Kronik Perikardiyal Efüzyonda Tanı ve Tedavi Yaklaşımı

Tiirk Kardiyol Dem Arş 2004:32:581-590

Kronik Perikardiyal Efüzyonda Tanı ve Tedavi Yaklaşımı

Uz. Dr.

İsmail

BlYlK, J>rof. Dr. Oktay ERGENE*

Uşak Devlet Hastanesi Kardiyoloji Klin(~i, Uşak, *Atatiirk E,~itim Hastanesi 2. Kardiyo/oji Kliniif,i, İ:mir

Özet

Kronik perikardiyaf efüzyonfar bazt klinik durumlarda önemli morbidite ve mortalite nedeni olabilmektedirler.

Etyolojisinin

çeşirfif(~i

nedeniyle ram ve

tedaı•i yakfaştmfarrnda

önemli farkftf tkfar vardtr. Perikardiyaf e.fi"i:- yon farda klinik göriinüm. ta nt yöntemleri ve farki t tedavi

yakfaştmfarrnm

iyi bilinmesi biiyük önem arzetmekte- dir. Bu

çaftşmamtzda

yeni literatürler

ıştğ111da

perikardiyaf eji"izyon tam ve r edavisini gözden geçinneyi amaçla-

dık.

Aklll semptomatik efüzyonfarda seçilecek yöntem ekokardiyografi

kılavuzluğunda

perikardiyosentez ofmaft-

dır.

Kronik ef iizyonfarda etiyolajik neden tedavi

yaklaşımında

belirleyici rol

oynamaktadır.

Ma!ign efiizyonfar- da perikardiyosentez ve sklerozan tedavi. radyasyon tedavisi

terci/ı

edifen

yakfaşınılardtr.

Bunun yantnda kro- nik tekrarlayan efiizyon/arda balon perikardiyotomi, piirülan ve tiiberküloz etiyo/ojiferinde cerrahi yöntemler uygun

yak/aştm/ar

ofmaktadtr. Son zamanlarda

yapılan çaftşmafar

perikardt yeni tedavi yöntemlerinin uygufa- ma afam haline getirmektedir. Özellikle perkiitan ve cerrahi revaskularizasyon

şansı

olmayan hastalarda kolla- teral damar

gelişimini

uyarmak için intraperikardiya/ basic fibrobfast growth faktör (b-FCF) uygulamalan ümit vericidir. (Türk Kardiyol De

nı Arş

2004; 32: 581-590)

Anahtar kelimeler: Perikardiyaf efiizyon, perikardiyosentez, skferoterapi

Summary

Clıronic

Pericardial Effusion: Diagnostic and

Tlıerapeutic Metlıods

Chronic pericardial eff usion isa very

İnıportant

elinical situation that can cause morhidity and

nıortality.

In pa- ral/e{ with having

nıany

different etio!ogical factors, the re are important differences in diagnostic and treatment

nıethods

of this problem. A good knowledge of elinical presentation ofpericardia/ effusions, diagnostic met- hods , and

differenttlıerapeutic

approaches is very importalll. In this study, our aim is to look over the diagnos- tic and

tlıerapeutic

approaches by searching the fatesi literature. A ccording to

tlıese,

in

acıtte

symptomatic ejjit- sions the method of therapeutic choice should be pericardiosymhesis with the guidance of echocardiography.

Tlıe

etiology p/ays a cmcial role in the treatment of chronic eff usions. In malignant effusions. pericardiocente- sis, sclerosing

tlıerapy,

and radiotherapy are the choice of treatments. In chronic recurrent ejjitsions ballorm pericardiotomy and in puru/ent and tubercufosis pericardia/ ejji1sions surgery are the appropriate approaches.

The fatesi studies are

nıostly

based on the application of new therapeutic method s on pericardial pathologies . Especially. in patients w/10 do not have the clwnce ofpercutaneous and surgica/ revascu/ariz(l(ion. the use of intrapericardial basic fibroblast growtlr factor to

stinıulate

co/lateral revascularization is promisi11g . (Tiirk Kardiyol

Denı Arş

2004; 32: 581-590)

K ey words: Pericardial effitsion, pericardiocentesis, sc/erotherapy

Yazışma adresi: İsiice Mahallesi, İsıncıpaşa Cad. 75/1, 64100 Uşak

Tel.: (0276) 223 45 19-227 17 91 -216 91 17 Cep: (0542) 417 32 09 c-posıa:cgekalp@yahoo.com drisınailbiyik@tıııcı.ncı.ır Alındığı tarih: 12 Ağustos. revizyon kabulü: 26 Ekim 2004

581

Tiirk Kardiyol Dem Arş 2004:32:581-590

Kalbin ve büyük

damarların başlangıcını

saran perikard , seröz visseral ve fibröz pari yeta t peri- karddan

oluşmaktadır.

Perikardiya l

boşlukta

miyokardiyal in terstisyel

sıvı

ve lenf

drenajın­

dan

oluşan, aslında

bir plazma

ultrafiltratı

o lan 1 5-50 ml. kadar seröz bir

sıvı bulunmaktadır (tl.

Yisseral

perikardın

normalde ve

hastalık

halle rinde perikardi yal

sıvının kaynağı olduğu­

na

inanılmaktadır. Sıvının

protein

içeriği

plaz-

ınadaıı düşük albuınin içeriği

rolatif o larak yük- sektir. Peri kard

sıvısı

içinde

kayganlaştırıcı özelliği

olan fosfolipidler ve elektrofizyo lojik özellikleri

olduğuna inanılan

çok

sayıda

pros- taglandinler

bulunmaktadır (2,3)_ Drenajı

pariye- tal perikard

aracılığı

il e duktus torasikusa ve

sağ

lenfatik du ktus

aracılığı

ile

sağ

plevral

boş­

luğa olmaktadır ^<4

l. Norma lde pe rikardiyal

sıvı

küçük

ınoleküllerin yanında bazı

büyük mole- klillere de geç irgen o lup serum ile serbest

sıvı­

elektrolit

değişiminin olduğu

dinamik bir denge halindedir

(5l.

Peri kardi yal

boşluk

içeris inde fa zla miktarda

sı­

vının birikınesinde

perik ardi ya l

sıvının

üreti - minde ve/ya

drenajında oluşan

pato loj il er rol

oynamaktadır.

Bu

efüzyonların çoğunluğu

inf-

laınasyonlu perikardın geçirgenliğinin

boz ul-

ması

ve visseral peri karddan

aşırı

mi ktard a ma- yi

akımından kaynaklanır. İrritatif

ve inf lamatu - ar efü zyonlarda sitokinle r, tümör nekrozis fak- tör ve interlökinler gib i

bazı

maddelerin lokal üre tim i sözkonus udur. Büyük

ınoleküllerin,

prote inöz materyal in eks udasyonu, intraperi- kardi yal trombü sü n erimesi daha faz la

sıvı

biri- kimine nede n o lur ve ge ri

eıniliıni

de e ngeller

<5

l.

Geniş

efüzyo nlar ge nellikle e pikardda venöz ve le nfatik obstruk s iyon

gelişiminden

sonra

oluşur.

Perikardi yal

sıvı artışı

transuda veya eksüda ya da

bunların karışımından (karışık

tip)

oluşmak­

tadır. Sıvının

eksüd a veya transuda

ayrımının yapılınası

etyolojinin ortaya

konınasına yardım­

cı

olur. Bu amaç la plev ra l efü zyonun

değerlen­

di rilm esinde

kullanılan

Light kriterle ri modifiye edil erek

kullanılabilir.

Buna göre;

sıvı

total pro-

582

tein sev iyesi (>3gr.),

sıvı

1 se rum protein

oranı

(>0.5),

sıvı

LDH (>200

ıng/di.), sıvı

1 serum LDH

oranı

(>0.6) ve

sıvı

ko lestero l

içeriği

(>45

ıng/d!)

eks üda lehine

bulgulardır.

Bu kriterler- den bi rinin

olması

halinde

sıvı

eks üda kabul edil melidir

cıı.

Eks üdatif

efüzyonların

nedeni esas olarak

perikardın

irritasyo nu ve in flamas- yonudur.

Geniş

eksüd ati f efüzyo n lar;

ti.iınörler,

viral, bakteriyel, infeksiyonl a

ilişkili

kültür ne- gatif parainfektif,

postperikardiyotoıni, postıni­

yoka rd ia l in farktüs, tüberkül oz perik ardit i, ko- lesterol perikardit i.

ıniksödeın,

vask ülit,

bağdo­

kus u

hastalıkları,

üremi k peri kardi t ve paraz i- tozlarda daha

sık

görü lmektedir. Nadir olarak eozinofili k

sendroınlar,

endomi yokardial fi bro- zis, kard iyak transplantasyon

sonrası

özelli kle s iklospo rin tedav isi ya da rej eks iyon so nucu, kemi k

iliği

transpl antasyon u

sonrası

"graft ve r- sus host"

hastalığına bağlı

o larak görülebilir.

Transudatİf

efüzyonla r; radyasyon,

üreıni,

trav- ma, hepatik siroz, nefrotik sendrom , etiyo lojil e- rind e

oluşabilir.

Ancak bu

ayrıma

her zaman güvenil memelid ir. Nitek im kalp

yetersizliğinde

tedavinin etkisiyle perikardiyal

sıvının

su içeri-

ğinin

prote in ve LDH

içeriğine

göre daha ça buk geri emilmesi sonucu

transudanın yalancı

e ksü- daya

dönüşmesi karışık

ti p ef üzyona iyi bir ö r- nek

oluşturmaktadır (6).

Etiyolojiye yönelik klinik

ipuçları

Perik ard iyal efüzyonlar

semptomların

süresine göre akut (< 1.5 ay), s ubakut ( L.5-3 ay) ve kro- nik (>3 ay) olarak

sınıflandırılmaktadır (7)_

Kro- nik perikardi yal

efüzyonların

e n

sık

nede nle ri tabio- l'de görülmektedir

<4

l.

Mayo K linik'te

yapılan

bir

çalışınada

perikardi - yal

efüzyonların

büyü k

çoğunluğunun

tü mörl er (%34), postoperali f (%25) ve kate teri zasyon prosedürle rinin kom plik asyon u (% 10) so nu cu

oluştuğu

ileri sürülmektedir <Bl. Literatürde ki en

geniş

seril erden biri Sagri sta-Sauleda ve arka-

daşlarına

aittir. 322 perikardiyal efüzyon lu has-

tanın incelendiği

bu seride en

sık

nedenler ara-

sında

akut idiyopatik perikarditler (%20), giri-

i.

81y1k ve O. Ergene: Kmnik Perikardiyal Eji'izyonda Ta111 ı·e Tedavi Yaklaşun1

Tablo 1. Kronik perikardiyal efiizyonlaruınedenleri

-Konjestif kalp yetersizliği

-Kalp yetersizliğinin olmadığı kalp hastalıkları;

kronik romatizmal kalp hastalığı.

hipertrafik obstruktif kardiyoıniyopati, sol ventriküllıipertrofisi, kor pulmonale -Hipoalbuminemi

-Bağdoku hastalıkları; romaıoid artrit, sklerodenna, sisıeınik lupus eriıeınaıozus

- Kalbin iyi huylu tüınörleri; atrial miksoma. fibroma -Kalbin kötü huylu tümörleri; primer nıezoteliyonıa

sekonder en sık akciğer ve meme kanserleri -Kronik infeksiyonlar; tüberküloz, mantar, parazit - Miksödeın

- Radyoterapi sonrası -Travma sonrası

-Kolesterol pcrikardiıi

-Kronik renalhastalık lar; özellikle üreıni, diyaliz, nefrotik sendrom

-Şiloperikardiyuııı

- Lenfoperikardiyum; perikardiyal lenfanjioına, jcneralize lenfanjiektazi

- İlaca bağlı; prokainaınid, hidralazin -Koagulasyon bozuklukları -idiyopaıik perikarditler -Postperikardiyotoıni sendromu -Postıniyokardial infarktüs sendromu - Bilinmeyenler

şimsel işlemler

so nuc u iatrojenik efüzyo nlar (% 1 6) , n eoplastik efüzyonlar (% 13) ve kronik idiopatik perikardiyal efüzyon (%9)

sayılmakta­

dır.

Bu seride tamponad

gelişimi sıklığı

%37 olarak bildirilmektedir

(9l.

57

hastanın alındığı

bir

başka

seride perikardiyal

sıvı

analizleri ve kültür

aracılığıyla

etiyolajik

ayrıma

gidilmeye

çalışılmış;

malignite (%23), vira l enfeksiyonlar (% 14), ra dyasyona

bağlı

inflamasyon (% 14), kollojen vasküler

hastalıklar

(% 12), üremi (% 12) en

sık

nedenl er o larak

saptanmıştır.

Yal-

nızca

4 hasta idiyopatik olarak kabul

edilmiştir.

Bu

çalışma

perikardiyal

sıvı

analizlerinin etiyo - lojinin belirl enmes indeki önemine dikkat çek- mektedir

(lO)_ Çeşitli

serilerde perikard efüzyon-

larının

etiyolojisindeki bu

farklılıklar

merkezl e- rin

konumları,

hitap ettikleri hasta

grupları

ve

coğrafi

öze lliklerden

kaynaklanmaktadır.

Bir onkoloji merkezinde tümörler ve radyasyona

bağlı

nedenl er, kardiyeva skül er bir merkezde

583

postoperarif ve iatrojen ik etiyolojiler daha

sık

görülmektedir.

Periferal bir merkez olan

Uşak

Devlet Hastan e- si hasta

arşiv kayıtlarına

göre kardiyoloji klini-

ğimize

son

beş yılda

ll kronik

geniş

perikard efüzyonu olgusu

başvurmuş;

bunlardan iki olgu

malignite (% 18), üç olgu tüberkliloz (%27), ı'iç

olgu baypas cerrahis i

sonrası

(%27) , iki olgu kapak cerrahisi

sonrası

fazla an tikoagulan

alımı

(o/ol8) ve bir olgu id iyopatik (%9) kabu l ed il-

miş

olup

olguların

üçü

taınponad kliniğiyle

(%27)

gelmiştir.

Geniş

perikard efüzyonuyla

başvuran

bir hasta- da en önemli problem etiyolojinin

hızla aydın­

Iatılması gerekliliğidir. Geniş

olg u

sayısı

olan prospektif bir

çalışınada

iyi bir hikaye

alındı­

ğında hastaların yaklaşık

%60

kadarında

efüz- yona neden olabilecek bir eti yolojinin ortaya

konabileceği,

belirgin bir nedenin

saptanamadı­

ğı yaklaşık

%40 olguda ise tipik akut idiyapa - lik

i1~jlamatuar

perikardit klinik ve laboratuar

bulguları aranınası gerektiği

bildirilmektedir

C9l.

Akut inflamasyon bel irt ile rinin ve tamponad

kliniğinin olmadığı geniş

e füzyo nlu o lgularda kronik idiyopatik perikardiyal efüzyon ,

taınpo­

nad

kliniğiyle başvuran

inflamatuar

bulguların olmadığı geniş

efüzyonlu olgularda mali gn eti- yoloji o lasılı ğı düşünülmelidir

^<11l.

Önceden ge-

çirilmiş

perikardiyal efüzyon hikayes i özellik le önemlidir. Bazen tamponadla gele bilen kronik idi yopatik perikardiyal ef üzyonu mal ign etiyo- lojilerd en

ayırmaya yardım

edebi lir. Sonuç o la- rak her hastada etiyolajik

tanı sağlam

klini k ka-

nıtlara dayandırılmalıdır.

Ülkemizde

tanı

ve te- davisinin

farklılık

arzetmesi ve

sıklığı

ned eni y- le tüberküloz etiyoloji sinin her zaman

akılda

tu-

tulması

gereklidir.

Klinik görünüm

Kalbin

henıodinaıniğini

bozmaya n peri ka rd

efüzyonları

hemen hemen daima asemptomati k-

tir.

Olağan

rutin ekokardiyografi

pratiğinde yaklaşık hastaların

% 1 O

kadarında

rastl anma k-

Tiirk Kardiyol Dem Arş 2004; 32:581-590

tadır mı. Sağlıklı perİkardda

no rmal

basınç-vo­

lüın ilişkisi

150-2 00

ın

l kad ar vol üm

artışların­

da

yavaş

ve yatay bir

basınç yanıtıyla

karakteri - zedir. B u düzeyden sonra intraperikardi yal vo- lü mdcki minimal b ir

artışa hızla

artan bir

basınç yanıtı oluşmaktadır (şekil-I).

Bu duru m pa riye- tat

perikardın

e lastin kom pone ntinin d istensib i- lites ini

yansıtmaktadır. Buı:ıunla

birlik te pe ri- kard iya l efüzyon hafta lar 1 aylar içinde

yavaş

olarak

gelişirse basınç-volüm ilişkisi sağa

ka- yar, daha yatay bir seyir izle r ve perikard daha esnek hale gelir

(5)_

Per ikard

boşluğunda

intra- perikardiy al

basınçlarda

belirg in

artış

o lmadan 2 lt kadar

sıvı

to pl anab ilir C

⁴

l. Sonuç olarak kli- nik tablonun

oluşumunda

e füzyonun

miktarın­

dan çok to planma

hızı

ö ne mli bir ro l oy namak-

tadır.

Hızlı gelişen

efüzyon kalbe

bası

ve tamponad

kliniğine

yol açar. H astalar hafif bir

sıkıntıdan

belirg in dispn e,

akciğer

ödemi hatta s irk ul atuar ko ll apsa kadar g iden bir ye lpazede olabilirler.

Kalp

tamponadının

klas ik

triadı;

1935

yılında

Beck

tarafından

hipo tans iyon , y üksek jugule r venöz

basınç

ve ka lp ses lerinin derinden gelme- si olarak

tanımlanmıştır.

Ancak Beck

triadı

o l-

guların

ancak üçte b ir inde görüleb ilmekted ir

(13)_

E rken tampo nad

taşikardi, taşipne

ve d is p- ne, boyun venöz

basınç

trases inde x

inişinde

ar-

tış

ve y

inişinin kaybolması

ile

sapıanabilen

y üksek venöz

basınç

ve hafif kardiyo mega liy le karakt erized ir.

İnspiriyumda

sistolik kan

basın-

ôi

I 30

E 20

.s

u- c

~ üi 10

ı

^{o . Normal} Kronik volüm aşırı yükü ^ı

.

_{o• o}

•••••• •• ooooooo

OL---~~~·~·-·---L---~----~

o

200 400 600

soo

Volüm (ml)

Şekil I. Perİkardial basınç-volüm ilişkisi (37)

584

c

ının

1 O mmH g'd an fazla

düşmesi

o larak ta-

nımlanan

pul sus paradaksus akut

olguların yaklaşık

üç te ikis in de ( %77) gö rü leb ilir

(l3)_

Ancak özgü l

olmayıp

obstruktif

akciğer

hasta-

lıkları,

pulmoner emboli, ve

sağ

ven tri kü l in- fark tüsle rinde de görü lebi lmektedi r. Bununla birlikte sol vent ri kül

basınçlarının yükseldiği

so l ventrikül d isfon ks iyon u, ve/ya hi pert rofis i

durumlarında,

ciddi hipota nsiyon, cidd i

aorı yetersizliği,

önemli

sağ

ventrikü l h ipertrofi le- rinde ve atrial septum defektie rinde görü lmeye- bilmektedir

(4).

Kronik

yavaş gelişen

peri kard

efüzyonlarında

se m pto ml ar

geniş

efü zyo nun çev re

yapılara yapmış olduğu basınç

etkisiyle

ilişkilidir

(Tablo 2). En

sık tanımlanan yakınmalar iştahsızlık

(%90),

akciğeriere bası

ve restriktif ti p so lun um fo nksiyon

bozukluğu

so nucu dis p ne

(%78), bronşiyat basıya bağlı

öksürük (% 4 7), ve dol-

gunluğa bağlı

protopatik gögüs

ağrısı

(%27)

oluşmaktadır (14)_

Daha az olarak özofaji yal ba-

sıya bağlı

d isfaji , diafragmaya, fren ik ve/ya va- ga l sinir

basısı

son ucu

hıçkırık,

recurren larin- geal sinir

basısına bağlı

ses

kısıklığı

görülebi lir.

Fiziksel bul gul ar

arasında

en

sık

sinuzat

taşikar­

di (%50), jug ule r venöz dolgun lu k (%45), hepa- to mega li ve periferik ödem (%35) görülmek te- dir

C t4l.

Kalp seslerinin der inde n ge lmes i,

göğüs

Tablo 2. Kronik perikard efiizyonu kliniği

A-Senıptomlar -iştahsızlık (%90) -Dispne (%78) -Öksliriik (%47) -Göglis ağrısı (%27) -Disfaji

-Hıçkırık -Ses kısıklığı

B-Fizik muayene bulguları -Sinusal taşikardi (%50) -Juguler venöz dolgunluk (%45) -Hepatomegali ve periferik ödem (%35) -Pulsus paradeksus (%30)

-Kalp seslerinin derinden gelmesi

-Göğüs pcrküsyonunda geniş ıııatite alınınası -Pulmoner raller ve E vans beli n isi

i.

ll ı yık ve O. Ergene: Kronik Perikardiyal Efiizyonda Tanı ve Tedavi Yaklaşımı

perküsyonunda apikal v urunun ö tesine uza nan matite

alınması,

pulmoner raller ile sol scapul a

altında

matite, solunum ses lerinde azalm a ve

bronşiyal

so lunum sesi

alınması

o larak bilinen Bo mberger-Pins-Evarts bel irtisi daha az görü- len

bulgulardır

<

¹⁴l.

P ul sus paradaksu s kroni k

olguların

ancak %3 0

kadarında

görülmek tedir

<

¹⁴l. Ayrıca

hipovolemi

varlığında

venöz do l- guoluk o lmayab ilir. Rölatif hipovolemi

varlı­ ğında düşük basınçlı

t ampo nad olarak bilinen

hemadınamik

d ekompanzasyon

gelişebilir.

Tanısal

testler

-E/ektrokardiyogram

olguların

%90

kadarında

anormaldir ancak no nspesifik b ulg ular içermek - ted ir. Bunlar

arasında düşük

QR S

voltajı

ve no n spes ifik ST-T

değisiklikleri

( % 5 9-63), elektriksel alternans (% I O)

sayılabilir.

Hem P

dalgaları

hemde QRS k omp le kslerinin

katıldığı

"total e lektriksel altern ans" tampon ad lehin e o lup

geniş

efüzyon içeris inde kalbin "swinging"

hareketini

yansıtmaktadır.

Ventriküler tip elekt- rikse l alte rnan s kalp

yetersizliği

ve tans iyon pnö motoraksta da görülebilm ektedir.

-Göğüs

röntgen ogranunda ka lp gölges i

geniş­ lemiş

ol u p özellikle tran svers

çapın

d ah a çok

arttığı

water- bo ttle heart/s u

şişesi

görün ümü

vardır. Akciğer alanlarının

temiz

olması

ve kalp g ölgesi

sınırlarının

keskin

olması

kalp yeters iz-

liği ayrımında yardımcı bulgulardır.

Kalp göl- g esinde perikard iyal

yağ

çizgis inin görül mesi- nin

özgüllüğü

yüksektir (%92) . Ancak n ormal b ir

göğüs radyogramı olmasının

perikardiyal efüzyo nun

varlığını

ekarte

ettinneyeceği akılda tutulmalıdır.

-Ekokardiyog rafi perika rd efüzyonun un

tanı­ sında

ve he mo dinaminin

değerlendirilmesinde

en

hızlı

ve en

duyarlı

teknikt ir. Özellik le kardi- yak

tamponadın tanınmasında duyarlılığı

ve öz-

güllüğü

% 1 O O 'e

yakındır.

Ekokard iyografi k ola- rak efüzyo nlar; posterio r, çepeçevre veya loka- li ze o lara k

ayrılabilir.

P ürül an perikard itler, trav ma ve cerrahi

girişim sonrası skarlaşmanın

585

geliştiği

durumlarda lo kalize efüzyon lar d aha

sıktır. Efüzyonların büyüklüğü,

d iastolde a nteri- yor ve posteriyor bö lged e e kosuz

boşluk

olarak;

hafi f (< lümm), o rta (1 0 -20) ve

geniş

(>20mm) o larak

sınıflandırılır (ııı. Ayrıca

ekokardiy o gra- fi f ibrin,

pıhtı,

tümör, h ava ve kalsifikasyon

varlığını

g öste rere k etiyoloji ye

ışık

tutab il ir. E n

yararlı

e kokard iyo g rafik pe ncerel er ö ze ll ik le posteriyor lokali ze tipte parastern al

kısa

aks, ve tüm kalbi saran dairesel tipte apikal dört

boşluk sayılabilir.

Kard iyak

tamponadın

en kl asik

bulguları sağ

at- riyum ve ven trikülü n d iastolik kampresyo n u ve

kollapsıdır.

Doppler ö lçüml er efüzyon un he mo - d ina mik ö nemini ortay a koy mada çok

değerli­

d ir. M itral inflow

akımında

%3 0'dan faz la bi r inspiratuar aza lm a (normal i<% I 0), trik uspid inflow

akımında

%50'den fazla b ir in sp iratuar

artış

(n orm ali < %2 5) kardiyak tamponad

tanı­

sında

çok

değerlidir <ı sı.

Sonuçta

sağ boşlukla­

rın kollapsı

ve transmitral

akımlardaki

insp ira- tu ar

azalmanın varlığı

tampo nad için

tanı

koy- d urucu bul gu lar o larak öneril ebilir

<¹⁶l. Diğer

tamponad

bulguları arasında

inspiratuar kollap-

sın olmadığı

d ilate vena caval ar, pseudopro lap-

su~,

sistol ik öne hareket 1 ^{SA M g ibi m itral k a-}

pak hareke t ano rmall ikleri ve "swing ing heart"

sayılabilir

(Tablo-3).

-Magnetik rezonaJ 1S görüntüleme ( MR!) ve bil-

gisayarlı

tomog rafik inceleme (BT) transto ras ik ekokardiyografin in (TTE) yetersiz

kaldığı

k ü- çük lokali ze efüzyonlarda ya da izole bir k alp

Tablo 3. Kalp tamponadımil önemli ekokardiyografi/i.

bulguları

-Sağ atrium ve ventrikülün diastolik ba'Sısı ve kollapsı

- Mitral intlaw akınıında %30'daıı fazla inspiratuar azalma (N<%10)

- Trikuspid inllow akımında %SO'deıı fazla inspiratuar artış (N<%25)

- İnspiratuar koll<ıpsın eşlik etmediği di Iate alımış veııa ca va lar

- Mitral valvin sistolik öne hareketi/SAM ve pseudoprolapsusu

- Perikardiyal mesafede sallanan kalp/swingiııg lıeart

görünümü

Tiirk Kardiyol Dem Arş 2004:32:581-590

boşluğunu

komprese eden hematom

varlığında

veya TTE'nin teknik olarak

yapılamadığı

du- rumlarda

kullanılabilir_

Ancak bu yöntem lerin acil durumlarda

kulanınılan

teknik o la rak zor- dur ve güvenli

değildir_

MRI incelemede eko- kardiyografi ile

kıyaslandığında

efü zyonl ar da- ha

geniş

görünmek tedir

(3.17)_

Yine TTE teknik olarak yetersiz

kaldığında

transözofaj iya l eko- kardiyografi

yararlı

olabilir_

-Sağ

kalp kateterizasyonunda

sağ

atri yal ve ventrikuler

basınçlar,

sol atrial

basınç

yüksel-

miş,

pulmoner uç

basıncı

20 mmHg üzeri olup

sağ-sol

diastol so nu

basınçların eşitlendiği

gös- teri lebilir_ Böylece tampo naci

tanısı

kes inlik ka-

zanır_

Tedavi

yaklaşımları

- Haf if perikardiyal efüzyonda

yaklaşrm:

Asemptomatik bir hastada ekokardiyogafide 1 O mm'den az efüzyonlar özellikle

yaşlı

hastalarda daha fazla (>%15) gö rül en

rastlantısal

bir bulgu olabilir_ Bu hastalarda ile ri invaziv

çalışmalara

ve tedaviye gerek yoktur_ Ekokardiyograf ik iz- lemde

bulguların

stabil

seyrettiği

olgularda pe- riyodik izlem yeterlidir

(ı ı ı_

-Orta ve

geniş

e.füzyonlarda

yaklaşım:

Bu grup

hastaların

tedav is inde fikir

birliği

yoktur_

Asemtomatik

geniş

efüzyonlard a klinik tampo- nacl yoksa drenaj

tartışmalıdır_ Bazı

müellifle r

tanısal

ve

terapotİk yararları

nedeni yle peri kar- diyotomiy le drenaj önermektedirler. Ancak bu

girişimlerin

riski

düşük

olsa bile

bazı

c iddi

komplikasyonları olması

nedeniyle kes in d iag- nostik bilgi edinme ya da tamponaci

olasılığın­

dan

kaçınma dışında yapılmaması

tavsiye edil- mektedir_ Bu

görüş

perikardiyal diagnosti k pro- sed ürlerin

tanısal yararının düşük olması

(%7) ve konservatif tedaviyl e

olguların

büyük

çoğun­

luğunun

(%95)

iyileştiğini

bildiren bir

çalış­

mayla destek

bulmaktadır (6l.

Bu grupta peri- kardiyosentez ve cerrahi drenaj

endikasyanları

olarak; tipik tamponaci

kliniğinin varlığı,

pürü- lan perikardit veya tüberküloz perikarditi

şüp-

586

hesinin

varlığı

ve yüksek tamponaci

olasılığı

ne- de niyle idi yo patik kronik

geniş

peri kard efliz-

yonları sayılabilir_

-İdiyopatik kronik geniş perikardiyal efüzyon- lara

yaklaşrm: Geniş

perikardiyal

efüzyonların

üç ayda n uzun

sürdüğü

olgularda prognoz çok iyi

değildir. Çeşitli çalışmalarda

bu grup hasta- larda ani beklenmeyen tamponaci ris ki %29-37 olarak bildirilmektedir

(9-ısı.

Bu grup hasta larda konse rvatif med ika l tedav ini n öze llikle ko rti - kosteroidl erin

yararlı olmadığı

bi ldirilmek tedir_

Tamponadı

tetikleyen fak törler kesin olarak bi- linmemekle birlikte; hi povolemiler , paraksis- mal

taşİkardiler

ve akut perikard it

atakları sayı­

labi lir. Bu grup hasta larda ta mponad ri skinin yüksek

olması

nedeni yle asemptomatik olsa lar bile e lektif perikardiyose ntez ve drenaj

yapıl­

malıdır_

Bu

hastaların yaklaşık

üçte birinde pe- rikardiyosentez efüzyonun tamamen giderilme- siyle tedavi edici

olmaktadır_ Tekrarlayanların çoğunluğunda

ikinci bir per ikardiyosentez ile tam

iyileşme sağlanabilmektedir_

Bu grupta asemptomatik o lsalar bile ikinci kez perikardi - yosentez

yapılmasına rağmen

efüzyonun tekrar-

ladığı

olgul arda cerrahi drenaj ve

geniş

anterior perikardiyektomi önerilmekted ir <

ısı.

-Neoplastik perikardiyal e.füzyonlara

yaklaşrm

Malign perikardiyal efüzyonl ara genel otopsi- Jerde% l -4, kanseri i hasta otopsil erinde % 15-30

oranında rastlanınaktadır (I9-20l.

En

sık

o larak

akciğer

kanseri (%30), meme kanseri (%23), lenfomalar ve lösemi lere

rastlanmaktadır (21

> . Pek çok tümörlü olguda genel ola rak prognozun

düzelmiş olmasına rağmen

perikardiyal efüz-

yonların

yüksek oranda

tekrarlaması

(%40) ve tamponaci

gelişiminin

ani ölüm nedeni

olması,

malign

efüzyonların

tedavisini önem li hale ge-

tirmiştir_

Pe rikardiyal tutulumu gösteren

seınp­

tom ve bulgul ar primer veya sekonder malign kalp

hastalığının

ilk bul gusu o labilir

(22).

Ancak çok daha

sık

olarak

ilerlemiş

kanserl erde ortaya

çıkmaktadır.

Bu hastalarda

başka

organ s istem-

lerinde

eşlik

eden

metastazların varlığı

nedeniy-

le

yaşam

beklentisi ge nelli kle

kısadır.

Bu hasta-

i.

Bıyık I'C O. Ergene: Kronik Perikardiyal Efiizyonda Ta111 ı-e Tcdal'i Yakla~11111

larda tipik olarak üç tedav i

yaklaşımı

uygulan-

maktadır:

perika rdiyosentez ve intrape rikardi- yal skleroterap i, perkütan balon perikardiyoto- mi ve subksifoid perikardiyotomi veya tarakos- kopik perikard iya l pencere

oluşturulması

gibi cerrahi yöntemler

(23)_

Ancak cerrahi

yaklaşım­

ların çoğu

o lg uda gene l anestezi gerekt irmesi ve bu ha stalarda genel anesteziden genellikle

kaçınılması, ayrıca

cerrahi ve balo n perikardi-

yotonıilerin

ti.imörün vücut

boşlukianna yayılı­

mını kolaylaştırması

nede niyle perikardiyosen- tez ve intraperikardiyal skleroterapiler bu hasta- lard a ilk seç ilecek tedavi

yaklaşımı olmalıdır (24-25)_

Sonuç olarak kronik perikard

efüzyonlarının

te- dav isinde seç ilecek yöntem ve zamanlama altta yatan

hastalığa,

klinik tablonun

şiddetine

ve prognoza göre

planlanmalıdır

(Tablo-4 ).

Tablo 4. Kronik perikard efiizyonun tedavi yöntemleri

• Konservatif tedavi

• Ekokardiyografi klavuzluğunda pcrikardiyosentez

• Perkutan kateter drcnajı

• Sklerozan tedaviler

• Radyoterapi

• Perkutan balon perikardiyotonıi

• Cerrahi tedavi yöntenıleri

Subksifoid perikardiyal pencere tekniği Kanıcra yardımi ı torakoskopik perikardiyotonıi

- Med i yan sternotonıi 1 sol anteriyor torakotonıi

Tedavi

yöntemleı-i

-Konservatff tedavi :

Semptomların

ve efüzyo- nun giderilmes i, nükslerin ö nlenmesi amaçla-

nır.

Hafif-orta dü zeydeki efüzyonlarda denene- bilir. Bunlar ge ne llikle akut idiyopati k viral pe- rikarditler ve kronik tekrarlayan perikarditl erin akut

ataklarıdır.

Nonsteroid antienflamatuvarlar ilk seçilecek ilaçlar o lup asp irin (2gr/gün ), en- dometasin, ibuprofen önerilmekted ir.

Yanıt alı­

namayan olgularda stero idler; prednison 60-80 mg /gün 5-7 g ün sonra

azaltılarak

k esilecek

şe­

kilde verilebi lir. Kronik

idiyapatİk

tekrarlayan 587

perikarditlerin tedavi ve profil aksisinde

kolşisin

1-2 mg/gün oldukça etki lidir

(2,3)_

-Perikardiyosentez: Ekokardiyografi klavuzlu-

ğunda

perkütan perikardiyosentez en

doğru yaklaşımdır. İki

boyutlu e kokardiyografi ile en fazla

sıvı

birikiminin t ransdusere en

yakın

oldu-

ğu

yerden

uzaklık

ölçü lerek loka l anesteziy le

girişim yapılır <26l_

Ekokard iyografi klav uzlu-

ğunda

mortalite %0 morbid ite %4 iken kör pe- rikardiyose ntezde mo rtalite %0-6, mo rbidi te

%7-50

bulunmuştur.

Kör perikardiyosentez tek-

niği

daha y üks ek kampl ikasyon ve mortalite

oranları

nedeni yle acil duru mlar

dışında

kulla-

nılmamalıdır (24). İlk

anda I 00-200 ml

sıvının alınması

hemodinaminin düzelmes i için yeterli- d ir. Kardiyovaskule r dengenin yen iden k urul -

masına

izin verecek

şekilde sıvının

kademe ka- deme

boşaltılması

n adir bir kampl ikasyon olan

"akut

sağ

ventrikül dil atasyon u ve kollaps" geli-

şimini

önleyecektir.

Sıvı

tamamen

boşaltıimalı

ve perikard

boşluğuna

hava girmemesine dikkat edilmelidir. Sitoloji, direkt boyama, kültü r ve biyokimyasal testler için örnekler

alınarak

la-

boratuaı·a

gönderilmelidir.

-Perkütan kateter drenaj! : Peri kard efüzyonla-

rında

nüks

oranlarının

oldukça yüksek (%50)

olması

neden iyle (6-8F/60cm) bir pigtail karete- rin

yerleştirilmesi

ö nerilmekted ir. Perikardiyo- sentez ve

uzatılmış

kateter

drenajı

mal ig n ve tekrarlayan

efüzyonların

tedav isinde g üvenl i ve etkin bir yön tem g ibi görü nmek tedir. Kate ter perikardda 72 saatten daha uzun sü re

bırakıldı­

ğında

bile enfeks iyon riskinde

anlamlı

bir

artış saptanmamıştır (4,24)_

-Sklerozan tedavi

yak!aştm!arı:

B u

yaklaşımlar

malig n ve tekrarlayan

efüzyonların

tedavisinde popul arite

kazanmıştır.

Bu amaçla en

sık

o larak tetrasiklinler, bleo misin ve thiotepa

kullanılmış­

tır. Ayrıca

mitomisin-c, radyoaktif maddeler, OK-432, nitragen mustard, q uinacrine, c is-pla- tin, interferon ve aklarubicin'de

başarıyla

kulla-

nılmıştır.

Tetrasiklin ya d a doks isiklin 500.

1000

ıng

20 ml saline solüsyonu ile perikardi-

ya l

boşluğa

veril ir. Katetere 1-2 saat klemp ko-

Tiirk Kardiyol Dem Arş 2004:32:581-590

nur. İşlem drenaj 20 ml 1 gün altına inineeye ka- dar tekrarlanabilir. 30 gün içinde ni.iks olmama-

sı başarı

kabul edilir.

Etkinliği

%90-1 00 il e çok yüksek

bulunmuştur

(27)_ En önemli ya n etkiler

arasında şiddetli göğüs ağrısı, ateş

ve atrial arit- miler

sayılabilir

(28)_

Bleoınisin

10-20 mg I 0-20 ml saline içinde perikarda verilir. 1-2 saatlik klemp konur.

Başarı şansı

%7 I'dir. Ancak gö- güs

ağrısı

gibi yan etkilerinin

olmanıası

nede- niyle tercih edilm ektedir

(29)_

Thiotepa -trietilen phosphonamide perik ardiyosentezden sonra l , 3, S günle rde IS mg 1 SO ml saline içinde in tra- perikardiyal olarak verilir. Sitestatik

olması

ve yan etkile rinin

azlığı

nedeni yle seçilecek skie- roterapi

ajanı

olarak kabul edilmektedir

(21)_

-Radyoterapi: Özelli kle lösemi, le nfoma gibi radyosensitif tümörlerde ni.ikslerin ön lenmesi iç in eksternal radyote rapi önerilmekted ir. Seçil-

miş

vakalarda 2 hafta sü re ile günde 200-2SO rad eksternal radyoterapinin etkin

olduğu

bildi- rilmektedir. İntraperikardiyal p32 ko lloid 1 8S- 370 MBq

verildiğinde

%9S

dolayında

bir

başarı sağlar (30).

Ancak radyoaktif mate ryal ile

çalış­

ınanın

potansiyel ri skleri ve

zorlukları

nedeniy- le bu yönteml er pek

kullanılmamaktadır <

4l.

-Perkütan balon. perikardiyotomi: İntravenöz sedasyon ve lokal anesteziyle kateter labo ratua-

rında yapılan

bu

girişim şiddetli göğüs ağrısına rağmen

genellikle iyi tolere edilir.

Başarı oranı

%92 olup en

sık

komp li kasyonlar olarak % I 6

ateş,

%S pnömotoraks olarak

bildirilmiştir (3ı)_

Kısa yaşam

beklenti si olan kanserli has talara, hemodinamik instab ilitesi olanl ara ve cerrahi ri skin yüksek

olduğu

hastalara önerilmektedir (32-33)_

-Cerrahi tedavi yöntemleri: Cerrahi

yaklaşım­

lar kronik perikardiyal

efüzyonların

tedavisinde hala

sağlam

ve g üvenil ir yöntemler olarak ye ri- ni

koruınaktadır. Ayrıca alınan

pe ri kard biyop- sisi

tanıya yardımcı olmaktadır.

Cerrahi yakla-

şım

öze llikle

epanşmanlı

konstruktif

hastalıkta,

kronik tekrarlayan perikardit ve tek rarlanan pe- rikardi yosentezlere

rağmen

nükseden efüzyon- larda

uygulanmaktadır (33).

588

Subksifoid perikardiyal pencere tekni/Ji: Lokal anestezi

altında

vertikal insizyonl a görerek pe- rikardiya l bi yops i

alınması,

pencere

oluşturul­

ması

ve dre n kanarak

işlemin tamamlanması şeklinde tanımlanan

yöntemin % 3-12

oranında başarısızlık

ih timali

vardır

(34)_

Kamera

yardım/ı

torokoskopik perikardiyekto- mi

tekniği:

Bir torakoskobun so l ya da

sağ

he-

ınitoraksa yerleştirilmesiyle

plevra ve perikar-

dın

makroskob ik o larak görü lmes i, pato loj ik yerlerden biyopsi

alınması

ve uygun yerden pencere

açılmasına

ola nak

sağlayan

bu teknik

tanı

ve tedavide oldukça

yararlıdır (35)_

Mediyan sternotomi veya sol anteriyor torako- tomi tekniği: Öze ll ikle kon struktiv perikardiyal

hastalıkta

ve pürülan perikardit

olgularında

ter- cih edil en yöntemdir.

Diğer

yöntemlerle so nuç

alınamayan

olg ul arda parsiyel ya da kompl et perikard iyektomi

yapılabilir.

Perikard tedavilerinin

geleceği

Yeni

çalışmalar

ile

çeşitli

kalp

hastalıklarında bazı

maddelerin perikardiyal

sıvıdaki

konsant-

rasyonları

pek çok patofizyo lojik mekanizmala-

rın aniaşılmasına katkı sağlamaktadır.

Kalp ye-

tersizliğinde

atriy al natriüretik faktör ve brain natriüretik faktörün perikardiyal

sıvıdayaklaşık

12 kat fazla

bulunması

bu faktörlerin kalp ye-

tersizliğinde

otokrin ya da parakrin bir faktör olarak patofizyolojik bir rol

oynadığını düşün­

dürmekted i r.

Kararsız angİnada

ICAM-1, YCAM-1, e-selektin gibi adezyon moleküll eri- nin ve interlökin 6 ve 8 gib i proinflamatuar s i- tokinlerin perikard

sıvısındaki

yükse k düzeyleri koroner a rter

hastalıkları

ile inflamasyon

ilişki­

sini desteklemek ted ir. Yine bu hastalarda peri- kard

sıvısında

noradrenalin

yüksekliği

iskemik kalp

kasında

hasarianma ve aritmilerin

gelişi­

minden norepin efri nin sorumlu

olduğu savını

desteklemekted ir. Sol ventrik ül hipertrofisi ve remodeling

oluşumundan

sorumlu

olduğu düşü­

nülen ang iate ns in-II düzey lerinin bu

hastaların

pe rikard

sıvısında düşük

düzeyde

bulunması

i.

Btytk ve O. Ergene: Kronik Perikardiyal Ejii:yo11da Tam ve Tedavi Yaklaştmt

kardiyomiyosit hipertrofisinden angioten sin- II'nin direkt sorumlu

olmadığını düşündürmek­

ted ir. İskemik kalp hastalıklarında asit ve basic fibroblast growth faktörler, vaskuler endoteli al g rowth faktör, hepatositik g rowth faktör gibi

çeşitli

anjiojenik faktö rlerin perikardiyal kon-

santrasyonları anlamlı

düzeyde

artmıştır.

Bu faktörlerin kollateral damar

gelişimini uyard.ık­

ları

bilinmektedir. Perkütan veya cerrahi revas- ku larizasyonun

yapılamadığı

hasta

gruplarında tıkalı

d amarlarda ko ll ateral

gelişimini

uyarm ak iç in intraperikardiyal "bas ic fibroblast growth "

faktör

uygulamaları perikardı

yeni terapötik g i-

rişimlerin

adres i haline getirmektedir

(3,36).

KAYNAKLAR

1. Spodick OH: Physiology of the normal pericardium:

Funcıions of the pericardium. Spodick DH.(ed). The peri- cardium. A Comphercnsivc Tcxıbook. New York, Mareel Decker, 1997.p.l5-26

2. Kabhani SS, Le Winter M: Pcricardial disease. Craw- ford MH, Di Marco 1P.(cds). Cardiology. London, Mosby international, 2001. p.5.15.1-8

3. Troughton RW, Craig RA, Allan RK: Pericardiıis. Lan-

ccı2004;363:717-27

4. Karam N, Patel P, De Filippi C: Diagnosis and manage-

ıneni of chronic pericardial effusions. Am J Med Sci 200 ı :322:79-87

5. Spodick OH: Pericardial discases. Braunwald E, Zipes DP, Libby P.(eds). 1-lcart Disease. Philadclphia, WB Saun- dcrs, 2001. p. 1838-48

6. Mcrcc J, Sagrisıa-Saulcda J, Permanycr-Miralda G, So- ler-Soler 1: Should pericardial drainage be performed rou-

ıincly in paıient who have a large pcricardial effusion wit-

houı tamponade? Am J Med 1998; 105:106-9

7. Nugue O, Milliare A, Portc H, et al: Pericardioscopy in the ctiologic diagnosis of pcricardial effusion in consccuıi­

vc paticnt. Circulation 1996;94: 1635-40

8. Tsang T, Oh 1, Scward 1: Diagnosis and managemcnt of cardiac tamponade in the cra of echocardiognıphy. Clin.

Cardiol 1999; 22: 446-52

9. Sagrista-Sauleda J. Mcrce 1, Permanyer-Miralda G, ct al: Clinical clues to the causcs of large pericardial cffusi- on. Am 1 Med 2000; 105:95-1 O 1

10. Corcy GR, Campbell PT, Yon Tright P, et al: Etiology of large pcricardial effusions. Am J Med 1993:95:209-13

ll. Solcr-Soler J, Sagrista-Sauleda 1, Permanyer-Miralda G: Management of pcricardial effusi.on. Heart 200 ı ;86:235-40

589

12. Allan LK, Craig RA: Diseascs of the pericardium, restrictive cardiomyopathy and diastolic disfunction. To- po! E1.(ed). Tcxtbook of Cardiovascular Medicine. Phila- delphia, Lippincott Williams Wilkins, 2002.p.614-16

13. Gucberman B, Fowler N, Engel P, et al: Cardiac tam- ponade in medical patients. Circulation 1987;64:633-40 14. Pres O, Livingsıone R: Managcmcnt of malignant pc- ricardial cffusions and tamponade. JAMA 1987:257:1088- 92

15. Applcton C, Hatıle L, Popp R: Cardiac tamponade and pericardial cffusion: respiratuar variation in transvalvular flow velosities studied by doppler echocardiography. 1 Am Co ll Cardioll 1988; ll: 1020-30

16. Merce 1, Sagrista-Sauleda J, Pcrmanycr-Miralda G et al: Correlation betwcen elinical and doppler echocardiog- raphic findings in patients with moderate and large peri- cardial cffusion: iıııplications for the diagnosis of cardiac tamponade. Am I-Icari J 1999;138:759-64

17. Muluogh SL, Roleey K, Vick GW, et al: Usefullness of nuclear magnetic resonance imaging for cv:ıluation or pericardial cffusions and comparison with two dimcnsio- nal echocardiography. Am 1 Cardiol 1989;64: 1002-9 18. Sagrista-Sauleda 1, Angel 1, Permanyer-Miralda G et al: Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N Eng 1 Med 1999;341 :2054-9

19. Wilkes JD, Fidias P, Yaitkus L, ct al: Malignancy rela- ted pericardial cffusion. 127 from the Roswcll Park Center Institute. Canccr 1995;76: 1377-87

20. Girardİ LN, Ginsberg RJ, Burt ME: Pcricardioccntcsis and intrapericardial sclerosis: effcctivc thcraphy for malig- nant pericardial cffusions. Ann Thorac Surg 1997:

64:1422-8

21. Martiniani A. Cipolla CM, Civelli M, et al: Intraperi-

caı·dial treatment of neoplastic pericardial cffusions. Herz 2000;25:787-93

22. Galue E, Permanyer-Miralda G, Tornos MP, et al:

Self-limited acutc pericarditis as initial manifestation of primary cardiac tu mor. Am Heart 1 1992: 123: 1690-2 23. Sheperd FA: Malignant pericardial cffusion .Curr Opin Oncol 1997;9: 170-4

24. Tsang TS, Seward JB, Barnes ME, ct al: Outcomes of primary and sccondary treatment of pericardial effusion in patients with malignancy. Mayo Cl in Proc 2000:75:248-53 25. Maher EA, Shepcrd FA, Todd T1R: Pericardial sclcro- sis as the primary managcment of ımılignam effusion and cardiac tamponade. 1 Thorac Cardiovasc Surg 1996; ı ı 2:637-43

26. Tsang TS, Freeman WK, Sınak LJ, Scward JB: Echo- cardiographically guided pericardioccntcsis: Evaluation and the state of the art techniquc. Mayo Clin Proc 1998;73:647-52

27. Shepcrd FA, Morgen C, Evans WK, et al: Medical ma- nagemcnt of malignanı effusion by ıcıracycline sclerosis.

Am 1 Cardiol 1987;60:1 161-6

Tiirk Kardiyol Dem Arş 2004:32:581-590

28. Markiewicz W, Lashcvsky I, Yosef RB, ct al: lntrape- ricardial mineksiklin sclcrosis for malignant pericardial ef- fusion. Chest 1 996; 109:1452-4

29. Liu G, Crump M, Goss PE, et al: Prospectivc compari- son of the sclcrosis agenıs doxycyclinc and bleomycin for the primary managenıent of malignant pericardial cffusion and cardiac tamponade. J C lin Oncol 1 996; 14:3141-7 30. Dempke W, Firusian N: Treatment of malignant peri- cardial effusion with 32P kolloid. Br J Cancer

ı 999;80: ı 955-7

31. Ziskind A, Pearce A, Lcmmon C, et al: Percutaneous balloon pcricardiotoıny for the treatment of cardiac tampo- nade and large pericardial cffusions: description of techni- que and report of the first 50 cases. J Anı Coll Cardiol

1993;21:1-5

32. Alien KB, Faber LP, Warren WH, Shaar CJ: Pericardi- al effusion: Subxiphoid pcricardiostonıy versus percutane- ous cathcter drainage. Ann Thorac Surg 1999;67:437-40

590

33. Tsang TS, Barnes ME, Gcrsh BJ, et al: Outconıes of clinically significant idiopathic pericardial cffusion requi- ring intervention. Am J Cardiol2003:91:704-7

34. Susini G. Peer M, Sisillo E, et al: Pcrcutaneous peri- cardiocentesis versus subxiphoid pericardiotoıny in caı·di­

ac tamponade due to postopcrative pericardial cffusion. J Cardiothorac Ya sc Ancsth 1993; 7: 178-83

35. Liu H, Chang C, Lin P, ct al: Thoracoscopic ınanage­

ıneni of cffusive pericardial disease: indication and techni- que. Ann Thon:ıc Surg 1994;58: ı 695-7

36. Fujita M, Koıneda M, Hasegawa K, ct al: Pericardial fluid asa new material for elinical heart research. Int J car- diol 200 ı ;77: ı ı 3-8

37. Freeman GL, LeWintcr MM: Pericardial adaptation during chronic cardiac dilation in dogs. Circ Res

1984;54:294-300.