• Sonuç bulunamadı

ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ve ARTERİYEL KAN GAZI ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ DEĞERLENDİRİLMESİ

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ve ARTERİYEL KAN GAZI ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ DEĞERLENDİRİLMESİ"

Copied!
54
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI

ve ve

ARTERİYEL KAN GAZI ARTERİYEL KAN GAZI

DEĞERLENDİRİLMESİ DEĞERLENDİRİLMESİ

Dr.Neval Duman Dr.Neval Duman

Nefroloji Bilim Dalı Öğ.Üyesi

Nefroloji Bilim Dalı Öğ.Üyesi

(2)

Yaşam; H + iyonuna karşı mücadeledir

Life is a struggle , Life is a struggle , not against sin , not not against sin , not against Money and against Money and

Power Power

...but ...but

against Hydrogen against Hydrogen ions ions

H.L.Mencken

H.L.Mencken

(3)

Alkali (baz) terimi ,

Alkali (baz) terimi , “ “ kül kül ” ” anlamındaki arapça bir anlamındaki arapça bir sözcükten türetilmiştir

sözcükten türetilmiştir Asit latince

Asit latince “ “ ekşi” ekşi” anlamına gelir anlamına gelir

(4)

L.J. Henderson (1909) L.J. Henderson (1909) Asit baz dengesi terimini Asit baz dengesi terimini

Hasselbalch (1916) tamponlama sisteminde Hasselbalch (1916) tamponlama sisteminde

karbonik asiti tanımlamış

karbonik asiti tanımlamış

(5)

pH = - log [ H + ]

p eksi logaritmanın matematiksel sembolünden p eksi logaritmanın matematiksel sembolünden

H hidrojenin kimyasal formülünden türetilmişlerdir H hidrojenin kimyasal formülünden türetilmişlerdir

pH Açılımı

pH Açılımı : Power of Hydrogen : Power of Hydrogen

pH, hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması pH, hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması

olarak verilebilir.

olarak verilebilir.

(6)

ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT

VE BAZLAR VE BAZLAR

 Bazlar: Bazlar:

 NaHCO NaHCO 3 3

 KHCO KHCO 3 3

 Respiratuar (volatil) asitler Respiratuar (volatil) asitler

 12.000-24.000 mmol/gün(ort. 15.000 mmol/L) 12.000-24.000 mmol/gün(ort. 15.000 mmol/L)

 Metabolik (fiks) asitler Metabolik (fiks) asitler

 1-1.5 mmol/kg/gün (50- 100mEq/L/ gün) 1-1.5 mmol/kg/gün (50- 100mEq/L/ gün)

(7)

ASİTLER ASİTLER

Respiratuar Organik Karbonik asit

Daha çok CO

2

Metabolik (non-

respiratuar asitler)

Organik Laktik asit Hipoksi, İlaçlar, İdiopatik

“Gerçek”

metabolik asidozlar Keto asitler Diyabet,

Açlık

İnorganik Sülfürik asit Renal yetersizlikte artar

Fosforik asit

HCl

(8)

ASİT ELİMİNASYONU ASİT ELİMİNASYONU

 Respiratuar asitler: Respiratuar asitler:

 Ventilasyon Ventilasyon

 Metabolik asitler: Metabolik asitler:

 Böbrekler Böbrekler

 Karaciğer Karaciğer

(9)

Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu pCO2 ile serum HCO3 Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu pCO2 ile serum HCO3 arasındaki dengeye bağlıdır.

arasındaki dengeye bağlıdır.

H + (mEq/L) = 24 H + (mEq/L) = 24 X pCO X pCO

22

/ HCO / HCO

33

pH= Sabit Değer pH= Sabit Değer X X HCO HCO

33

/ pCO / pCO

22

• pH = 6.10 + log ( HCO pH = 6.10 + log ( HCO

33

/ 0.03 X PaCO / 0.03 X PaCO

22

) )

Extrasellüler H Extrasellüler H

+ +

con.u 40 nanomol/L = 6- 10 mmol/L dir. con.u 40 nanomol/L = 6- 10 mmol/L dir.

H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik değişiklik pH da 0,01 H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik değişiklik pH da 0,01 değişmeye yol açacaktır.

değişmeye yol açacaktır.

(10)

pH ve [H pH ve [H + + ] ]

[H [H

++

] m m ol /L ] m m ol /L

pH pH 140- 140-

120- 120- 100- 100- 80- 80- 60- 60- 40- 40- 20- 20- 0- 0-

6.9 7.0 7.1 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.2 7.3 7.4 7.5 7.5 7.6 7.7

7.6 7.7

Normal Normal

Alkalemi Alkalemi Asidemi

Asidemi

(11)

ASİDEMİ - ALKALEMİ ASİDEMİ - ALKALEMİ

pH pH 6.8 6.8 7.4 7.4 7.8 7.8

Asistoli Asistoli

Kardiyovasküler kollaps Kardiyovasküler kollaps

Ölüm Ölüm

Tetani Tetani Aritmiler Aritmiler

Ölüm Ölüm

H H

++

160 160 40 40 10 10

ASİDEMİ

ASİDEMİ ALKALEMİ ALKALEMİ

(12)

pH 7.35 – 7.45 pH 7.35 – 7.45

<7.35 >7.45 ASİDOZ

ASİDOZ ALKALOZ ALKALOZ

(13)

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriyel Kan Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriyel Kan

Gazları Gazları

Asit baz

Asit baz Primer Değişiklik Primer Değişiklik Komp.Değişiklik Komp.Değişiklik

Bozukluğu Bozukluğu

Respiratuar Asidoz

Respiratuar Asidoz pCO pCO

22

  HCO HCO

3 3

  Respiratuar Alkaloz

Respiratuar Alkaloz pCO pCO

2 2

  HCO HCO

3 3

 

Metabolik Asidoz

Metabolik Asidoz HCO HCO

3 3

  pCO pCO

2 2

 

Metabolik Alkaloz

Metabolik Alkaloz HCO HCO

33

  pCO pCO

2 2

 

Amaç sabit PaCO

Amaç sabit PaCO 2 2 / HCO / HCO 3 3 Oranı Oranı

(14)

 Eğer sorun metaboli Eğer sorun metabolik ise k ise, h , h i i perventilasyo perventila syon n veya veya h h i i poventila poventila sy sy on on yardımı ile yardımı ile

Solunumsal kompanzatuar yanıt; 30 dak-12/ 24 saat Solunumsal kompanzatuar yanıt; 30 dak-12/ 24 saat

 Eğ E ğer sorun er sorun solunumsal ise, solunumsal ise, renal renal me me k k aniz ani zm ma a yardımı ile yardımı ile metabolik kompanzatuar yanıt; 3-5 günde

metabolik kompanzatuar yanıt; 3-5 günde gelişir. gelişir.

(15)

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞUNDAN ŞÜPHELENME ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞUNDAN ŞÜPHELENME

Şuur bulanıklığı Şuur bulanıklığı Konvülziyon Konvülziyon Koma Koma

Takipne, hiperpne Takipne, hiperpne Bradipne, hipopne Bradipne, hipopne Kussmaul solunumu Kussmaul solunumu Kardiyo-pulmoner arrest Kardiyo-pulmoner arrest Şok Şok Konjestif kalp yetmezliği Konjestif kalp yetmezliği

Kusma Kusma

Nazogastrik aspirasyon Nazogastrik aspirasyon Diyare

Diyare

Karın ağrısı Karın ağrısı

Oligüri, anüri Oligüri, anüri Poliüri Poliüri Böbrek yetersizliği Böbrek yetersizliği

Miksödem Miksödem

Sekonder hipertansiyon Sekonder hipertansiyon Hiperglisemik koma

Hiperglisemik koma

Hipopotasemi Hipopotasemi Hiperpotasemi Hiperpotasemi Hiperkloremi Hiperkloremi

ASİT-BAZ ASİT-BAZ

DENGE DENGE BOZUKLUĞU BOZUKLUĞU

İntoksikasyon öyküsü

İntoksikasyon öyküsü

(16)

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya

Klinik Yaklaşım Klinik Yaklaşım

1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve

lab.bulgularının değerlendirilmesi.

lab.bulgularının değerlendirilmesi.

2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip,gelişmediğini araştırma

gelişip,gelişmediğini araştırma

4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi

5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

(17)

TANI:

TANI: Arteriyel Kan Gazları Analizi Arteriyel Kan Gazları Analizi

pH = pH = 7,35-7,45 7,35-7,45

PaCO PaCO 2 2 = = 35-45 mmHg (Ort. 40mmHg) 35-45 mmHg (Ort. 40mmHg) PaO PaO 2 2 = = 80-100 mmHg 80-100 mmHg

HCO HCO - - 3 3 (aktüel) = (aktüel) = 22-26 mEq/L (Ort. 24mEq/L) 22-26 mEq/L (Ort. 24mEq/L) (O anda ölçülen gerçek değer)

(O anda ölçülen gerçek değer)

HCO HCO - - 3 3 (standart) (standart) =22-26 mEq/L =22-26 mEq/L (37 C ve %100 oksijen saturasyonunda pCO

(37 C ve %100 oksijen saturasyonunda pCO 2 2 40mmHg.a 40mmHg.a kalibre edilerek ölçülen pl. bikarbonat konsantrasyonudur kalibre edilerek ölçülen pl. bikarbonat konsantrasyonudur

Baz açığı =

Baz açığı = (-2)-(+2) mEq/L (-2)-(+2) mEq/L

(18)

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO 2 2 ) )

Alveoler ventilasyonun göstergesidir.

Alveoler ventilasyonun göstergesidir.

Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve

pozisyondan etkilenmez.

pozisyondan etkilenmez.

Venöz kanda (PvCO

Venöz kanda (PvCO 2 2 ) 45mmHg’dir. ) 45mmHg’dir.

Total CO Total CO 2 2

Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş

Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş

CO CO 2 2 toplamıdır. Normal değeri 25-29mmol/L’dir. toplamıdır. Normal değeri 25-29mmol/L’dir.

(19)

Parsiyel arteriel oksijen basıncı (PaO Parsiyel arteriel oksijen basıncı (PaO 2 2 ) )

Hipoksi Hipoksi , Doku ve organlarda düşük oksijen miktarı ,

Hipoksemi Hipoksemi yetersiz oksijenasyona bağlı olarak, arteriel kanda O 2 içeriğinin(PaO 2 ) azalmasını gösterir.

Pa O Pa O 2 2 :80 - 100 mm Hg Normal

Pa O Pa O 2 2 < 80 mmHg Anormal

Arteriyel oksijen satürasyonu(SaO 2) : Eritrositlerde Hgb.

a bağlanan O 2 oranıdır.

SaO SaO 2 2 > %95 Normal >

İstirahat SaO 2 ≤ %95

Ekzersiz desaturasyonu ≥ 5 Anormal

(20)

Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):

Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):

 Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37 Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37 ° ° C’de ve C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO

40mmHg’lık parsiyel CO 2 2 basıncında, pH’sını 7.40’a basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır.

getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır.

 Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır. BE, Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.

metabolik olayların göstergesidir.

 Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.

alkalozu düşündürür.

(21)

Anamnezi ve fizik muayene bulguları Anamnezi ve fizik muayene bulguları bilinmeyen bir hastada;

bilinmeyen bir hastada;

Sadece laboratuvar bulgularına bakarak asit Sadece laboratuvar bulgularına bakarak asit baz bozukluğu ile ilgili bir tanı konulmamalıdır.

baz bozukluğu ile ilgili bir tanı konulmamalıdır.

Bu davranış bizi yanlış tanılara götürebilir. Bu davranış bizi yanlış tanılara götürebilir.

(22)

METABOLİK ve RESPİRATUVAR METABOLİK ve RESPİRATUVAR

ASİDOZ ASİDOZ

(23)

ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ

 Kardiyak kontraktilitede azalma

 Periferik vasküler dirençte azalma

 Progressif hipotansiyon

 Katekolaminlere yanıtta azalma

 Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur.

 Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalma

 Progressif hiperkalemi

 pH:  0.10 / K +:  0.6 mEq/L

(24)

Metabolik

Metabolik A A sidozun sistemik etkileri ve klinik sidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular.

bulgular.

1-Primer hastalığın semptom ve bulguları 1-Primer hastalığın semptom ve bulguları 2-Myokard kontra

2-Myokard kontraktilitesinde ktilitesinde azalma azalma Pulmoner ödem Pulmoner ödem Arteriel vazodilatasyon

Arteriel vazodilatasyon Hipotansiyon Hipotansiyon Total periferik rezistans

Total periferik rezistans ta ta azalma azalma Doku hipoksisi Doku hipoksisi Ventriküler fibrilasyon

Ventriküler fibrilasyon 3-Resp

3-Resp . . komp komp a a nzasyon nzasyon Kusmaull Kusmaull solunumu

solunumu

4-Şuur bulanıklığı

4-Şuur bulanıklığı

(25)

Metabolik Asidoz Nedenleri Metabolik Asidoz Nedenleri

Artmış anyon açığı Artmış anyon açığı

Endojen Organik Asit Üretimi Endojen Organik Asit Üretimi -Renal yetmezlik

-Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz -Laktik asidoz Entoksikasyonlar Entoksikasyonlar -Solisilat

-Solisilat -Metil alkol -Metil alkol -Paraldehit -Paraldehit -Tolu -Tol uen en -Sülf -Sül für ür

Rabdomyolizis Rabdomyolizis

Normal anyon açığı

Normal anyon açığı (Hiperkloremik) (Hiperkloremik)

- - Gastrointestinal bikarbonat kaybı ( Diyare, ileostomi ve enterik fistüller) Gastrointestinal bikarbonat kaybı ( Diyare, ileostomi ve enterik fistüller) − Ureterosigmoidostomi − Ureterosigmoidostomi

-Renal bikarbonat kaybı -Renal bikarbonat kaybı -Dilü -Di lüsyonel syonel bikarbonat azlığı bikarbonat azlığı

-Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

-Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

(26)

Anyon gap belirleyicileri Anyon gap belirleyicileri

Ölçülemeyen Anyon (UA) Ölçülemeyen Anyon (UA) Proteinler (15 mEq/L)

Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L)

Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) UA=23 mEq/L UA=23 mEq/L

Ölçülmeyen katyon (UC) Ölçülmeyen katyon (UC) Kalsiyum (5 mEq /L)

Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) UC = 11 mEq/L

UC = 11 mEq/L

Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L

Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap:4 mEq/L olur.

Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap:4 mEq/L olur.

(27)

Serum Anyon açığı Serum Anyon açığı

Anyon açığı:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO Anyon açığı:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO 3 3 )) ))

=140-(104+24)

=140-(104+24)

= 12 mEq/L(Ort.değer)

= 12 mEq/L(Ort.değer)

(Normal sınırlar = 9-16 mEq/L)

(Normal sınırlar = 9-16 mEq/L)

(28)

Metabolik Asidoz Tedavisi Metabolik Asidoz Tedavisi

Amaç:

Amaç:

 Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak. Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak.

 Etken ortadan kalkana kadar aş Etken ortadan kalkana kadar aş idozun etkilerinden korunmak için i dozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına alma

asidozu kontrol altına alma k. k .

Tedavi:

Tedavi:

 Respiratuar komponent varsa düzeltilir. Respiratuar komponent varsa düzeltilir.

 Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO

33

) ciddi asidozda (pH<7,2) ) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir.

düşünülmelidir.

 Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

(29)

Metabolik

Metabolik Asidozun Asidozun Tedavisi Tedavisi

Hesaplanan HCO Hesaplanan HCO 3 3 açığının yarısı ilk 3 açığının yarısı ilk 3 - - 4 4 saatte verilmeli

saatte verilmeli

Geri kalanı Geri kalanı arteriyel arteriyel kan gazı izlenerek 24 kan gazı izlenerek 24 saatte uygulanmalı

saatte uygulanmalı

% 5 dekstroz içinde % 5 dekstroz içinde infüzyon infüzyon şeklinde şeklinde uygulama tercih edilmeli

uygulama tercih edilmeli

İV İV bolusdan bolusdan kaçınılmalı kaçınılmalı

Arteriyel Arteriyel kan gazı izlenmeli kan gazı izlenmeli

YAN ETKİLER YAN ETKİLER

Paradoksal hücre içi Paradoksal hücre içi asidoz

asidoz

Hipokalsemi Hipokalsemi

Hipopotasemi Hipopotasemi

Metabolik Metabolik alkaloz alkaloz

Laktat Laktat artışı artışı

Hiperozmolalite Hiperozmolalite

Aritmi Aritmi

Kardiyak Kardiyak arrest arrest

(Arzulanan HCO

(Arzulanan HCO 3 3 - - Plazma HCO Plazma HCO 3 3 ) x Ağırlık x 0.5 ) x Ağırlık x 0.5

(30)

YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ

YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ

(31)

İNTRASELLÜLER ASİDOZ İNTRASELLÜLER ASİDOZ

CO CO

2 2

+ H + H

22

O O  

H H

22

CO CO

33

PK= 6,1 PK= 6,1  

H H

++

+ HCO + HCO

33 --

(32)

NaHCO NaHCO 3 3 tedavisi tedavisi

GEREKLİ Mİ? GEREKLİ Mİ?

ETKİLİ Mİ? ETKİLİ Mİ?

(33)

NaHCO3 tedavisi NaHCO3 tedavisi

 CO CO 2 2 açığa çıkarır. açığa çıkarır.

 Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur. Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur.

 Kan laktat düzeyini arttırır. Kan laktat düzeyini arttırır.

 İyonize Ca İyonize Ca ++ ++ ’u bağlar, kan Ca ’u bağlar, kan Ca ++ ++ ’ ’ u düşürür. u düşürür.

 Hiperosmolariteye neden olur. Hiperosmolariteye neden olur.

 Na Na + + yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır . .

(34)

NaHCO NaHCO 3 3 Tedavisi Tedavisi

YARARLI MI? YARARLI MI?

(35)

Metabolik Asidoz’da NaHCO

Metabolik Asidoz’da NaHCO 3 3 tedavisi tedavisi

Class I.

Class I.  Yararlı Yararlı

Hiperkalemi Hiperkalemi Class II.a

Class II.a Yararlı olabilir. Yararlı olabilir.

Bikarbonata cevap veren asidoz Bikarbonata cevap veren asidoz

Trisiklik zehirlenmesi Trisiklik zehirlenmesi

İdrar alkalizasyonu İdrar alkalizasyonu Class II.b

Class II.b  Muhtemelen yararlı ?*** Muhtemelen yararlı ?***

Uzamış kardiak arrest Uzamış kardiak arrest

Postresüssitasyon asidozu Postresüssitasyon asidozu Class III.

Class III.  Zararlı Zararlı

Anaerobik Laktik Asidoz Anaerobik Laktik Asidoz

***2010 ACLS klavuzları: Kardiak arrest li hastalarda rutin NaHCO ***

3

tedavisini

önermiyor.

(36)

Laktik asidoz nedenleri Laktik asidoz nedenleri

I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma

Septik şok Septik şok

Kardiyojenik şok Kardiyojenik şok

Hipovolemik şok Hipovolemik şok

Mezanterik vasküler yetersizlik Mezanterik vasküler yetersizlik

Hipoksemi (Pa0 Hipoksemi (Pa0

22

< 35 mmHg < 35 mmHg ) )

II: Sistemik bozukluklar II: Sistemik bozukluklar

D. Mellitus D. Mellitus

KC yetmezliği KC yetmezliği

Malignite Malignite

III: Musküler hiperaktivite III: Musküler hiperaktivite

Konvülzyon Konvülzyon

Maraton koşusu Maraton koşusu

IV : Zehirlenmeler IV : Zehirlenmeler

Etanol Etanol

Phenformin Phenformin

Aşırı doz İsoniazid Aşırı doz İsoniazid

Karbonmonoksit Karbonmonoksit

Sitriknin Sitriknin

(37)

Laktik asidoz tedavisi Laktik asidoz tedavisi

 Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun sağlanması

sağlanması

 Elektrolit açıklarının replasmanı Elektrolit açıklarının replasmanı

 Neden olan patolojiye yönelik tedavi Neden olan patolojiye yönelik tedavi

i.v. Alkali tedavi (NaHCO i.v. Alkali tedavi (NaHCO 3 3 ) )

pH < 7 ve s.bikarbonat < 6 mEq/L pCO pH < 7 ve s.bikarbonat < 6 mEq/L pCO 2 2 < 15 !!! < 15 !!!

 Dikloroasetat ? Dikloroasetat ?

(38)

Diyabetik ketoasidoz tedavisi Diyabetik ketoasidoz tedavisi

İ.v. İnsülin tedavisi İ.v. İnsülin tedavisi

0,1 Ü/kg İ.v. puşe 0,1 Ü/kg İ.v. puşe

0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon 0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon

İ.v. sıvı tedavisi İ.v. sıvı tedavisi (% 0,9 NaCl sol) (% 0,9 NaCl sol)

Elektrolit replasmanı Elektrolit replasmanı

Potasyum, Fosfat, Magnezyum Potasyum, Fosfat, Magnezyum

(39)

Respir

Respir a a tuar Asidoz tuar Asidoz N N edenleri edenleri

Al Al veo veo lar Hipoventilasyon lar Hipoventilasyon

Santral sinir sistemi

Santral sinir sistemi d d epresyonu epresyonu Nöromu

Nöromu s s küler bozukluklar küler bozukluklar Göğüs duvarı anomalileri Göğüs duvarı anomalileri Plevral anomaliler

Plevral anomaliler Hava yolu o

Hava yolu o b b strüksiyonu strüksiyonu Parankimal

Parankimal A A kciğer hastalıkları kciğer hastalıkları Ventilatör fonksiyon bozuklukları Ventilatör fonksiyon bozuklukları

Artmış CO

Artmış CO 2 2 üretimi üretimi

Aşırı karbonhidrat yükü Aşırı karbonhidrat yükü Malign

Malign H Hipe iper rtermi termi Aşırı

Aşırı Titr Titr eme eme Uzamış nöbetler Uzamış nöbetler Troid krizi

Troid krizi

Geniş yüzeyli yanıklar

Geniş yüzeyli yanıklar

(40)

Aku Aku t t Respir Respir a a tuar tuar A A sidoz sidoz T T edavisi edavisi Amaç:

Amaç: Alveoler ventilasyonu CO Alveoler ventilasyonu CO 2 2 üretimini üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır.

dengeleyecek şekilde tutmaktır.

 Alveoler ventilasyon arttırılır. Alveoler ventilasyon arttırılır.

 CO CO 2 2 üretimi azaltılır. üretimi azaltılır.

 İnspire edilen İnspire edilen O O ksijen ksijen ko ko n n sant sant rasyonu arttırılır. rasyonu arttırılır.

 Mekanik ventilasyon Mekanik ventilasyon

(41)

Kronik Respir

Kronik Respir a a tuar Asidoz tuar Asidoz Tedavisi

Tedavisi GEREKLİMİ

GEREKLİMİ ? ? !!! !!!

(42)

METABOLİK ve RESPİRATUVAR METABOLİK ve RESPİRATUVAR

ALKALOZ ALKALOZ

(43)

Alkalozun Fizyolojik Etkileri Alkalozun Fizyolojik Etkileri

 Kardiyak out-put azalması Dolaşım Depresyonu Kardiyak out-put azalması Dolaşım Depresyonu

 Oksijen Disosiasyon eğrisinde sola kayma Doku hipoksisi Oksijen Disosiasyon eğrisinde sola kayma Doku hipoksisi

 Hipokalemi Hipokalemi

 Plazma iyonize Ca Plazma iyonize Ca

++++

düzeyinde Nöromüsküler irritabilite düzeyinde Nöromüsküler irritabilite

 Sistemik vasküler rezistansta artma Sistemik vasküler rezistansta artma

 Koroner vazospazm Koroner vazospazm

 Serebral kan akımında azalma Serebral kan akımında azalma

(44)

Metabolik Alkalozun Sistemik Etkileri Metabolik Alkalozun Sistemik Etkileri

1- 1- Kardiyak out put azalmasına bağlı kalb yetmezliği Kardiyak out put azalmasına bağlı kalb yetmezliği

2- Hipotansiyon veya Hipertansiyon 2- Hipotansiyon veya Hipertansiyon

3-Hipoventilasyon 3-Hipoventilasyon

4-Nöromusküler irritabilite bulguları. tetani, konvülzyon, 4-Nöromusküler irritabilite bulguları. tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler

hiperaktif refleksler

5-Laterji ,Konfüzyon ve Koma bulguları 5-Laterji ,Konfüzyon ve Koma bulguları

6-Belirgin alkalemi (PH>7,6) : Hipopotasemiye bağlı ciddi 6-Belirgin alkalemi (PH>7,6) : Hipopotasemiye bağlı ciddi kardiyak ritm bozukluğu

kardiyak ritm bozukluğu

(45)

Metabolik alkaloz nedenleri Metabolik alkaloz nedenleri

Klora cevap veren Klora cevap veren

GIS kayıpları GIS kayıpları

Renal kayıplar Renal kayıplar

Terleme Terleme Klora dirençli Klora dirençli

Artmış mineralokortikoid aktivite Artmış mineralokortikoid aktivite

Potasyum eksikliği Potasyum eksikliği Diğerleri

Diğerleri

Masif kan transfüzyonu Masif kan transfüzyonu

Alkali tedavisi Alkali tedavisi

Asetat Asetat

Hiperkalsemi Hiperkalsemi

Na-penisilin Na-penisilin

Açlık sonrası verilen glukoz Açlık sonrası verilen glukoz

(46)

METABOLİK ALKALOZ METABOLİK ALKALOZ

pH pH   , HCO , HCO

33

  , pCO , pCO

22

 

İDRARDA KLORÜR İDRARDA KLORÜR

<15 mmol/L >20 mmol/L

KLORÜR EKSİKLİĞİNE KLORÜR EKSİKLİĞİNE

BAĞLI ALKALOZ BAĞLI ALKALOZ

Kusma

Nazogastrik aspirasyon Villöz adenom

Diyare

Diüretikler

Posthiperkapni

İDRARDA İDRARDA POTASYUM POTASYUM

<20 mmol/L < 20 mmol/L

Laksatif alışkanlığı Şiddetli hipopotasemi

>20 mmol/L

>20 mmol/L

KAN BASINCI

KAN BASINCI

(47)

KAN BASINCI KAN BASINCI

YÜKSEK NORMAL

Bartter sendromu RENİN

RENİN

DÜŞÜK YÜKSEK

Renovasküler HT Renin salgılayan tm Malign hipertansiyon ALDOSTERON

ALDOSTERON

YÜKSEK NORMAL

Primer hiper-

aldosteronizm Cushing S.

Meyan kökü

(48)

Metabolik alkalozun klinik bulguları Metabolik alkalozun klinik bulguları

1. 1. Primer hastalığa ait semptom ve bulgular Primer hastalığa ait semptom ve bulgular : :

Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik v.s.

krampları, halsizlik v.s.

2. 2. Fizik muayene Fizik muayene

Hipertansiyon veya Hipotansiyon Hipertansiyon veya Hipotansiyon

Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler

hiperaktif refleksler

Hipoventilasyon Hipoventilasyon

Laterji ,Konfüzyon ve Koma bulguları Laterji ,Konfüzyon ve Koma bulguları

3. 3. Belirgin alkalemi (PH>7,6) Belirgin alkalemi (PH>7,6)

Ciddi kardiyak ritm bozukluğu Ciddi kardiyak ritm bozukluğu

(49)

Metabolik Alkaloz Lab. bulguları : Metabolik Alkaloz Lab. bulguları :

Kan gazları :

Kan gazları : pH yüksek, HCO pH yüksek, HCO 3 3 ve pCO ve pCO 2 2 artmış artmış Kan elektrolitleri :

Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları :

Volüm azlığı bulguları : BUN ve S.krea hafif artış BUN ve S.krea hafif artış

Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı

Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artış Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artış İdrar PH

İdrar PH : : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL

İdrar CL - - : 15 mmol / L altında. : 15 mmol / L altında.

Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL

İdrar CL - - 20 mmol / L üstünde 20 mmol / L üstünde

Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

(50)

Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı

Volüm azlığı

Volüm azlığı * * Volüm fazlalığı Volüm fazlalığı** **

GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı

Kusma Hiperaldosteronizm Kusma Hiperaldosteronizm

Nazogastrik suction Bartter sendromu Nazogastrik suction Bartter sendromu

Cushing sendromu Cushing sendromu

Meyankökü kullanımı Meyankökü kullanımı Renal CL

Renal CL - - kaybı Ciddi Potasyum eksikliği kaybı Ciddi Potasyum eksikliği Diüretikler

Diüretikler

Kr .hiperkapninin düzeltilmesi Kr .hiperkapninin düzeltilmesi

* * NaCL yanıtlıdırlar. NaCL yanıtlıdırlar. ** ** NaCL dirençlidirler NaCL dirençlidirler

İdrar CL- < 15 mmol/L İdrar CL > 20 mmol/L

İdrar CL- < 15 mmol/L İdrar CL > 20 mmol/L

(51)

Metabolik Alkalozun Tedavisi Metabolik Alkalozun Tedavisi

İdrar

İdrar   Cl Cl - -   <15 mEq/L <15 mEq/L İdrar İdrar   Cl Cl - -   >20 mEq/L >20 mEq/L (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz) (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz)

  Klor replasman tedavisi Klor replasman tedavisi  Nedene yönelik tedavi  Nedene yönelik tedavi NaCl Asetazolamid NaCl Asetazolamid

KCl KCl  K  K + + replasmanı replasmanı

HCl (Magnezyum replasmanı?) HCl (Magnezyum replasmanı?)

(52)

Metabolik Alkalozun Tedavisi Metabolik Alkalozun Tedavisi

Seçilen İnfüzyon Sıvısı Seçilen İnfüzyon Sıvısı : :

% 0.9 NaCl

% 0.9 NaCl

Protokol:

Protokol:

  Cl Cl - -   açığı (mmol) = 0.3 x Ağırlık x (100 - plazma Cl) açığı (mmol) = 0.3 x Ağırlık x (100 - plazma Cl) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl açığı / 154

Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl açığı / 154

pH >7.5 ise pH >7.5 ise

  Hidroklorik asit (0,1 N) Hidroklorik asit (0,1 N)

  Amonyum klorid (0,1 N) Amonyum klorid (0,1 N)

  Arginin hidroklorid Arginin hidroklorid

  Askorbik asit (C vit) Askorbik asit (C vit)

(53)

Respiratuar Alkaloz Nedenleri Respiratuar Alkaloz Nedenleri

I : Santral stimülasyon I : Santral stimülasyon

Ağrı Ağrı

Anksiete Anksiete

Enfeksiyon Enfeksiyon

Ateş Ateş

İlaçlar İlaçlar

II : Periferik stimülasyon II : Periferik stimülasyon

Hipoksemi Hipoksemi

Yükseklik Yükseklik

Pulmoner Hastalıklar Pulmoner Hastalıklar

Ciddi Anemi Ciddi Anemi

III : Bilinmeyen mekanizmalar III : Bilinmeyen mekanizmalar

Sepsis Sepsis

Ansefalopatiler Ansefalopatiler IV : İatrojenik

IV : İatrojenik

Ventilatör ile Ventilatör ile

(54)

Respiratuar Alkaloz Tedavisi Respiratuar Alkaloz Tedavisi

Neden olan patolojiye yönelik tedavi Neden olan patolojiye yönelik tedavi

Mekanik ventilasyon sırasında Mekanik ventilasyon sırasında

  Dakika ventilasyonu azaltır. Dakika ventilasyonu azaltır.

  Ölü boşluk mesafesi arttırılır. Ölü boşluk mesafesi arttırılır.

  % 3 Co % 3 Co 2 2 içeren gaz karışımı içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir

inhalasyonu yapılabilir

pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır.

amonyum klorür tedavisi yapılır.

Referanslar

Benzer Belgeler

• Böylece, genellikle sodyum artışına bağlı gelişen hücre dışı sıvıdaki basınç artışı, hücre içi bölmeden hücre dışı bölmeye su geçmesine neden olur.. • Bu

Bu araçların kullanıldığı test türleri ve bu testleri oluşturan başlıca maddeler şunlardır: Uzun yanıtlı yazılı maddeler, kısa yanıtlı maddeler, eşleştirmeli

Millipore- 1.00086 Sayfa 3 nin 9 Klor reaktifi Cl₂-1 (sıvı) klor testi için (DPD) 0.010 - 6.00 mg/l Cl₂ serbest klor: Cl₂-1 ve Cl₂-2 toplam klor: Cl₂-1, Cl₂-2, ve

İstenen osmotik basınca bağlı olarak, CAPD 17 stay•safe daha yüksek glukoz içeren diğer periton diyaliz solüsyonları (örn. daha yüksek osmolariteli olanlar)

İşlem idrar, serum, plazma veya BOS örneklerine direkt olarak uygulanabilir; ancak, kan hücreleri oksijeni kullandığından tam kanda glukoz ölçümü için

PaCO ı ' deki düşme respiratuar alkaloz veya metabolik asidoz sonucu ortaya çıkarken, PaCO ı ' deki yükselme respiratuar asidoz veya metabolik alkaloza işaret

Alınan yemlerdeki karbonhidrat miktarı azaldığında propiyonik asit, laktik asit ve asetil Co-Anın krebs döngüsüne girip enerji kaynağı olarak kullanılmasına yardım eden

Gerekli osmotik basınca bağlı olarak, CAPD 4 stay•safe, daha düşük veya daha yüksek glukoz içeren (ör: daha düşük veya daha yüksek osmolarite ile) diğer