olABET'iN MOTOR VE DUYUSAL SiNiR iLETiMiNE ETKiSi

(1)

ErciYfl Ttp Dergisl 12:203-207,1990

olABET'iN MOTOR VE DUYUSAL SiNiR iLETiMiNE ETKiSi

Meral Mirza, Ali Ozdemir Ersoy, Fahrettin

Kele~timur**,

Ali Soyuer*

Ozet:

Bu ~alr~mada Ni:iroloji ve Dahiliye Ana B~li~ Dalr tarafrndan i~lenen 95 ~iabet ve 25 kontrol o!g~s~~?a EJeklromyografi(EMG) bulgularr sunuldu. EMG tetkrkrnde DISA Neuromatrc 2000 c crhazr kullanrldr. Motor r,: ,,t;.rr ..

hiZJ peroneal sinirde sensorial iletim hrzr ise sural sinirde degerlendirildi. Bulgular kontrol olgularrnrnki ile kar~r •• ".rrrla1.

Diabetiklerdeki motor ve sensorial iletim hrzr dO~OkiOgO anlamlr idi.(P<0.01).

, _ KeRmeler: Diabetlk nt)ropatl, sinir iletlm hiZI

The elfeCt of diabetes on motor and sensorial nerve conduction

Summary: In this paper we present Electromyographic (EMG) findings of 95 diabetic patients and 25 healthy controls

trorn the Departments of Neurology and Internal Medicine of Erciyes Universitiy. Electromyographic examination was performed by DISA Neuromatic 2000 c enstrument. Conduction velocity was measured bilaterally in motor (peroneal) and sensory (sural) nerves. The conduction velocities were compared with controls. Both motor and sensorial conduction velocities were significantly lower in the diabetic group (P<0.01 ).

Kay Words: Diabetic Neuropathy, Nerve conduction velocity.

Diabet, pek ~ok sistemi tutan kronik bir rahatsrzlrktrr. Bi:ibrek, retina ve periferal sinirler bu sistemler i~inde qn srk tutulanlarrdrr(2).Bir ~lr~mada mikroalbOminOri saptanan diabetik hastalarda bu komplikasyonlarrn daha srk gi:irOidOgO

bildirilmi~tir( 1 0).

Bug0n diabet, Tip I (insOiin'e bagrmh-insOiin dependent) ve Tip II (insOiinden bagrmsrz-noninsOiin dependent) olmak Ozere ikiye ayrrlarak incelenmektedir. Polini:iropati, Tip II diabette daha srk rastlanan bir bulgudur(3) .

• :

~ ~nivetsitesi

Ttp FakiJ/tesi Noroloji Anabilim Daft Ogretim Oyesi En:iyes Univetsitesi Ttp Fakiiltesi Dahiliye Anabilim Daft Ogretim Oyesi

(2)

Diabet'in Motor ve Duyusal Sinir ltetimine Etkisi:MIRZA, Meral ve ark.

Klinik diabetik noropati, perif.eral -Sinir tutulumlarr ile karekterizedir. Bu durum, klinikte derin tendon reflekslerinde(DTR) azalma, parestezi gibi belirtilerin olmast ile saptanabildigi gibi norofizyolojik olarak sinir iletim I h1z1 anormalliklerinin gosterilmesi ile de saptanabilir(2).

Subklinik te§histe elektrofizyolojik ~h§malann objektif degerlerinin oldugu bilinmektedir(6,9).

Yaptlan bir ~lt§mada, diabetik hastalardaki noropati prevalanst subjektif ya~mmalara gore% 62, klinik bulgulara gore

%55, motor iletim htztna gore ise% 100 olarak bulunmu§tur (2).

Diabetik hayvanlann periferal sinirlerinde Na/K ATP ase aktivitesinde azalma gorOimO§ bu durumun myoinositol konsantrasyonunun azalmast ile ilgili oldugu dO§OnOimO~tOr(2,3).

Diabette sorbital metabolizmast artar, bunun da noropatide bir etken oldugu bilinmektedir. Sorbital arttmma yol a9an neden ise diabetiklerde Aldoz RedOktaz enziminin a§tn aktivitesidir(3).

Elektrofizyolojik olarak iletim htzt; fibril_ yaptst, myelinasyon, nodal ve interodal uzunluk ve external-internal rezistanst yans1t1r. Diabetik noropatide en 90k, geni§ myelinli fibriller (motor, sensorial, proprioseptif Iiiier) veya az myelinli ya da myelinsiz fibriller (otonom, motor, agn, 1s1 gibi) etkilenir(2).

Pek 90k otor, periferal noropati belirtisi ve bulgusu olmadan motor ve sensorial sinir iletim htzmda azalma

bulmu§lardtr(2,3,9). ·

Biz de bu ~h§mada diabetik olgularda periferal sinirleri elektrofizyolojik olarak inceleyerek noropati derecesini saptamayt planladtk.

Materyal ve Metod

Bu ~lt§lllada Erciyes Oniversitesi Noroloji ve Dahiliye Ana Bilim Dah tarafmdan halen izlenmekte olan 95 diabet ve hi9 bir Jaktnmast olmayan 25 kontrol olgusu EMG tetkikiyle incelendi.

EMG tetkikinde DISA Neuromatic 2000 c cihazr kullantldt. Motor sinir iletim htzt peroneal sinirde, sensorial iletim h1z1 ise sural sinirde ger9ekle§tirildi.

Bulgular

Ara§tmna olgulanntn% 57'si (54) kadm,% 43'0 (41) erkek olup ya§ ortalamast 53 idi.

Kontrol olgulannm% 48'i(12) kadm,% ?2'si(13) erkek olup ya§ ortalamast 54 idi (Tablo 1).

Erciyes T1p Dergisi/1211990 204

(3)

IJiblfin Motor ve Ouyusal Sinir /Jetimine Etkisi:MIRZA, Meral ve ark.

TatJIO I. 09Jiann va~ ve Cinse Gore Da01hm1

Vat Qr1alamas1

Ara~!lrrna

Sayl %

54 41 53

57 43

Kontrol

Sayl %

12 13 54

48 52

8lnen diabet soresi 1-26 y11 (7.2±6) arasmda degi~mekteydi. Olgularm% 58'i (56) oral antidiabetik,% 32'si (31) lniiOiinle tedavi edilmekteydi, digerlerinin% 10 {7) diabeti diyeUe reguleydi{Tablo II).

Tablo 11. Ara~t1rma Olgulanndaki Antidiabetik Tedavi Yontemleri

Oral Antidiabetikler

..

^Dlyet ⁵⁶³¹⁸^Say1^Ara~t1rma^Grubu^%⁵⁸³²¹⁰

Molar iletim h1z1 diabetiklerde 40.9, kontrol grupta ise 50.3 idi{P<0.01 ).

Slral sinir iletim h1z1 diabetiklerde 28.1, kontrol grupta ise 43.1 idi {p<0.01) (Tablo Ill).

Tal*) Ill. Olgulardaki Motor ve Sensoriallletim H1zlan

Peroneal Sinir Motor lietim H1z1 Sural Sinir Duysallletim H1z1

n x±sx SD n x±sx SD

Araft•rma

95 40.9±0.8 8.5 6.78 95 28.2±1.0 10.0

Konlrol 25 50.3±1.0 5.4 25 43.1±1.0 5.2

P<0.01 P<0.01

Dlabet

olgulannda motor ve sensorial iletim h1z1 dO§OkiOgO istatistik olarak anlamhyd1.

~

r.,

^Dergisi^/1211990

10.0

205

(4)

Diabet'in Motor ve Duyusal Sinir fletimine Etkisi:MiRZA, Meral ve ark.

Tart•~ma

Diabetik 110ropatinin nedeni a91k olarak bilinmemekle birlikte diabetik sinir lifinde segmental demyelinasyon, aksonal kay1p ve myoinasitol eksikligi saptanml§tlr(3).

llerlemi§ vakalarda noroflamentlerin sentezinde ve transportunda azalma ve axon ((apmda kay1pla sonlanan axonal yaralanma gorulmektedir(8).

Diabetik hayvanlarda yap1lan ((ah§malara gore diabetik sinir liflnin yuksek duzeyde glukoz, fruktoz ve sorbital i9erdigi ve bunun da sinir iletim h1zln1 azalltiQI bilinmektedir(S).

Biz, bu ((ah§mada ((e§itli antidiabetik ajanlarla tedavi edilen olgularda motor ve sensorial sinir ilelim h1zlann1 ara§t1rd1k.

Motor ve sensorial ilelim h1zlan diabetik olgularda anlaml1 de recede dO§IOktO.

Pek 90k otor, diabette motor sinir iletim hlzm1n, sensorial iletim h1zma gore daha 90k etkilendigini savunmu§lardlr(4,5,6, 11 ).Biz ise her iki sinir iletim h1zmda anlamli derecede dO§OkiOk saptad1k.

Lamontagne ve Buchthal, subklinik diabetik noropati te§hisinde sensorial potansiyellerin daha sensitif bir index oldugunu savunmu§lardlr(7).Bu ara§lirmacllann bulgusu, biziimkiyle k1smen uyumluydu.

Bu konu ile ilgili gorO$ farkhhklannm nedeni tam olarak bilinmemekle birtikte se((ilen hasta populasyon orneklerinin veya sinir fonksiyonunu bl((mede kullamlan parametrelerin farkliliQI olarak kabul edilebilir; aynca sensorial sinirler, motor sinirtere gore daha 90k irreversbl degi§iklikler gosterir, ((OnkO bu sinirler motor sinirterdeki geni§ myelin tabakalanndan yoksundur(S).

Glikozillenmi$ hemoglobin (GHb) ve a911k kan §ekeri (AK$) duzeyi d0$0rOldOk((e motor sinir iletim h1z1mn dOzeldigini fakat sensorial iletim h1zmda bir dOzelme gorulmedigini pek 90k ara§!lncl kabul etmektedir(4,5,6, 11 ). Kontrol altmda tutulabilen bir hiperglisemi, diabetik noropati geli§iminin o~lenmesinde onemli bir faktordur(1 ,4,5).

Bizim olgulanm1zda diabetin kontrol al!lna ahnmas1yla sinir iletim h1zlannda duzelme olup olmad1g1 hakkmda henuz..bir yorumda bulunamiYoruz. CunkO ((ah§mamlz halen devam etmekte ve hastalar aralikh kontrollerte EMG tetkikine tabi tutulmaktad1r. Bu a91dan ~li§mam1z ileriki y1llarda geni§ kapsamh olarak yeniden sunulacakt1r.

Erciyes T1p Dergisi/1211990 206

(5)

IJfbll'in

Moi~. ve Ouyusal Sinir {/etimine Etkisi:MiRZA, Meral ve ark.

2.

3

5

6

7

8

9

Anderson JW:Metabolic abnormalities contributing to diabetic complications. II Peripheral nerves. Am J Clin Nutr 29:402-408,1976.

Bays HE, Pfeifer MAA: Peripheral Diabetic Neuropathy. Med Clin North Am 72:6:1439-1464, 198/.J.

Ertekin C: Norolojide Fizyopatoloji ve Tedavi. Bilgehan Matbaas1, Bornova-izmir 1987,334-337.

Graf RJ, Halter JB, Halar E, Porte D: Nerve conduction abnormalities in untreated maturityonset diabetes:

Relation to levels of fasting plasma glucose and glycosylated hemoglobin. Ann Intern Med 90:298-303,1979.

Graf RJ, Halter JB, Pfeifer MA, et at: Glycemic control and nerve conduction abnormalities in nor.-!r:sulin dependent diabetic subjects. Ann Intern Med 94:30 7-311, 1981.

Halar E, Graf RJ,Halter J, et a/: Diabetic Neuropathy: A clinical, laboratory and electrodiagnostic study.

Arch Phys Med Rehabi/63: 298-303,1982.

Lamontagne A, Buchthal F: Electrophysiological studies in diabetic neuropathy. J Neuro/ Neurosurg Psychiatry 33:442-452,1970.

Medori R, Gambetti LA, Jenich H, Gambetti P: Changes in axon size and slow axonal transport are related in experimental diabetic neuropathy. Neurology 38:597-601,1988.

Odusote K, Ohwovoriole A, Roberts 0: Electrophysiologic quantification of distal polyneuropathy in diabetes.

Neurology 35:1432-1437,1985.

Parving HH, Hommel E, Mathiesen E, et at: Prevalence of microalbuminuria, arterial hypertension, retinopathy and neuropathy in patients with insulin dependent diabetes. Br Med J 296:156-160,1988.

Pietri A, Ehle AL, Raskin P: Changes in nerve conduction velocity after six weeks of glucoregulation with portable insulin infusion pumps. Diabetes 29:668-671,1980.

r.r,.

^Tt>Dergisi/1211990

207

olABET'iN MOTOR VE DUYUSAL SiNiR iLETiMiNE ETKiSi