• Sonuç bulunamadı

genel patoloji 06 09.hafta hemodinamik kan dolasimi bozukluklari

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "genel patoloji 06 09.hafta hemodinamik kan dolasimi bozukluklari"

Copied!
110
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(Vücut Sıvıları ve Kan Dolaşımı Bozuklukları)

(2)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

Sağlığın sürekli olabilmesi için su ve elektrolitlerin

çeşitli bölümlerde uygun bir şekilde dağılması ve kendi aralarında belli bir denge halinde bulunmaları gerekir. Bu düzenin bozuklukları olarak;

Su ve elektrolit miktarının değişmesi (ödem, su-elektrolit fazlalığı, ya da dehidrasyon, su-su-elektrolit eksikliği),

Dolanan kan hacminin bozulması (hiperemi-konjesyon,

kanama, şok),

Kan dolaşımının bozulması (trombozis, embolizm ve bunların sonucunda iskemi ve infarktüs) şeklinde

(3)
(4)
(5)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

ÖDEM

Ödem, intercelluler bölgede ve vücut

boşluklarında

aşırı

derecede

sıvı(su)

toplanması halidir.

(Hücreler içinde (=intracelluler) aşırı sıvı

toplanması ise daha önce hidrops veya

hidropik dejenerasyon olarak tanımlanmıştır.)

(6)
(7)
(8)
(9)
(10)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

Şekil 1. Venöz dönüşte bozulma sonucu hidrostatik basınçta artışı ile

ödem oluşumu.

(sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu) ® konjestif kalp yetmezliği

“İntravasküler volüm-normal”

kardiyak out put () Renal perfüzyon ()

Renin-Anjiyotensin aktivasyonu (  ) Na – H20 retansiyonu (  )

İntravasküler volüm () Venöz Phid (  )

“ÖDEM”

(11)

Şekil 2. Plazma onkotik basıncında azalma (hipoproteinemi) sonucu ödem oluşumu.

Plazma Ponk ()

(Damar dışına sıvı kaçışı ile) ” ÖDEM “ + pl volümü ()

renal hipoperfüzyon (sekonder aldosteronizm)

Renin-Anjiyotensin aktivasyonu (  ) Na ve H20 retansiyonu (  )

“ÖDEM” HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(12)
(13)
(14)
(15)
(16)
(17)
(18)
(19)
(20)
(21)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(22)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(23)
(24)

DEHİDRASYION

(KANIN VE VÜCUDUN SUSUZ KALMASI)

Vücuttaki su ve elektrolit dengesinin

bozulması halidir.

Dehidrasyonda vücuttan atılan su ve

elektrolit miktarları vücuda alınandan fazladır.

Yani dehidrasyon halinde vücut su ve

sodyum dengesi negatif yönde olmak üzere

bozulmuş olur.

(25)

•Buradaki su vücudun dokularında bulunan

sıvılardır.

•Elektrolitler arasında en önemli olanı da

sodyum iyonudur.

•Dehidrasyon olayı sonunda vücutta

dolaşmakta olan kanın miktarında yani

volümünde bir azalma ve dokularda ise bir

kuruma hali baş gösterir.

(26)
(27)

HYPERAEMIE VE CONGESTION

AŞIRI KANLANMA

Bu iki deyim bir bölgedeki damarlar içinde, aşırı derecede çok kan bulunduğunu belirtir.

Bu kanlanma olayı iki yoldan oluşur.

1-Çok miktardaki kan arterler yoluyla bir bölgeye getirilir ve kanlanma oluşursa (Hiperemi-Yangılarda). 2- Bir bölgeden venalar yolu ile çok az miktarda kan çekilir ve bölgede giderek kan birikir, böylece kanlanma olursa (Konjesyon-Venöz staz)

(28)
(29)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

KONJESYON

(30)

Diğer yandan herhangi bir olayda (sportif

aktivite, heyecanlanma) söz konusu aşırı

miktardaki kan bölgeye arterler yolu ile

gelmişse bu durum ‘aktif hiperemi’;

•Eğer venaların bozukluğuna ilgili olarak

bölgede çok miktarda kan toplanmışsa bu

durum da ‘pasif hiperemi – konjesyon’’

deyimleriyle tanımlanır.

(31)

(AKTİF)

HİPEREMİ

Aktif hiperemi, vücudun herhangi bir organ veya dokusunun arterler yoluyla gelen aşırı kan ile kanlanması halidir.

(PASİF HİPEREMİ – VENÖZ HİPEREMİ)

KONJESYON

Vücudun organ veya dokularının venalarda yer alan bozukluk-staza ilgili olarak kanlanması halidir. Pasif konjesyon vücudun herhangi bir yerinde olabilir. Buna venöz hiperemi de denir.

Bu tür konjesyon venalarda aşırı derecede çok kan toplanması ve bu damarlarda kanın durgunlaşması ile karakteristiktir.

(32)
(33)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(34)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(35)
(36)
(37)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(38)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(39)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(40)
(41)

Akut konjesyon - akciğer

(42)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(43)
(44)

ANAEMİE = (iskemizis KANSIZLIK)

Anemi, kanda eritrositlerin yada hemoglobinin veya

her ikisinin birden eksikliği anlamına da gelir.

Ayrıca makroskopikde anemi sözcüğü daha çok bir organ veya dokunun kandan fakir olduğunu belirleyen bir deyim olarak kullanılır.

Bir organa hiç kan gelmemesi ise ancak çok aşırı kanamalar sonucu olan ölümler sırasında ve ölümden az önce olabilir. Bunun dışında organlara az da olsa daima kan gelir.

(45)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR Eritrosit morfolojileri göre;

1. Mikrositik (HİPOKROMİK) anemiler

• Demir eksikliği anemisi

• Globin sentez bozuklukları (talasemiler-oval hücreli anemiler) • Sideroblastik anemi (Porfirin ve hem sentezi bozuklukları) • Kronik hastalık anemisi

2. Normositik (NORMOKROMİK) anemiler

• Hemolitik anemiler

• Akut hemorajik anemiler • Kemik iliği hipoplazileri

• Kemik iliğinin infiltratif hastalıkları (lösemi, multipl myeloma, myelofibroz) • Kronik böbrek hastalıkları

• Kronik karaciğer hastalıkları • Malign hastalıklar

• Kronik hastalık anemisi

• Endokrin hastalıklar (hipotiroidizm, sürrenal yetersizliği)

3.a) Makrositik Megaloblastik anemi

• Vitamin B12 eksikliği • Folik asit eksikliği

• İlaçlar (İlaçlara bağlı DNA sent bozukluğu-kemoterapötikler, antikonvülsanlar, oral kontraseptifler)

3.b) Makrositik Nonmegaloblastik anemi

• Eritropoezin arttığı haller (akut kan kaybı, hemoliz)

• Eritrosit membran yüzeyinin arttığı haller (karaciğer hastalıkları, obstrüktif sarılık, postsplenektomi)

(46)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

Etiyopatolojide yer alan olaylara göre;

1. Hemoraji olayları-kanama yapan sebepler (Hemorajik Anemi) 2. Hemoliz yapan enfeksiyonlar ve toksinler (Hemolitik Anemi)

3. Eritrosit yapımı için gerekli maddelerin yetersizliği (Yetersizlik

Anemisi)

4. Kan hücresi yapımını engelleyen veya durduran etkenler

(Toksik-aplastik anemi)

(47)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

Anemia - Is it Regenerative or Non-regenerative? REGENERATİVE ANEMİA

• Blood loss anemıa • Hemolytıc anemıa

NON-REGENERATİVE ANEMİA

a) Secondary Non-regeneratıve Anemıa

• Anemia of Inflammatory Disease • Anemia of Chronic Renal Disease • Anemia of Endocrine Origin

• Anemia of Other Organ Dysfunction

b) Prımary Non-regeneratıve Anemıa

• Immune-mediated Hemolytic Anemia • Red blood cell aplasia

• Myelodysplasia

(48)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(49)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

Hematopoietic elements in this bone marrow biopsy are markedly reduced. This is a case of aplastic anemia. Of course, besides, RBC's the platelets and granulocytes will often be diminished. Sometimes a drug or toxin is the cause and sometimes infection. When no known cause can be found, it is termed idiopathic aplastic anemia.

(50)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

(Miyeloplastik anemi) In contrast to aplastic anemia, leukemia results in a highly cellular marrow. The marrow between the pink bone trabeculae seen here is nearly

100% cellular, and it consists of leukemic cells of acute lymphocytic leukemia (ALL)

that have virtually replaced or suppressed normal hematopoiesis. Thus, though the marrow is quite cellular, there can be peripheral cytopenias. This explains the complications of infection (lack of normal leukocytes), hemorrhage (lack of platelets),

(51)

KANAMA (=HAEMORRHAGİE)

Kanama, kanın damarlardan dışarı çıkması olayıdır. Damardan çıkan kan vücudun dışına, vücut boşluklarına veya dokular arasına çıkmış olur.

Bir damar duvarındaki kesik yırtık veya kopuk yerden kanın dışarı akısına yaralanma biçiminde kanama = per rhexin haemorrhagi denir.

Damar duvarlarında herhangi bir zedelenme olmadan kanın dışarı sızmasına ise sızma biçiminde kanama = per diapedesin haemorrhagi denir.

(52)
(53)
(54)
(55)
(56)

CNS-PERI-intraventricular hemorrhage (IVH)

(57)

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

Deri, mukoza veya serozal yüzeylerdeki çok küçük (1-2 mm’lik) kanamalar “peteşi” adını alır ve tipik olarak artmış damar içi basıncı, düşük trombosit sayısı, trombosit fonksiyon

yetersizliği veya pıhtılaşma faktörleri eksikliği ile birliktelik gösterir.

Biraz daha büyük (3-5 mm’lik) kanamalar “purpura” olarak isimlendirilir; peteşide söz

edilen bozuklukların birçoğu ile ve ayrıca travma, damar iltihabı (vaskülit) veya damar

zedelenebilirliğinin artması ile birlikte görülür.

Daha büyük (1-2 cm’lik) subkutan hematomlar “ekimoz” olarak tanımlanır.

(58)

Hemorrhage-peteşi

(59)

Hemorrhage-ekimoz

(60)

Hemorrhage-ekimoz

(61)

Hemorrhage-deri ve deri altı

(62)

multiple petechial hemorrhages-brain purpura

(63)

erythema with focal erosions-AG

(64)

KANIN PIHTILAŞMASI

1. ÖLÜMDEN SONRA OLUŞAN KAN PIHTILARI POST- MORTAL KAN PIHTILARI (Alaka)

Dolaşımın durması nedeniyle (belli septisemiler ve anoksiler sonucu olan ölümlerin dışında kalan), ölüm olaylarında kanın büyük kısmı venalar içinde pıhtılaşır kalır. Bu pıhtılaşma işi ölümden hemen sonra olur.

Arterler ölüm katılığı (rigor motris) sonucu büzüştüklerinden içlerinde çok az bir kan pıhtısı bulunur.

(65)

2. HAYATTA İKEN OLUŞAN KAN PIHTILARI a) TROMBOZLAR

Canlıda, devamlılğı bozulmuş kadiyovasküler sistem içerisindeki kanın pıhlaşması ile oluşan kitle..

Trombozlar, yaşamakta olan canlının, damarlarında dolaşan kanda oluşan kan pıhtılarıdır. Tromboz bir tıkaç halinde olup yavaş gelişen bir pıhtılaşma olayı sonucu olarak daha önce açıklanan kan pıhtılarından ayrı özelliklere sahiptir.

(66)

HEMOSTAZ VE TROMBOZİS

Hemostaz, normal yapıdaki damarlar içindeki

engelsiz kan akışını ve damar hasarı olan bölgede, solid pıhtı oluşumu ile kanamanın kontrol edilmesini kapsar.

Trombozis kritik organlarda vasküler akımı

azaltabilir veya obstriksiyona uğratabilir, parçalanarak -fragmante olarak obstriktif emboli oluşumuna yol

açabilir, infarktüse neden olabilir.

(67)

NORMAL HEMOSTAZIN KOMPONENTLERI VE ÖZELLIKLERI.

1. Endotel hücreleri: Antikoagülan, antitrombojenik ve fibrinolitik

etkileri ile prokoagülan fonksiyonları vardır. Enfeksiyöz ajanlarla, hemodinamik faktörlerle, plazma mediatörleri ve en önemlisi

sitokinlerle aktive olabilir.

( sağlıklı endotel ¯ ) ( hasarlı endotel ¯ )

antiTROMBOTİK ÖZELLİKLER proTROMBOTİK ÖZELLİKLER

-trombosit aggregasyon inhibisyonu -trombosit adezyon, agregas. stim

PG I2, NO, ADPase vWf, PAF

-antikoagülan -prokoagülan faktörlerin aktivasyonu heparin benzeri moleküllerle antitrombinIII doku faktörü, IXa, Xa, faktörV akselerasyonu, trombomodülin aktivasyonu, -fibrinolizisin inhibisyonu

a2 makroglobülin -PA inhibitör

-fibrinoliz

t-PA (plazminojen aktivatörü)

(68)
(69)

2. Akım Hızı ve Trombositler: Normal hemostazda merkez role

sahiptirler. (Kan akım hızı azlır yada) damar hasarı sonrası trombositler subendoteliyal doku ile karşılaşırki en önemli komponenti kollajen oluşturur.

Ekstrasellüler matriks ile temas sonucu 3 reaksiyon oluşur:

1. adezyon ve şekil değişikliği: adezyonda en önemlisi vWF

ve yüzey reseptörüdür (özellikle glikoprotein Ib)

2. sekresyon: özellikle dense body içeriği açığa çıkışı

önemlidir (kalsiyum koagülasyon kaskadı için gereklidir, ADP trombosit agregasyonu için önemlidir). Trombosit aktivasyonu fosfolipid kompleksin yüzey ekspresyonuna yol açar. Bu da intrensek sistemdeki koagülasyon faktörleri ve kalsiyumun bağlanacağı alanı oluşturur.

3. Trombosit agregasyonu: adezyon ve sekresyonu takip

eder. ADP, TXA2 agregasyonda önemli olan stimuluslardır. Agresyonu trombosit kontraksiyonu izler.

(70)

3. Koagülasyon kaskadı: İnaktif proenzimlerin aktif enzimlere

döndüğü, sonuçta trombinin oluştuğu bir seri konversiyon

reaksiyonudur. Trombin de soluble plazma proteini olan fibrinojeni insoluble fibröz protein olan fibrine çevirir.

Koagülasyon kaskadı geleneksel olarak ikiye (intrensek ve ekstrensek) ayrılır ve teorik olarak intrensek sistemi plazma

sistemi F XII (hageman faktör), ekstrensek sistemi doku faktörü (EF) başlatır.

(71)

Pıhtılaşmayı kontrol eden 3 doğal antikoagülan grubu vardır:

1. Antitrombinler: trombin ve diğer serin proteazları (FIXa, Xa, XIa, XIIa) inhibe eder. Endoteliyal hücrelerdeki heparin

benzeri moleküllere bağlanarak aktive olur.

2. Protein C ve S : K vitaminine bağlı proteinlerdir. FVa ve

FVIIIa’yı inhibe ederler. Protein C trombomodülin tarafından aktive olur.

3. Plazminojen-plazmin sistemi: fibrini yıkar ve fibrin polimerizasyonunu önler. Fibrin yıkım ürünleri bir kez salgılandıktan sonra potent antikoagülan olarak davranır.

(72)
(73)
(74)
(75)

TROMBÜS ve TROMBÜS OLUŞUMU.

Canlıda hasarlı (-intakt) vasküler sistemde hemostazı temsil eder. (Ancak hasarlı yada hasarsız vasküler sistemde pıhtılaşmış kan

kitlesinin oluşumu –“trombüs oluşumu” patolojik bir olaydır.)

Trombüs oluşumunda 3 temel predispozisyon yaratan durum vardır. Virchow triadına göre bunlar;

1. endoteliyal hasar

2. kan akımında türbülans veya staz (normal kan akımında değişiklikler)

3. hiperkoagülabilite

(76)
(77)
(78)
(79)
(80)
(81)

Trombüs Morfolojisi:

1. Trombüs kardiovasküler sistemde herhangi bir yerden

gelişebilir. Kardiak boşluklar ve aortada nonoklüziv (tıkayıcı olmayan-mural) iken, arterial ağacın kalanında ve venler

içinde genellikle oklüzivdir.

2. Arteriel ve kardiak trombüsler endotel hasarının olduğu yerden, venöz trombüsler ise karakteristik olarak staz bölgesinden başlar.

3. Arteriel trombüs tutunma noktasından retrograd (öne yığılma yaparak) yönde büyüme eğilimi gösterir, venöz trombüs ise kan akımı yönüne yani kalbe doğru ilerler. 4. Kalp ve aortada oluşan trombüslerde makroskobik ve

mikroskobik laminasyolu görünüm dikkati çeker. Trombosit, akyuvar ve fibrinin oluşturduğu soluk tabakalar ile daha çok eritrosit içeren, daha koyu tabakalar izlenir (Zahn çizgileri). 5. Arteriel trombüsler en sık koroner, cerebral ve femoral

arterlerde görülür. Genellikle aterosklerotik plak üzerinde gelişir ve tipik olarak hasarlı arteriel duvara sıkıca

yapışıktır.

(82)
(83)
(84)
(85)
(86)
(87)
(88)
(89)
(90)

- Postmortem pıhtı ile venöz trombüs karışabilir:

• postmortem pıhtı damar lümenindedir, jelatinöz kıvamdadır, yer çekimine bağlı olarak dip kısım eritrositlerin çökmesi nedeni ile koyu kırmızı, üst kısım sarı renkdedir, karakteristik olarak alttaki duvara yapışık değildir.

• venöz trombüs daha serttir, hemen her zaman bir yapışma alanı vardır ve enine kesitte soluk, gri

görülebilen fibrin bantlar içerir.

(91)

-Kan pıhtılaşma hataları:

1. Karaciğer yetmezliği-siroz. Sarlık varlığında Ca++

iyonları bağlanması (protrombin -fibrinojen dönüşümü gerçekleşmez).

2. Vitamin K eksikliği (Karaciğer yetmezliği-siroz). 3. Septisemik hastalıkların varlığı (DİC –dissemine

intravasküler koagülasyon varlığı).

4. Trombositopeni varlığı – trombosit sayı azlığı.

5. Hemofili hastalığı - trombositlerin doğuştan sert

oluşu.

6. Hemolitik toksinler (sarı yonca, isveç yoncası

zehirlenmeleri).

(92)

b) EMBOLİ VE EMBOLİSM

Emboli, genel anlamda damarlar içinde dolaşmakta olan (kanda yüzen) solid yada gaz halindeki yabancı cisimlerdir.

Emboliler küçük çaptaki damarları tıkayabilirler.

Tıkaç niteliğine olan bu cisimler tromboz parçacıkları, bakteriler, parazitler v.b. olabilir.

(93)

İSCHEMİE = (KANSIZLIK)

İskemi, bir dokuya arteryel kanın hiç gelmemesi

anlamına gelen tam bir kansızlık halidir.

(Bir organa hiç kan gelmemesi ise ancak çok aşırı kanamalar sonucu olan ölümler sırasında ve ölümden az önce olabilir. Bunun dışında organlara az da olsa daima kan gelir.)

İschemie deyimi ileri derecedeki bir kansızlık halini, oligemi ise daha hafif derecedeki bir kansızlığı belirler.

(94)
(95)
(96)

Hemorajik - iskemik

(97)
(98)
(99)
(100)
(101)

SCHOCK (-ŞOK= COLLAPS)

Şok; çeşitli sebeplere ilgili olarak perifer kan

dolaşımında baş gösteren bozukluklar sonucu

genel kan basıncının birdenbire ve aşırı

derecede düşmesi halidir.

Son yıllarda ise şok, kan dolaşımının akut

yetersizliği olarak nitelenmektedir.

(102)
(103)
(104)
(105)
(106)
(107)
(108)

• Yararlanılan ve Başvurulabilecek Kaynaklar

• Alibaşoğlu M, Yeşildere T. Veteriner Genel Patoloji ve Tümör Bilimi, II Baskı, İstanbul, 1994.

• Büke Ç. Sepsis. Erişim: http://infek.med.ege.edu.tr/sayfalar/cb2.htm

• Erer H, Kıran MM, Çiftçi MK. Veteriner Genel Patoloji, Konya, 143-178, 2000.

• Mitchell RN. Hemodinamik Bozukluklar, Tromboz ve Şok (Bölüm 4, Ed. Özbay G.) In: Temel Patoloji. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL, (7.edisyon), Çev.Ed.Çevikbaş U., Nobel Yüce Yayınları, İstanbul, 79-102, 2003.

• Öner Ü. Vücut Sıvıları ve Kan Dolaşımını İlgilendiren Hastalıklar. In: Patoloji. Ed. Demiray U., Anadolu Üniversitesi Yayınları No: 495, 89-113, 1991.

(109)
(110)

Referanslar

Benzer Belgeler

a) Türk Kızılayı’nca gerek görüldüğünde ihale tarihinden en geç 4 iş günü öncesine kadar tüm isteklilere yazılı bildirimde bulunmak kaydıyla şartname

Teklifler, teklif mektuplarının açıldığı günden itibaren asgari 90 takvim günü geçerli olacaktır. İhaleyi kazanan istekli ile yapılacak sözleşme

a) Türk Kızılayı’ nca gerek görüldüğünde ihale tarihinden en geç 4 iş günü öncesine kadar tüm isteklilere yazılı bildirimde bulunmak kaydıyla

a) Türk Kızılayı’nca gerek görüldüğünde ihale tarihinden en geç 2 iş günü öncesine kadar tüm isteklilere yazılı bildirimde bulunmak kaydı ile şartname

MADDE 9 – (1) Bölge Kan Merkezi; Bakanlığın belirleyeceği bölgelerde kurulan, kendi bölgesindeki kan bağış ve transfüzyon merkezleri ile işbirliği içinde çalışan,

MADDE 7 – (1) Bu Kanunda kurulması öngörülen transfüzyon merkezi, kan bağışı merkezi ve bölge kan merkezlerinin kurulması, cihaz, malzeme ve personel

basıncı değerleri ile arasındaki ilişkiler araştırıldı. Klinikte yatar, oturur ve ayakta pozisyonlarda ölçülen diyastolik kan basıncı ortalamalarının her

Febril Transfüzyon Reaksiyonları: Febril reaksiyonlar, bakteri kökenli pirojen maddelere veya daha sıklıkla çok sayıda kan transfüzyonu yapılrllış kişilerde ya