Akut solunum yetmezliği (ASY), solunum sisteminde meydana gelen fonksiyon

A

kut solunum yetmezliği (ASY), solunum sisteminde meydana gelen fonksiyon bozukluğu sonucunda, pulmoner yatağa yeteri kadar oksijen sağlanamaması veya karbondioksitin temizlenememesi nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Bu fonksi- yon bozukluğu, akciğer ve plevradan başka santral sinir sistemi (SSS), periferik si- nirler ve kaslardan kaynaklanabilir [1]. ASY, intrakardiyak bir şant olmaksızın par- siyel arteryel oksijen basıncının (PaO₂) 60 mmHg’nın altında veya parsiyel arteryel karbondioksit basıncının (PaCO₂) 55 mmHg’nın üzerinde olması şeklinde tanım- lanabilir (Tablo 1).

Sağlıklı bebekler ve küçük çocuklar erişkinlere göre ASY açısından daha çok risk altındadır [2]. Bunun nedeni gelişmekte olan solunum sisteminin rölatif olarak stabil olmamasıdır. Çocukların toraks duvarının yumuşak olması, interkostal kas- larının daha az gelişmiş olması, diyaframların daha kısa olması, solunum yolları- nın daha dar olması ve daha az sayıda respiratuar bronşiyol ve alveollerinin olma- sı, artmış ASY riskini açıklamaktadır. Ayrıca, solunum mekaniğinde meydana ge- len herhangi bir bozulma, küçük bebeklerde solunum sıkıntısına yol açmakta ve alveoler hipoventilasyona eğilim yaratmaktadır [1].

ASY, tip I ve tip II olarak ikiye ayrılsa bile ağır solunum yetmezliği olan birçok çocuk hastada her iki tipte bozukluk da olabilmektedir [1]. Tip I yetmezlik, nonventilatuar veya normokapnik solunum yetmezliği olarak da adlandırılabilir ve PaO₂’nin çok düşük olması ve PaCO₂’nin normal veya düşük olması ile karak- terizedir. Tip II yetmezliğin ise diğer adı ventilatuar veya hiperkapnik yetmezliktir ve PaCO₂’nin artması ile karakterizedir; çeşitli derecede hipoksemi mevcuttur. Tip I yetmezlik genellikle akciğerdeki hastalıklardan kaynaklanır. Tip II yetmezlik ise alveoler ventilasyon sorunudur; bu da dakika ventilasyonda azalma ya da ölü boş- lukta artma sonucunda ortaya çıkar [3]. SSS’de ventilasyon kontrolünün depresyo- nu ve kronik obstrüktif akciğer hastalığının ekzaserbasyonu tip II solunum yet- mezliğinin en sık nedenleridir. ASY’nin nedenleri Tablo 2’de görülmektedir.

ASY’de ortaya çıkan hipokseminin en sık nedeni alveoler ventilasyonun per- füzyona göre rölatif olarak bozulmasıdır. Normal ventilasyon ve perfüzyonun oluşması için alveoler ventilasyon ve pulmoner kan akımının normal olması, do- layısıyla normal gaz alışverişinin olması gereklidir. İdeal ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranının 1 olması gereklidir. V/Q oranını bozan durumlar alveoler ventilas- yonu bozarak ya da pulmoner kan akımını azaltarak hipoksemiye yol açar; pnö- moni, pulmoner ödem bu durumlara örnek olarak verilebilir. Hipokseminin bir di- ğer nedeni de intrapulmoner şantlardır. Ventile olmayan bir akciğer alanında per- füzyon olunca kanın oksijenizasyonu bozulur; bu da intrapulmoner şant olarak adlandırılır. Diğer bir neden ise alveoler-kapiller membrandan oksijen difüzyonu- nun bozulmuş olmasıdır. Bu durumda da pulmoner kapiller kan akımı ve alveoler

Çocuklarda akut solunum yetmezli¤ine yaklafl›m

Deniz Do¤ru ¹

1Doç. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Göğüs Hastalıkları Ünitesi, Ankara

havalanma arasındaki denge bozulur ve oksijenizasyon yetersiz hale gelir. Alveoler kapillerlerin kalınlığı arttı- ğında, ağır akciğer fibrozisi, interstisyel pnömoni ve interstisyel ödem durumlarında difüzyon defektleri or-

taya çıkar. Yine, yüksek irtifada yaşayan kişilerde görül- düğü gibi, inspire edilen parsiyel oksijen basıncının da düşük olması hipoksemiye yol açan bir diğer nedendir.

Ayrıca, santral hipoventilasyon, üst solunum yolu obst- rüksiyonu gibi hipoventilasyon durumlarında da hi- poksemi ortaya çıkmaktadır [4].

Hiperkarbinin mekanizmasını anlayabilmek için, kanda normal CO₂parsiyel basıncının nasıl sağlandığı- nı bilmek gereklidir. Kandan normal CO₂eliminasyonu için normal bir alveoler ventilasyon gereklidir. Normal alveoler ventilasyon için öncelikle SSS’nin sağlıklı ol- ması ve normal fonksiyon gören bir respiratuar pompa ve akciğer gereklidir. Ayrıca, alveoler ventilasyon (V_A), Tablo 1. Akut solunum yetmezliği tanısı için genel kriterler*

• Akut dispne

• PaO₂< 60 mmHg (oda havasını solurken)

• PaCO₂> 55 mmHg

• Arteryel pH < 7.35

* En az iki kriter gerekli.

Tablo 2. Akut solunum yetmezliğinin nedenleri

Tip I yetmezlik Tip II yetmezlik

Akut solunum sıkıntısı sendromu Solunum merkezi

Aspirasyon İlaçlar (opiyat, barbitürat, anestetik ajanlar)

Atelektazi Santral alveoler hipoventilasyon sendromu

Bronşiyolit Üst motor nöron

Kardiyojenik pulmoner ödem Servikal spinal kord travması

Kistik fibrozis Siringomiyeli

Emboli (hava, kan, yağ) Demiyelinizan hastalıklar İnterstisyel akciğer hastalığı Tümörler

Pulmoner ödem Ön boynuz motor hücresi

Radyasyon Poliomiyelit

Sepsis Werdnig-Hoffman sendromu

Ağır pnömoni (bakteriyel, viral, fungal, parazitik) Alt motor nöron

Toksik gaz inhalasyonu Torakotomi sonrası frenik sinir paralizisi Transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı Guillain-Barré sendromu

Travma (kontüzyon) Nöromusküler kavşak

Botulizm, multipl skleroz, miyastenia gravis Nöromusküler blok yapan ilaçlar

Organofosfat zehirlenmesi Tetanoz

Göğüs duvarı ve plevra Yanık skarı, kifoskolyoz Masif plevral efüzyon Obezite

Musküler distrofi Pnömotoraks

Artmış solunum yolu rezistansı

Larengeal obstrüksiyon (krup, difteri, epiglottit, yabancı cisim aspirasyonu, vokal kord paralizisi) Alt solunum yolu obstrüksiyonu (astım, amfizem)

tidal hacim (V_T), ölü boşluk hacmi (V_D) ve solunum sa- yısı (SS)’na bağlıdır ve aşağıdaki formül ile hesaplanır:

V_A = (V_T-V_D) x SS

Bu nedenle, normal alveoler ventilasyon olabilmesi için tidal hacmin yeterli, ölü boşluğun azalmış ve solu- num hızının normal olması gereklidir. Alveoler venti- lasyonun azaldığı ya da CO₂yapımının arttığı durum- larda da hiperkapnik solunum yetmezliği ortaya çık- maktadır [4,5].

Tanı için öncelikle iyi bir hikaye alınması gerekli- dir. Yabancı cisim aspirasyonu açısından dikkatli bir hikaye, epiglottit, pnömoni ve bronşiyolit için infeksi- yon bulgularının sorgulanması, kistik fibrozis, bronko- pulmoner displazi, astım gibi kronik bir hastalığı oldu- ğu bilinen hastalarda ise araya giren bir infeksiyon hi- kayesi, tanıda önemli ipuçları olabilir. Bebeklerde ASY’nin ilk klinik bulgusu takipnedir. Göğüs duvarın- da retraksiyonlar ve burun kanatlarının solunuma ka- tılması, solunum yükünün arttığının göstergesidir. İns- piratuar stridor, üst solunum yolu obstrüksiyonunun işaretidir. Ekspiryumun uzaması ve hışıltının (whe- ezing) ortaya çıkması, alt solunum yollarında obstrük- siyon olduğunu gösterir. Siyanoz ise solunum yetmez- liğinin geç bir bulgusudur. Bu bulguların hepsi her has- tada olmayabilir. Ayrıca, bu bulguların varlığı solunum sistemine ait olmayan bir bozuklukta da ortaya çıkabi- lir. Bu nedenle klinik değerlendirmenin yanında mut- laka laboratuvar testleri de yapılmalıdır. ASY’de klinik bulgular Tablo 3’te görülmektedir [1].

ASY’nin laboratuvar olarak tanısının konulması için arteryel kan gazlarının değerlendirilmesi gereklidir. Ar- teryel kan gazı alındıktan sonra aşağıdaki değerlendir- meler yapılmalıdır:

1. İntrakardiyak şant yokluğunda PaO₂< 60 mmHg ol- ması ve kronik solunum yetmezliği yokluğunda PaCO₂

> 55 mmHg olması.

2. PaO₂/inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO₂) ora- nının (P/F) hesaplanması:

• P/F > 400 mmHg: Normal,

• P/F < 300 mmHg: Akut akciğer hasarı,

• P/F < 200 mmHg: Akut solunum sıkıntısı sendromu.

3. Alveoler arteryel oksijen farkının hesaplanması (AaDO₂):

AaDO₂= PAO₂-PaO₂

PaCO₂ PAO₂(alveoler parsiyel oksijen basıncı) = FiO₂(760-47)-

0.8

• Oda havasında AaDO₂< 15 mmHg: Normal,

• %100 O₂ile AaDO₂= 30-40 mmHg: Normal,

• Hipoksemi ve AaDO₂artarsa: V/Q uyumsuzluğu,

• Hipoksemi ve AaDO₂normalse: Santral hipoven- tilasyon.

ASY ile başvuran hastada klinik ve laboratuvar bul- gularını değerlendirdikten sonra etyolojiye yönelik ek tetkikler (tam kan sayımı, akciğer grafisi, plevral sıvının incelenmesi gibi) yapılmalıdır. Neden bulunamayan hastalarda fleksibl bronkoskopi yapmak bronkoalveoler lavaj ile diagnostik materyalin elde edilmesini, endob- ronşiyal obstrüksiyonun açılmasını, endotrakeal tüp yerleştirilmesini, travmanın yerinin belirlenmesini veya kanamanın yerinin bulunmasını sağlayacaktır [6]. Bazı hastalarda akciğer tomografisi çektirmek faydalı olabilir.

Solunum yetmezliğinden şüphelenilen çocuk, altta yatan akciğer hastalığına (solunum yolu, parankimal ya da plevral hastalık) sekonder solunum sıkıntısıyla, altta yatan akciğer hastalığı olmadan solunum sıkıntı- sıyla (metabolik asidoz ya da SSS hastalığı) ya da solu-

Tablo 3. Akut solunum yetmezliğinin klinik bulguları Solunum sistemi

Taşikardi

Solunum paterninde değişiklik (derin, yüzeyel, apne, irregüler) Retraksiyonlar

Burun kanatlarının solunuma katılması Siyanoz

Solunum seslerinin azalması İnleme

Ekspiryumda uzama ya da hışıltı Genel

Yorgunluk Aşırı terleme Kardiyak

Taşikardi Hipertansiyon Bradikardi Hipotansiyon Kardiyak arrest Serebral

Huzursuzluk İrritabilite Baş ağrısı Mental konfüzyon Papilödem Konvülziyon Koma

num sıkıntısı olmadan (santral hipoventilasyonu olup kan gazlarında artmış PaCO₂düzeyi) gelebilir. Bu ne- denle, ASY bulguları olan bir hastada hemen tanıyı koymak ve nedeni bulmak, hastalığın şiddetini sapta- mak ve girişime ihtiyacı olup olmadığını belirlemek, ardından spesifik ve destekleyici tedaviyi vermek ve hastalığın gidişi ile tedaviye cevabını monitörize et- mek gereklidir.

ASY’de tedavinin amacı etyolojiyi ortadan kaldır- mak ve bozulmuş solunum fonksiyonlarının normale döndürülmesidir. Bu nedenle, tedavi öncelikle etkene yönelik olmalıdır. Eğer santral apne varsa alveoler ven- tilasyon arttırılmaya çalışılmalı, bunun için hasta ven- tilatöre bağlanmalıdır; farmakolojik stimülasyon ve di- yafram pili takılması diğer tedavi seçenekleridir. Üst so- lunum yolu obstrüksiyonu varsa üst solunum yolları as- pire edilmelidir, aerosolize adrenalin verilebilir; hasta- lar gereğinde entübe edilmeli veya trakeostomi açılma- lıdır. Alt solunum yollarına ait artmış rezistans durum- larında ise β₂-agonistler, steroid ve postural drenajdan faydalanılabilir. Solunum kası yorgunluğu meydana geldiğinde mekanik ventilasyon uygulamak, bunun ya- nında da teofilin verilmesi, beslenmeye dikkat edilme- si ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi gereklidir. Solu- numsal ve/veya kardiyak arrest durumlarında labora- tuvar sonuçları beklenmeden entübasyon ve mekanik ventilasyon yapılmalıdır.

Tedavi başlıca hipoksemiyi, hiperkarbiyi ya da her ikisini birden oksijen toksisitesine ya da barotravmaya yol açmadan düzeltmektir [3]. Bu amaçla en başta me- kanik ventilasyon tedavisi kullanılır. Mekanik ventilas- yonda amaç alveoler ventilasyonu sağlamak ve hipok- semiyi düzeltmektir. Hastayı entübe etmek ve bu teda- viyi başlatmak, klinik bir karardır ve hasta başındaki de- ğerlendirmeye bağlıdır. Eğer hastada mental durum bo- zuluyorsa, beslenememe ya da uyuyamama varsa, kalp hızı artmışsa, sistemik perfüzyon bozulmuşsa, siyanozu oksijen tedavisi ile düzeltilemiyorsa, hava yolunun bü- tünlüğü bozulmuşsa, ağır inspiratuar ve ekspiratuar stridor varsa, solunum hızı artmış ya da azalmışsa, has- tada yorulma belirtileri varsa, apneleri oluyorsa ya da abdominal-torasik solunum bütünlüğü bozulmuşsa, hasta %100 O₂ solurken, arteryel kan gazında PaO₂ <

60 mmHg veya PaCO₂> 55 mmHg ve pH < 7.35 olma- sı durumunda hastayı mekanik ventilatöre bağlama en- dikasyonu vardır [4]. Hasta ventilatöre bağlandıktan sonra, ventilatörün alveoler ventilasyonu düzeltmede etkinliğini değerlendirmek için belli aralıklarla arteryel kan gazları değerlendirilmelidir.

Hipoksemik hiperkapnik ASY tedavisinde en önem- li nokta oksijenin uygun bir şekilde kullanılmasıdır. Hi- perkapnik solunum yetmezliğinde yüksek konsantras-

yonlarda oksijen kullanılırsa, progresif hiperkapniye yol açabilir. En uygun oksijen dozu, dokularda oksijen ihtiyacını karşılayan fakat CO₂narkozuna ya da oksijen toksisitesine yol açmayan dozdur [3]. Oksijen tedavisi endikasyonları, oksijen satürasyonunun %90’ın altında olması ya da PaO₂’nin 60 mmHg’dan düşük olmasıdır.

Ayrıca, oksijen satürasyonu normal olsa bile kalp yet- mezliği, şok gibi kardiyak disfonksiyonu olan hastalar- da dokulara oksijen gidişini arttırmak amacıyla oksijen kullanılır [4]. Hastalara oksijen vermek için birçok sis- tem bulunmaktadır. Düşük akımlı sistemlerde verilen oksijen konsantrasyonu oksijen akım hızı, tidal hacim ve hastanın solunum sistemine bağlı olarak değişir.

Yüksek akım sistemlerinde ise hastanın tüm inspiratuar ihtiyacını karşılayacak şekilde yüksek oksijen akımı ile karşılanır. Nazal kanüller, basit yüz maskeleri, rezervu- arlı maskeler ve oksijen hoodları düşük akımlı, venturi maskeleri ise yüksek akımlı sistemlere örnektir. Eğer dikkatli kullanılmazsa, oksijen tedavisinin bazı zararlı etkileri de bulunmaktadır: prematüre bebeklerde reti- nal hasar, alveoler kapiller membrana hasar nedeniyle alveoler ödem, mukosiliyer aktivitenin azalması sonu- cu bakteriyel trakeit riski ve nitrojen yıkanması sonucu atelektaziler bu zararlı etkilerden bazılarıdır.

Mekanik ventilasyonda amaç, pulmoner gaz alışve- rişini sağlamak, akciğer hacmini arttırmak ve solunum işini azaltmaktır. Klinik olarak da hayatı tehdit edici hi- poksiyi düzeltmek, hayatı tehdit edici respiratuar asido- zu düzeltmek, atelektazileri önlemek ya da açmak, solu- num kas yorgunluğunu azaltmak, sistemik ya da miyo- kardiyal oksijen kullanımını azaltmak, göğüs duvarının stabilizasyonunu sağlamaktır. Bu amaçları sağlarken de ASY’ye yol açan hastalıkların patofizyolojilerinin birbi- rinden çok farklı olduğunu ve bu nedenle mekanik ven- tilasyonun metotlarının da her hastaya göre farklı ola- bileceğini akılda tutmak gereklidir. Mekanik ventilasyo- nun birçok komplikasyonunun olduğu göz önünde bu- lundurulmalıdır. Trakeal ödem, stenoz, obstrüksiyon, perforasyon gibi lezyonlar, trakeit, pnömoni, pnömoto- raks, pnömomediastinum, interstisyel amfizem, hava hapsi, atelektazi, pulmoner kanama, oksijen toksisitesi, kardiyak outputta azalma, sistemik hipotansiyon, int- rakranial kanama ve ventilatörün kendisinden kaynak- lanabilen kaçaklar, uygunsuz nemlendirme ve bağlantı- larda bozulma bu komplikasyonlardan bazılarıdır [1].

Ventilatörler, başlıca hacim kontrollü ve basınç kontrollü olarak ikiye ayrılır. Geçmişte 10 kg’dan daha düşük ağırlıklı bebeklerde sadece basınç kontrollü ven- tilatörler uygulanırken, günümüzde teknolojinin geliş- mesiyle birlikte prematüre bebeklerde bile uygun ha- cim kontrollü ventilatörler başarıyla kullanılmaktadır.

Hacim kontrollü ventilatörlerde tidal hacim, dakika

ventilasyonu, gaz akım hızı ve inspiryum zamanı kli- nisyen tarafından ayarlanmaktadır. İnspiryum sonu ba- sınç ventile edilen akciğerin kompliyans ve hava akım direncine bağlı olarak değişir. Basınç kontrollü ventila- törlerde ise inspiryum sonu basınç sınırı, gaz akımı ve inspiryum zamanı kontrol edilebilen değişkenlerdir; bu nedenle tidal hacim, akciğer kompliyansı veya hava akım direncine bağlı olarak değişmektedir [1].

ASY tedavisinde konvansiyonel mekanik ventilas- yon uygulamasının yanında ters oranlı ventilasyon ve yüksek frekanslı ventilasyon gibi konvansiyonel olma- yan ventilasyon uygulamaları, parsiyel sıvı ventilasyon, nitrik oksit, sürfaktan verilmesi ve ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu gibi ventilatuar olmayan yöntemler de kullanılabilmektedir [1].

Son zamanlarda invaziv olmayan pozitif basınçlı me- kanik ventilatörler (NIMV) de çocuklarda ve erişkinlerde ASY tedavisinde kullanılabilmektedir. Bu tip ventilatör- ler, nazal ya da oral-nazal maske vasıtasıyla sabit akım hı- zı olan pozitif basınç veren cihazlardır. İnvaziv olmayan ventilatörde amaç, invaziv ventilatördeki gibidir; asıl amaç, solunum iş yükünü azaltmak, yeterli düzeyde CO₂ eliminasyonunu sağlamak, oksijenizasyonu düzeltmek, üst solunum yollarının stabilitesini sağlamak ve akciğer hacmini düzenlemektir. İnvaziv olmayan ventilatörlerin hipoksemisinin eşlik ettiği akut respiratuar bozukluğu olan çocuklarda oksijenizasyonu düzelttiği bilinmekte- dir. Ayrıca, fonksiyonel rezidüel kapasitedeki azalmanın eşlik ettiği pnömoni ve atelektazi gibi restriktif hastalığı olan çocuklarda özellikle etkili olmaktadır. Yine status astmatikusu olan çocuklarda da, özellikle atelektazi ile birlikteyse faydalı olabilir. NIMV’nin, çocukluk çağında belirgin kardiyovasküler instabilitesi olan ağır solunum sıkıntısında, nazofarengeal tıkanıklıkta, hemoptizi veya akut solunum sıkıntısı sendromunun ileri evrelerinde kullanılması önerilmemektedir [2,7].

ASY olan hastalar yoğun bakım ünitelerinde izlen- melidir, çünkü dakikalar içinde oksijenizasyonda ve asit baz dengesinde hayatı tehdit edici değişiklikler or- taya çıkabilir. Bu hastalar, vital bulgular, solunum hızı, arteryel kan gazları, elektrokardiyogram ve sıvı elektro- lit dengesi açısından yakından takip edilmelidir. Uyku sırasında solunum sekresyonlarının daha da arttığı, sek- resyonların klerensinin azaldığı, daha ağır oksijen desa- türasyonu olduğu, pulmoner hipertansiyonun daha ağırlaştığı ve kardiyak aritmiler daha sık görüldüğü için hastalar özellikle uyku sırasında daha yakından moni- törize edilmelidir [3].

Kaynaklar

1. Durmowicz A, Stenmark KR. Acute respiratory failure. In:

Chernick V, Boat T (eds). Kendig’s disorders of the respira- tory tract in children. Philadelphia: WB Saunders Com- pany, 1998; 265-83.

2. Teague WG. Noninvasive ventilation in the pediatric inten- sive care unit for children with acute respiratory failure. Pe- diatr Pulmonol 2003; 35:418-26.

3. Bone RC. Acute respiratory failure: definition and overvi- ew. In: Bone RC (ed). Pulmonary and critical care medicine.

Chicago: Mosby Year Book Inc., 1995; 1-7.

4. Ranjit S. Acute respiratory failure and oxygen therapy. In- dian J Pediatr 2001; 68:249-55.

5. Raju P, Manthous CA. The pathogenesis of respiratory failu- re, an overview. Respir Care Clin North Am 2000; 6:195-212.

6. Dakin J, Griffiths M. The pulmonary physician in critical care 1: pulmonary investigations for acute respiratory failu- re. Thorax 2002; 57:79-85.

7. Meduri GU. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute respiratory failure. Clin Chest Med 1996; 17:513-53.