ÖZ
Progresif sistemik skleroz, deri ve çeßitli organlarda inflamatuar, vasküler ve fibrotik de¤ißikliklerle karakterize jeneralize bir ba¤ doku hastal›¤›d›r. Nörolojik belirtiler bu hastal›kta daha çok kas tutulumu ve periferik nöropati olmak üzere % 0,8–5,6 oran›nda bildirilmißtir. Santral sinir sistemi tutulumu nadirdir ve az say›da serebral arterit va-kas› an›mlanm›ßt›r.
Elli iki yaß›ndaki kad›n hasta, konußamama ve sa¤ taraf›nda güç-süzlük yak›nmas› ile acil servise kabul edildi. Hastan›n yedi y›ldan be-ri skleroderma tan›s› ile tedavi ald›¤› ö¤renildi. Klinik ve laboratuar bulgular›, progresif sistemik skleroz ile uyumluydu. Nörolojik muaye-nede sa¤ periferik fasial paralizi, sa¤ hemiparezi tespit edildi. Hastan›n erken dönemde çekilen bilgisayarl› beyin tomografisinde sol temporo-parietal bölgede iskemi ile uyumlu hafif hipodens görünüm mevcut-ken, kontrol amaçl› çekilen kranial MRI tetkikinde sol frontotemporo-paietal yerleßimli infarkt tespit edildi. Ayr›ca sol sentrum semiovalede iskemik gliotik lezyonlar mevcuttu. Antikardiolipin Ab (+) olan hasta-da tromboz etyolojisinde sklerodermaya ba¤l› mekanizmalar›n olabile-ce¤i düßünüldü. ‹leri derecede yutma güçlü¤ü olan hasta, aspirasyon pnömonisi ile kaybedildi.
Antikardiolipin Ab (+) olan hastan›n klinik ve laboratuar bulgula-r›, skleroderman›n santral sinir sistemi tutulumu yönünden gözden ge-çirildi.
Anahtar sözcükler: Skleroderma, ‹nme, Antikardiyolipin
anti-kor.
ABSTRACT
Progressive systemic sclerosis (PSS) is a generalized connective tissue disease, charactrised by inflammatory, vascular and fibrotic changes of skin and a variety of internal organs. Neurologic manifestations in PSS, which consisting mainly of muscle changes and peripheral neuropathy, have been reported in only 0.8% to 5.6% of patients. Central nervous system involvement is rare, with few case reports of cerebral arteritis.
A 52 year old woman was admitted with aphasia and right hemiparesis to emergency unit. She had been treated for Scleroderma since 1996 and hev clinical and laboratory findings confirmed to progressive systemic sclerosis. Right peripheral facial paralysis and right hemiparesis were established in neurological examination. While on the early period of patient’s cranial computerized tomog-raphy (CT) there was a hypodens area at the left temporoparietal region because of to ischemia, on control cranial MRI, left frontotemporoparietal infarct was established. Besides, there were ischemic gliotic lesions at left centrum semiovale. The etiology of thrombosis at anticardiolipin antibody (+) patient was thaught to be related to scleroderma. The patient with severe disphagia and died because of aspiration pneumonia.
Clinical and laboratory findings of anticardiolipin antibody (+) pa-tient were reviewed as related with central nervous system involvement of scleroderma.
Keywords: Scleroderma, Sroke, Anticardiolipin antibody.
Geliß: 22/6/2004 Kabul: 9/8/2004
Ankara Numune E¤itim ve Araßt›rma Hastanesi 1. Nöroloji Klini¤i, Ankara
‹letißim: Doç. Dr. Þerefnur Öztürk, Ankara Numune E¤itim ve Araßt›rma Hastanesi 1.Nörolji Klini¤i S›hhiye- Ankara Tel: (0312) 310 30 30 / 3012 • Fax: (0312) 419 83 33 • E-mail: serefnur@yahoo.com
OLGU SUNUMU-CASE REPORT
Türk Geriatri Dergisi 2004; 7 (3): 173-177
Turkish Journal of Geriatrics
SKLERODERMA V
VE ‹‹SKEM‹K ‹‹NME
B‹RL‹KTEL‹Ú‹
ISCHEMIC STROKE ACCOMPANYING
SCLERODERMA
Dr. Ayße P›nar T‹T‹Z
Dr. Þerefnur ÖZTÜRK
G‹R‹Þ
Progresif sistemik skleroz, a¤›rl›kl› olarak deri, gastrointes-tinal sistem, akci¤er, kalp ve böbrekleri tutan jeneralize bir ba¤ doku hastal›¤›d›r (1). Vazomotor ve endokrin sistem tutu-lumu da görülebilir (2).
SLE, trombotik trombositopenik purpura, periarteritis no-doza gibi di¤er kollajen doku hastal›klar›ndan farkl› olarak, nö-rolojik belirtiler progresif sistemik sklerozda nadir görülmek-tedir. Nörojenik tutulumun kas tutulumu ve periferik nöropa-ti a¤›rl›kl› olmak üzere % 0.8-5.6 aras›nda oldu¤u bildirilmißnöropa-tir (3,4,5,6). Bu oran›n büyük k›sm›n› %3 ile trigeminal nöropati ve karpal tunel sendromu olußturur (4,7,8). Santral sinir siste-minde tutulum nadirdir, az say›da serebral arterit vakas› olarak bildirilmißtir (9). 1992’de yay›nlanm›ß bir çal›ßmaya göre 50 hastal›k bir seride 20 hastada (%40) çeßitli nörolojik bozukluk-lar tespit edilmiß, sinir sisteminin her bir basama¤›nda (kas, nöromüsküler bileßke, periferik sinirler, spinal kord ve beyin) tutulum olabildi¤i gösterilmißtir. Ayr›c› hastalar›n %6’s›nda se-rebrovasküler hastal›k, %18’inde periferik nöropati, %8’inde miyelopati, %22’sinde ise kas tutulumu saptanm›ßt›r (3,6,10).
Bu makalede, antikardiolipin antikor pozitifli¤i olan skle-rodermal› bir hastada santral sinir sistemi tutulumu örne¤i ola-rak iskemik stroka ilißkin klinik ve laboratuar özellikler sunul-mußtur.
OLGU SUNUMU
52 yaß›nda, kad›n (ev han›m›) hasta, konußamama ve sa¤ taraf›nda kuvvet kayb› yak›nmas› ile hastanemiz acil servisine baßvurdu. Hastan›n beß y›ldan beri, ellerinde morarma ile baß-layan ßikayetleri sonucunda skleroderma tan›s› ald›¤› ve buna yönelik olarak tedavi görmekte oldu¤u ö¤renildi.
Hastan›n baßvuru s›ras›nda yap›lan fizik muayenesinde; TA:140/100 mmHg, Nb: 72/dk, EKG: normal sinuzal ritmdey-di. Kardiyovasküler sistemde; S1-S2 sertleßmiß, ek ses, üfürü-mü yoktu. Solunum sesleri dinlemekle do¤ald›. Abdomen mu-ayenesinde, geçirilmiß kolesistektomi operasyonuna ait lapa-roskopi skar› d›ß›nda patolojik bir bulgu tespit edilmedi. Üro-genital sistem haricen do¤ald›. Tüm vücutta, özellikle ekstre-mite distallerinde ve yüzde deride incelme mevcuttu. Proksi-mal interfalangeal eklemlerde fleksiyon kontraktürü mevcuttu ve cilt gergindi.
Nörolojik muayenesinde; bilinci aç›k, koopere, oryante, pupilleri normoizokorik, ›ß›k refleksi ve kornea refleksi bilate-ral normaldi. Göz hareketleri her yöne serbestti, oftalmosko-pik muayenede papil s›n›rlar› do¤ald›. Sa¤da periferik fasial pa-raliziyle uyumlu görünüm mevcuttu, uvula orta hattayd›, fa-rinks refleksi azalm›ßt›, dili d›ßar›da sa¤a deviye, içeride sola deviye idi ve hafif atrofikti. Hastan›n motor afazisi mevcuttu, sensorial komponenti normaldi. Ekstremitelerdeki motor sis-tem muayenesinde sa¤da üstte 4/5, altta 3/5. dereceden pare-zisi mevcuttu. DTR’leri sa¤ üst ekstremitede canl›, di¤er tüm ekstremitelerde normoaktifti. TCR solda fleksör, sa¤da ekstan-sördü.
Laboratuar inceleme sonuçlar›;
Hb:13.1, RBC:4.2, WBC:7.7, PLT:164, SED‹M: 24mm/h, Üre:30, glu:102, Na:136, K:5.03, Cl:103, SGOT:32, SGPT:20, CPK:85, CKMB:12
Antikardiyolipin antikor: IgG:14.6 (+), IgM: 12.3 (s›n›rda +)
Kranial CT : Sol temporoparietal bölgede hafif hipodens, gelißmekte olan infarkt ile uyumlu görünüm mevcuttu (Resim 1).
Kranial MRI: Sol frontotemporoparietal yerleßimli infarkt ile uyumlu lezyon, sol sentrum semiovalede iskemik gliotik lezyonlar mevcuttu (Resim 2).
Skleroderma aç›s›ndan ayr›nt›l› araßt›r›lmak üzere beß y›l önce yap›lan inceleme sonuçlar›;
Hemogram: normal, Biyokimya: normal, SED‹M: 40mm/h ASO, CRP, RF, IgA, IgG, IgM, C3-4: normal, ANA: 4+ (ho-mojen), Anti-DNA: (-), Antitiroid antikor: (-), Scl 70: (+), RNP: (-), Anti-Sm: (-), SS-A: (-), SS-B: (-),
HbsAg: (-), HbcIgM: (-), HCV: (-), serum Fe: 95, FeBK: 226, Ferritin: 12.3 (normal)
Tiroid fonksiyon testleri: s T3: 2.89, s T4: 1.33, TSH: 1.5 (normal)
24 saatlik idrarda protein: (-), Kreat. Klirensi: 54mg/dl Solunum fonksiyon testleri: Mikst tipte hafif derecede ven-tilasyon defekti mevcut.
Tiroid USG: Sol lobda nodül mevcut. Endoskopi: Pangast-rit ile uyumlu.
Bat›n USG: Kolesistektomi tespit edildi, karaci¤er, safra yollar›, retroperiton, dalak, pankreas, her iki böbrek normal.
Ekokardiyografi: Sol ventrikül diyastolik doluß bozuklu¤u ile uyumlu
HR Toraks CT: Her iki akci¤er parankiminde yer yer inters-tisyel kal›nlaßmalar, fibrotik de¤ißiklikler, sol üst lob anterior-orta lob medialde bronßiektazik de¤ißiklikler mevcut.
Özofagus manometrisi: Yutkunma ile 1/3 üstte peristaltik, 1/3 altta düßük amplitüdlü aperistaltik dalgalar mevcut. Bu so-nuçlarla hastaya Kolßisin 3x0,5mg, Dipiridamol 3x75mg, Fa-motidin 1x40mg, Nifedipin 1x30mg, Enalapril maleat 1x5mg tedavi protokolü baßland›¤› ve devam edildi¤i ö¤renildi.
Hastaya strok tan›s›yla klini¤imize yatt›¤› dönemde anti-ödem ve antiagregan tedavi protokolü uyguland›. Yap›lan
gün-Resim 11. Sol temporoparietal bölgede hafif hipodens, geliß-mekte olan infarkt ile uyumlu görünüm.
lük kontollerinde yat›ß›ndan dört gün sonra sa¤ taraf›ndaki motor defisitinin üst ekstremitede 1/5, alt ekstremitede 2/5. dereceden olacak ßekilde ilerledi¤i tespit edildi. Takibi s›ras›n-da s›ras›n-daha sonraki günlerde aspirasyon pnömonisi komplikasyo-nu gelißen hasta, yat›ß›n›n yedinci gününde kaybedildi.
TARTIÞMA
Jeneralize bir konnektif doku hastal›¤› olan progressif sis-temik sklerozdaki nörolojik komplikasyonlar s›kl›kla periferik sinir sisteminde görülür (11). Santral sinir sisteminin, di¤er or-ganlara oranla daha az konnektif doku içermesi ve serebral ar-terlerin histolojik aç›dan farkl›l›k göstermesi nedeniyle, bu hastalarda primer santral sinir sistemi tutulumu ve buna ba¤l› bulgulara seyrek rastlanmaktad›r (2). Sklerodermal› hastalarda-ki konvulziyonlar, strok ve serebral arterlerdehastalarda-ki de¤ißikliklere ba¤l› patolojik bulgular, genellikle üremi, hipoksemi ve renal hastal›¤a ba¤l› hipertansiyon sonucunda gelißmektedir (11,12).
Sistemik skleroderma nedeni bilinmeyen, patolojik olarak hemen her organda artm›ß kollajen birikimi ve klinik olarak derinin yayg›n tutulumu ile karakterize bir hastal›kt›r. Histolo-jik olarak kollajen dokuda de¤ißikliklerle karakterize ve klinik olarak derinin diffüz indüksiyonu ve Raynaud fenomeninin gö-rüldü¤ü bir tablodur (8,13).
Sklerodermal› hastalarda Raynaud fenomenine benzer se-rebral vazospazma ba¤l› transient global amnezi olgular› bildi-rilmißtir (14).
Sistemik sklerozlu hastalarda birçok organda küçük arter ve arteriollerde tipik olarak konsantrik fibröz intimal
kal›nlaß-ma ile birlikte yap›sal de¤ißiklikler tan›mlanm›ßt›r. Bu duru-mun, hastalarda Raynaud fenomeni, pulmoner hipertansiyon, miyokardial iskemi ve renal tutuluma ba¤l› malign hipertansi-yon ve fulminan seyire neden olabilece¤i bildirilmißtir (15). Santral sinir sisteminde de vasküler yap›n›n benzer ßekilde et-kilenebilece¤i ileri sürülmüßtür. Mikrosirkülasyon tutulumu-nun göstergesi olan hipoperfüzyon, sklerodermal› hastalarda tespit edilmißtir (16). Patolojik çal›ßmalarda primer vasküler de¤ißiklikler gösterilememiß, nonspesifik nekrotik kortikal fo-küsler ve arteritise ba¤l› serebral enfarkt bildirilmißtir (13,17). Vasküler de¤ißikliklerin, eßlik eden hipertansiyon veya ate-roskleroza da ba¤l› olabilece¤i ileri sürülmüßtür (2). A¤›rl›kl› olarak serebral vasküliti düßündüren bulgular bildirilmißtir.
Akut baßlang›çl› ßuur kayb› ve motor fonksiyon bozuklu¤u ile baßvuran hastam›zda, anamnezde iskemik strok etyolojisin-de risk olarak kabul edilen bir hastal›k tan›mlanmad›. Klini¤i-mizde yatt›¤› süre içinde de iskemik strok etyolojisinde rol oy-nayabilecek bir patolojiye ait herhangi bir bulgu saptanmad›. Hastan›n s›n›rda tespit edilen hipertansiyonu d›ß›nda diabetes mellitus, sigara / alkol kullan›m›, kalp hastal›¤›, hormonal pre-parat kullan›m öyküsü, hiperlipidemi, tiroid disfonksiyonu saptanmad›.
S›n›rda olarak tespit edilen kan bas›nc› yüksekli¤inin (özel-likle diastolik) skleroderman›n sistemik bulgular›ndan biri ola-bilece¤i düßünüldü. Strok etyopatogenezinde ise daha önce de trombotik olaylarla birlikte bildirilmiß olan antikardiolipin antikor pozitifli¤inin rol oynayabilece¤i düßünüldü. Hastam›z-da strokun progresif olarak ilerleyen bir tablo göstermesi, bu hastada strok olußumunda, daha önce iddia edilen mekanizma-lardan biri olan vazospazmdan çok, damar duvar› yap›s›n›n bo-Resim 22 --3 Kranial MRI’da sol frontotemporoparietal yerleßimli infarkt ile uyumlu görünüm, sol sentrum semiovalede iskemik gliotik lezyonlar.
zulmas› ve hemostatik faktörlerin disfonksiyonuna ba¤l› trom-botik süreç gelißmiß olmas›n›n daha olas› bir mekanizma oldu-¤unu düßündürmektedir. Hastan›n genel durumunun uygun olmamas› nedeniyle anjiografik olarak trombozun devam› ve-ya rekanalizasyon olup olmad›¤› ve di¤er vasküler ve-yap›lar›n durumu görüntülenemedi. Hastan›n hem ilk çekilen beyin to-mografisinde, hem de kontrol amaçl› çekilen beyin MRI çal›ß-mas›nda, ayn› bölgedeki iskemik alan›n, infarkt olarak daha ge-niß bir alanda izlenmesi de olay›n trombotik progresif bir sü-reç olarak olußtu¤unu düßündürmektedir. Bu görüntüleme bulgular› progresif olarak ilerleyen klinik özelliklerle de uyum-luydu.
Sklerodermal› hastalarda nörolojik belirtiler üç genel kate-goride incelenmektedir;
1. Rastlant›sal olarak eßlik eden problemler; posttravmatik epilepsi, diabete ba¤l› nöropati gibi,
2. Sklerodermada kullan›lan ilaçlara ba¤l› iyatrojenik tablolar; steroid miyopatisi, kolßisin nöropatisi / miyopatisi, penisi-laminle birliktelik gösteren myastenia gravis gibi, 3. Skleroderman›n kendisine ba¤l› komplikasyonlar;
a. Di¤er organ tutulumuna sekonder; renal tutuluma se-konder hipertansiyon, üremik ensefalopati / nöropati, konvülziyonlar, gastrointestinal tutuluma sekonder malabsorbsiyon, sonras›nda gelißen miyelopati, vita-min E, siyanokobalavita-min, kalsiferol eksikli¤ine ba¤l› ge-lißen periferik nöropati ve konvulziyonlar
b. Sinir sistemindeki primer patolojik proçese sekonder gelißen nörolojik disfonksiyon (1).
Bu baßl›klar alt›nda temel olarak üç mekanizma zemininde nörolojik belirtiler ortaya ç›kmaktad›r;
1. Vasküler mekanizmaya göre; damarlarda fibrinoid nekroz-la sonuçnekroz-lanan arteriel ve arterioler medial hipertrofi, endo-tel de¤ißikleri ve sonras›nda vazo nervozumda görülen mikroanjiopati, trombosit agregasyon e¤ilimini art›rarak doku iskemisi ve serebrovasküler hastal›¤a yol açmaktad›r (2).
2. Disimmun mekanizmaya ba¤l› olarak otoantikor olußumu söz konusudur. Perimysial ve perivasküler T hücre ve mak-rofaj infiltrasyonu ile karakterize inflamatuar miyozitlerde bu mekanizma söz konusudur.
3. Kollajen metabolizmas›ndaki de¤ißiklikle birlikte perinöri-um ve epinöriperinöri-umda fibrotik bir proçes gelißerek periferik sinirlerde mononöropati ile sonuçlanmaktad›r (1,2,6,18,19).
Sklerodermal› hastalarda tespit edilen otoantikorlar›n öne-mi henüz tam olarak bilinmemekle birlikte; 1986’dan beri sklerodermal› hastalarda antikardiolipin antikor prevalans›n›n % 0-63 aras›nda de¤ißti¤i kabul edilmektedir (20). Antikardioli-pin antikorlar›n rekürrent arteriel ve venöz tromboz, migren baßa¤r›s›, amarozis fugaks, rekürrent düßük, livedo retikülaris ve trombositopeni ile korelasyon gösterdi¤i tespit edilmißtir. Sklerodermal› hastalardaki tromboz ve büyük damar vasküliti-ne ba¤l› tablolar›n antikardiolipin antikor varl›¤›nda oldu¤u bildirilmißtir (20,22). Antikardiolipin antikorlar›n tromboza yol açmas›n›n alt›nda yatan mekanizma tam olarak ayd›nlat›l-mam›ß olmakla birlikte, antikorlar›n trombositler veya endo-telle çapraz reaksiyona girmesi sonucunda tromboz olußtu¤u-na dair destekleyici veriler mevcuttur (23,24). Ayr›ca, antikar-diolipin düzeyinin, iskemik ensefalopati veya multipl serebral
infarkt gibi tablolar›n gelißme s›kl›¤› ve ßiddeti ile de korelas-yon gösterdi¤i belirtilmektedir (25).
Hastam›zda da skleroderma ile seyrek görülen bir kompli-kasyonu olan, iskemik inme birlikteli¤i söz konusuydu. ‹ske-mik inmeye yönelik risk faktörleri aç›s›ndan yap›lan klinik ve laboratuar tetkiklerinde anlaml› bir patolojik bulgu tespit edil-medi. Sklerodermadaki sinir sistemi d›ß›ndaki di¤er organlar›n tutulumuna sekonder gelißti¤i kabul edilen hipertansiyonun, bu hastada strok aç›s›ndan bir risk faktörü olabilece¤i düßünül-dü. Antikardiolipin antikor pozitifli¤inin de arteriel ve venöz tromboza e¤ilimi art›r›c› etkisi olmas› nedeniyle, hastadaki in-me tablosunu aç›klayacak di¤er etken olabilece¤i düßünüldü.
KAYNAKLAR
1. Krieg T, Meurer M. Systemic scleroderma: clinical and pathophy-siologic aspects. J Am Acad Dermatol. 1988; 18: 457-481 2. Gordon RM, Silverstein A. Neurologic manifestations in
progres-sive systemic sclerosis. Arch Neurol. 1970; 22: 126-134 3. Tuffanelli D, Winkelmann RK. Systemic scleroderma: a clinical
study of 727 cases. Arch Dermatol. 1961; 84: 359-371
4. Lee P, Bruni J, Sukenik S. Neurological manifestations in systemic sclerosis (scleroderma). J Rheumatol. 1984; 11: 480-483 5. Isenberg D. Myositis in other connective tissue disorders. Clin
Rheum Dis. 1984; 10: 151-174
6. Clements PJ, Furst DE, Campion DS, et al. Muscle disease in prog-ressive systemic sclerosis. Athritis Rheum. 1978; 21: 62-71 7. Sigal LH. The neurologic presentation of vasculitic and
rheumato-logic syndromes: a review. Medicine. 1987; 66: 157-179 8. Dierckx RA, Aichner F, Gerstenbrand F, Fritsch P. Progressive
systemic sclerosis and nervous system involvement: a review of 14 cases. Eur Neurol. 1987; 26: 134-140
9. Estey E, Liebermann A, Pinto R, Meltzer M, Ransohoff J. Cerebral arteritis in scleroderma. Stroke. 1979; 10: 595-597
10. Brown JJ, Murphy MJ. Transverse myelopathy in progressive systemic sclerosis. Ann Neurol. 1985; 17: 615-617
11. Ishida K, Kamata T, Tsukagoshi H, Tanizaki Y. Progressive syste-mic sclerosis with CNS vasculitis and cyclosporin A therapy (Let-ters to the editor). Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1993; 56: 720
12. Pathak R, Gabor AJ. Scleroderma and central nervous system vas-culitis. Stroke 1991; 22: 410-413
13. Piper WN, Helwig EB. Progressive systemic sclerosis. Arch Der-matol. 1955; 72: 535-546
14. Nishida A, Kaiya H, Uematsu M, Maeda M, Mori S, Wakabayashi S. Transient global amnesia and Raynaud’s phenomenon in sclero-derma. Acta Neurol Scand. 1990; 81: 550-552
15. D’Angelo WA, Fries JF, Masi AT, Shulman LE. Pathologic observa-tions in systemic sclerosis (scleroderma). Am J Med. 1969; 46: 428-440
16. Nobili F, Cutolo M, Sulli A, Castaldi A, Sardanelli F, Accardo S, Ro-sadini G, Rodriguez G. Impaired quantitative cerebral blood flow in scleroderma patients. J Neurol Sci. 1997; 152: 63-71 17. Lee JE, Haynes JM. Carotid endarteritis and cerebral infarction
due to scleroderma. Neurology. 1967; 17: 18-22
18. Lotz BP, Engel AG, Nishino H, Stevens JC, Litchy WJ. Inclusion body myositis: observations in 40 patients. Brain. 1989; 112: 727-747.
19. Richter RB. Peripheral neuropathy and connective tissue disease. J Neuropathol Exp Neurol. 1954; 13: 168-180
20. Picillo S, Migliaresi S, Marcialis MR, Feruzzi AM, Tirri G. Clinical significance of anticardiolipin antibodies in patient with systemic sclerosis. Autoimmunity 1997; 20: 1-7
21. Janet M. Pope, Christopher L.B. Canny, David A. Bell. Cerebral ischemic events associated with endocarditis, retinal vascular di-sease and lupus anticoagulant. The American Journal of Medicine 1991;90:299-308
22. Herrick AL, Oogarah PK, Freemont AJ, Marcuson R, Haeney M, Jayson IV. Vasculitis in patients with systemic sclerosis and
seve-re digital ischaemia seve-requiring amputation. Ann Rheum Dis 1994; 53: 323-326
23. Harris EN, Gharavi AE, Hegde U, et al. Anticardiolipin antibodies in autoimmune thrombocytopenic purpura. Br J Haematol 1985; 59: 231-234
24. Angeles-Cano E, Sultan Y, Clauvel J. Predisposing factors to thrombosis in systemic lupus erythematosus. J Lab Clin Med 1979; 94: 312-323
25. Dennis P. Briley, Bruce M. Coull, Scott H. Goodnight. Neurologi-cal Disease Associated with Antiphospholipid Antibodies. Ann Neurol 1989; 25: 221-227
DÜZELTME
Türk Geriatri dergisi 2004, Cilt:7, Say›:2'de yay›nlanan
“‹nönü SSa¤l›k O
Oca¤› BBölgesi'ndeki YYaßl›larda EEv iiçi KKazalar” adl› makalenin
yazar s›ralamas› dizgi aßamas›nda yanl›ß yaz›lm›ßt›r.
Makalenin yazar s›ralamas› aßa¤›daki gibidir:
“‹nönü SSa¤l›k O
Oca¤› BBölgesi'ndeki YYaßl›larda EEv iiçi KKazalar“
Dr. Pembe Keskino¤lu, Dr. Metin P›çakç›efe,
Dr. Hatice Giray, Hemß. Nurcan Bilgiç, Dr. Reyhan Uçku
Düzelterek, özür dileriz.
De¤erli Okuyucular›m›z,
1998 y›l›nda yay›n hayat›na baßlayan Türk Geriatri (Turkish Journal of Geriatrics) Dergisi, ülkemizde bu konudaki ilk ve tek süreli ya-y›nd›r. ‹nsan ömrünün uzad›¤› ve geriatri bilimine ilginin artt›¤› günümüzde, amac›m›z Dergimizin bilimsel düzeyini giderek art›rmakt›r.
2004 y›l› için abonelik koßullar› aßa¤›da bilgilerinize sunulmußtur. Geriatri bilimi ile ilgilenen tüm hekimlerin Dergimize kolayca ulaßa-bilmesini sa¤lamak için olanaklar çerçevesinde abonelik ücreti düßük tutulmaya çal›ß›lm›ßt›r.
Bilimsel katk›lar›n›z› bekler, çal›ßmalar›n›zda baßar›lar dileriz. Sayg›lar›m›zla,
‹‹lleettiißßiim
m iiççiinn::
Doç. D
Dr. O
Orhan Y
YILMAZ
Editör Yard›mc›s›
Selanik Cad. No: 25/4 K›z›lay/ANKARA
Üstteki formu doldurduktan sonra, banka dekontu ile birlikte aßa¤›daki faks numaras›na veya posta ile adrese gönderiniz.
GER‹ATR‹ D
DERNEÚ‹ BBANKA H
HESAP N
NUMARASI
Yap› Kredi Bankas› ‹bn-i Sina Hastanesi Þubesi
Banka Kodu : 67
Þube Kodu : 0726-0
Hesap Numaras› : 1000177-6
ABONE B‹LG‹LER‹
Ad›:...Soyad›: ...Uzmanl›k Dal›:...
Adres (Ev):...
...
Adres (‹ß):...
...
Tel (Ev): ...Tel (‹ß):...Tel (Cep): ...
E-mail :...
Y›ll›k Abone
15.000.000.-TL "
TESL‹M ADRES‹
(Ev Adresime ‹stiyorum): "
(‹ß Adresime ‹stiyorum): "
Y›lda 4 Say› Ç›kmaktad›r
GER
‹ATR‹ DERNEÚ ‹ G ER IA T RICS SOCIE TY 2003 2003
