of of of RADYOKONTRAST

(1)

RADYOKONTRAST İLİŞKİLİ NEFROPATİ

Dr.

İbrahim BAŞARI

CI, Y. Doç.Dr. Aytül

BELGİ

Akdeniz Üniversitesi Tıp

Fakülte

s

i, Kardi

yo

loji Anabilim

Dalı

,

Antalya

Özet

Rad

yokon

tra

st

ilişkili

nefropati

(

RKiN

),

kontrası

madde

kullanılan tanı

ve

tedav

i girişinılerinden

sonra gö

rülebil

en,

ha

s

tane-içi morbidite

ve

morta/ite

ye

nede

n

o

l

an önemli

bir komplikas

y

ondur.

Risk

altındaki hastaların tanınması

ve

ba

z

1 önlemle

rin

almmas1,

RKİN gelişme s1kliğmı

önem

li

ölçüde

azaltır. Bu

makalede

,

bugüne kadar

yapılan

epidem

i

yolojik ve

dene

yse

l

in

ce

l

emeler

ış1ğında,

RKiN

'

nin klinik

so

nu

çla

n

,

riskfaktörleri

ve

korunma

yöntemleri

e

l

e alınmıştu:

(Türk

Kardiyol

Dem Arş

2003

;3

1 :781-88)

Allalıtar kelime/er: İn.vazif kardiyoloji, nefropati, radyokontrası madde

Surnınmary

R

adiocon

trast

induced n

e

phropathy (RCIN)

,

a complication of

diagnosıic

and

cura

ti

ve

inter

ve

ntions us ing

contras

t

materi al,

is

an imporatant

ca

use

of in

-

hospital morbidity and mortality.

ldentifying

pati

e

nts

a

t

risk and

takin

g

pre

c

autions leads

considerable

decreases

in

frequency of

RCIN.

U nder the lig ht of epidemiological and experimental

researchs

made till taday

,

thi

s

article has focu

se

el

on elin

i

ca

l

co

n

seque

n

ces,

riskfactors and preventive

measur

es

of

RCIN.

(Are/ı

Turk Soc Cardiol2003;31 :781-88)

K ey words: Jnvasive cardiology, 11ephropathy, radiocollfrast media

Kardlyoloji ve r

a

dyoloji

alanında,

radyokontr

as

t

(RK)

madde

kullaıurru, taıu ve tedavideki teknik ve

medikal

gelişmelerle orantılı

olarak

artmaktadrr. Bu

alanda kar

şılaşılan

e

n ön

emli

so

runlardan

biri, RK

madde

kullanrrnına bağlı gelişebilen RKİN'dir.

Bu

konu

, n

efro

loji

hekiml

e

ri

yanında,

rad

yokontrast

madd

e

kullanan tüm hekimleri

ilgilendirmektedir.

Risk

altındaki

hastalarda ba

s

it koruyucu tedbirlerle

önl

e

n

eb

ilen ve

d

es

t

e

k t

edav

i

s

i dışında

spes

ifik bir

tedavisi olmayan bu dwum

,

RK ajan kullanan tüm

hekiml

e

r tarafından iyi

tarunmalı,

ri

sk

faktörleri

ve

alınabilecek

önlemler konusunda

bil

g

i

sa

hibi

olunmalıdrr.

KARDİYORENAL RİSK

Yapılan çalışmalarda,

kronik böbrek ha

stalığı (KBH)

il

e

kardiyovasküler olaylar

arasındaki ilişki

net bir

şekilde

ortaya

konmuştur(l·3).

Böbrek

yetersizliği

olan hastalarda kardiyovasküler

olayların daha sık

i

z

lenme

si,

hastalığa eşlik eden birtakım

risk

faktörl

er

ine

bağlanmaktaclır.

Fibrinoliz-koagülasyon

s

i

s

t

e

mi

bozuklukları,

endotel disfonksiyonu, yüksek

homosi

ste

in ve aterojen lipid dü

zey

leri

,

kontrolsüz

diyab

e

t

ve

hipertan

s

i

yo

n

,

bu

ha

s

talarda,

kardiyovasküler

olayların artmasına

ned

e

n

olmaktadır.

KBH yanmda,

mikroalbümlnüri de,

Yazışma adresi: Dr. İbrahim Başarıcı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, 07030 Antalya Tel: ( 0242) 227 43 43 1 333 ı 2

Fax: (0242) 227 99 ı ı e·posta: ibasarici @yahoo.com

(2)

Türk Kardiyol Dem Arş 2003;31 :781-88

kardiyovasküler

o

la

y

lar için ri

s

k

faktörü

ol

a

rak

düşünülmektedir

(4,5

)

. Kronik böbrek yeter

sizliğinin

en önemli

nedeni

diyabettir ve

tip I

ya

da

tip

II

diyabeti

olan 25

yaşın

ü

z

eri olgularda n

e

fropati

görülme oraru oldukça

yüksektir

(

%

57 ve

%

48).

Çağın

epidemisi olan

obezitenin,

diyabet

ve

hipertansiyon ile ili

şkisi

ve

bu

iki

hastalığın

n

efro

pati

gelişirnindeki

rolü ned

e

niyl

e,

yakın

ge

l

ecekte kronik

böbrek

yetersizliği

epidernisinin ortaya

çıkabileceği

düşünülebilir<6J.

Sonuç

o

larak

obezite,

diyabet

,

hipertan

s

iyon

ve

kronik böbr

ek

hastalığından oluşan

bu

hastalıklar

küme

s

inin

ortasına hızlanmış

ateroskleroz

un

yerleşmesi kaçınılmazdır. Yapılan çalışmalar,

renal hastalığın

ciddiyetine

paralel

o

l

arak

kardiyovasküler mortalitenin arttığını

göstermektedir

(Şekil

l)

O

l

. Akut miyokard infaktü

s

ünde primer

anjioplasti uygu

l

anan

ha

sta

larda

yapılan

bir

çalışmada,

kardiyojenik

şoktan

so

nra

e

n

önemli

mortalite ned

e

ni

olarak, i

leri dönem

böbrek

yetersizliği

ve

bazal kreatinin

değeri bulunmuştur<8_J_.

Özellikle diyabetik nefropati

s

öz konu

s

u i

se

bu risk

daha belirgindir(9

)

.

120 r---ı 107.00 !00

1---

- - - -

-80

1--

-o

• 1000 kişi 1 yıl

Şekili: Genel popiiiasyon ve KBH sürecinde ard1ş1k kmvner risk KAH : Koroner arter hastalığı

KBH: Kronik böbrek hastalığı DM : Diyabetes mellitus Mikroalb: Mikroalbüminiiri Gros prot : Gros proteiniiri

ESRD : Terminal dönem böbrek hastalığı

RADYOKON

TRAST

İLİŞKİLİ NEFROPATİ:

TANIM VE

EPİDEMİYOLOJİ

RKİN;

RK

madd

e

k

ull

anıl

m

as

ından

so

nr

a

di

ğer

nedenlerin

yokluğunda

yeni

gelişen

veya

artış

gösteren

böbrek

işlev bozukluğu

olarak

tanımlanmaktadır. Bu tanıma

göre, bazal

s

erum

kreatinin

değerinde

0,5

ıngldl'nin

üz

erinde mutlak

artış

veya

ba

za

l

değere

göre

%

25 'den

fazla

artış

anlamlı

ka

bul

edilmektedirO

OJ

. Kreatinin

,

RK

madde

kullanımından

24-48

saa

t

sonra y

ük

sel

ir

,

ge

nelde

3-5. günde zirve

değere ulaşır,

1-3 hafta

sonra,

bazale

veya ona

yakın değerlere

geri

d

ö

n

e

r

(1 ı)

RKİN,

nonoligürik

bir

b

ö

br

ek

yetersizliğidir.

Serum kr

e

atinin dü

zey

i

dışında

h

er

h

ang

i bir

biyokimya

s

al inc

elemenin

tanısal değeri

yo

ktur.

İdrar

rnikroskobisinde

,

kaba gra

nüle

r s

ilen

d

ir

v

e

renal

tübül

epite

l hüc

re

l

e

ri i

zlenir,

ür

at veya okzalat

kri

s

tall

e

ri

görü

l

ebili

r

. D

üşük

dü

zeyde

proteinüri

olabi

lir

, ancak

hem

atüri

i

z

l

e

nm

ez.

Ayıncı tanıda,

özellikle renal

atero-emboli ve intersitisyel nefrit,

ayrıca,

se

p

s

i

s ve

pr

erena

l

azotemi gibi

diğer

renal

yetersiz

li

k

ned

e

nleri

düşünülmelidir.

RKİN,

ak

ut

böbre

k

ye

ter

sizliğ

inin

e

n

ö

n

em

li

nedenlerinden biridir. RK m

a

ddey

e maruz kala

n

hastaların%

5 -

12 '

de

görülmektedir(IO,ıı). İnsidans düşük

r

i

s

kli

gruplarda

%

3 .

7 ,

yük

s

ek riskli

gruplarda

%

70 olarak bildiri

l

mektedir

02 -

14)

.

Böbrek

yetersizliği

olan

olguların%

5.5'

inde ve

diyabetik nefropatili

olguların yaklaşık

%

50'

sinde gör

ülme

ktedir(l

4

_J

_.

_Bir

_çalış_mada_RKİN'e

bağlı

mortalite

,

yaklaşık

%

30 o

l

a

r

ak

bildirilmektedir

<

1

_SJ

_.

_Berns

_{ve ark}

_.

_'nın

çalışmalarında ha

s

tan

e

-i

çi

mo

rt

alite,

se

rum

kreatinin değerinde

i

zle

n

en y

ük

se

lm

e ile

ilişkili

bulunmuşturcııı. Sıklığı,

se

rum

kreatinin

değeri

2.0 mg

/d

l' nin

altında

o

la

n olgularda % 3.6,

2.0-4.0 mg/di

o

l

anlarda

%

4 7 ve 4.0 mg

/

dl'

nin

üze

rinde

olanlarda

%

80 olarak

saptanmıştır. Ayrıca RKİN

(3)

çalışmasında

,

RKİN,

ha

s

tane içi

yatış

süre

s

ini

u

z

atan,

yoğun bakım

ve hemodiyaliz

ihtiyacını arttıran,

kalp ve kalp

dışı

nedenlere

bağlı

hastane

içi ve 1

yıllık

martaliteyi

anlamlı

olarak

aıttıran

önemli bir kamplikasyon olarak

saptanmıştır<ı7).

RADYOKONTRAST

İLİŞKİLİ NEFROPATİ:

RİSK FAKTÖRLERİ

Bugüne kadar

yapıJan çalışmalarda,

pek çok risk

faktörü

incelenmiş,

ancak

bir

bölümü

RKİN

ile

ilişkili bulunmuştuı{ıO,I2,ı3,I7-2ı).

Önceden mevcut

olan ren

a

l fonk

s

iyon

bozukluğu

ve illyabet

varlığı

en

ö

n

e

mli ri

s

k faktörleri olarak kabul edilmekt

e

dir

(ıO,ı3,I7-2ı).

Bu

iki

faktörün sinerjik etkileri

n

e

d

e

niyle diyab

e

tik n

e

fropatili hastalar

,

en yüksek

risk

grubunu

oluşturmaktadır04). Ayrıca,

RK

madde

miktarının

önemi

de birçok

çalışmada

gösteri

I

miştir< ı

O,

ı

2,

ı

7,2

1_).

_{Konjestif kalp}

_{yetersizliği,}

dehidratasyon, nefrotoksik ilaç

kullanımı,

multiple

myelom, ileri

yaş

gibi

diğer

risk faktörlerinin

RKİN

g

eli

ş

iminde

dolaylı

rol

aynadıkları

bilinmektedir (Tablo

1).

Cinsiyetİn RKİN

gelişimindeki

rolü i

s

e

tartışmalıdır, çalışmalarda farklı

s

onuçlar

bildirilmektedir<ıO,ı7,20)_ Tablo I: Radyokontrası ilişkili Nefropati: Risk Faktörleri ACEI: Alljiote11sin dönüştürücü e11zim inlıibitörleri

NSAJD: Non-steroidal anti·enjlamatuar ilaçlar

1. Kronik böbrek yetersizliği (KBY); serum kreatinin

düzeyinin> 1,5 gr/di olması

2. Diyabetes mellitus

3. Fazla miktarda kontrast madde kullanımı

4. intravasküler volüm kaybı (dehidratasyon)

5. Konjestif kalp yetersizliği

6. Sistemik hipotansiyon

7. Nefrotoksik ilaç kullanımı (ACEİ, NSAİD, !oop

diüretikler, vb ... )

8. Kısa zaman (48 saat) aralığında ardışık RK madde

kullanımı

9. Multiple myelom (myelom böbreği !)

1 O. İleri yaş ve cinsiyet (tartışmalı)

783

İ Başarıcı ve A Belgi: Radyokontrası ilişkili nefropati

RADYOKONTRAST İLİŞKİLİ NEFROPATİ:

FİZYOPATOLOJİ

RKİN gelişiminde

ro

l

oynadığı düşünülen

pek

çok mekanizma ileri

sürülmüş

ve en çok

tubüler

obstrüksiyon,

tubüler toksisite ve meduller

iskemi modelleri üzerinde

durulmuştur

(Tablo

2 ve

Şekil

2)(22,23).

RK maddeler toksik etki ile

renal tubüler hasar

ve

renal tubüllerde

presipitasyon sonucu obstrüksiyon

oluşturabilir.

Dehidratasyon,

RK

ajan ve

ürik asid

kristallerinin presipitasyonunu

kolaylaştıracağı

için

RKİN

risk

ini

arttırır. Düşük

frak

s

iyonel

sodyum

atılımı,

böbrek

yetersizliğinin hızlı gelişmesi

ve çabuk çözülmesi renal

medüller

iskemi

modelini desteklemektedir.

RKİN'yi

önlemeye yönelik son

çalışmalar

bu

mekanizmayı

etkilemektedir.

Renal

ok

s

ijen

sunumu ve

ihtiyacı arasındaki

denge

s

i

zlik,

meduller iskemiye neden

olmaktadır.

Tübüler

transport

yükü

ile bel.irlenen

rena

l

oksijen

ihtiyacı,

prok

s

imal tüp ile meduller

kalın çıkan

kolda en yüksektir. Medulla,

renal

kütlenin

1

₁₃

_'ünü

_{oluşturduğu}

_hald

_e

_{, renal kan}

_akımının

%

10 '

unu

alır.

Bu nedenle

,

10-20 mmHg

'

lik

parsiyel oksijen

basıncı

ile iskemi

sınırında bulunmaktadır

(korteksde par

s

iyel

ok

s

ijen

basıncı;

50

mmHg'dır).

Bu ha

ss

as dengede en

küçük

değişiklik

(RK

uygulaması,

d

e

hidratasyon

,

renal hipoperfüzyon,

non-s

teroldal anti-enflamatuar ilaç

kullanımı,vb

..

.

)

ciddi

iskemiye neden

olur.

Ok

s

ijen

sunumu

düşük

veya

metabolik aktivitesi yüksek

o

l

an

segmentler

(dış

jukstameduller nefronlar ile

proksimal

kıvrımlı

tübül), iskemiye en

duyarlı

bölgelerdir

(2

4 ,

25 )

. RK maddeler

,

iki

fazlı

olarak

etki gö

s

terir.

Başlangıçta

(ilk

15-20 dakika)

renal vazodilata

s

yon

gelişir, ardından yaklaşık

2 s

aat

s

üren

yoğun

bir renal vazokon

s

trik

s

iyon

oluşur.

Renal vazokonstriksiyonda; nitrik oksid

ve prostoglandin

inhibi

s

yonu

ile,

endote

l

in,

adeno

z

in gibi mediyatörler rol oynar ve bu fazda

kreatinin klirensi

azalır,

meduller

çıkan kalın

(4)

Türk Kardiyol Dern Arş

2003;31 :781-88

noniyonik RK maddeler ile renal kortikal kan

akımında

%

20

artış

olurken, meduller kan

akımı

% 40

azalır<25_).

_Sonuçta

_renal

_kan

_akımı

medulladan

kortekse

yönelir ve bu

etki

ile

(çalma

fenomeni) 'seçici renal meduller iskemi

'

gelişir.

Bu durum, diyabet ve konjestif kalp

yetersizliği

(KKY)

hastalarında

daha önemlidir.

Diyabetik hastalarda vasküler

yatakta

nitrik

oksid

(NO)

üretimi

azalır

ve endotelden

bağımsız

vazodilatatör maddelere

karşı aşırı

yanıt gelişir(26)_

Bu nedenle

çalma fenarneni

daha belirgindir. KKY

hastalarında

renal

vasküler

rezistans artar

,

renal

kan akımı azalır.

Endotelin

ve nitrik oksid

salınımı

ile renal

meduller kan

akımı

korunmaya çalışılır. Normal

şartlarda

bu koruyucu adaptif mekanizma

kullanıldığı

için, KKY

hastaları

meduller

iskemiye normal

kişilerden

daha

duyarlıdırlar(27).

Tablo 2: Radyokontrası ilişkili Nefropati: Fizyopatolojik

mekanizmalar

RK: Radyokontrası madde

DM: Diyabetes mellitus KKY: Konjestif kalp yetersizliği

1. Renal kan akımında

RK'a

bağlı

bifazik

değişiklik

2. Renal meduller kan

akımının

kortekse "şantı"

3. Renal prostoglandinlerin

inhibisyonu--+vazokon

striksiyon =

RKA~

4. Eritrosit

fleksibilitesinde~--+

kan viskozitesindeft= meduller

hipoksi

5. Glomerüler permeabilite ve

selektivitede

değişiklik

6.

Opağın

renal

tubül

hücrelerine direkt toksisitesi

7. rubuler

obstrüksiyon

(proteino-kazeöz

kastlar, üratlokzalat

kristalleri)

8. İmmunolojik

hasarianma

9 .

Hipoksi--+serbest0

₂

radikalleri--+oksidatif stress=

Apopitozis

10. DM (opak ajana

karşı abartılı yanıt)

ve

KKY

hastalarının (sınırda ayarlı

RKA)

primer statusuna adapte renal hemodinami

Radyokontrası maddelerin etkileri

• adenozin

t

• endotelint

•PGE

2

t

•NOt

• Ozmoıik yük _{Direkı ıo}_k_sis_i_ıe • Serbest 02 radikalleri ~

• antioksidan enzim aktivitesil

•PG 121

vazokonstriksyon

• Oksijen Iii ketimi n • Kan vizkositesi n

Renal ıneduller iskemi AK\IT BÖBREK YETMEZLiGi

Şeki/2: Radyokontrası ilişkili Nefropati : Fizyopatoloji

PG: Prostaglandinler

NO: Nitrik oksid

RADYOKONTRAST

İLİŞKİLİ

NEFROPATİ:

KORUNMA VE TEDAVi

RKİN

için en iyi tedavi korunmadır.

Korunma

yönternlerinde amaç;

idrar

çıkışını sağlamak,

renal

hemodinamiği

düzeltmek

ve

RK madde

taksisitesini

azaltmaktır<21_)._Yapılan_ça_lı_ş_malarda

mannitol, furosemid

,

kalsiyum

kanal blokerl

e

ri,

renal doz dopamin

ve

atriyal

natriür

e

tik

peptid

(ANP) RKİN'i önlemede

etkili

bulunmamıştır

(19,28-31)_

Bu konuda

yararı gösterilmiş

uygulamalar hidrasyon

s

tratejileri,

N

-a

se

til

s

i

s

te

in

ve fenoldopam

kullanımıdır.

1. Kontrast madde seçimi

RKİN gelişiminde

,

RK madde

miktarı

ve

moleküler özellikleri önem

taşımaktadır. İyonik

hiperasmalar RK maddelerin,

allerjik

ve

nefrotoksik özellikleri, noniyonik izoosmolar RK

maddelerin trombojenik

etkileri daha

belirgindir

(Şekil

3). Akut koroner

sendromlar için

yapılan girişimlerde

noniyonik

düşük

osmolar ajanların

iyonik

düşük

osmolar

ajaniara

göre daha

fazla

trombotik olaya

neden

olabileceği gösterilmiştir

(32).

Non-iyonik

düşük

osmolar RK maddelerin

(5)

yonik:

RENAL TOKSİSİTE HOCM C~ 1500 m Osm) ALLERJİK ETKİ

İatrizoat CHypaque;Urografin)

İotalmat CConray)

LOCM C~ 600 mOsm)

ioksglat CHexabrix)

Non-iyonik; LOCM: C600-700 mOsm)

,

İohekzol COmnipaque) _{TROMBOJENİSİT}_E

İopamidol Cisovoue)

İoversol Coptiray)

Non-iyonik; IOCM: C290 mOsm)

iodiksanol CYisipaque)

Şeki/3: Radyokontrasi maddeler

HOCM: Yüksek-osmolar kontrası maddeler

LOCM: Diişiik-osmolar konırası maddeler!OCM: izo-osmolar kontrası maddeler

2. Hidrasyon

Hidrasyon ile, RK maddelerin renal tubüllerde

kristalizasyonu ve

presipitasyonu

önlenmeye

çalışılır

ve

bunun

etkin bir yöntem

olduğu

klinik

çalışmalarla kanıtlanmıştırC34)_

Salomon

ve

arkadaşlarının çalışmasında

tüm hasta

gruplarında

izotonik ile hidra

syonun

yararı gösterilmiştir.

Bu

çalışmada,

mannitol ya

da furosemid

kullanurunın

ek

faydası saptanmarnıştır<1₉₎_{_}

_{Perkutan koroner}

girişim

uygu

l

anan

yüksek

riskli

hastalarda yap

ılan

PRINCE

çalışmasında,

zorlu diürezin

hidrasyona

üstünlüğü gösterilememiştir. Ayrıca,

saatlik idrar

çıkışı

150 ml/saat'

in üzerinde

olan

hastalarda

riski

n

anlamlı

olarak

azaldığı izlenmiştirC35).

3. N-Asetil

sistein

N-Asetil

sistein

;

patent

bir

vazodilatör

ajandır

ve

serbest

oksijen

radikall

erini temizleyer

ek

hücrelerin iskem

ik strese

karşı

direncini

arttınr.

Tomografi

çekilen hafif-orta derece

böbrek

yetersizliği hastalarında,

hidrasyona ek

olarak

asetilsistein

etkinliğini araştıran

bir

çalışmada,

RKİN sıklığı sırası

ile %2

1 ve %2

bulunmuştur

(p

=

0,01; RR: 0,1)

(36).

Bu ça

lışmanın sonuçları,

kullanılan

RK

madde

miktarının

az

oluşu

ve

hidrasyon kolunda beklenenden

yüksek

RKİN

785

İ Başarıcı ve A Belgi: Radyokontrasl ilişkili nefropati

sıklığı

nedeniyle

tartışmalıdır.

A

s

etil

s

i

s

teinin

koroner ve/veya periferik

anj

iografi

yapılan

hastalardaki

etkinliğine

ait

s

onuçlar da

çelişkilidir

(

37 ,

38)

4. Fenoldopam

Patofizyolojide

yer

alan re

nal meduller i

s

kemi

nedeniyle,

profilakside,

renal vazodilatör

ajanların

kullanımı araştırılmıştır.

Renal doz

dopamin

kullanımının

hidrasyona

üstünlüğü

gö

s

terileme-miştir<39)_ Bu çalışmada

periferik va

s

küler

hastalığı

olan alt grupta

dopamin

kullanıırunm

,

RKİN

ri

s

kini

arttırdığı

da

saptanmıştır.

Dopamin renal

DAı,

DA2

,

a

ve

B

reseptörlerini

agonize eder. Dopamin

DAı

reseptörleri

aracılığıyla

renal kan

akımını

(RKA) ve glomerüler filtrasyon

hızını

(

GFR

)

arttırırken, diğer

yandan

DA2 re

s

eptörleriyle

azaltır. Ayrıca

dop

amin

dozu ile

plazmada

bulunan

dopamin

düzeyleri

arasında direk

bir

ilişki

gösterilememiştirC40)_

Bu neden

l

e

, s

elektif

DAl

reseptör

agonisti

olan

'

fenoldopam

mesilat'ın kullanımı

gündeme

gelmiştir.

Fenoldopam,

hastanın

volüm

durumundan bağım

sız

olarak hem

renal korteks

hem de medulla kan

akımını

dengeli

biçimde

arttırır

ve s

i

s

temik vazokon

s

triktör ya

da

kardiyak aritmojenik etki gösteımez

.

İlk yap

ıl

an

pilot ça

lışmalarda RKİN gelişme

riskini

azalttığı

gözlenmesine

karşın,

bu

konudaki

en büyük

randomize, çok

merkezli

çalışma

ola

n

CONTRAST

çalışmasında fenoldopamın

koruyucu

e

tki

si

olmadığı saptanmıştır<4 ı

-

43)

.

SONUÇ

RKİN

günümüzde koroner ve periferik anjio

g

r

a

fi

ya

da

girişim yapılan

ha

s

talar için

hala önemli bir

morbirlite

ve

mortalite

nedenidir.

Ha

s

taya

uygun

yaklaşımlaRKİN

gelişimi

önlenebilir.

Bu

konuda

izlenebilecek

basit

önlemler a

şağıda özetlenmiştir:

1.

İşlem

öncesi riskin belirlenme

s

i,

2.

İşlem

öncesi volüm

açığının

önlenme

s

i,

v

ar

s

a

düzeltilmesi

,

(6)

ve

sonrasında 12-24

saat

süreyle

idrarçıkışı

>

150 cc/saat olacak

şekilde

intravenöz

%

0,9

NaCl veya

%0,45

NaCl

uygulanması,

5. Konjestif kalp

yetersizliği

olan hastalarda

so

l

ventrikül

yetersizliğine

ait bulgular varsa veya

pulmoner kapiller kama

basıncı

15 mmHg'

nın

üzerindeyse diüretik kullamlabilir; ancak

bu grup hastalarda da klinik uygunsa

hidrasyon

sağlanmalıdır,

6. Önceden KBY ve diyabeti olan komorbid

hastalarda

'non

-iyonik

düşük

osmolar' RK

maddeler tercih edilmelidir,

7. RK madde

miktarı

minimal

tutulmalıdır.

8. İki

uygulama arasmda mümkünse (3-5 gün)

zaman

bırakılmalıdır.

9. N-asetil sistein (rutin kullamm

henüz

önerilme-mektedir)

lO

.

Fenoldopam (rutin

kullanım

henüz

önerilme-mektedir)

KAYNAKLAR

1. Beattle JN, Sornan SS, Sandberg KB, et al. Deteııninants of mortality after myocardial infaretion in patients w ith

advanced renal dysfunction. Anı J Kidney Dis 2001; 37: ı ı 91-1200

2. Chertow GM, Normand SL, Sil va LR et al: Survival after acute myocardial infaretion in patients with end

stage renal disease: results from cooperative cardiovas-cular project. Am J Kidney Dis 2000;35:1044-51 3. Mangano CM, Diamondstone LS, Ramsay JG et al: Renal dysfunction after myocardia1 revascularization:

risk factors, ad verse outcomes and hospital resource

utilization. The multicenter study of perioperative

lschemia Research Group. Ann lntern Med 1 998; 128:

194-203

4. Mann JF, Gerstein HC, Pogue J, Bosch J, Yusuf S: Renal insufficiency asa predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: The HOPE randomized

trial. Ann Intern Med 2001;134:629-36

5. Levey AS, Beto JA, Coronado BE et al: Controlling

the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal

disease: what do we know? What do we learn? Where dowego from here? National Ki d ney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease. Am J Kidney Dis

1999;33: 1004- lO

6. Lewis CE, Jacobs Jr, McCreatlı H, et al: Weight gain continues in the 1 990s: 1 O year trend s in weiglıt and overweight from the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in Young Adults. Am J Epidemiol 2000; 151:1172-81

7. Peter A. Mc Collough: Cardiorenal risk: an important

elinical intersection. Rev Cardiovasc Med 2002;3 :71-6

8. Hannan EL, Racz MJ, Aran i DT, et al: Short and long

term moıtality for patients undeı-going primaıy angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: ı ı 94-120 .I

9. Gruberg L, Dangas G, Mehran R, eta!: Clinical outcome following percutaneous coronaıy interventions in patients with chronic renal failure. Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:66-72

10. Porter GA.Contrast associated neplıropatlıy. Am J Cardiol l989;649:22E-26E

11. Berns AS. Nephrotoxicity of contrast media. Ki d ney Int 1 989;36:730-40

12. Manske CL, Sprafka JM, Strony JT, et al: Contrast nephropathy in azoternk diabetic patients undergoing

coronary angiography. Am J Med 1990;89:615-20

13. D'elia JA, Gleason R, Alday M,et al. Nephrotoxicity from angiography; a prospective study. Am J Med

ı 982;72:7 ı 9-24

14. Pafrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al: Contrast

material induced renal failure in patients with diabetes

mellitus, renal insufficiency or both. N Eng J Med ı 989;320: ı 43-9

15. Levitz CS, Friedman EA: Failure of medical protective

measures to prevent contrast media induced renal failure. Arch Intern Med 1982;142:642-8

16. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI, et al: The effect of

acute renal failure on mortality; a cohort analysis. JAMA 1996;275:1489-94

17. Iakovou I, Dangas G, Mehran R, et al: lmpact of gender on the ineidence and outcome of contrast induced

nephropathy after percutaneous coronaı·y intervention.

J Invasive Cardiol 2003; 15:18-22

18. Davidson CJ, lliatky M, Monis KG, et al: Cardiovascular and renal toxicity of a nonionic contrast agent after

cardiac catheterization. Ann Intern Med 1 989;

LLO:l9-24

(7)

mannitol and furosemide on acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Eng J Med

1994;331 :1416-20

20. Rudnick MR, Goldfru·b S, WexJer L, et aJ: Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in I I 96 patients:

a randomized trial. The Iohexol Cooperative study.

Kidney Int 1995;47:254-61

21. Mc Cullough PA, Wolyn R, Rocher LL et al: Acute

renal failure after coronru·y intervention :incidence, risk

factors and relationship to moıtality. Am J Med 1997;

103:368-75

22. Heyman SN, Brezis M, ReubinffCA, et al: Acute renaJ failure with selective medullru·y injury in the rat. J Clin lnvest 1988;82:40 1-12

23. Workrnan RJ, Shaff MI, Jackson RV, et al: Relationship

of renaJ hemodynamic ruıd functional changes following

intravascular contrast to the renin angiatensin system and renaJ prostacyclin in the dog. Invest Radiol 1983;18:

160-6

24. Brezis M, Rosen S, Sil va P, et al: Renal ischemia: a

new perspective. Kidney Int I 984;26:375-83

25. Liss P, Nygren A, Erikson U, et al: lnjection of low and

isoosmolar coııtrast med i um decreases oxygen tension

in the renal medulla. Kidney Int 1998;53:698-702

26. Misurski DA, Gopalakrishnan V: Role of calcium

activated potassium channels in impaired acetylcholine vasodilatory responses in diabetic rats. J Cardiovasc

Pharmacol 2002; 39:685-94

27. Abbassi Z, Gurbanov K, Rubinstein J, et al: Regulation of iııtrarenal blood flow in experimental heaıt failure: role of endothelin and nitric oxide. Am J Physiol. I 998; 274:F766-F774

28. Anto HR, Chou SY, Poıush JG, et al: Infusion intravenous

pylography and renal function: effect of hypertonic

mannitol in patients with chronic renal iıısufficiency. Arch

Intern Med I 98 I; 141: I 652-6

29. Weinstein Jm, Heyman S, Brezis M,et al: Potential

deleteıious effect of fwusemide in radiocontrast nephmpathy.

Nephron 1992;62:413-5

30. Seyss C, Foote EF: Calcium channel blockers for

prophylaxis of radiocontrast associated nephrotoxicity.

Ann Phrumacother 1995;29:187-8

3 J. Kınnick BRC, Allgren RL, Genter FC, et aJ: Prospective

study of atrial natriuretic peptide for the prevention of

radiocontrast inducued nephropathy. Am J Kidney Dis

787

İ Başarıcı ve A Belgi: Radyokontrası ilişkili nefropati

1998; 31:674-80

32. Grines CL, Schreiber TL, Sa vas V et al: A randornised

trial of low osmolar ionic versus nonionic coııtrast

media in patients w ith myocardial infru·ction or unstable

angina undergoing percutaneous translurninal coronru)'

angioplasty. J Am Co ll Cardiol 1996;27: 1381-6

33. Baırett BJ, Pafrey PS, Vavasour H et aJ: Contmst nephropathy

in patients with impaired renal function: high versus

low osmolar media. Kidney Int 1992;41: 1274-9

34. Brown RS, Ransil B, Clark BA: Prehydration protects

against contrast nephropathy in high risk patients

undergoing cardiac catheterization . J Am S oc Nephrol

I 990; 1 :330A

35. Steveııs MA, McCullough PA, Tobin KJ, et al: A

prospective randomized trial of prevention measures

for contrast nephropathy. Results of the PRINCE study.

J Am Coll Cardiol1999;33:403-ll

36. Tepe! M, Van Der Giet M, Schwarz.feld C, et aJ: Prevention of radiographic contrast agent induced reductions in

renal function by acetyl-cysteine. N Eng J Med 2000;

343:180-4

37. Briguori C, Maııganelli F, Scarpato P, et aJ: Acetylcysteine

and contrast agent-associated nephrotoxicity. J Am Co ll Cardiol 2002;40:298-303

38. Diaz-Sandoval U, Kosowsky BD, Losordo DW: Acetyl

cystein to prevent angiography related renal tissue

injury: the AP ART Trial. Am J Cardiol 2002;89:356-8

39. Gare M, Haviv YS, Ben-Yehuda A, et al: The renal effects of low dose dopamine in high risk patients

undergoing coronary angiography. J Am Coll Clli'diol

1999;34: 1682-8

40. Rage D, Steegmuller U, Mikus G, et al: Doparnine

infusion in healthy subjects and critically ili patients. Clinical & Experimental Pharmacology & Physiology