KOAH’da Hiperinflasyonun Solunum Kasları ve Solunum Paterni Üzerine Etkisi

(1)

Solunum Kasları ve

Solunum Paterni Üzerine Etkisi

Öznur AKKOCA*, Gizem DEMİR*, Sevgi SARYAL*, Gülseren KARABIYIKOĞLU*

* Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

ÖZET

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)’nda solunum kas yorgunluğu ve gaz değişiminde bozulmalara neden olabilen akciğer hiperinflasyonu, hava yolu obstrüksiyonu, hava yolu rezistansında ve kompliyansında artma sonucunda gelişir.

Bu çalışmadaki amacımız; hafif-orta ve ileri dereceli KOAH’da hiperinflasyonun solunum kas gücü, solunum paterni ve gaz değişimi üzerine olan etkilerini ve gruplar arasındaki farklılıkları araştırmaktır. Radyolojik ve tomografik olarak amfizem bul- gusu olan 28 KOAH’lı olgu çalışmaya alındı. Bu olgular KOAH’ın şiddetine göre gruplandırıldı. Grup I= FEV₁≤ %49 (n= 16), Grup II= FEV₁≥ %50 (n= 12). Grup I’de hava yolu akım hızları belirgin azalmıştı ve hava yolu rezistansı artmış ve maksi- mal inspiratuar basınç (MİP) önemli ölçüde azalmıştı. Her iki grupta da FRC, RV, RV/TLC oranı %120’nin üzerinde artmıştı.

Grup I’de orta derecede hipoksemi (PaO₂= 54.02 mmHg) ve hiperkapni (PaCO₂= 46.65 mmHg) gözlenirken, Grup II’de ha- fif derecede hipoksemi (PaO₂= 63.78 mmHg) ve normokapni vardı. Solunum paterni her iki grupta benzerdi. Diyafragma kubbe yüksekliği indeksi (DHİ) gruplar arasında anlamlı farklılık göstermezken, akciğer volümleriyle olan ilişkisine bakıl- dığında, RV ve FRC ile arasında anlamlı pozitif ilişki gösterildi. MİP ile hava yolu akım hızları arasında pozitif, MİP ile DLCO arasında pozitif, MİP ile akciğer volümleri arasında negatif, MİP ile PaO₂arasında pozitif ve MİP ile PaCO₂arasında negatif bir ilişki vardı. FRC; Ti, Ti/Ttot ile negatif korelasyon gösteriyordu. Sonuç olarak hiperinflasyon, hafif derecede KOAH ol- gularında bile, inspiratuar kas güçsüzlüğüne ve buna bağlı gelişebilen gaz değişim bozukluklarına neden olabilir.

Anahtar Kelimeler: KOAH, hiperinflasyon, solunum kas gücü, solunum paterni.

SUMMARY

The Effect of Hyperinflation on Respiratory Muscles and Breathing Pattern in COPD

Lung hyperinflation is a consequence of airway obstruction, increased airway resistance and compliance in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) which may result in respiratory muscle fatique and deterioration of gas transfer. The aim of this study was to investigate the influence of hyperinflation on respiratory muscles, gas transfer and

Yazışma Adresi (Address for Correspondence):

Dr. Öznur AKKOCA, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Cebeci, ANKARA - TÜRKİYE

(2)

Akciğer hiperinflasyonu, ekspirasyon sonunda akciğerlerdeki gaz volümünde artış olarak ta- nımlanır. Bir başka deyişle akciğer hiperinflasyonu, fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC)’nin beklenen değerin üstüne çıkmasıdır (1). Bazı ya- zarlara göre ise; akciğer volümlerinin herbirinin [rezidüel volüm (RV), FRC, total akciğer kapasitesi (TLC)] veya RV/TLC oranının artışının akci- ğer hiperinflasyon tanımında yer alması gerek- mektedir (2). Zaten RV’deki artış genellikle FRC’deki artışla birliktedir. RV/TLC oranı da hava hapsini göstermede önemli bir parametredir (1,2). Hiperinflasyon akciğerdeki elastik recoilin kaybı, hava yolu obstrüksiyonu, hava yolu rezis- tansındaki artma, ekspirasyon zamanında azalma ve ekspirasyonda inspiratuar kas aktivitesi- nin olması nedeniyle gelişir (2,3).

Hiperinflasyonun önemli sonuçlarından birisi, solunum kaslarının fonksiyonunun etkilenmesi- dir. Özellikle diyafragmaya bası nedeniyle mekanik olarak aktivitesinde azalma olur (4-6).

Ayrıca, bu olgularda solunum kaslarında yapısal olarak değişiklikler oluşur. Şiddetli olgularda kas hücrelerinde atrofi gelişir. Diyafragma biyopsile- rinde Tip II (hızlı) fibrillerin azaldığı, Tip I (yavaş, yorgunluğa dirençli) fibrillerin arttığı gözlenmiş- tir (7). Bu olgularda FRC seviyesinde diyafrag- manın uzunluğunun normalden %40 daha kısa olduğu gösterilmiştir. Bu uzunluktaki değişim güç-kapasite ilişkisini etkilemektedir (4,7). Öte yandan basınç-uzunluk eğrisi de bu olgularda sola doğru kayar (4). Merkezi ve periferik meka- nizmalara bağlı olarak hızlı ve yüzeyel solunum bu olgularda sık görülen solunum paternidir. Ha- va yolu irritan reseptörlerinin uyarılmasına bağlı

olarak veya hastayı, diyafragmanın maksimal inspiratuar gücündeki azalma nedeniyle gelişe- bilecek olan solunum kas yorgunluğundan koru- mak amacıyla veya dispne hissinin azaltılması amacıyla geliştirilen bir savunma mekanizması olarak bu olgularda hızlı ve yüzeyel solunum ge- lişmektedir (8,9). Diğer yandan bu olgularda gö- rülen bazı sistemik faktörler de (kilo kaybı, elektrolit bozukluğu, hiperkapni, hipoksi, oksidatif stres gibi) solunum kaslarını etkilemektedir (7). Şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olgularında diyafragma üzerine aşırı yük oksijen radikallerinin üretimini arttırmakta- dır. Oksidatif/glikolitik kapasitedeki değişmeler, antioksidan kapasitenin azalması, oksidan stres- teki artış nedeniyle metabolik değişmeler ol- maktadır (10). Tüm bu faktörlerin katkısı ile de akciğerlerdeki gaz değişimi bozulur ve hiperkap- nik solunum yetmezliği gelişir (11).

Bu çalışmayı, hafif-orta ve ileri dereceli KOAH olgularında hiperinflasyonun solunum kasları, solunum paterni ve gaz değişimi üzerine olan etkisini araştırmak ve orta ve şiddetli olguların bu etkileri arasındaki farklılıkları saptamak amacıy- la planladık.

MATERYAL ve METOD

Çalışmaya, kliniğimizde 2000-2001 yılları ara- sında, KOAH tanısıyla takip ve tedavi edilen 28 olgu alındı. KOAH tanısı semptomlar, fizik mu- ayene bulguları, radyolojik ve tomografik bulgu- larla konuldu. İnterstisyel akciğer hastalığı, kon- jestif kalp yetmezliği, miyokard infarktüsü, toraks deformitesi, obezitesi, malnütrisyonu, nöro- musküler hastalığı, elektrolit dengesizliği olan breathing pattern and compare the differences between mild and severe COPD. Twenty-eight COPD patients with radiolo- gical and tomographic evidence of emphysema were included in the study and they were divided into two groups accor- ding to the severity of COPD. Group I= FEV₁≤ 49% pred (n= 16). Group II= FEV₁≥ 50% pred (n= 12). Airflow rates were dec- reased and airway resistance was increased significantly in Group I. Maximal inspiratory pressure (MIP) was significantly reduced in Group I. FRC, RV and RV/TLC ratio were increased above 120% pred in both groups with more significant inc- rease in Group I. Group I showed moderate hypoxemia (PaO₂= 54.02 mmHg) with hypercapnia (PaCO₂= 46.65 mmHg) whereas Group II patients were mildly hypoxemic (PaO₂= 63.78 mmHg) with normocapnia. Parameters of breathing pat- tern were similar in both groups. Diaphragm height index (DHI) didn’t showed significant difference between groups. But there were significant correlations between DHI and RV, FRC. MIP showed significant positive correlation with airflow rates and DLCO, negative correlation with lung volumes, positive correlation with PaO₂and negative correlation with PaCO₂. FRC also negatively correlated with Ti and Ti/Ttot. In conclusion, hyperinflation present even in the mild forms of COPD causes inspiratory muscle weakness which in return results in impairment in gas transfer.

Key Words: COPD, hyperinflation, respiratory muscle strenght, breathing pattern.

(3)

olgular çalışmaya dahil edilmedi. Olgular çalış- maya akut ataklarının olmadığı stabil dönemle- rinde alındılar ve tüm testleri 48 saat içinde ta- mamlandı.

Tüm olgularda hava akım hızları, akciğer volüm- leri, CO difüzyon testi, hava yolları rezistans ve iletim, solunum kas gücü, arter kan gazları (AKG) analizleri yapıldı. Testlerden 24 saat ön- cesine kadar sigara, 12 saat öncesine kadar aminofilin, dört-altı saat öncesine kadar beta- mimetik ajan kullanılmamasına dikkat edildi.

Solunum Fonksiyon Testleri (SFT)

Olguların SFT’leri, “V_max229 Pulmonary Functi- on/Cardiopulmonary Exercise Testing Instru- ment (SensorMedics, Bilthoven, Hollanda)” ile istirahatte ölçüldü. FVC, birinci saniye zorlu ekspirasyon volümü (FEV₁), %FEV₁/FVC, maksimal ekspirasyon ortası hava akım hızı (FEF_25-

75) zorlu ekspirasyon eğrisinden elde edildi. Ak- ciğer volümleri (TLC, FRC, RV, %RV/TLC) ve hava yolu iletimi (Gaw), rezistansı (Raw) ba- sınç/volüm (akım) pletismografında (SensorMe- dics 6200 Autobox, Bilthoven, Hollanda) ölçül- dü.

CO difüzyon kapasitesi (DLCO) tek soluk yönte- miyle ölçüldü. Testler burun kapalı iken ve otu- rur pozisyonda en az üç kez yapıldı (değerler arasında %5’ten az değişim olmasına dikkat edildi). “American Thoracic Society (ATS)” kriterlerine uyan testler kabul edildi. Beklenenin yüzdesi için ECSS’nin referans değerleri kullanıl- dı (12).

Solunum kas gücü, ağız içi basınç ölçümüyle Black-Hyatt’ın tekniğine dayanan yöntemle bakıl- dı. Maksimal inspiratuar basınç (MİP) ve maksimal ekspiratuar basınç (MEP) ölçümleri yapıldı.

MİP, RV seviyesindeyken, MEP ise TLC seviyesindeyken ölçüldü. Black-Hyatt’ın referans değerleri- ne göre beklenen değerler hesaplandı (13).

Ağız içi oklüzyon basıncı (P_0.1), kapalı bir siste- me karşı yapılan inspirasyonun ilk 0.1. saniye- sindeki ağız içi basıncı ölçülerek elde edildi (14).

Solunum paterni; olguların tidal volümü (VT), solunum sayısı (f) ölçüldü ve VT/VC oranı he- saplandı. İnspirasyon süresi (Ti), total nefes sü- resi (Ttot) ve inspiratuar süre/total nefes süresi (Ti/Ttot) oranı ölçüldü.

Arter Kan Gazları (AKG)

“Rapidlab 348 pH/Blood Gas Analyzer (Chiron Diagnostics Ltd., Essex, İngiltere)” ile değerlen- dirildi. pH, PaO₂, PaCO₂, SaO₂ oda havasında, istirahatte ölçüldü.

Olgular “European Respiratory Society (ERS) kriterlerine uygun olarak, FEV₁(%) değerlerine göre iki gruba ayrıldı: Grup I= FEV₁≤ %49 (ileri dereceli amfizem olguları) (16 olgu); Grup II=

FEV₁≥ %50 (hafif-orta dereceli amfizem olgula- rı) (12 olgu) (15).

Diyafragma Kubbe Yüksekliği İndeksi (DHİ) Zorlu inspirasyonda çekilen posteroanterior (PA) akciğer grafisi ve lateral akciğer grafisi aracılı- ğıyla diyafragmanın şekil değişikliği değerlendi- rildi. PA akciğer grafisinde, diyafragmanın lateral kosta sınırı ile yaptığı kesişme noktasından (A) medialde kalp gölgesiyle yaptığı kesişme nokta- sı (B) dik bir çizgi ile birleştirildi (AB). Diyafrag- ma kubbe sınırı en yüksek noktasından bu çizgi- ye inilen dik çizgi ile H çizgisi belirlendi. DHİ=

H/AB’den hesaplandı. Bu işlem hem PA hem de lateral grafilerde her iki diyafragma için hesap- landı, bu dört ölçümün ortalaması alınarak son DHİ hesaplandı (16).

İstatistiksel Analiz

“Statistical Package for Social Sciences for Win- dows (SPSS)” paket programı kullanıldı (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA). Olguların ayrı ayrı ortalama ve standart sapma değerleri hesaplandı.

Gruplar arasındaki farklılık için bağımsız Stu- dent’s t-testi kullanıldı. Parametrelerin birbiri ile olan ilişkilerini hesaplamak için lineer korelasyon analizi kullanıldı. Önemlilik Pearson testine göre değerlendirildi. p< 0.05 olanlar anlamlı kabul edildi.

BULGULAR

Çalışmaya alınan tüm olgular erkekti. Olguların yaşları bakımından gruplar arasında anlamlı farklılık yoktu (Grup I= 65.25 ± 1.61, Grup II=

60.83 ± 3.50 yıldı). Klinik ve radyolojik olarak KOAH tanıları konuldu. Olgularda en belirgin semptom egzersiz dispnesinin olmasıydı. Üç olgu halen sigara kullanırken, 25 olgu sigarayı bı- rakmıştı. Grup I’de ortalama sigara öyküsü;

(4)

73.69 ± 11.77 paket/yıl iken, Grup II’de 47.00 ± 14.80 paket/yıl idi ve aradaki fark anlamlıydı (p< 0.01).

Grup I’de maksimal ekspiratuar hava akım hız- ları ileri derecede azalmıştı. Hava akım hızları ve hava yolu rezistansı açısından iki grup arasında anlamlı fark vardı. Yine Grup I’de VC ve IC önemli ölçüde azalmıştı. RV ve FRC her iki grupta artmıştı, fakat Grup I’de daha belirgindi (sıra- sıyla p< 0.05, p< 0.01). TLC önemli bir değişim göstermeyen tek parametreydi. Hava yolu rezis- tansı (Raw) ve spesifik hava yolu iletimi (sGaw) her iki grup arasında önemli farklılık gösteriyor- du. DLCO ise Grup I’de belirgin azalmıştı. AKG analizinde Grup I’de orta derecede hipoksemi ve hiperkapni gözlenirken, Grup II’de hafif derecede hipoksemi ve normokapni gözlendi (Tablo 1).

MİP değeri Grup I’de belirgin azalmışken, MEP değeri her iki grupta da azalmakla beraber ben- zerlik gösteriyordu. Ayrıca f, VE, VT, Ti, Ti/Ttot,

P_0.1’de gruplar arasında farklılık gözlenmedi (Tablo 2).

DHİ, her iki grupta anlamlı fark göstermiyordu (Grup I= 0.12 ± 0.01, Grup II= 0.14 ± 0.01). Bu- nunla beraber DHİ ile akciğer volümleri arasında özellikle FRC ve RV arasında anlamlı ilişki tespit edildi (sırasıyla r= -0.52, p< 0.05, r= -0.43, p<

0.05) (Şekil 1).

İnspiratuar solunum kas gücü ve solunum paterni ile akciğer volümleri, hava akım hızları ve AKG arasındaki ilişki Tablo 3’te gösterilmiştir.

MİP ile akciğer volümleri arasında negatif ilişki gözlenmekteyken, hava yolu akım hızları, difüz- yon kapasitesi ve spesifik difüzyon kapasitesi ile arasında pozitif bir ilişki tespit edildi (Şekil 2).

Aynı zamanda MİP AKG ile de ilişkili bulundu.

MİP ile PaO₂arasında pozitif, MİP ile PaCO₂ara- sında negatif ilişki vardı. Ti/Ttot ile akciğer vo- lümleri arasında negatif, Ti/Ttot ile hava akım hızları arasında ve hava yolu iletimi arasında po-

Tablo 1. Olguların maksimal ekspiratuar hava akım hızları, hava yolu iletimi ve rezistansı, akciğer volümleri, difüzyon kapasitesi ve arter kan gazları sonuçları.

Grup I Grup II

Parametreler Ortalama ± SD Ortalama ± SD p

FVC (%) 51.75 ± 3.52 79.75 ± 4.06 p< 0.001

FEV₁(%) 32.63 ± 2.40 66.08 ± 4.40 p< 0.001

FEV₁/FVC (%) 49.25 ± 1.80 65.75 ± 2.64 p< 0.001

FEF_25-75(%) 16.81 ± 1.40 37.92 ± 4.65 p< 0.001

MVV (%) 28.27 ± 1.77 48.50 ± 3.05 p< 0.001

Raw (cmH₂O/L/saniye) 5.43 ± 0.42 3.66 ± 0.65 p< 0.05

sGaw(L/saniye/cmH₂O) 0.033 ± 0.00 0.12 ± 0.02 p< 0.001

VC (%) 55.81 ± 3.11 74.83 ± 3.60 p< 0.001

IC (L) 0.81 ± 0.08 1.37 ± 0.19 p< 0.01

TLC (%) 114.38 ± 5.95 105.75 ± 3.51 NS

FRC (%) 236.21 ± 17.05 185.75 ± 11.56 p< 0.05

RV (%) 261.38 ± 19.66 188.42 ± 12.10 p< 0.01

RV/TLC (%) 68.56 ± 2.52 53.17 ± 2.17 p< 0.001

DLCO (%) 46.75 ± 4.43 73.58 ± 8.33 p< 0.01

pH 7.40 ± 0.00 7.43 ± 0.01 p< 0.05

PaCO₂(mmHg) 46.65 ± 1.51 40.15 ± 1.33 p< 0.01

PaO₂(mmHg) 54.02 ± 3.28 63.78 ± 3.57 NS

SaO₂(%) 84.89 ± 2.30 91.30 ± 1.61 p< 0.05

A-aDO₂(mmHg) 19.73 ± 1.85 19.75 ± 3.13 NS

NS: Anlamlı fark yok.

(5)

zitif ilişki bulundu. Ayrıca, Ti/Ttot ve PaCO₂ de- ğeri arasında da negatif bir ilişki vardı.

TARTIŞMA

Farklı derecelerdeki KOAH’ta hiperinflasyonun solunum kasları ve solunum paterni üzerine olan etkisini araştırmayı amaçladığımız bu çalışma-

da; ileri dereceli KOAH olgularında (FEV₁<

%49), hafif-orta dereceli KOAH olgularına göre, hava akciğer volümlerinde (RV, FRC, TLC) belirgin artış gözlenirken, VC, IC ve inspiratuar solunum kas gücünde azalma tespit edildi. Solunum paterni parametreleri, gruplar arasında belirgin Tablo 2. Olguların solunum kas gücü ve solunum paterni.

Grup I Grup II

Parametre Ortalama ± SD Ortalama ± SD p

MİP (cmH₂O) 43.67 ± 4.55 67.75 ± 5.58 p< 0.01

MİP (%) 39.27 ± 3.91 60.83 ± 4.78 p< 0.01

MEP (cmH₂O) 85.60 ± 6.80 87.83 ± 8.71 NS

MEP (%) 41.67 ± 3.45 45.83 ± 3.85 NS

P_0.1(cmH₂O) 3.65 ± 0.31 4.23 ± 0.51 NS

VE (L/dakika) 17.57 ± 1.54 19.35 ± 1.75 NS

VT (L) 0.65 ± 0.03 0.69 ± 0.04 NS

Ti (saniye) 0.78 ± 0.06 0.88 ± 0.11 NS

Ti/Ttot (%) 30.44 ± 2.36 36.82 ± 1.67 NS

f ( /dakika) 28.13 ± 1.68 29.18 ± 2.63 NS

VT/Ti (L/saniye) 0.93 ± 10.41 0.88 ± 0.09 NS

NS: Anlamlı fark yok.

Şekil 1. DHİ ile FRC (%) arasındaki ilişki (r= -0.52, p< 0.05).

400

300

200

100

0.06 0.08 0.10 0.12 0.14 0.16 0.18 0.20 0.22 0.24 DHİ

FRC (%)

(6)

fark göstermemesine rağmen, ileri dereceli KOAH olgularında daha düşük P_0.1, dakika ventilasyonu ve Ti/Ttot oranının olduğu gözlendi. İnspira- tuar solunum kas gücü ve bazı solunum paterni parametrelerinin (Ti, Ti/Ttot), akciğer volümleri,

kapasiteleri, ayrıca hava yolu akım hızları ve AKG (özellikle PaCO₂) ile ilişkili olduğu görüldü.

Pulmoner hiperinflasyon, hafif KOAH olguların- da bile gözlenebilmektedir. Yapılan çalışmalarda Tablo 3. İnspiratuar solunum kas gücü ve solunum paterni ile diğer solunum fonksiyon testleri ve arter kan gaz- ları arasındaki ilişki.

MİP f Ti Ti/Ttot VT/Ti VE

Parametre (cmH₂O) (/dakika) (saniye) (%) (L/saniye) (L/dakika)

TLC (%) -0.45* -0.18 -0.16 -0.30 0.09 0.10

FRC (%) -0.53** 0.02 -0.48* -0.53** 0.19 0.13

RV (%) -0.48* -0.03 -0.36 -0.45* 0.19 0.08

RV/TLC (%) -0.51** 0.08 -0.44* -0.59** 0.32 -0.03

FVC (%) 0.42* 0.09 0.21 0.39* -0.18 0.32

FEV₁(%) 0.41* 0.07 0.36 0.52** -0.24 0.15

FEV₁/FVC (%) 0.42* -0.05 0.47* 0.59** -0.33 -0.12

sGaw (L/saniye/cmH₂O) 0.27 -0.02 0.29 0.46* -0.22 0.21

DLCO (mL/dakika/mmHg) 0.65** -0.02 0.08 0.16 -0.15 0.22

DLCO/VA (/dakika/mmHg) 0.44* -0.12 0.05 -0.03 -0.01 0.09

PaCO₂(mmHg) -0.40* -0.08 -0.09 -0.42* 0.37 -0.26

PaO₂(mmHg) 0.45* -0.01 -0.03 0.09 -0.13 -0.08

* p< 0.05,

** p< 0.01.

Şekil 2. İnspiratuar solunum kas gücü ile FRC (%) arasındaki ilişki (r= -0.53, p< 0.01).

400

300

200

100

0

0 20 40 60 80 100

MİP

FRC (%)

(7)

radyolojik olarak diyafragma uzunluğu indeksi ile akciğer volümleri arasında ilişki gösterilmiştir (16). Radyolojik olarak diyafragma hakkında en iyi bilgi edinebileceğimiz parametre olan DHİ; PA ve lateral akciğer grafilerinden elde edilmektedir.

Çalışmamızda da bu indeks değerlendirildi ve bu indeksin diyafragma düzleşmesini gösterir şekil- de değişime uğradığı ve akciğer volümleri ile (özellikle FRC ve RV ile) anlamlı ilişki gösterdiği saptandı (Şekil 1). İleri derecede KOAH’ı olan olgularda hiperinflasyonu gösteren hava hapsi parametrelerinde (FRC, RV, RV/TLC) belirgin ar- tışın olduğu, bunun yanı sıra IC ve VC’de anlam- lı azalma olduğu gösterildi. Özellikle ileri derecede KOAH’ı olan olgularda hiperinflasyonu gös- termede VC ve IC’nin önemi vurgulandı.

KOAH’da hiperinflasyonun fizyopatolojik etkileri çok çeşitlidir, zararlı olduğu kadar yararlı sonuç- lara da neden olduğu bildirilmektedir. Örneğin;

hiperinflasyonun hava yolu stabilitesini ve böy- lece ventilasyonun dağılımını düzelterek fizyopatolojik olarak gaz değişimini kısmen olumlu etkileyebileceği bildirilmiştir (3,6). Öte yandan zararlı sonuçları arasında, özellikle inspiratuar solunum kas fonksiyonlarını olumsuz etkilediği ve buna bağlı kas güçsüzlüğüne neden olduğu gösterilmiştir (3,5). Diyafragmanın değişen pozisyonu, uzunluğu, kostalarla ilişkisinde değiş- meler olması nedeniyle inspiratuar solunum kas gücü azalmaktadır (17). Hiperinflasyon aynı zamanda solunum elastik iş yükünde belirgin artı- şa, rezistif iş yükünde azalmaya neden olarak enerji tüketimini arttırır. Artan enerji tüketimi solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan bir di- ğer faktördür (3).

Rochester ve Braun, 32 KOAH’lı ve 22 sağlıklı kontrol olgusu üzerinde yaptıkları çalışmada, KOAH’lı olgularda MİP’in belirgin azaldığını, MEP’in ise ancak olguların yarısında azaldığını göstermişlerdir (16). Araştırmacılar, bu çalışma- da diyafragmanın uzunluğunun kontrol grubuna göre anlamlı oranda azaldığını, bunun MİP’i be- lirlemede en önemli parametrelerden olduğunu ifade etmişlerdir. Ayrıca, akciğer volümleri ile MİP arasındaki negatif korelasyon, bu olgularda- ki solunum kas güçsüzlüğünün nedenini açıkla- mada araştırmacılara yardımcı olmuştur (16).

Bizim çalışmamızda da inspiratuar solunum kas

gücünde belirgin azalmanın olduğu; bu paramet- renin akciğer volümleri ve obstrüktif parametrelerle ilişkili olduğu gösterildi.

Diğer çalışmadan farklı olarak obstrüksiyonun şid- detine göre gruplandırdığımız olgularımızda, özel- likle ileri derecede obstrüksiyonu olan KOAH’lı olgularda, MİP’deki azalmanın daha belirgin oldu- ğu ve bu akciğer volümlerinin belirgin olarak arttığını gözledik.

Gerek astımlı gerekse amfizemli olgularda hiperinflasyonun solunum kas güçsüzlüğüne (özellikle inspiratuar) neden olduğu daha önceleri yapılan birçok çalışmada gösterilmiştir (18-21). Hipe- rinflasyon özellikle diyafragmayı etkileyerek gö- ğüs duvarı hareketlerine olan etkisini azaltmak- tadır, ayrıca interkostal ve boyun kaslarının so- lunuma katılımını arttırmaktadır; buna ek olarak ekspiratuar solunum kaslarının yeniden düzen- lenmesine de neden olmaktadır. Bu kaslarda ge- lişen kasılmanın ventilasyona katkısının olmadı- ğı yani ekspiratuar akımı arttırmadığı da bilin- mektedir (5). Bu olgularda MEP, hiperinflasyon- dan fazla etkilenmemekte veya bir miktar azal- maktadır (5,7,16,18,21). MİP’i etkileyen pek çok faktör (diyafragmanın yapısal değişiklikleri, uzunluğundaki değişmeler, mekanik faktörler, hücresel düzeydeki değişmeler, sistemik faktör- ler…) olduğu halde MEP bu faktörlerin çoğun- dan etkilenmemektedir. Ekspiratuar kaslar mekanik faktörlerden daha az olumsuz olarak etki- lendiği halde sistemik faktörlerden daha çok et- kilenmektedir. Bizim çalışmamızda MEP’de azalma olduğu fakat gruplar arasında anlamlı farklı- lığın olmadığı gözlendi. MEP’deki azalmanın daha çok gelişen yaygın kas güçsüzlüğüne bağlı olduğu düşünüldü.

Heijdra ve arkadaşları, KOAH’da inspiratuar kas gücünün hem mekanik faktörlerden (akciğer vo- lümleri, pozisyonu) hem de mekanik olmayan faktörlerden (FEV₁, AKG) etkilendiğini bildirir- ken, Weiner ve arkadaşları, hiperinflasyonun solunum kas performansını etkileyen en önemli faktör olduğunu ifade etmiştir (19,20). Hiper- kapnik ve normokapnik olgularda solunum kas gücünü araştırdığımız bir diğer çalışmamızda;

inspiratuar solunum kas gücünün bu olgularda azaldığını ve bu kas gücünün akciğer volümleri,

(8)

özellikle hava hapsi parametreleri ve obstrüktif parametrelerle korele olduğunu göstermiştik (21).

Polkey ve arkadaşları, 20 ileri dereceli KOAH ol- gusunun (FEV₁= %25) transdiyafragmatik ba- sınçlarının değerlendirildiği çalışmada; bu ba- sınçların belirgin azaldığını ve bu basınçların ak- ciğer volümleri ile (TLC) korele olduğunu, ayrı- ca hiperinflasyonun diyafragma kapasitesini be- lirleyen en önemli faktörlerden biri olduğunu be- lirtmişlerdir (22). Bizim çalışmamızda diyafrag- matik basınç yerine inspiratuar kas gücü değer- lendirildi; bu çalışmalarla uyumlu olarak ileri derecede KOAH’ı olan olgularda daha belirgin ol- mak üzere ve bu artan volümlerle uyumlu olarak kas gücünde azalma gösterildi.

Hiperinflasyonda, solunum kaslarına uygulanan yük ile kas fonksiyonu arasındaki uyumsuzluk, bu olgularda santral dürtünün artması ile birliktedir. Santral dürtü artışının, ventilasyonu sağla- mak için geliştirilen bir adaptasyon mekanizma- sı olduğu ifade edilmektedir (7). Bizim olguları- mızda da bu dürtünün arttığı P_0.1’deki artışla gösterildi (14). Fakat gruplar arasında bir farklı- lık tespit edilmedi. Yapılan lineer korelasyon analizinde P_0.1’in diğer parametrelerle (hem solunum fonksiyon hem de AKG parametreleri ile) ilişkisi gösterilemedi. Yıldırım ve arkadaşlarının çalışmasında, kontrol grubuna göre KOAH’lı olgularda P_0.1değeri anlamlı yüksek bulunmuş ve bu olgularda santral dürtünün azalmadığı bildiril- miştir (23). De Troyer ve arkadaşları da ileri dereceli KOAH olgularında interkostal kaslar ve di- yafragmada nöral dürtünün arttığını göstermiş- ler ve inspiratuar ekspansiyondaki azalmanın amfizemin yol açtığı mekanik faktörlere bağlı ol- duğunu, nöral dürtüdeki değişikliklerin buna katkısının olmadığını bildirmişlerdir (24).

Hiperinflasyona bağlı oluşan mekanik değişik- likler ve buna bağlı gelişen farklı solunum kasla- rının fonksiyonlarının yeniden düzenlenmesi ile normal solunum sırasında olan torakoabdominal volüm ve basınç değişikliklerinde bazı değişme- lere neden olur (7). Hava yolu rezistans artışı gibi bir takım mekanik faktörlere bağlı olarak ven- tilatuvar kapasitenin olumsuz etkilenmesi sonucu VT azalır. Öte yandan gelişen inspiratuar kas yorgunluğu göğüs kafesinin VT’ye katkısını ab-

domenden daha fazla azaltır. Bu nedenle bu olgularda yüzeyel ve hızlı tipte bir solunum paterni gelişir (7,25,26). Hem mekanik hem de kim- yasal faktörlerle artan nöral dürtü, bu tip solunu- ma eşlik eder (26). Hızlı ve yüzeyel solunum ti- pi gerçek bir adaptasyon mekanizmasıdır; dispne hissini, solunum kas yorgunluğunu azaltma- ya yöneliktir (7).

Olgularımızın solunum paterni parametreleri in- celendiğinde; ileri dereceli amfizemli olgularla hafif-orta dereceli amfizem olguları arasında farklılıklar olmakla beraber, bunların anlamlı ol- madığı görüldü. Dakika ventilasyonu her iki grupta artmakla beraber, ileri dereceli grupta daha düşüktü. Solunum sıklığı ise benzer oranlarda artmıştı. Bu olgularda benzer oranlarda solunum sıklığına karşılık, dakika ventilasyonun- daki farklılık; mekanik faktörler, solunum kas gücü değişiklikleri ve permisif hiperkapni nede- ni ile VT’nin daha düşük olması ile açıklanabilir.

Öte yandan olgularımızın Ti/Ttot oranları ince- lendiğinde, her iki grup arasında fark olmamak- la beraber ileri dereceli amfizem olgularında daha düşüktü. Hafif-orta dereceli amfizemli olan grupta Ti/Ttot oranı 0.36 yani normal sınırlarda kabul edilirken (0.35-0.40); ileri dereceli grupta 0.30 yani azalmıştı (7,27,28). İleri derecede am- fizemi olan olgularda artan frekansla beraber inspirasyon süresi daha kısalmıştı. Bunun; olgu- ların ventilasyonu arttırabilmek amacıyla ekspirasyon süresini uzatarak, inspirasyon süresini daha kısa tutmalarından kaynaklandığı ve bir adaptasyon olduğu düşünüldü. Ekspirasyon sü- resinin uzamasında, bir önceki solunumda alı- nan havanın atılarak bir sonraki inspirasyonda akciğerlere alınacak olan temiz havanın etkisi de olabilir. Ayrıca, Ti/Ttot oranının akciğer volümle- ri, obstrüktif parametreler ve solunum kas gücüy- le oldukça iyi ilişkili olduğu gözlendi. Hiperinflas- yonda gelişen solunum kas güçsüzlüğü hızlı ve yüzeyel solunum paterni oluşmasında önemli bir faktördür (7).

Olgularımızın AKG sonuçları incelendiğinde; ileri derecede amfizemli grupta PaCO₂’nin belirgin hiperkapni olmaksızın, diğer gruptan anlamlı olarak yüksek olduğu izlendi, yine SaO₂’de an- lamlı düzeyde düşüktü. Ayrıca PaCO₂, MİP ile Ti/Ttot oranıyla oldukça iyi korelasyon gösteri- yordu. Bu hastalarda solunum kas güçsüzlüğü-

(9)

nün, solunum paternine etkisi sonucu gelişen ölü boşluk ventilasyonu ve alveoler ventilasyon- daki azalma, sonuçta gaz değişimini etkileyerek, hiperkapniye neden olmaktadır (7,25).

Sonuç olarak, KOAH’da hiperinflasyonun neden olduğu çeşitli mekanik faktörlerle gelişen hava hapsi ve artan frekans nedeniyle elde edilen ok- sijenin büyük bölümünün solunum işi için tüke- tilmesi yani solunum işi enerji tüketimindeki ar- tışa bağlı olarak solunum kas güçsüzlüğüne neden olmaktadır. Bu gelişen solunum kas güçsüz- lüğü hızlı ve yüzeyel tipte solunum paternine yol açmakta ve sonuçta gelişen alveol hipoventilas- yonuna bağlı olarak hiperkapni gelişebilmektedir.

Bu nedenle hiperinflasyon, hafif dereceli KOAH olgularında bile inspiratuar solunum kas güçsüz- lüğüne ve buna bağlı gelişen gaz değişim bozuk- luklarına neden olabilmektedir.

KAYNAKLAR

1. Gibson GJ. Pulmonary hyperinflation a clinical overvi- ew. Eur Respir J 1996; 9: 2640-9.

2. Bancalari E, Clausen J. Pathophysiology of changes in absolute lung volumes. Eur Respir J 1998; 12: 248-58.

3. Demedts M. Mechanisms and consequences of hyperinf- lation. Eur Respir J 1990; 3: 617-8.

4. De Troyer A. Effect of hyperinflation on the diaphragm.

Eur Respir J 1997; 10: 708-13.

5. Decramer M. Hyperinflation and respiratory muscle inte- raction. Eur Respir Dis 1997; 10: 934-41.

6. Macklem PT. Hyperinflation. Eur Respir Dis 1984; 129: 1-2.

7. Marchand E, Decramer M. Respiratory muscle function and drive in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 2000; 21: 679-92.

8. Cherniack NS. Control of breathing in COPD. In: Cherni- ack NS (ed). Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

Philadelphia: WB Saunders Comp, 1991: 117-26.

9. Gürocak B, Yıldırım N, Yenel F. Yaygın obstrüktif akciğer hastalığında solunum siklusu. Solunum 1987; 12: 209-19.

10. Wouters EFM. Muscle weakness in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir Rev 2000; 10: 349-53.

11. Wagner PD, Rodriguez-Roisin R. Clinical advances in pulmonary gas exchange. Am Rev Respir Dis 1991; 143:

883-8.

12. Quanjer P, Tammeling FJ, Cotes JE, et al. Standardised lung function testing; lung volumes and forced ventila- tory flows. Eur Respir J 1993; 6 (Suppl 16): 5-40.

13. Black LF, Hyatt RE. Maximal respiratory pressures: Nor- mal values and relationship to age and sex. Am Rev Res- pir Dis 1969; 99: 696-702.

14. Burki NK. Breathlessness and mouth occlusion pressure in patients with chronic obstruction of the airways.

Chest 1979; 76: 527-31.

15. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assess- ment and management of chronic obstructive pulmo- nary disease (COPD). Eur Respir J 1995; 8: 1398-1420.

16. Rochester DF, Braun NM. Determinants of maximal ins- piratory pressure in chronic obstructive pulmonary dise- ase. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 42-7.

17. Akkoca Ö. Solunum kasları ve KOAH’da solunum kas fonksiyonu. Tüberküloz ve Toraks 1999; 47: 231-6.

18. Morrison NJ, Richardson J, Dunn L, Pardy RL. Respira- tory muscle performance in normal elderly subjects and patients with COPD. Chest 1989; 95: 90-4.

19. Heijdra YF, Dekhuijzen PNR, Van Herwaarden CLA, Fo- lering HTM. Effects of body position, hyperinflation and blood gas tensions on maximal respiratory pressures in patients with chronic obstructive pulmonary disease.

Thorax 1994; 49: 453-8.

20. Weiner P, Suo J, Fernandez E, Cherniack RM. The effect of hyperinflation on respiratory muscle strength and effi- ciency in healthy subjects and patients with asthma.

Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1501-5.

21. Akkoca Ö, Saryal S, Karabıyıkoğlu G. KOAH’da hiper- kapnik ve normokapnik olgularda solunum kas gücü.

Tüberküloz ve Toraks 1999; 47: 424-30.

22. Polkey MI, Kyroussis D, Hamnegard CH, et al. Diaph- ragm strength in chronic obstructive pulmonary disease.

Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1310-7.

23. Yıldırım N, Yenel F, Gürocak B ve ark. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında oklüzyon basıncı. Solunum 1987; 12: 258-65.

24. De Troyer A, Leeper JB, McKenzie DK, Gandevia SC. Ne- ural drive to the diaphragm in patients with severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1335-40.

25. Rochester DF (Editorial). Respiratory muscle weakness, pattern of breathing, and CO₂retention in chronic obst- ructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991;

143: 901-3.

26. Duranti R, Misuri G, Gorini M, et al. Mechanical loading and control of breathing in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995; 50: 127-33.

27. Calverley PMA. Control of breathing. In: Hughes JMB, Pride NB (eds). Lung Funtion Tests, Physiological Prin- ciples and Clinical Applications. 1^sted. London: WB Sa- unders, 1999: 107-20.

28. Gallagher CG. Exercise limitation and clinical exercise testing in chronic obctructive pulmonary disease. Clin Chest Med 1994; 15: 305-26.§