesi /Sağlık Bilimleri Fakültesi/
İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı
Üye Dr. Öğr. Üyesi Selda ARSLAN İmzası Necmettin Erbakan Üniversitesi /Hemşirelik Fakültesi/
İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı
Yukarıdaki tez, Necmettin Erbakan Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Yönetim Kurulunun 06/072021 tarih ve 15/01 sayılı kararı ile onaylanmıştır.
Prof. Dr. Kısmet Esra NURULLAHOĞLU ATALIK Enstitü Müdürü İMZA
iii BEYANAT
Bu tezin tamamının kendi çalışmam olduğunu, planlanmasından yazımına kadar hiçbir aşamasında etik dışı davranışımın olmadığını, tezdeki bütün bilgileri akademik ve etik kurallar içinde elde ettiğimi, tez çalışmasıyla elde edilmeyen bütün bilgi ve yorumlara kaynak gösterdiğimi ve bu kaynakları kaynaklar listesine aldığımı, tez çalışması ve yazımı sırasında patent ve telif haklarını ihlal edici bir davranışımın olmadığını beyan ederim.
18.06.2021
Fatma Gül ZEREN
iv BENZERLİK RAPORU
Tezin Tam Adı : Diyabetes Mellituslu Bireylerin Aile Desteği ile Öz Bakım Düzeyleri Arasındaki İlişki Öğrencinin Adı Soyadı : Fatma Gül ZEREN
Dosyanın Toplam Sayfa Sayısı : 101 sayfa
v TEŞEKKÜR
Tezimin gerçekleştirilmesinde, değerli bilgilerini benimle paylaşan, kendisine ne zaman danışsam kıymetli zamanını ayırıp sabırla ve büyük bir özveriyle bana faydalı olabilmek için elinden gelenin fazlasını sunan, gelecekteki mesleki hayatımda da bana verdiği değerli bilgilerden faydalanacağım kıymetli danışmanım Dr. Öğr. Üyesi Özlem CANBOLAT’a,
Hayatım boyunca her adımımda yanımda olan, manevi desteklerini her zaman içimde hissettiğim, eğitim sürecim boyunca hiç sıkılmadan bana tüm yardımlarını esirgemeyen hayattaki en büyük şanslarım biricik anneme, babama ve kardeşime,
Yüksek lisans eğitimimi başarıyla bitirmem için bana tüm konularda yardımcı olan, akademik kariyerim için bana her zaman sonsuz destek veren, hayattaki diğer büyük şansım değerli eşim Zihni ZEREN’e tüm kalbimle sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Fatma Gül ZEREN
vi İÇİNDEKİLER
Tez Kapağı ve İç Kapak ... i
Tez Onay Sayfası ... ii
Beyanat ... iii
Benzerlik Raporu ... iv
Teşekkür ... v
İçindekiler ... vi
Kısaltmalar Ve Simgeler Listesi ... ix
Tablolar Listesi... x
ÖZET ... xi
ABSTRACT ... xii
1. GİRİŞ VE AMAÇ ... 1
1.1. Problemin Tanımı ve Önemi ... 1
1.2. Araştırmanın Amacı ... 3
1.3. Araştırmanın Soruları ... 3
2. GENEL BİLGİLER ... 5
2.1. Diyabetes MellitusTanımı ... 5
2.2. Diyabetes Mellitus’un Sınıflaması ... 6
2.3. Tip 2 Diyabetes Mellitus'un Epidemiyolojisi ... 8
2.4. Tip 2 Diyabetes Mellitus'un Etiyolojisi ... 9
2.5. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Semptomları ve Tanı Kriterleri ... 11
2.6. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Komplikasyonları ... 13
2.6.1. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Akut Komplikasyonları ... 13
2.6.1.1.Hipoglisemi ... 13
2.6.1.2. Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ... 15
2.6.1.3. Hiperozmolar Hiperglisemik Nonketotik Koma (HHNK) ... 16
2.6.2. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Kronik Komplikasyonları ... 17
2.6.2.1. Diyabetik Nefropati ... 17
2.6.2.2. Diyabetik Nöropati ... 18
2.6.2.3. Diyabetik Retinopati ... 19
2.6.2.4. Diyabetik Ayak ... 20
2.7. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Tedavisi ... 21
2.7.1. Tıbbi Beslenme Tedavisi ... 22
2.7.2. Egzersiz ... 24
2.7.3. İlaç Tedavisi ... 24
2.7.4. Eğitim ... 26
2.7.5. Kontrol ve İzlem ... 30
vii
2.8. Tip 2 Diyabetes Mellitus'ta Özbakım ... 30
2.8.1. Diyabetli Bireylerde Öz Bakıma İlişkin Hemşirenin Rolü ... 32
2.9. Tip 2 Diyabetes Mellitus ve Aile Desteği ... 34
3.GEREÇ VE YÖNTEM ... 36
3.1. Araştırmanın Türü ... 36
3.2. Araştırmanın Yapılacağı Yer ve Özellikleri ... 36
3.4.Araştırmanın Örneklemi... 36
3.4.1. Araştırmaya Alınma Kriterleri ... 37
3.5. Veri Toplama Araçları ... 37
3.5.1. Tanıtıcı Bilgi Formu (EK 1) ... 37
3.5.2. Diyabet Öz-Bakım Ölçeği (DÖBÖ)(EK 2) ... 37
3.5.3. Hensarling’in Diyabet Aile Destek Ölçeği (HDADÖ)(EK 3) ... 38
3.6. Ön Uygulama ... 39
3.7. Araştırmanın Uygulaması ... 39
3.8. Araştırmanın Değişkenleri ... 39
3.8.1. Bağımsız Değişkenler ... 39
3.8.2. Bağımlı Değişkenler ... 39
3.9. Verilerin Değerlendirilmesi ... 39
3.10. Araştırmanın Sınırlılıkları ... 40
3.11. Araştırmanın Etik Yönü ... 40
4. BULGULAR ... 42
4.1.Hastaların Tanıtıcı ve Sağlık/Hastalık Özelliklerine İlişkin Bulgular ... 43
4.2. Hastaların Öz Bakım Düzeyi ve Etkileyen Faktörlere İlişkin Bulgular ... 48
4.3. Hastaların Aile Desteği ve Etkileyen Faktörlere İlişkin Bulguları ... 53
4.4. Hastaların HDADÖ ile DÖBÖ Puan Ortalamaları Arasındaki İlişkiye Ait Bulguları……….59
5. TARTIŞMA ... 60
5.1. Hastaların Öz Bakım Düzeyi ve Etkileyen Faktörlere İlişkin Bulguların Tartışılması ... 60
5.2. Hastaların Aile Desteği ve Etkileyen Faktörlere İlişkin Bulguların Tartışılması 68 5.3. Hastaların HDADÖ ile DÖBÖ Puan Ortalamaları Arasındaki İlişkiye Ait Bulguların Tartışılması………...73
6. SONUÇ VE ÖNERİLER ... 75
6.1. Sonuçlar ... 75
6.2. Öneriler ... 77
7. KAYNAKLAR ... 78
viii 8. ÖZGEÇMİŞ ... 88 9. EKLER ... 90
ix KISALTMALAR VE SİMGELER LİSTESİ
ACTH : Adrenokortikotropik Hormon
ADA : American Diabetes Association (Amerikan Diyabet Birliği) AMPK : Adenozin Monofosfatazın Aktive Ettiği Protein Kinazı APG : Açlık Plazma Glukozu
BKİ : Beden Kitle İndeksi DKA : Diyabetik Ketoasidoz DM : Diyabetes Mellitus DSCS : Diabetes Self-Care Scale DÖBÖ : Diyabet Öz Bakım Ölçeği
FDA : Food and Drug Administration (Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi) GDM : Gestasyonel Diabetes Mellitus
GFR : Glomerüler filtrasyon hızı HbA1c : Glikolize Hemoglobin
HDADÖ : Hensarling’in Diyabet Aile Destek Ölçeği HHD : Hiperozmolar Hiperglisemik Durum
HHNK : Hiperozmolar Hiperglisemik Nonketotik Koma
IADPSG : Uluslararası Diyabet ve Gebelik Çalışma Grupları Derneği
IDF : International Diabetes Federation(Uluslararası Diyabet Federasyonu) IFG/BA : Impaired Fasting Glucose (Bozulmuş Açlık Glukozu)
IGT/BGT : Impaired Glucose Tolerance (Bozulmuş glukoz toleransı) LADA : Latent, Auto-immun, Diabetes of Adults
OAD : Oral Antidiyabetik ilaç OGTT : Oral glukoz tolerans testi
SGLT-2 : Sodyum-glucose linked transporter 2 VEGF : Vasküler endotelyal büyüme faktörü
x TABLOLAR LİSTESİ
Tablo No Sayfa No
Tablo 2.1. Diyabetin Tanı Kriterleri ... 13
Tablo 2.2. Hipoglisemi Sınıflaması ... 14
Tablo 4.1. Hastaların tanıtıcı özellikleri (n=284) ... 43
Tablo 4.2. Hastaların sağlık/hastalık özellikleri (n=284) ... 44
Tablo 4.2. (Devam) Hastaların sağlık/hastalık özellikleri (n=284) ... 45
Tablo 4.2. (Devam) Hastaların sağlık/hastalık özellikleri (n=284) ... 46
Tablo 4.3. DÖBÖ puan ortalaması(n=284) ... 48
Tablo 4.4. Hastaların tanıtıcı özelliklerine göre DÖBÖ puan ortalamaları ... 48
Tablo 4.5. Hastaların sağlık/hastalık özelliklerine göre DÖBÖ puan ortalamaları ... 50
Tablo 4.5. (Devam) Hastaların sağlık/hastalık özelliklerine göre DÖBÖ puan ortalamaları ... 51
Tablo 4.6. Hastaların DÖBÖ puan ortalamalarını etkileyen faktörler: Çoklu regresyon analizi sonuçları ... 52
Tablo 4.7. HDADÖ toplam ve alt boyut puan ortalamaları (n=284) ... 53
Tablo 4.8. Hastaların tanıtıcı özelliklerine göre HDADÖ toplam ve alt boyut puan ortalamaları ... 54
Tablo 4.9. Hastaların Sağlık/Hastalık Özelliklerine Göre HDADÖ Toplam ve Alt Boyut Puan Ortalamaları ... 56
Tablo 4.9. (Devam). Hastaların sağlık/hastalık özelliklerine göre HDADÖ toplam ve alt boyut puan ortalamaları... 57
Tablo 4.10. Hastaların HDADÖ toplam puan ortalamalarını etkileyen faktörler: Çoklu regresyon analizi sonuçları ... 58
Tablo 4.11. Hastaların HDADÖ ile DÖBÖ puan ortalamaları arasındaki ilişki ... 59
xi ÖZET
T.C.
NECMETTİN ERBAKAN ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
Diyabetes Mellituslu Bireylerin Aile Desteği ile Öz Bakım Düzeyleri Arasındaki İlişki
Fatma Gül ZEREN Hemşirelik Anabilim Dalı Yüksek Lisans Tezi / Konya -2021
Bu araştırma, Diabetes Mellitus hastalarının aile desteği ile diyabette öz bakım düzeyleri arasındaki ilişkinin incelenmesi amacıyla tanımlayıcı-ilişki arayıcı olarak yapılmıştır.
Araştırma, Şubat 2020- Mayıs 2020 tarihleri arasında Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Hastanesi Dahiliye ve Endokroniloji klinik ve polikliniklerinde gerçekleştirildi.
Araştırmanın örneklemini, araştırmaya alınma kriterlerine uyan 284 hasta oluşturdu. Araştırma öncesi etik kuruldan, araştırmanın yapılacağı kurumdan gerekli izinler ve katılımcılardan da sözlü ve yazılı onam alınmıştır. Veriler, Tanıtıcı Bilgi Formu, Diyabet Öz Bakım Ölçeği (DÖBÖ) ve Hensarling’in Diyabet Aile Desteği Ölçeği (HDADÖ) ile toplandı. Verilerin analizinde, bağımsız gruplarda t testi, bağımsız gruplarda varyans analizi, kruskal wallis testi, pearson korelasyon analizi ve çoklu regresyon analizi kullanıldı.
Çalışma katılan diyabetli bireylerin %57,7si kadın, %68,3’ünün 46-65 yaş aralığında oldukları,
%77,8’inin evli, %40,5’inin ilköğretim mezunu, %30,3’ünün bir meslekte çalıştığı ve %54,2’sinin geliri giderine eşit olduğu saptanmıştır. Diyabet hastalarının hastalıklarının tedavisinde en çok
%32’sini oral diyabetik ilaç kullandıkları gözlenmiştir. Hastaların DÖBÖ toplam puan ortalamalarının 83,20±18,63 olduğu saptanmıştır. Çoklu regresyon analizi ile yapılan değerlendirmede; yaşın, eğitim durumunun, çalışma durumunun, diyabet tedavi şeklinin, diyet tedavisine düzenli uygulama durumunun, daha önce şeker hastalığı ile ilgili eğitim alma durumunun, şeker hastalığı öz bakımında yardım eden kişinin ve HbA1c değerinin DÖBÖ toplam puanına %35 oranında katkı sağladığı saptanmıştır (p<0,001). Hastaların HDADÖ toplam puan ortalamalarının 82,442±28,042 olduğu saptanmıştır. Çoklu regresyon analizi ile yapılan değerlendirmede; medeni durumun, eğitim durumunun, diyabet tedavi şeklinin, diyet tedavisine düzenli uygulama durumunun, şeker hastalığı öz bakımında yardım eden kişinin ve HbA1c değerinin HDADÖ toplam puanına %33 oranında katkı sağladığı saptanmıştır (p<0,001). Hastaların “DÖBÖ” toplam puanı ile “HDADÖ” toplam puanı ve tüm alt boyut puanları arasında pozitif yönde, yüksek düzeyde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişkinin (p < 0.001) olduğu saptanmıştır.
Sonuç olarak araştırma bulgularına göre; hastaların öz bakımı ile aile desteği arasında pozitif yönde bir ilişkinin olduğu ve aile desteğinin arttığı durumlarda hastanın öz bakımının olumlu yönde etkilendiği belirlenmiştir. Araştırma sonuçları doğrultusunda diyabetin öz bakım yönetiminde hasta ve ailenin motivasyon ve davranış becerileri açısından desteklenmeleri gerektiğini düşünmekteyiz.
Anahtar Kelimeler: Aile desteği, diabetes mellitus, hemşirelik, öz bakım
xii ABSTRACT
REPUBLIC OF TURKEY
NECMETTİN ERBAKAN UNIVERSITY HEALTH SCIENCES INSTITUTE
The Relationship Between Family Support and Self-Care Levels of Individuals with Diabetes Mellitus
Fatma Gül ZEREN Department of Nursing Master Thesis / Konya-2021
This study was conducted as a descriptive-relationship seeker to examine the relationship between family support and self-care levels in diabetes mellitus patients.
The research was carried out in Necmettin Erbakan University Meram Faculty of Medicine Hospital Internal Medicine and Endocronilogy clinics and outpatient clinics between February 2020 and May 2020. The sample of the study consisted of 284 patients who met the inclusion criteria. Prior to the study, necessary permissions were obtained from the ethics committee, the institution where the study would be conducted, and verbal and written consent from the participants. The data were collected using the Introductory Information Form, Diabetes Self-Care Scale (DÖBÖ) and Hensarling's Diabetes Family Support Scale (HDADÖ). In analyzing the data, t test in independent groups, analysis of variance in independent groups, kruskal wallis test, Pearson correlation analysis and multiple regression analysis were used.
Among the diabetic individuals participating in the study, 57.7% were women, 68.3% were between the ages of 46-65, 77.8% were married, 40.5% were primary school graduates, 30.3% were working in a profession, and It has been determined that 54.2% of them are equal to their income and expense. It has been observed that most of the diabetes patients use oral diabetic drugs, 32% of them in the treatment of their diseases. It was determined that the mean total ANCS score of the patients was 83.20 ± 18.63. In the evaluation made with multiple regression analysis; It was determined that age, education status, employment status, diabetes treatment type, regular application of diet therapy, previous education about diabetes, the person who helped with diabetes self-care and HbA1c value contributed 35% to the total ANCS score (p <0.001 ). It was determined that the total mean HDACS score of the patients was 82,442 ± 28,042. In the evaluation made with multiple regression analysis; It was determined that marital status, educational status, diabetes treatment type, regular application of diet therapy, the person helping with diabetes self-care and the HbA1c value contributed 33% to the total HDADS score (p <0.001). It was determined that there was a positive, high and statistically significant relationship (p <0.001) between the total score of "ANAS" and the total score of
"HDADS" and all sub-dimension scores of the patients.
As a result, it was determined that there is a positive relationship between the self-care of the patients and family support with the findings of the study, and that the patient's self-care is positively affected when family support is increased. In line with the results of the study, we think that the patient and family should be supported in terms of motivation and behavioral skills in the self-care management of diabetes.
Keywords: Diabetes mellitus, family support, nursing, self care
1 1. GİRİŞ VE AMAÇ
1.1. Problemin Tanımı ve Önemi
Diyabetes mellitus (DM), kalıcı hiperglisemi ile karakterize metabolik bir bozukluktur. Genellikle karbonhidrat, lipid ve protein metabolizmasındaki düzensizlik ile seyreden, bozulmuş insülin salgılanması ve insülinin periferik etkilerine direnç gösteren kronik bir hastalıktır (Türkiye Diyabet Vakfı, TÜRKDİAB 2019). Uluslararası Diyabet Federasyonu 2019 verilerinde diyabetin küresel yaygınlığının 2019’da 8,3 % iken 2030’da 9,2 %, 2045’te 9,6 % olacağı, küresel sağlık harcamalarının %10 ununda diyabet için harcandığı belirtilmektedir (Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği, TEMD 2019). Türkiye’de diyabet görülme oranı Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması TURDEP1‘e göre %7,2 olarak rapor edilirken, TURDEP-II’ye göre bu oranın %13,7’ye kadar yükseldiğini belirtmiştir (Kızıltan 2016; Özer 2019). Hastalık genellikle yetişkinlerde gelişir ve yaş ilerledikçe daha yaygın hale gelir. Bu hastalığın ortaya çıkış nedenleri arasında, yanlış beslenmenin neden olduğu obezite, stres, yaşlanma, genetik geçiş ve kentleşmeye bağlı yaşam tarzı değişimi sonucu fiziksel aktivitenin azalması, yer almaktadır (T.C. Sağlık Bakanlığı 2015- 2016; Önmez 2017; TÜRKDİAB 2017;
TEMD 2019; Özer 2019).
Eskiden yetişkinlerde başlayan diyabet olarak bilinen Tip 2 diyabet (T2D), yüksek kan şekeri, insülin direnci ve göreceli insülin yetersizliği ile karakterize edilen bir diyabet türüdür. Tip 2 diabetes mellitus (T2DM), tüm diyabet vakalarının yaklaşık % 90'ını oluşturur. Diyabette erken semptomlar hiperglisemiye bağlıdır ve polidipsi, polifaji, poliüri ve bulanık görmeyi içerir (Bornstein ve ark. 2020;
Cosentino ve ark. 2020). Daha sonraki komplikasyonlar arasında vasküler hastalık, periferal nöropati, nefropati ve enfeksiyona yatkınlık yer alır. Bu nedenle diyabetin yönetimide komplikasyonları önlemek ve yaşam kaltesini artırmak için hastanın bakım ve izlemi son derece önemlidir. Tip 2 diyabetli bireylerde tedavi; beslenme şeklinin ve fiziksel aktivitenin düzenlenmesi, diyabet eğitimi, sağlık kontrollerinin düzenli yapılması, sürekli izlem ve farmakolojik tedavinin düzenlenmesi bileşenlerinden oluşmaktadır (ADA 2010; Menekli ve ark. 2019; Özer 2019).
Tedavideki asıl amaç ise glisemik kontrol sağlayarak komplikasyonların görülme sıklığını en aza indirmeyi hedefleyen bakım yönetiminin oluşturulmasıdır (Önmez 2017; Tosun ve ark. 2019).
2 Diyabet hastalarında öz bakım diyabeti olan tüm bireyler için bakımın kritik bir bileşenidir (ADA 2019). Diyabetli hastalar için, diyabetle ilgili öz bakım faaliyetlerini yapmak, glisemik kontrolün iyileştirilmesiyle ilişikli olup, diyabetle ilgili komplikasyonları önleyebilmektedir (ADA 2019).
Diyabetin tedavi ve yönetiminde başarı, özellikle hastanın kendi hastalık yönetiminin ve bakımının temel unsur olduğunu kabul eden model ve yaklaşımlarla sağlanabilir. Bu da öz bakım yönetimi ve öz bakım kavramları ile gerçekleştirilebilir.
Diyabet başta olmak üzere kronik hastalıkların uluslararası tedavi ve bakım klavuzlarında “Öz Bakım Modeli‘’ başarılı hastalık yönetiminin sağlanmasında 2008’den bu yana yönetim planlarında yer almaya başlamış bir modeldir (ESC/EASD, 2013). Öz bakım; kişinin sağlığının korunması ve yükseltilmesi için kendisine düşen sorumluluğu üstlenmesi ve yerine getirmesi durumu olarak tanımlanmaktadır. Diyabet ömür boyu bakım ve takip gerektiren bir hastalık olması sebebiyle yönetiminde öz bakım çok önemlidir (Sürücü 2014). Diyabetli bireyin öz bakım davranışları arasında, insülin ya da oral antidiyabetik ilaç tedavisini bilme, başlatma, sürdürme ve yönetme becerisi, beslenme tedavisine uyumu, artan fiziksel aktivite, ayak bakımı, kan şekerini ölçmesi ve sağlık kontrollerine düzenli gitmesi yer almaktadır (Peters ve ark. 2018). Bu nedenle diyabetin yönetiminde bireysel izlem anahtar bir yoldur. Kendi kendine glisemi izleminden en iyi şekilde yararlanabilmeleri için diyabetli bireyin sürekli eğitim ve motivasyonu sağlanmalıdır.
Literatürde eğitimin öz bakım üzerinde etkisini gösteren çalışmalar mevcuttur (Raziyeh ve ark. 2017; Colberg 2017; Davide ve ark. 2018). Motivasyon kaynaklarına gelince aile desteği bu kaynaklar arasında yer almaktadır. Bireyin öz yönetimi için, hastalığı hakkında bilgi sahibi olması yanında ailesinin desteği de önemlidir (ADA 2015).
Hastaların tedavi ve bakımlarının yapılması ve öz yönetim becelerinin geliştirilmesinde sağlık profsyenlerinin yanı sıra ailelerinin de desteği gereklidir. Bir hastanın diyabet yönetimi, ailesi ve sosyal ortamı içerisinde gerçekleşir (DSÖ 2017).
Diyabetli yetişkinler için aile ortamını ele almak önemlidir, çünkü hastalık yönetiminin çoğunluğunun gerçekleştiği yer aile ortamıdır (ADA 2019).
Aile desteği, ana destek kaynağıdır (Figueira ve ark. 2012) ve yaşam tarzı değişikliklerinde ve diyabet yönetiminde önemli bir rol oynamaktadır (Rintala ve ark. 2013). Aile, diyabet hastalarının aktif tedavilerine katılmasını sağlayan öz
3 bakımlarını uygulamasına yardımcı olan ve hastaların hastalıklarıyla başa çıkmalarına yardımcı olan sosyal ve duygusal olmak üzere birçok destek türü sağlamaktadır (Wagner ve ark. 2001). İletişim ve tutumları sayesinde aile üyeleri genellikle hastanın psikolojik iyiliği, tıbbi tedavi için önerileri takip etme kararı ve diyet ve egzersiz değişikliklerini başlatma ve sürdürme üzerinde önemli bir etkiye sahiptir (Burg ve Seeman 1994). Diyabeti olan hastalar arasında, sosyal desteğin uzun süreli izlemede bildirilen sağlık durumunun iyileştirilmesi ile ilişkili olduğu bulunmuştur (Walker ve ark.2015). Aile uyumu ve aile işleyişi olumlu hastaların, öz bakım davranışları ve kan şekeri kontrolünün daha iyi olduğu bulunmuştur (Walker ve ark. 2015). Kronik hastalık yönetiminde aile temelli yaklaşımlar, ailenin fiziksel ortamı, hasta ve aile üyelerinin eğitsel, ilişkisel ve kişisel ihtiyaçlarını kapsamakta olup hastalığın ortaya çıktığı bağlamı vurgulamaktadır (Walker ve ark.2015). Aile üyelerinin eğitsel müdahalelere dahil edilmesi, diyabetli hastalara destek sağlayabilir, sağlıklı aile davranışlarının geliştirilmesine yardımcı olabilir ve diyabetin kendi kendine yönetimini destekleyebilir (Walker ve ark.2015).
Diyabet hastalığı ile ilgili çalışmaların temelinde bireyin sosyal çevreden bağımsız olamayacağı, duygu ve düşüncelerinin oluşumunda sosyal çevrenin önemli rol oynadığı sonucuna ulaşılmaktadır. Bu nedenle sosyal yapının aile içerisinde başlayacağı ve ailenin desteği ile bireyin diyabetle ilişkisini düzenleyeceği ve yaşamın bir parçası olarak kabul edeceği sonucuna varılır (Acar 2011). Ülkemizde diyabet hastalarının öz bakımını etkileyen faktörlere ilişkin çalışmalar bulunmaktadır (Sürücü ve Samancığlu 2018; Sayın ve ark. 2019) ancak diyabette öz bakım ile aile desteği arasındaki ilişkiyi inceleyen çalışmalara rastlanmamıştır. Bu çalışma ile öz bakım ile aile desteği arasındaki ilişki değerlendirilerek mevcut literatüre katkı sağlanayacağı düşünülmektedir.
1.2. Araştırmanın Amacı
Bu araştırmada, diyabetes mellituslu bireylerin aile desteği ile öz bakım düzeyleri arasındaki ilişkinin incelenmesi amaçlanmıştır.
1.3. Araştırmanın Soruları
1. Hastaların öz bakım düzeyleri nedir?
2. Hastaların öz bakım düzeylerini etkileyen faktörler nelerdir?
3. Hastaların aile desteği nasıldır?
4 4. Hastaların aile desteklerini etkileyen faktörler nelerdir?
5. Hastaların aile desteği ile öz bakım düzeyleri arasında ilişki var mıdır?
5 2. GENEL BİLGİLER
2.1. Diyabetes MellitusTanımı
DM, tip 1 diyabet ve tip 2 diyabet olarak klinik prezentasyon gösteren, hastalık ilerlemesinin önemli ölçüde değişebildiği, kalıcı hiperglisemi ile karakterize kronik bir metabolik bozukluktur (Yamazaki ve ark. 2018; Rajeev ve Ishwarlal 2020).
DM, sifon anlamına gelen Yunanca diyabet kelimesinden türemiştir. Latince mellitus kelimesi ballı veya tatlı anlamına gelmektedir (Wang ve ark. 2019). Başka bir tanımda DM, hiperglisemik kontrol sağlanamadığında akut ve kronik komplikasyonlara yol açan metabolik bir hastalıktır (Önmez 2017; TÜRKDİAB 2017; TEMD 2019). Diyabet, morbidite ve mortalitenin başlıca nedenidir. Neredeyse tüm dünyada ve ülkemizde oldukça sık gözlenmektedir. Özellikle hastaların yaşam kalitesini düşüren, tedaviye uyumunu azaltan, tedavi ve bakım nedeniyle bireye, aileye ve topluma yük getiren, tedavi maliyetlerinin yüksek olduğu önemli bir sağlık problemidir (Tanrıverdi ve ark. 2013; Akgüç 2013; Özer 2019). İnsülinin mutlak azlığı veya sentez ve sekresyon bozukluğu ile reseptör düzeyinde oluşan etkisizlik sonucu meydana gelmektedir. DM klinik olarak polidipsi (çok sıvı tüketme), poliüri (sık idrara çıkma), polifaji (çok yeme), pruritus (kaşıntı), kilo kaybı, spesifik retinopati, nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile tahmin edilebilmekte ya da tanınabilmektedir. Uzun dönemde çeşitli makro ve mikro komplikasyonlara yol açmaktadır (Olgun ve Ulupınar 2016; Yamazaki ve ark. 2018).
Eskiden yetişkinlerde başlayan diyabet olarak bilinen Tip 2 diyabetes mellitus, yüksek kan şekeri, insülin direnci ve göreceli insülin yetersizliği ile tanımlanan bir diyabet türüdür (Yılmaz 2019). Tip 2 diyabetes mellitus, tüm diyabet vakalarının yaklaşık %90'ını oluşturur. Tip 2 diyabetes mellitusta insüline cevap azalır ve bu insülin direnci olarak tanımlanır. Bu durum sırasında, insülin etkisizdir ve başlangıçta glikoz homeostazını korumak için insülin üretiminde bir artış ile karşı karşıya kalır, ancak zamanla insülin üretimi azalır ve Tip 2 diyabetes mellitus ile sonuçlanır (Yale 2018; Rajeev ve Ishwarlal 2020).
Tip 2 diyabetes mellitus, beta hücre fonksiyon bozukluğu ile insülin direnci ile ilişkili durumudur. Başlangıçta, insülin sekresyonunda, normal aralıkta glikoz seviyelerini koruyan telafi edici bir artış vardır. Hastalık ilerledikçe beta hücreleri
6 değişir ve insülin sekresyonu glikoz homeostazını koruyamaz ve hiperglisemi üretir (Sami 2017; Şireci 2017). Diabetes mellitus, insülin sekresyonundaki, insülin etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan hiperglisemi ile karakterize edilen bir grup metabolik hastalıktır. Diyabetin gelişmesinde çeşitli patojenik süreçler söz konusudur. Bunlar, pankreas hücrelerinin otoimmün yıkımından ve bunun sonucunda insülin eksikliği ve insülin etkisine dirençle sonuçlanan anormalliklere kadar değişim göstermektedir. Diyabette karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasındaki anormalliklerin temeli, insülinin hedef dokular üzerindeki yetersiz etkisinden kaynaklanmaktadır (de Souza 2015; Franz 2015; Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee 2018).
Semptomlar tip 1 diyabetinkine benzer olabilmekte ancak genellikle daha az belirgin veya hiç bulunmamaktadır. Sonuç olarak, komplikasyonlar ortaya çıkana kadar hastalık birkaç yıl teşhis edilmeyebilmektedir. Özellikle bozulmuş glikoz toleransı (IGT) ve bozulmuş açlık glisemi (IFG), normal kan şekeri seviyeleri ve diyabet (özellikle tip 2) arasındaki geçişte ara şartlardır, ancak geçiş kaçınılmaz değildir. IGT veya IFG'li kişilerde kalp krizi ve felç riski artmaktadır (Şireci 2017;
Rush ve ark. 2018).
2.2. Diyabetes Mellitus’un Sınıflaması
Amerikan Diyabet Cemiyeti tarafından 1997 yılında, Ulusal Diyabet Veri Grubunun 1979 yılında oluşturduğu kriterlerin yerine alacak yeni tanı ve sınıflama kriterini yayınlamıştır. Amerikan Diyabet Cemiyeti tarafından oluşturulan bu kriterler 2003 yılında tekrar revize edilmiştir (Olgun ve ark. 2014; Riddell ve ark.
2017; ADA 2017a). DM, etyoloji ve klinik görünüm, tip 1 diyabet, tip 2 diyabet ve gestasyonel diyabet (GDM) ile geniş bir şekilde üç tipte sınıflandırılır. Bazı daha az yaygın diyabet türleri arasında monojenik diyabet ve neonatal diyabet ve endokrinopatilere bağlı ikincil diyabet bulunur (Zong 2018; Rajeev ve Ishwarlal 2020).
Tip 1 diyabet, çocukluk çağının en yaygın kronik hastalıklarından biridir ve otoimmün bir hastalık olarak sınıflandırılır. Bütün diyabetlilerin yaklaşık %5-10’unu oluşturmaktadır (Jacobsen ve ark. 2018; Rawshani ve ark. 2018; Lu ve ark. 2020).
Kadınlarda daha çok görülmektedir. Tip 1 diyabet otoimmün hastalıkların neden olduğu hasar sonucu aylar yıllar içerisinde ortaya çıkabilir. Genellikle adacık hücre antikoru (ICA) pozitif bir kişide pankreas ß hücresi kütlesi azaldığından, fark
7 edilebilen ilk metabolik anormallik, insülin salınımının (FPIR) bir IVGTT'ye ilk fazındaki düşüştür. Bu durum gelişen Tip 1 diyabetin güçlü bir öngörücü belirtecidir (Maresh ve ark. 2015; Riddell ve ark. 2017; ADA 2020). T1DM insidansı ve prevalansı yaşa, mevsime, coğrafi konuma ve farklı ırksal ve etnik gruplar içinde değişim göstermektedir. Nadir olarak ileri yaşlarda görülebilmekte fakat daha hafif bir seyir ile karakterize edilmektedir. Erişkinlerin bir kısmında otoimmün diyabet (LADA: Latent, Auto-immun, Diabetes of Adults) bulunmakta ve Avrupa’da Tip 1 diyabet vakalarının yaklaşık %90’ını oluşturmaktadır (Meng 2017; Vantyghem 2019).
Tip 2 diyabet, yetişkinlerde görülen üç patofizyolojik anormallikle karakterize bir hastalıktır. Bunlar: Bozulmuş insülin sekresyonu, periferik insülin direnci (rezistansı) ve karaciğerde glikozun aşırı üretimidir (Meng 2016; Snorgaard ve ark.
2017). Tip 2 diabetes mellitus (T2DM), tüm diyabet vakalarının yaklaşık % 90'ını oluşturur. T2DM'de insüline yanıt azalır ve bu, insülin direnci olarak tanımlanır. Bu durumda, insülin etkisizdir ve başlangıçta glikoz homeostazını sürdürmek için insülin üretimindeki artışla karşılanır, ancak zamanla insülin üretimi azalarak T2DM ile sonuçlanır. T2DM en yaygın olarak 45 yaşın üzerindeki kişilerde görülür (Imamura 2015). Tip 2 diyabete geçişte üç önemli mekanizma işlev görmektedir.
Bunlardan en önemlisi β hücre sayı ve salgı fonksiyonunda azalmadır. Bunu genetik belirlese de, hiperglisemi ve artmış yağ asitlerinin toksik etkisi de β hücre fonksiyonlarını bozabilmektedir. İkinci mekanizma karaciğer glikoz üretiminin artmasıdır ki bu bozulmuş glikoz toleransı döneminde genelde normaldir. Üçüncü mekanizma ise periferik insülin direncinin giderek artmasıdır (Mansoor ve ark.
2016). T2DM'li hastaların çoğu obezdir veya daha yüksek vücut yağ yüzdesine sahiptir ve ağırlıklı olarak karın bölgesinde dağılmıştır. Bu yağ dokusunun kendisi, artan SYA salınımı ve adipokin düzensizliği dahil olmak üzere çeşitli enflamatuar mekanizmalar yoluyla insülin direncini artırır. Fiziksel aktivite eksikliği, hipertansiyon veya dislipidemi de T2DM gelişme riskini artırmaktadır. Ayrıca adipokin disregülasyonu, inflamasyon, glukagon benzeri peptid-1 (GLP-I) gibi inkretinlerin azalması veya inkretin direnci, hiperglukagonemi, artmış renal glukoz reabsorpsiyonu ve bağırsak mikrobiyotasındaki anormallikler T2DM gelişme riskini artırmaktadır (Meng 2017; ADA 2020).
8 Gestasyonel diyabet; gebelik sırasında meydana gelen veya ilk defa gebelikte tanılanan glukoz intoleransıdır (ACOG 2018; Kasuga 2020). Genellikle doğum gerçekleştikten sonra kan şekeri normal seviyesine düşer. Fakat ilerleyen zamanda bu hastaların büyük bir kısmında Tip 2 Diyabet, %10’unda ise Tip 1 Diyabet görülmektedir (TURKDİAB 2016; Akgöl 2017). Gestasyonel diyabet hem anne hem de bebek hayatını olumsuz yönde etkileyebilmektedir. Bu tanıyı almış annelerde preeklempsi, bebek içinse erken doğum, ölü doğum ve konjenital malformasyon riski yüksektir (Blumer ve ark. 2013; Öztürk ve Altuntaş 2015; Cosentino 2019).
Diğer nedenlere bağlı spesifik tipte diyabet, Genetik bozukluklar nedeni ile pankreas beta hücre disfonksiyonu, immün sistem hastalıkları, endokrinopatiler, ilaçlar ve kimyasal ajanlar, enfeksiyonlar gibi farklı nedenlerden dolayı ortaya çıkan diyabet türüdür (Eroğlu 2017; Üren 2017; ADA 2017).
2.3. Tip 2 Diyabetes Mellitus'un Epidemiyolojisi
Diyabet prevalansı yüksek gelirli ülkelerde, düşük ve orta gelirli ülkelere nazaran daha yavaş bir şekilde artış göstermektedir (Holman ve ark. 2015). WHO 2016 yılında, tahmini olarak 1,6 milyon ölüme doğrudan diyabetin neden olduğu bildirilmiştir. Bunun yanı sıra DSÖ diyabetin 2016 yılında önde gelen yedinci ölüm nedeni olduğunu tahmin etmektedir (WHO, 2020). Küresel olarak her 11 yetişkinden birinde Tip 2 diyabet bulunmaktadır. Özellikle Asya, hızla yükselen Tip 2 diyabet küresel salgınının önemli bir bölgesidir, Çin ve Hindistan ilk iki merkez üssüdür (Zimmet, 2017; İbrahim 2020). Dünya çapında 415 milyon kişi diyabetle yaşıyor ve tahminen 193 milyon kişi tanı konmamış diyabet yaşamaya devam etmektedir (Chatterjee ve ark. 2017; Zheng 2018).
Uluslararası Diyabet Federasyonu 2019 verilerinde Tip 2 diyabetin küresel yaygınlığının 2019’da 8,3 % iken 2030’da 9,2 %, 2045’te 9,6 % olacağı, küresel sağlık harcamalarının %10 ununda diyabet için harcandığı belirtilmektedir. Diyabet görülme oranı Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması TURDEP-1‘e göre %7,2 olarak rapor edilirken, TURDEP-II’ye göre bu oranın %13,7’ye ulaştığı belirtilmiştir (Baykal ve Kapucu 2015; Kızıltan 2016; Bruton 2017; Demirtaş 2017). Diyabet yönetimi konusunda yapılan araştırmalar gösteriyor ki; açlık kan glukoz değerindeki her 1 mmol/L’lik azalma kardiyovasküler hastalık riskinde %23 azalma sağlarken (Cho ve ark. 2018), HbA1c’deki her %1’lik artış mortalite ve kardiyovasküler olay riskinde %20-30’luk artışa sebep olabilmektedir (Association AD. 2017).
9 Tip 2 DM en sık 45 yaşından büyük kişilerde görülmektedir. Yine de, obezite, fiziksel hareketliliğin azalması ve enerji yoğun diyetler sebebiyle çocuklarda, adölesanlarda ve genç yaşlarda giderek daha sık görüldüğü yapılan araştırmalarda ortaya konmuştur (Meng 2016; Snorgaard ve ark. 2017).
2.4. Tip 2 Diyabetes Mellitus'un Etiyolojisi
Diabetes Mellitus (DM), uygunsuz şekilde yükselmiş kan şekeri seviyelerini içeren metabolik bir hastalıktır (Zheng 2018). Diyabetes mellitus (DM), mutlak bir insülin eksikliğine yol açan pankreas ß hücrelerinin çeşitli hastalıklarını içermektedir. Pankreas Langerhans adacıklarında, ß hücreleri insülin üretirken, alfa hücreleri glukagon salgılamaktadırlar. Bu durum genellikle pankreas ß hücrelerinin otoimmün yıkımının sonucunda olduğu düşünülmektedir. Glikoz, insülin sekresyonunun önemli bir düzenleyicisidir. DM durumunda, insülin ya yoktur ya da bozulmuş bir etkiye sahiptir (Choi 2016; Malek 2019; Rajeev ve Ishwarlal 2020).
Tip 2 diyabetes mellituslu hastaların çoğu obezdir veya daha çok karın bölgesinde yaygın olarak yağlanma gözlenir. Bu yağ dokusunun kendisi, artan FFA (Free Fatty Acids) salımı ve adipokin düzensizliği dahil olmak üzere çeşitli enflamatuar mekanizmalar yoluyla insülin direncini arttırır. Tip 2 diyabetes mellituslu hastalar, diyabetsiz insanlardan daha yüksek bir obezite (özellikle abdominal obezite), hipertansiyon ve lipit bozuklukları prevalansına ve koroner, periferik ve serebral arteriyel dolaşımda artmış makrovasküler hastalık riskine sahiptir (Yamazaki ve ark. 2018; Özer 2019).
Küresel Tip 2 DM salgınının ana itici faktörleri arasında aşırı kilo ve obezite, hareketsiz yaşam tarzı ve yüksek seviyelerde kırmızı et ve işlenmiş et, rafine tahıllar ve şekerli tatlandırılmış içecekler içeren sağlıksız diyetlerin tüketimi bulunmaktadır (Bertolin 2015). Özellikle diyabetli hafif obez hastaların vücut ağırlığındaki %5- 10’luk kaybın glisemik kontrolde iyileşme ve kardiyovasküler hastalık risk faktörlerinde azalmaya neden olduğu ortaya konmuştur (Franz ve ark. 2015). Yapılan çalışmalar göstermektedir ki, beslenme önerileri glisemik kontrolün ve diğer metabolik sonuçların düzeltilmesinde olumlu etkili sağlamaktadır (MacLeod ve ark.
2017; Franz ve ark. 2017).
Diyet faktörleri tip 2 diyabet geliştirme riskini de etkiler. Aşırı şekerli tatlandırılmış içeceklerin tüketimi artan risk ile ilişkilidir. Diyetteki yağların türü önemlidir. Özellikle doymuş yağlar ve trans yağ asitleri riski arttırırken, çoklu
10 doymamış ve tekli doymamış yağ riski azaltmaktadır. Bunun yanı sıra beyaz pirincin fazla tüketimi Tip 2 diyabet gelişme riskini artırmaktadır (Rush ve ark. 2018;
Hussain 2019). Egzersiz eksikliğinin vakaların %7'sine neden olduğuna inanılmaktadır. Kadınlarda obezite, dünyanın birçok yerinde erkeklerden daha yaygın durumda olmaktadır. Uyku eksikliği tip 2 diyabet ile ilişkilendirilmiştir (Rush ve ark. 2018). Ayrıca bağırsak bakterileri Prevotella copri ve Bacteroides vulgatus, tip 2 diyabet ile ilişkilendirilmiştir (Martinez 2019; Rajeev ve Ishwarlal 2020).
Amerikan Diyabet Birliği (ADA) beslenme tedavisinin, Tip 2 diyabet tedavisinin etkili bileşeni olduğunu bildirmiştir. Bu doğrultuda diyabette beslenme tedavisinin düzenlenme amacı; glukoz, lipid ve kan basıncı değerlerini düzenlemek, sağlıklı yaşam ve beslenme alışkanlıkları kazandırmak ve bu hedeflere ulaşmak için yardımda bulunmaktır (Evert ve ark. 2014; Mitchell ve ark. 2017; Rajeev ve Ishwarlal 2020).
Tip 2 diyabette, genetik ve yaşam tarzı arasında daha karmaşık bir etkileşimi içerir. Tip 2 diyabette, progresif stim hücre yetmezliği olan periferal dokularda (kas, yağ ve karaciğer) insülin direnci ile karakterizedir, özellikle bir glikoz uyarısına yanıt olarak kusurlu insülin salgılanması, karaciğer tarafından artmış glikoz üretimi ve pankreas otoimmünitesinin belirteci olmaması ile kendini göstermektedir (Picke 2019). Tip 2 diyabetin, Tip 1 diyabete kıyasla daha güçlü bir kalıtsal profile sahip olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır (Malek 2019; Sapra ve ark. 2020). Tip 2 diyabet hastalarının %90’ında otoimmun, %10’unda ise nonotoimmun β-hücre yıkımı görülmektedir. Bugüne kadar yaklaşık 50 polimorfizmin Tip 2 diyabet riskine veya korunmasına katkıda bulunduğu açıklanmıştır. Bu genler, pankreas gelişimi, insülin sentezi, salgı ve gelişme, beta hücrelerinde amiloid birikimi, insülin direnci ve bozulmuş glukoneogenez regülasyonu dahil olmak üzere diyabete yol açan çeşitli yollarda yer alan proteinleri kodlamaktadır. Ayrıca epinefrin, glukagon, kortizol ve büyüme hormonu gibi çeşitli hormonlar, insülinin etkisini antagonize etmektedir. Bu hormonların salımı, hipoglisemiye karşı koruyucu tepkiyi oluştururken, bu hormonların birincil aşırı salgılanması, glukoz intoleransı veya Tip 2 diyabet ile sonuçlanabilmektedir (Zheng ve ark. 2018).
Akromegali, Cushing sendromu, glukagonoma, Feokromositom, hipertiroidizm, hiperaldosteronizm ve somatostatinomlar gibi çeşitli endokrinopatiler, bu koşullarda aşırı salgılanan endojen hormonların doğal
11 glukojenik etkisine bağlı olarak diyabet ilişkilendirilmiştir. Hipofiz ve Adrenokortikotropik hormon (ACTH) salgılayan adenomlara, adrenal hiperplastik hastalığa veya eksojen glukokortikoid uygulamasına bağlı Cushing sendromu Tip 2 diyabete yol açabilmektedir. Akromegali, vakaların % 10-15'inde Tip 2 diyabet görülebilmektedir. Feokromositomalar hem insülin sekresyonunun inhibisyonu hem de hepatik glikoz çıkışında bir artış ile ilişkilidir. Bu değişiklikler, doğrudan katekolamin üretiminin büyüklüğü ile ilgili olan bozulmuş glikoz toleransına yol açmaktadır. Ayrıca glukagon salgılayan tümörler (glukagonoma), deri döküntüsü, kilo kaybı, anemi ve tromboembolik problemler dahil olmak üzere alışılmadık bir klinik özellikler kümesi ile ilişkilidir. Bu hastaların yaklaşık % 80'inde bozulmuş glukoz toleransı veya diyabet bulunmaktadır. Somatostatin salgılayan tümörler (somatostatinomlar) tipik olarak şeker hastalığı, kolelitiyazis ve diyare üçlüsü ile ilişkilidir. İdiyopatik hemokromatoz gibi bozukluklar, pankreasta aşırı demir birikimi ve beta hücrelerinin tahrip olması nedeniyle diyabetes mellitus ile ilişkilidir (Rush ve ark. 2018).
Çok sayıda ilaç glukoz toleransını bozabilmektedir. Özellikle insülin salgılanmasını azaltarak, hepatik glikoz üretimini artırmaktadırlar. Bunun sonucunda insülinin etkisine direnç oluşturarak etki edebilmektedirler. Bu ilaçlara, beta blokerler, serotonin geri alım inhibitörü (SSRI) sınıfındaki ilaçlar, Human Immunodeficiency Virus (HIV) enfeksiyonunun tedavisi için kullanılan proteaz inhibitörleri ve esas olarak transplant reddini önlemek için kullanılan takrolimus ve siklosporin gibi çeşitli antihipertansif ilaç sınıfları dahil edebiliriz (Zheng 2018).
2.5. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Semptomları ve Tanı Kriterleri
Tip 2 diyabet belirtileri ilk başlangıç aşamasında hafif seyrettiğinden diyabeti olan bireyler bu belirtilere gereken önemi göstermeyerek, uzun süre diyabetlerinin farkına varamayabilir (Mirzaei 2020; Lal 2020). Hiperglisemi veya artmış kan şekeri, kontrolsüz diyabetin ortak bir etkisidir ve zamanla vücudun birçok sisteminde, özellikle sinirlerde ve kan damarlarında ciddi hasara yol açar (Aldekhail 2016;
Küçük 2016). Belirgin hipergliseminin semptomları arasında poliüri, polidipsi, kilo kaybı, bazen polifaji ve bulanık görme yer almaktadır. Ayrıca kronik hiperglisemiye, büyüme bozukluğu ve belirli enfeksiyonlara yatkınlık da eşlik edebilmektedir (Zheng 2018).
12 Hiperglisemisi olan bir kişinin fizik muayenesinde, zayıf deri turgoru (dehidrasyondan) ve nefeslerinde (ketozlu hastalarda) belirgin bir meyve kokusu bulunmaktadır. Diyabetik ketoasidoz (DKA) bulunan hastalarda ayrıca Kussmaul solunum, yorgunluk, mide bulantısı ve kusmada çoğunlukla olmaktadır (Muller 2017). Fundus muayenesinde makulada kanama veya eksüda görülebilmektedir.
Diyabetik retinopati muayenesinde, maküler ödem, retina venülleri genişlemiş veya tıkanmış şekilde görünebilmektedir. İlerici derecelerde körlüğe neden olmaktadır.
Tip 2 diyabet hastaları tipik olarak aşırı kilolu / obezdir ve hiperpigmente, boynun derisinde kadifemsi yamalar, aksiller veya inguinal kıvrımlar olan akantoz nigrikanlar da dahil olmak üzere insülin direnci belirtileri gösterir. Daha uzun bir hiperglisemi seyri olan hastalarda bulanık görme, sık maya enfeksiyonları, uyuşma veya nöropatik ağrı görülebilmektedir. Bu hastalarda ayrıca ileri dönemde diyabetik ayak sık görülmektedir. (NIDDK 2018; CDC 2020).
Giderek artan sıklığı, önemli komplikasyonlara yol açması ve yüksek maliyetli bir hastalık olması nedeniyle erken dönemde tanınması amacıyla 1979 ABD’de ‘National Diabetes Data Group’ ve 1980’den sonra WHO diyabet için tanı ve sınıflandırmaya bir standadilizasyon getirebilmek amacı doğrultusunda çalışmalara başlamış ve bozuk glukoz toleransı (BGT- IGT-Impaired Glucose Tolerance) olarak adlandırılan yeni bir alt grup belirlenmiştir. Daha sonraki yıllarda, yapılan çalışmalar doğrultusunda yeni tanı kriterleri belirlenmiş ve sınıflamalar yapılmıştır. DM ve glikoz tolerans bozukluğu için tanı kriterleri son olarak American Diyabet Derneği (American Diabetes Association-ADA) ve Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından yeniden değiştirilmiştir (Olgun ve ark. 2014; ADA 2020).
Klinik bulguların varlığında hiperglisemi (rastgele alınan kan örneğinde kan şekeri ≥200 mg/dl (11,1 mmol/L)) olması ve klasik diyabet bulguları yokken açlık kan şekeri ≥126 mg/dl (7,0 mmol/L) olması diyabeti düşündürür ama tanı OGTT (Oral glukoz tolerans testi) ile desteklenmelidir (OGTT’ de 2.saatte kan şekeri ≥200 mg/dl). Hiperglisemiye ketonemi (keton >0,5) de eşlik edebilir. Kan şekeri >250 mg/dl (13,9 mmol/L) olduğunda ketonemi ortaya çıkmaktadır. Klinik tablo daha derinleştiğinde vakaların %25-50’si diyabetik ketoasidoz tablosu ile başvurmaktadır.
Uluslararası Pediatrik ve Adolesan Diyabet Birliği (ISPAD)’ın 2016-2017 yılında yayınlanan bildirisi doğrultusunda tanımlanan kriterlerle klinik bulguların yanı sıra hiperglisemi (>300 mg/dl), ketonemi, metabolik asidoz (pH <7,3 veya HCO3<15
13 mmol/L) varlığı diyabetik ketoasidoz tanısını koydurmaktadır. Diyabetik ketoasidozda glukozüri ve ketonüri de mevcuttur (IDF 2019).
Tip 2 diyabetin tanı kriterleri Tablo 1’de belirtilmiştir ( TEMD 2019).
Tablo 2.1. Diyabetin Tanı Kriterleri
Açlık Plazma Glukozu (APG) ≥ 126 mg/dl
Rastlantısal Plazma Glukozu3+ diyabet semptomları ≥ 200 mg/dl Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT)’nde 2.st plazma glukozu ≥ 200 mg/dl
HbA1c ≥ %6.5
2.6. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Komplikasyonları
Tip 2 diyabette, klinik olarak hiperglisemi olarak ortaya çıkan β-hücre kütlesinin ve / veya fonksiyonunun ilerleyen kaybına çeşitli genetik ve çevresel etmenler neden olabilmektedir. Hiperglisemi meydana geldiğinde, her türlü diyabetli hastalar aynı kronik komplikasyonları geliştirme riski altındadır, ancak ilerleme oranları farklı olabilir. Spesifik Tip 2 diyabette komplikasyonlar mikrovasküler, makrovasküler ve nöropatik sorunları içerir. Mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlar, zayıf kontrol diyabetinin derecesine ve süresine göre değişir ve özellikle dislipidemi ve hipertansiyon gibi diğer komorbiditelerle ilişkili ise nefropati, retinopati, nöropati ve kardiyolojik rahatsızlıkları içermektedir. DM'nin en kötü komplikasyonlarından biri, kardiyovasküler hastalık (Atherosclerotic Cardiovascular Disease (ASCVD)) üzerindeki etkisidir. DM'li kişilerin yaklaşık üçte ikisi miyokard enfarktüsü veya inmeden ölmektedirler. Tip 2 DM'de, 100 mg / dL'den daha fazla açlık glikozu ASCVD riskinin oluşumuna önemli ölçüde katkısı bulunmaktadır (IDF 2020). Diyabetin komplikasyonları, akut ve kronik komplikasyonlar olarak iki gruba ayrılmaktadır (ADA 2017; ADA 2020).
2.6.1. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Akut Komplikasyonları 2.6.1.1.Hipoglisemi
Hipoglisemi (düşük kan şekeri konsantrasyonu), diyabetes mellitus'un farmakolojik tedavisinin en önemli akut komplikasyonudur. Düşük kan şekeri beyin işlevini bozmaktadır. Beynin, asgari endojen enerji depolarında, astroglial hücrelerde az miktarda glikojen bulunur (Eroğlu 2018). Bu nedenle beyin büyük ölçüde serebral metabolizmayı beslemek ve bilişsel performansı desteklemek için glikoza ihtiyacı vardır. Kan şekeri seviyeleri yeterince düşerse, bilişsel işlev bozukluğu
14 kaçınılmazdır. Hipogliseminin en yaygın nedeni, insülin ve sülfonilüreler gibi diyabetes mellitus tedavisinde kullanılan ilaçlardır (Smith 2016; TEMD 2019).
Normalden daha az gıda alımı, insülin ihtiyacının azalması, duyarlılığının artışı, yüksek doz oral antidiyabetik ilaç alımı, fazla egzersiz, glukagon yetersizliği, nefropati, adrenal yetmezlik veya hepatik glukoz üretiminin azalması (alkol alımı), DM’de hipoglisemi gelişiminde risk faktörleridir. Hipogliseminin diğer nedenleri arasında böbrek yetmezliği, bazı tümörler (insülinoma gibi), karaciğer hastalığı, hipotiroidizm, açlık, konjenital metabolizma hastalıkları, ciddi enfeksiyonlar, reaktif hipoglisemi de dahil olmak üzere yandaş hastalıklar sayılabilir (Önmez 2017; ADA 2017). Hipoglisemi sınıflaması (Durna 2020)’ye göre yüksek hipoglisemi riski(hafif)
≤70 mg/dL, Klinik önemli hipoglisemi(orta) ≤54 mg/dL ve Ciddi hipoglisemi(ağır) Spesifik eşik yok olmak üzere 3 gruba ayrılmaktadır (Tablo 2).
Hipogliseminin önlenmesi, ortaya çıktıktan sonra tedavi edilmesinden daha güvenli ve sağlıklı bir yoldur. Bunun için hipoglisemi riski olan bireylere iyi bir şekilde danışmanlık yapılmalı, hipoglisemiyi tanıma, alınması gereken önlemleri öğrenme konularında destek olunmalıdır (Yale ve ark. 2018; WHO 2020).
Tablo 2.2. Hipoglisemi Sınıflaması
Hipoglisemi düzeyi Kan glukoz düzeyi
Yüksek hipoglisemi riski(hafif) ≤70 mg/dL Klinik önemli hipoglisemi(orta) ≤54 mg/dL
Ciddi hipoglisemi(ağır) Spesifik eşik yok
Titreme, kaygı, sinirlilik
Çarpıntı, taşikardi
Terleme, sıcaklık hissi (sempatik muskarinik etki)
Solgunluk, soğukluk hissi ve nemli cilt
Dilate pupiller (midriyazis)
Açlık, borborygmus
Bulantı kusma, karın ağrısı
Baş ağrısı
İleri derece hipoglisemide bilinç kaybı ve nöbet (Günalay ve ark.
2016).
15 2.6.1.2. Diyabetik Ketoasidoz (DKA)
Diyabetik ketoasidoz (DKA) kandaki asit birikimidir. DKA, hiperglisemi, hiperketonemi ve metabolik asidoz ile karakterize diyabetin akut metabolik bir komplikasyonudur (Umpierrez 2016). Tip 2 diyabetli hastalarda nadiren görülmektedir. DKA, diyabetli her 1000 kişi için 4,6-8,0’da görülür (Turan ve ark.
2019). İnsülin, kaslar ve diğer dokular için önemli bir enerji kaynağı olan glikozun kullanımında önemli bir rol oynar. İnsülin eksikliği vücudun enerji için glikoz yerine trigliseritleri ve amino asitleri metabolize etmesine neden olur (Zhong 2018). Serum gliserol ve serbest yağ asitleri, kas katabolizması nedeniyle alanin gibi sınırsız lipoliz nedeniyle yükselir. Gliserol ve alanin, insülin eksikliğine eşlik eden glukagonun fazlalığı ile uyarılan hepatik glukoneogenez için substrat sağlar. Glukagon ayrıca serbest yağ asitlerinin ketonlara mitokondriyal dönüşümünü uyarır (Benoit 2018).
İnsülin normal olarak, serbest yağ asidi türevlerinin mitokondriyal matrikse taşınmasını engelleyerek ketogenezi bloke eder, ancak ketogenez insülin yokluğunda ilerler. Üretilen başlıca ketoasitler, asetoasetik asit ve beta-hidroksibutirik asit, metabolik asidoz oluşturan güçlü organik asitlerdir. Asetoasetik asit metabolizmasından türetilen aseton serumda birikir ve yavaşça solunum yoluyla atılır. Hücreler enerji için ihtiyaç duydukları glikozu almadığında, vücut enerji için yağ yakmaya başlar, bu da ketonlar üretir. Kanda ketonlar bikir ve sonucunda asidoz gelişir. Bu işlem, kan dolaşımında keton adı verilen asit birikimi oluşturur ve sonunda tedavi edilmezse DKA’ya yol açar (Smith 2016). Bu durum diyabetin kontrolden çıktığının bir göstergesidir. Yüksek keton seviyeleri vücudu zehirleyebilmektedir (Scott 2015; Zhong 2018). Hiperglisemi, önemli sıvı ve elektrolit kaybına sahip ozmotik bir diüreza neden olur. Fizik muayenede genellikle ağız kuruluğu ve azalmış cilt turgoru gibi dehidrasyonun klinik belirtileri bulunmaktadır. Genellikle, "meyveli" veya "armut damlası" gibi tarif edilen bir
"ketotik" koku mevcuttur. Koku, asetonun varlığından kaynaklanmaktadır. Vakaların yaklaşık % 10'unda kan şekeri önemli ölçüde yükselmez (öglisemik DKA) (French 2019). Ketonlar idrarda (asetoasetat) ve kanda (p-hidroksibutirat) ölçülebilmektedir.
Bunun yanı sıra hiperglisemi, idrar tahlili, kanda keton ve kangazında ph bakımı ile teşhis konulabilir. DKA hastalarının yaklaşık % 1'inde bir komplikasyon olan akut serebral ödem, öncelikle çocuklarda ve daha az sıklıkla ergenlerde ve genç yetişkinlerde görülür (Reddy ve ark. 2018; French 2019; Turan 2019).
16 DKA’da tedavi etmenin en acil hedefleri, hızlı intravasküler hacim repletiyonu, hiperglisemi ve asidozun düzeltilmesi ve hipokaleminin önlenmesidir.
Çöktürücü faktörlerin tanımlanması da önemlidir. Yoğun bakım ortamlarında tedavi yapılmalıdır çünkü klinik ve laboratuvar değerlendirmelerinde başlangıçta her saat veya iki saatte bir tedavide uygun ayarlamalar gerekir. Kan basıncını yükseltmek ve glomerüler perfüzyonu sağlamak için intravasküler hacim hızla geri yüklenmelidir;
intravasküler hacim geri yüklendikten sonra, kalan toplam vücut suyu eksiklikleri daha yavaş, tipik olarak yaklaşık 24 saatin üzerinde düzeltilir (Rosenstock 2015;
Taylor 2015; French 2019).
• IV% 0,9 tuzlu su
• Herhangi bir hipokaleminin düzeltilmesi
• IV insülin (serum potasyum ≥ 3,3 mEq / L [3,3 mmol / L] olduğu sürece)
• Nadiren IV sodyum bikarbonat verilmesi (1 saatlik tedaviden sonra pH < 7 ise)
2.6.1.3. Hiperozmolar Hiperglisemik Nonketotik Koma (HHNK)
HHNS, çok yüksek kan şekeri seviyelerinden kaynaklanan tehlikeli bir durumdur (Scott 2015). Diğer bir ifadeyle HHNK, şiddetli hiperglisemi, aşırı dehidrasyon, hiperosmolar plazma ve değişen bilinç ile karakterize olan Tip 2 diabetes mellitus’un metabolik bir komplikasyonudur. HHNK her iki diyabet tipini de etkileyebilir, ancak genellikle tip 2 diyabetli kişiler arasında görülür. Won Frerichs ve Dreschfeld ilk olarak 1880 yılında hastalığı tanımladılar. HHNK’nın birincil semptomu, genellikle prerenal azotemi, hiperglisemi ve hiperosmolalite ile veya bunlar olmadan aşırı dehidrasyonun bir sonucu olarak, karışıklık veya oryantasyon bozukluğundan komaya kadar değişen bilinç bozukluğu görülmektedir.
DKA'nın aksine, fokal veya genelleşmiş nöbetler ve geçici hemipleji ortaya çıkmaktadır. HHNK'deki mortalite oranı % 20 kadar yüksek olabilir, bu da diyabetik ketoasidozda görülen mortaliteden yaklaşık 10 kat daha yüksektir (French 2019).
HHNK, DKA ile benzer patofizyolojiye sahiptir, ancak bazı hafif farklılıklar gösterir.
Her iki durumun da ayırt edici özelliği insülin eksikliğidir. Bu anahtar hormonun eksikliğinin bir sonucu olarak, periferik doku tarafından hiperglisemiye neden olan glikoz kullanımında bir azalma vardır. DKA ile karşılaştırıldığında, keton cisimlerin üretimi HHNK'de yetersizdir. HHNK, ciddi hiperglisemi ve plazma hiperosmolalitesi
17 ve önemli ketoz yokluğu ile teşhis edilir. Tedavi IV salin çözeltisi ve insülindir.
Komplikasyonlar arasında koma, nöbetler ve ölüm bulunur (Lent-Schochet ve ark.
2018).
2.6.2. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Kronik Komplikasyonları 2.6.2.1. Diyabetik Nefropati
Diyabetik nefropati, DM’nin metabolik ve hemodinamik değişikliklerinin neden olduğu glomerüler skleroz ve fibrozdur (Varghese 2020). Diyabetik nefropati yetişkinlerde nefrotik sendromun en yaygın nedenidir. Diyabetik nefropati, ABD'de son dönem böbrek hastalığının en yaygın nedenidir ve vakaların% 80'ini oluşturur.
Tip 1 diabetes mellituslu hastalarda böbrek yetmezliği prevalansı muhtemelen yaklaşık % 40'tır (Lu ve ark. 2020). Tip 2 diabetes mellituslu hastalarda böbrek yetmezliği prevalansı genellikle % 20-30 aralığında değişim göstermektedir.
Hipertansiyon ve böbrek yetmezliği kötüleşen yavaş ilerleyen albüminüri olarak kendini gösterir. Tanı öykü, fizik muayene, idrar tahlili ve idrar albümin / kreatinin oranına dayanır. Tedavisinde glikoz kontrolü, anjiyotensin inhibisyonu ve kan basıncı ile lipitlerin kontrolü yapılmaktadır (Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee 2018). Diğer risk faktörleri şunları içerir:
• Hiperglisemi süresi ve derecesi
• Hipertansiyon
• dislipidemi
• Sigara içimi
• Renin-anjiyotensin-aldosteron eksenini etkileyen bazı polimorfizmler
• Ailede diyabetik nefropati öyküsü
• Genetik değişkenler (azalmış glomerül sayısı)
Diyabetik nefropatinin patogenezi küçük damar hastalığı ile başlamaktadır.
Erken fonksiyonel bir anormallik olan hiperfiltrasyon, böbrek yetmezliğinin gelişimi için sadece göreceli bir belirleyicidir. Hiperglisemi, mezanjiyal hücre proliferasyonu ve matris genişlemesi ile vasküler endotel hasarından sorumlu olabilecek glomerüler proteinlerin glikosilasyonuna neden olur (Bakris 2015; Shen 2017). Glomerüler bazal membran klasik olarak kalınlaşır. Böbrek fonksiyonunun azalmasını hızlandırabilen
18 diyabetik nefropati ile yaygın olarak ortaya çıkan diğer idrar yolu anormallikleri arasında papiller nekroz, tip IV böbrek tübüler asidoz ve idrar yolu enfeksiyonları bulunur. Diyabetik nefropatide, böbrekler genellikle normal boyutta veya daha büyüktür (> 10 ila 12 cm uzunluğunda). Diyabetik nefropati erken evrelerde asemptomatiktir. Sürekli mikroalbüminüri en erken uyarı işaretidir. Tedavi edilmeyen hastaların çoğunda hipertansiyon ve bir miktar bağımlı ödem gelişmektedir (Umanath 2018).
Tedavisinde;
Glikolize Hemoglobin (hba1c) bakımı ≤ 7.0
Anjiyotensin inhibisyonu ile başlayan agresif KB kontrolü gereklidir.
2.6.2.2. Diyabetik Nöropati
Diyabetik nöropati, mikrovasküler hastalığa bağlı sinir iskemisinin, hipergliseminin nöronlar üzerindeki doğrudan etkilerinin ve sinir fonksiyonunu bozan hücre içi metabolik değişikliklerin sonucunda meydana gelmektedir (Pop- Busui; 2017; Kioskli 2019; Yang 2020). Özellikle diyabetin kontrolünün düzensiz yapılması, aşırı kilo, kan lipidlerinde yükseklik ve hipertansiyona sahip 40 yaşın üzerindeki hastalarda insidans daha yaygındır. Bir kişi ne kadar uzun süre diyabet hastasıysa, nöropati geliştirme riski de o kadar büyük olur. Nöropati belirtileri genellikle ilk önce ellerde, ayaklarda, kollarda veya bacaklarda uyuşukluk veya ağrı olarak kendini gösterir (Won 2016; Shillo 2019).
Nöropati, diyabetli kişilerin % 50'sini etkileyebilir. Diyabetik Nöropatinin birçok türü bulunmaktadır. Bunlar;
• Simetrik polinöropati (küçük ve büyük lif varyantları ile)
• Otonom nöropati
• Radikülopati
• Kraniyal nöropati
• mononöropati
Simetrik polinöropati en yaygın olanıdır ve distal ayakları ve elleri etkiler (çorap eldiveni dağılımı); paresteziler, disesteziler veya ağrısız dokunma, titreme, propriyosepsiyonu veya sıcaklık hissi kaybı olarak kendini gösterir. Hastalar ayak
19 ülseri ve nöropatik eklem dejenerasyonuna eğilimlidir ve yüksek otonom nöropati insidansına sahiptir (Pop-Busui 2017; Sloan 2018).
Otonom nöropati: Sindirim veya kalp atış hızı gibi istemsiz eylemleri kontrol eden sinirler etkilenirse otonom nöropati izlenir. Genellikle ortostatik hipotansiyon, egzersiz intoleransı, istirahat taşikardisi, disfaji, bulantı ve kusma (gastroparezi nedeniyle), kabızlık veya ishal (damping sendromu dahil), fekal inkontinans, idrar retansiyonu ve inkontinans, erektil disfonksiyon ve retrograd ejakülasyon ile azalmış ejakülasyona neden olabilir. Diyabetli kişilerde ikinci en yaygın nöropati türü otonom nöropatidir (Won 2016; Alleman 2015).
Kraniyal nöropatiler 3. veya 6. kranial siniri etkilediğinde diplopi, pitoz ve anizokoriye neden olur.
Mononöropatiler parmak zayıflığına ve uyuşukluğa (median sinir) veya ayak ağrısına (peroneal sinir) neden olur. DM'li hastalar da karpal tünel sendromu gibi sinir sıkıştırma bozukluklarına eğilimlidir. Mononöropatiler aynı anda birkaç yerde ortaya çıkabilir (mononörit mültipleks) ve genellikle yaşlılarda gözlenir.
Nöropatinin yönetimi, glisemik kontrol, düzenli ayak bakımı ve ağrı yönetimini içeren çok boyutlu bir yaklaşımı içerir. Sıkı glisemik kontrol nöropatiyi azaltabilir. Semptomları hafifletmek için tedaviler arasında topikal kapsaisin kremi, trisiklik antidepresanlar (Örnek: Amitriptilin), serotonin- norepinefrin geri alım inhibitörleri (örn., Duloksetin ) ve antikonvülsanlar (Örnek: Pregabalin , gabapentin ) bulunmaktadır (Selph ve ark. 2015; Callaghan 2018; Yang 2020).
2.6.2.3. Diyabetik Retinopati
Diyabetik retinopati, yetişkin diyabet hastalarında körlüğünün en yaygın nedenidir. Başlangıçta retinal kapiller mikro anevrizmalar ile başlayıp, daha sonra neovaskülarizasyon (proliferatif retinopati) ve maküler ödem ile karakterizedir (Solomon 2017). Erken semptom veya bulgu yoktur, ancak fokal bulanıklaşma, vitreus veya retina dekolmanı ve kısmi veya total görme kaybı nihayetinde gelişir;
ilerleme hızı oldukça değişkendir ( Yamazaki ve ark. 2018).
Diyabetik retinopati nonproliferatif ve proliferatif olarak sınıflandırılır.
Tarama ve tanı tip 2 DM'de düzenli olarak (genellikle yıllık) yapılması gereken retina muayenesidir. Erken teşhis ve tedavi görme kaybını önlemek için önemlidir.
Tüm hastalar için tedavi yoğun glisemik ve kan basıncı kontrolünü içerir. Daha ileri
20 retinopati panretinal lazer fotokoagülasyon veya daha nadiren vitrektomi gerektirebilir. Vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) inhibitörleri makula ödemi için yeni ilaçlar ve proliferatif retinopati için yardımcı tedavi olarak umut vericidir (Rajaei ve ark. 2019).
2.6.2.4. Diyabetik Ayak
Diyabetik ayağı, inflamasyon, iskemi, deformite, infeksiyon, ülserasyon ve doku kaybı ile oluşan bir sendrom olarak adlandırmak mümkündür (Jeffcoate 2016).
Diyabetik ayak, doğrudan periferik arter hastalığından ve/veya diabetes mellitusta ayakları etkileyen duyusal nöropatiden kaynaklanan bir patolojidir (Lipsky ve ark.
2020). Diyabetik ayaktaki değişiklikler kas-iskelet sistemi, dermatolojik, vasküler ve nörolojik etiyolojileri içermekteddir. Fizyopatolojisinde nöropati, iskemi ve infeksiyon en sık görülen belirtilerdir (Kirsner ve ark. 2015; Rajaei ve ark. 2019).
Deride yüzeyde başlayan infeksiyon, derinde tendonlara, kemiğe kadar ilerleyip osteomyelite sebep olmaktadır. İnfekte yarada erken dönemde bulgular ısı artışı, kızarıklık, ödem, ağrı gibi iltihabın kardinal bulguları iken, ilerledikçe pürülan akıntı, apse bulguları ortaya çıkar. Daha da ciddileşirse Sistemik İnflamatuar Response Sendromu (SIRS) ve sepsise kadar ilerleyen tablolar görülebilir. Öte yandan en az infeksiyon kadar önemli bir durum da, iskeminin varlığıdır. Kritik iskemisi olan hastaların %30’unda diyabet olduğu bilinmektedir. Diyabetli hastada ise kritik iskemi gelişme ihtimali, diyabeti olmayanlara oranla 5 kat fazladır (Diabet Yıllığı 2018-2019;91).
Diyabetik ayak gelişmesinde diyabetik periferik nöropati, primer risk faktörüdür. Periferik arter hastalığına bağlı kan akımının gelişmesi ile gangren kapiller hasar sonucu beslenmenin kesilmesi ile ülserasyonlar gelişir (ADA 2020).
Gelişmiş ülkelerde diyabetik ayak insidansı yaklaşık %2’dir (Schaper 2020). Bu ülkelerde travmatik bir nedeni olmayan ayak amputasyonlarının en sık nedeni diyabettir. Diyabetli kişilerin yaklaşık %1'i alt ekstremite amputasyonuna maruz kalır. Diyabetik ayak, diyabete bağlı morbidite ve mortalitenin en önemli nedenlerindendir (IDF 2020). Diyabetik yara tedavisinde uygulanması gereken, TIME (Tissue debridment, Infection control, Moisture balance, Epithelization) konseptidir. Yara öncelikle iyi değerlendirilmeli, apse, tünel ve sinüslerin varlığı belirlenmelidir. Uygun insizyonlarla fasya kompartmanlarına girilmelidir.
Debridman ile devitalize, nekrotik ve infekte dokular yaradan uzaklaştırılır. Fakat
21 cerrahi debridmandan başka, basınçlı su, ultrason, lazer, osmotik, kimyasal, enzimatik gibi çok farklı debridman yöntemleri vardır. Yaralarda debridman kadar önemli bir konu da yaranın yıkanarak temizlenmesidir. Diyabetli hastalarda sıklıkla tıkanmakta olanlar, infrapopliteal distal arterlerdir. Doppler ultrasonografi, ankle- brachial index ölçümleri ve gerektiğinde anjiografiler ile doğru tanıyı koymalı, tıkalı arter segmentleri belirlenmelidir. Diyabetik ayak ülserleri ve amputasyon için risk faktörleri (ADA 2017b):
Kötü glisemik kontrol.
Periferik nöropati ile birlikte his kaybı olması.
Ayaklarda deformite olması (Halluks valgus, pençe ayak, charcot ayağı vb.)
Sigara kullanma.
Görme bozukluğu olma.
Ayak ülseri öyküsü
Ampütasyon öyküsü.
Diyabetik nefropati bulunması.
Diyabetik ayak yüksek oranda yatışa sebep olan ekonomik, sosyal ve halk sağlığı yükü oluşturan diyabetin en pahalı komplikasyonlardan biridir.(Monteiro- Soares 2020).
2.7. Tip 2 Diyabetes Mellitus’un Tedavisi
Diyabetin fizyolojisi ve tedavisi karmaşıktır ve başarılı hastalık yönetimi için çok sayıda müdahale gerektirir. Diyabetik eğitim ve hasta katılımı yönetimde kritik öneme sahiptir (IDF 2017; Wexler 2020). Tip 2 diyabet tedavisinde en önemli nokta tedavinin bireyselleştirilmesidir (Demirtaş 2017).
Tip 2 diyabet yetersiz insülin sekresyonu ile birlikte bozulmuş insülin duyarlılığından kaynaklanmaktadır. Tip 2 diyabet, kronik olarak yüksek kan glukoz seviyeleri ile karakterize metabolik bir hastalıktır (Lal 2017; ADA 2020). Tipik olarak, enerji tüketiminden daha fazla kalorik alımdan kaynaklanır, insülin salgılayan pankreas beta hücrelerinin işlevsizliği nedeniyle yetersiz insülin sekresyonu ile birleşir. Kalorili fazlalık, evrim boyunca korunmuş olan metabolizmanın bir
