Güncel Gastroenteroloji
Ü
lkemizin önemli halk saùlıùı sorunlarındanbirisi de asit ya da alkali özellikteki madde-lerin alınması ile birlikte oluüan kostik veya korozif özofajittir. Korozif özofajit çocuklarda -5 yaülarında eriükinlerde ise 20-30 yaülarında pik ya-par () (Tablo). Hastaların cinsiyetleri konusunda literatürde herhangi bir cins farklılıùının olmadıùı saptanmıütır. Korozif madde çocuklarda sıklıkla kaza ile ve az miktarda alınırken, yetiükinlerde ge-nellikle intihar amacı ile çok miktarda alınmakta ve bu yüzden daha üiddetli ve sekel ile seyreden özofagus hasarı ortaya çıkmaktadır. Ege bölgesin-de yapılan çalıümada erkeklerin %83.7‘si, kadınla-rın %6’i yanlıülıkla, erkeklerin %6.3’ü, kadınların %39’u intihar amaçlı olarak yanıcı ve yakıcı mad-deleri almıülardır (, 2) (Tablo 2).PATOGENEZ
Etyolojide rol alan korozif maddeleri incelediùimiz-de;
Asidik Ajanlar;
Sülfirik asit (tuvalet temizleyici, pas gidericilerde, akü sıvılarında),
Hidroklorik asit (Tuvalet temizleyici, havuz temizle-yici, pas giderici),
Oksalik asit (Pas gidericisi). Alkali Ajanlar;
Sodyum hidroksit, potasyum hidroksit, amonyum hidroksit, sodyum karbonat, hidrojen peroksit, sod-yum ve kalsisod-yum hipoklorid olarak sınıflandırılan maddeler olduùunu görmekteyiz (4, 5).
Ege Bölgesinde yapılan 08 kiüilik çalıümada ise et-yolojide NaOH’in %4.7, sodyum hipokloridin %6.7, sirke ruhu ve tuz ruhu %0.2, porçöz %3.7’ sorumlu tutulmuütur () (Tablo 3).
Gastrointestinal sistemdeki hasar ajana, ajanın konsantrasyonuna, maruziyet süresine ve miktar ı-na baùlıdır. Çeüitli hayvan deneyleri göstermiütir ki NaOH konsantrasyonu ile lezyonun derinliùi ara-sında iliüki vardır. Eùer %3.8’lik NaOH solusyonu özofagusa0 sn deùerse mukoza ve submukozayı, %0.7’lik NaOH solusyonu ise muskuler tabakayı, %22.5 luk NaOH solusyon ise tüm özofagus
duvarı-Pet fiifledeki Tehlike:
Korozif Özofajit
Elmas KASAP, A. Ömer ÖZÜTEM‹Z
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dal›, ‹zmir Güncel Gastroenteroloji
Yaü Grubu (yıl) Olgu Sayısı Oran (%)
0-9 23 2. 20-29 29 26.9 30-39 2 9.5 40-49 9 8.4 50-59 9 8.4 60-69 0.2 70-79 3 2.8 80-89 2 .8 90-99 0.9
Tablo. Hastaların yaü gruplarına göre daùılımı
Yanlıülık úntahar
n % n %
Erkek 4 83.7 8 6.3
Kadın 36 6.0 23 39.0 Tablo 2. Olgularda cinsiyetlerin korozif madde içme amacına göre daùılımı
nı zedeler ve özofagusa komüu dokulara ilerler (2). Özofagusta klirens çizgili kasların olduùu yerde da-ha yavaütır bu yüzden üst kısımlarda alt kısımlara oranla hasar daha fazladır. Özofagusta en aùır ha-sar aortik ark kısmındaki en dar olan bölgede olur. Granüler ajanlar orofarinks ya da özofagus muko-zasında fokal hasara yol açarken, sıvı ajanlar tüm özofagus ve midede çok geniü hasara yol açar. Asidik solusyonlarda aniden aùrı meydana geldi-ùi için temas hemen kesilir. Alkali solusyonlar ise tatsız ve kokusuzdur, bu yüzden koruyucu refleks-ler ortaya çıkıncaya kadar yutulmuü olurlar (3, 0). Alkali maddelerin dokulara özellikle lipoprotein ta-bakaya çok hızlı penetrasyonu vardır. Alkali mad-deler likefaksiyon nekrozuna, özofagus ve mide mukoza membranında, submukozada ve musku-ler tabakada yoùun inflamasyona yol açarlar. Bu bölgelerdeki damarların tromboze olması ile nek-roz ve 24-48 saat içinde bakteriyel kolonizasyon geliümesine neden olur. Superfisyel nekrotik taba-kanın deùiümesi hasardan 5-7 gün sonra olur ve burada fibroblastik aktivite artar. Fibroblastik akti-vite sonrası 7 ile 2 gün sonrası kollajen birikmesi görülür. Tipik striktürler ise 4 ile 6 hafta içerisinde geliüebilir (4, 0).
Asidik ajanlar koagulasyon nekrozu oluüturur. Ko-agulasyon nekrozu sonrasında eskar dokusu olu-üur bu da hasarı geciktirir ve penetrasyonu kısıtlar. Eskar dokusundan dolayı asidik ajanların alkali ajanlara göre daha az hasar oluüturduùu bilin-mektedir. Orofarinks ve özofagusun alkali Ph’da ol-ması ve asidik maddenin hızlı transiti özofagus ve farinksin asit bileüiklerle hasarlanmasını kısıtlar bundan dolayı asidik maddelerin özofagustan zi-yade mideye hasar verdiùi düüünülür ancak çok
konsantre sülfirik asit ya da hidroklorik asit özofa-gus mukozasını penetre eder ve vakaların %50 sin-de ciddi hasara yol açar (4, 5).
Mide alkaliye dirençli deùildir ve gastrik asidin nötralizan etkisi yeterli deùildir. Açlıkta asidik maddeler midede küçük kruvaturdan antruma geçer ve fundus hariç diùer bölgeleri etkiler. Tok-lukta asidik maddeler gastrik içerikle karıüır ve ha-sar daha da artar ve genelde pilorospazm olması-na raùmen bazen solusyon duedonuma ulaüır ve burada hasara yol açabilir (4, 5, 6, 0).
SINIFLAMA
GIS mukozasının kostik hasarlanmaları histopatolo-jik olarak deri yanıkları gibi sınıflandırılır;
. Derece: Hasar yüzeyeldir ve mukoza da ödem ve eritem oluüur. Mukoza’da skar ya da striktür oluüturmadan iyileüir.
2. Derece: Submukoza ve muskuler tabakaya pe-netrasyon vardır. -2 hafta içinde tabakalar derin ülserasyon ve sonrasında granulasyon dokusu olu-üarak iyileüir. 2-3 haftalarda fibroblastik reaksiyon baülar ve haftalar aylar boyunca kollajen kontrak-siyonu sürer. Çevresel tutulum ile özofagus ya da midenin lümeninde daralma geliüebilir.
Skar oluüumu %80 hastada 8 hafta içinde tamam-lanır ancak 8 aya kadarda uzayabilir.
Özofagus striktürleri en çok kostik ajanın beklediùi krikofarengeal alan, arkus aorta ve trakea bifur-kasyon seviyesi ve alt özofagus sfinkterde geliüir. Midede ise midesi boü olan hastada antrumda, mi-desi dolu olan kiüilerde mide orta kısımlarında ge-liüir.
3. Derece: Özofagus ya da mide duvarında perfo-rasyon (4).
KL‹N‹K BULGULAR
Korozif madde ile karüılaüan kiüilerde ilk saatlerde üikayetleri olmasa bile aùız ve farinks muayenesi normal olsa da özofagus ve midede hasar olmuü olabilir. Bir çalıümada %33 vakada oral kavite ile birlikte özofageal yangının olduùu, bir baüka çalıü-mada %2 vakada 2.derece özofagus yanıùı ol-masına raùmen kiüilerin hiç bir üikayetlerinin ol-madıùı görülmüütür. Hastada ödeme baùlı olarak persistan salya ya da yutma güçlüùü, damakta uvula ve farinkste ülserasyon ya da beyaz memb-ran olabilir. Lezyonlar genelde erken dönemde aùrılıdır. Ses kabalaüması ve stridor laringeal,
Madde úçerik n %
. Kostik NaOH 45 4.7
2. Klorak Sodyum hipoklorid 8 6.7 3. Deùiüik bazik maddeler* 3 2.0 4. Sirke ruhu %75 asetik asit 0.2 5. Tuz ruhu %8 Hcl 0.2
6. Porçöz*** 4 3.7
7. Deùiüik bazik maddeler** 4 3.7 8. Hidrojen peroksit H2O2 2 .9
Tablo 3. Etyolojide rol alan korozif maddeler
*Zefiran, Savlon, KmnO4, Amonyak, Çamaüır suyu, Metiletil keton peroksit, **Nitrik asit, Siùil ilacı, Polyester dondurucu, Kezzap, ***%25 CTN 200 asit, inhibitör, boya, su
epiglottal ve de hipofaringeal tutulumu düüündü-rür. Ateü olması üiddetle özofagus perforasyonunu düüündürür. Özofagusta hasar ile hastalar disfaji (striktürü telkin eder ve vakaların %5-38 inde gö-rülür), odinofaji, retrosternal göùüs aùrısı ve/veya hematemezden yakınırlar. Bu semptomlar hemen baülayabileceùi gibi saatler ve/veya haftalar son-ra da olabilir. Ciddi gastrik hasarda epigastrik aù-rı, öùürme, hematemez veya mide dokusunun ku-sulması olarak görülebilir. Özofagusun 3. derece yanıklarında takipne, dispne, stridor ve ani olarak üok geliüebilir. Çok güçlü asitlerle meydana gelen yanıklarda renal hasara yol açan üok ve asidoz gi-bi ciddi sistemik reaksiyonlar görülegi-bilir. Eùer asit maddeler aspire edilirse laringospazm, laringo-ödem, pulmoner ödem görülebilir. Kostik yaralan-malarda lokalizasyon oranlarına baktıùımızda ise farinks %0, özofagus %70, (üst %3, orta %65, alt %2), mide %20 (antrum %9, yaygın %9) üeklinde oranlanabilir (4, 6). Ege bölgesinde yapılan ça-lıümada ise özofagus lezyonlarının %4.7, mide lez-yonlarının %9.4, duedonum lezyonları %9 ve nor-mal saptanan olgular ise %8 saptanmıütır () (Tablo 4).
Lezyon Sayısı Oran (%)
Korozif özofajit 60 4.7 Mide lezyonları 28 9.7 Normal saptananlar 26 8.0 Duedonum lezyonları 3 9.0 Üst özofagus darlıùı 9 6.3 Alt özofagus darlıùı 4 2.8 Diffuz özofagus darlıùı 2 .4
Fistül 2 .4
Tablo 4. Saptanan lezyonlar ve yüzdeleri
Normal olarak bulunan incelemeler de lezyon olarak kabul edilmiü ve toplam,08 olguda saptanan 44 lezyon içindeki görülme yüzdeleri verilmiütir
TANI
Özofagogastroduodenoskopi (ÖGD):
Semptom ve bulgular ile hasarın derecesi arasın-da korelasyon olmadıùı için tüm hastalara ÖGD yapılmalıdır. Kusma, stridor, disfaji, abdominal aù-rı gibi belirti ve bulgularda %50 oranında özofa-gusta hasar olduùu düüünülmelidir. ÖGD ile ilgili çeüitli yaklaüımlar vardır, bir grup hemen, bir grup 48-72 saat beklendikten sonra, bir grup ise
perfo-rasyon riski sebebi ile 5-5 gün sonrasını veya has-ta shas-tabil oldukhas-tan sonra önermektedir (4, 6). Özofagogastroduodenoskopi Sınıflandırmasını ûu ûekilde Yapabiliriz;
. Derece: Ödem ve eritem 2. Derece:
a. Hemoroji, erozyon, yüzeyel ülser, yama ya da lineer ülser tarzda eksuda
b. Çevresel lezyonlar
3. Derece: Çok sayıda derin kahverengi ya da gri ülser
4. Derece: Perforasyon Radyoloji
Göùüs ve abdomen düz filmi; madde alımının akut fazında çekilmesi gerekir ve bize mediasten-de hava, plevral sıvı, diaphragma altı serbest ha-va gibi perforasyon bulgularını gösterebilir. Özofa-gus ve mide üiddetli hasarlarda dilate olabilir (4, 5).
Tomografi
Erken perforasyonun saptanmasında oral suda eri-yen kontrast verilerek çekilen özofagus mide to-mografisi duyarlı metoddur. Eùer duedonumda lezyon varsa kolon pankreas, ince barsaklar çift kontrast tomografi ile araütırılmalıdır. Kronik dö-nemde özofagus striktürünün kalınlıùını ölçmede kontrastlı tomografi kullanılabilir (4, 5).
Baryumlu Çalıümalar
Akut dönemde baryumlu çalıümalar hastalıùın ciddiliùi hakkında çok duyarlı deùildir. Baryumlu çalıümalar yaklaüık 3 hafta sonra yapılan özofagus striktür ve antral stenoz deùerlendirilmesinde kul-lanılır. Özofagus striktürü genelde arkus aorta civa-rındadır uzun ve serttir yüzeyi düz ya da irregüler olabilir. Antral stenoz infiltratif gastrik kanseri taklit edebilir (4). Perforasyon kuükusu varsa baryumlu çalıümalar kontrendikedir. Kontrastlı çalıümalarda suda eriyen opak maddeler ile inceleme önerilir. Baryumlu çalıümalar hastalık kronik döneme girin-ce önerilir. Akut dönemde yeri yoktur. Kronik dö-nemde endoskopi ile ulaüılamıyan midenin de in-celenmesi uygundur.
TEDAV‹
Tedavinin amacı perforasyon, hızlı fibrozis ve strik-tür geliüimini önlemektir.
Kollajen Sentez únhibitörleri
Betaaminopropionitilasit, penisilamin, N-asetilsiste-in ve kolüisinin alkaliye baùlı striktür geliüimini ön-lediùi ve kovalan çapraz baùlara etkileyerek kol-lajen oluüumunu azalltıùı yapılan çeüitli hayvan çalıümalarında gösterilmiüse de henüz bu konu ile ilgili klinik çalıüma yoktur (4, 2).
Antibiyotikler
Alkali maddeler sonrası oluüabilecek lokal enfeksi-yonlar geniü spektrumlu antibiyotik ile önlenir. An-tibiyotiklerin belirgin bir üekilde striktür geliüimini önlediùini gösteren yayınlar mevcuttur (9, 22). Ege Üniversitesi pratiùinde olguda akciùer sorunları (aspirasyon pnömonisi, kimyasal pnömonitis, ate-lektazi) var ise II. ve III. kuüak sefalosporinleri (baü-lıca orofaringeal bölgede kolonize olan anaerop-lar, gram negatif bakteriler ve stafilokoklar korozif özofajite baùlı geliüen pnömonilerden sorumlu) ampirik olarak parenteral uygulamaktayız. Bunun dıüında rutin antibiyotik kullanımı yoktur.
Erken Özofageal Dilatasyon
Bazı çalıümalar hasardan hemen sonra aralıklarla dilatasyon, bazıları ise striktür geliüiminden sonra özofageal stent önerirler (23). Ege Üniversitesi pra-tiùinde striktür geliüiminden sonra (ortalama 6-8 hafta) dilatasyon uygulamaktayız.
Özofageal Stent
Derin çevresel yanıkları olan hastalara endoskopik olarak intraluminal silastatik stentler yerle ütirilmiü-tir. Eùer hayat kurtarıcı operasyon yapılamaya-caksa özofagusa stent yerleütirilmesi striktür oluüu-munu önleyebilir (23). Bunun dıüında korozif özofa-jit sonrası geliüen benin darlıklarda self expandab-le plastik stentexpandab-ler kullanılırve bu stentler ortalama 2 ay (8-39 ay) kadar kiüide takılı kalabilir ve bu stentler kalıcı striktür oluüumunu önlemektedir ().
ERKEN KOMPL‹KASYONLAR
Kimyasal pnömonitis, aspirasyon pnömonisi, ate-lektazi, disfaji, üst gastrointestinal kanamalar, ölümdür. Ege bölgesinde yapılan çalıümada 2 ta-ne pnömoni, 2 aspirasyon pnömonisi ( tanesi eks) üeklinde erken komplikasyon görülmüütür () (Tablo 5).
GEÇ KOMPL‹KASYONLAR
. Striktür: Ege bölgesinde yapılan çalıümada üst özofagus darlıùı %6.3, alt özofagus darlıùı %2.8, dif-Acil Cerrahi:
Acil cerrahi perforasyonu olan hastalar için endi-kedir.
Bazı otörler 2.derece yanıùı olan ister alkali ister asit madde almıü olan hastalarda önerirler ve en-doskopik olarak 2.derece yanıùı olan hastalarda morbidite ve mortalite oranlarını azalttıùını ifade ederler (8).
Cerrahi Endikasyonlar Esas Olarak: . Tüm giriüimlere raùmen tam stenoz 2. Belirgin irregülarite ve cep oluüması
3. Dilatasyonda mediastinit ya da periözofageal reduksiyon oluüması
4. Fistül oluüumu
5. Lümen açıklıùını 40F buji ile dilate edip açıklıùı saùlayamamak
6. Hastaların uzun süre dilatasyonu saùlayama-ması ya da istememesi. Cerrahi Teknikler: . Özofageal replasman 2. Kolonikúnterpozisyon 3. Jejunalúnterpozisyon 4. Gastrik Pull-up Kortikosteroidler
Alkali alımından sonra ilk 24 saat içinde kortikoste-roid alımının granulasyon ve fibroplastik doku reaksiyonunu inhibe ettiùi ve özofagus striktürü insidansını azalttıùı gösterilmiütir. Howell ve ark yapmıü olduùu 36 kiüilik çalıümada steroid alan ve almayan hastalarda striktür geliüimi oranı %9’a karüı %4 olarak saptanmıütır. Bazı yazarlar mg/kg/gün deksametazonun 2mg/kg/gün pred-nizolona daha üstün olduùunu belirtmiütir. Oakes ve ark. yapmıü olduùu çalıümada ise kortikostero-id kullanımının kullanmayanlara oranla anlamlı bir fayda saùlamadıùı tespit edilmiütir. Bazı otörler kortikosteroidlerin peritonit ve mediastinit bulgula-rını maskelediùini ve striktür oluüumunu arttırdıùını ifade etmekte, özellikle 2.derece yanıklarda ise iyileüme sürecini hızlandırdıùı belirtilmektedir. Kortikosteroid kullanımı tercihi hekime bırakılmıütır (7,3, 9, 20). Ege Üniversitesi pratiùimizde korti-kosteroidler rutin kullanılmamaktadır, sadece la-rinks inflamasyonu olan olgularda kısa süreli intra-venöz olarak kullanılmaktadır.
fuz özofagus darlıùı %.4 olarak tespit edilmiütir. Striktürlerin tedavisi endoskopik dilatasyondur. Di-latasyon (buji veya balon) yavaü ve dikkatli yapıl-malıdır. Balon dilatasyonu metodunun üstün tara-fı gücün radial daùılımını saùlaması ve daha kont-rollu yapılabilmesidir. Lezyon içine triamsinolon enjeksiyonu korozif özofagus striktürü olan hastada endoskopik dilatasyonun tedavi edici etkisini artı-rır (9). Dilatasyonun komplikasyonları perforas-yon, kanama, sepsis, çok çok nadir de olsa beyin absesidir. Küçük perforasyonlar parenteral beslen-me H2reseptör blokerleri, PPI, II. ve III. Kuüak sefa-losporinler ve reflü önleyici yaklaüımlarla giderile-bilir. Eùer perforasyon büyük ise ve hastada üok geliümiü ise cerrahi uygulamak gerekir. Hızla geli-üen kalın duvarlı striktürlerin dilatasyonu zordur ve tekrarlaması daha hızlı olur. Normalde 6-2ay için-de lümen oluüturulmuü olmalı yoksa kiüiye cerrahi müdahale gereklidir (9, 24, 25).
2. Antral Stenoz: Hasardan sonra 3-6 saatte geli üe-bilir ancak bazı vakalarda yıllar sonra geliüebilir. Bu yüzden olgularda semptomlar minimal olsa bi-le kiüiler uzun süre takip edilmelidir.
Eùer antral stenoz çok ileri durumda ise tedavi ola-rak cerrahi (Billroth, piloroplasti, subtotal ya da to-tal gastrektomi) uygulanır (25).
3. Özofagus CA: Bu hasta grubunda skuamoz cell Ca artmaktadır. Bu süre ortalama 40-50 yıl arası deùiümektedir. Özofagus kanser’li hastaların %-7sinde korozif madde alımı hikayesi vardır. Korozif madde içimi ile özofagus Ca riski 000-3000 kat ar-tar. Kanser geliüimi aùırlıkta striktür olan yerde olur. Bu tip hastaların yıllık kanser açısından en-doskopik kontrolleri önemlidir. Kostik madde içimi gastrik mukozada skuamoz metaplazi geliütirir, an-cak gastrik kanser riski ile ilgili bir çalıüma yapıl-mamıütır (8, 4).
MORTAL‹TE
Mortalite oranı ancak son 20-30 yıldır %20 den %-4e düümüütür çünkü maddelerin konsantrasyonla-rı azalmıü ve anestezi, cerrahi teknikler geliümiütir etkili beslenme, ve etkili tedavi yöntemleri geliüti-rilmiütir (25).
KOROZ‹F ÖZOFAJ‹T TEDAV‹S‹NDE
PRAT‹K YAKLAfiIM
Kostik madde alan hasta acil servise ba üvurdu-ùunda iyi bir anamnez alınmalıdır. Fizik muayene yapılmalı, akciùer grafisi, ayakta direkt batın gra-fisi çekilmeli eùer perforasyon düüünülüyor ise acil operasyon için Genel Cerrahi konsultasyonu yap ı-lıp olgu operasyon için Genel Cerrahi kliniùine re-fere edilmelidir. Olguda perforasyon düüünülmü-yor ise ve genel durumu endoskopi yapılmasına uygun ise endoskopi yapılmalı ve lezyon var ise endoskopik derecelendirilme yapılmalıdır. Eùer Endoskopik bulgular . derece ise olgu acil servis-te 24 saat gözlenebilir ve taburcu edilir. 2. ve 3. de-rece endoskopik bulgular var ise ve perforasyon yok ise total parenteral nutrisyon, intravenöz bes-lenme gereùinde antibioterapi, gastrik asit salını-mını azaltmak için proton pompası inhibitörleri, H2 reseptörleri blokeri parenteral verilebilir. Eùer has-ta 48 saat sonra oral alımı tolere edebilirse sıvı alı-mına baülanır ki bu yaklaüım skar ve sonrasında neoplastik darlıùı önler. Grade3 olan hastalar per-forasyon riski altındadır ve erken perforasyonu an-lamak için opaklı bilgisayarlı tomografi çektirilebi-lir ve eùer perforasyon var ise cerrahi uygulamak gerekir. Eùer striktür saptanır ise olgu dilatasyon programına alınır. Bu da genelde madde içimin-den 6-8 hafta sonra yapılmalıdır (ûekil ).
Hasta Sayısı Akciùer Patolojisi Akibet
2 pnömoni, akut bronüit Salah
Sol akciùer parakardiak lineer opasite artıüı Kendi isteùi ile taburcu 3 pnömoni, aspirasyon pnömonisi, saù plörezi+pnömoni Cerrahi dıüı kliniùe sevk Trakeoözofageal fistül + pnömoni Genel Cerrahiye sevk
Aspirasyon pnömonisi Eksitus
KAYNAKLAR
1. Karaoğlu A. Önder, Özütemiz Ö. Akut korozif özofajit:108 olgunun değerlendirilmesi Turk J Gastroenterol 1998; 1: 55-60.
2. D. Valla. Ingestion of caustic substances and its complica-tions. Journal of Hepatology 2003; 533-540.
3. Hollinger LD. Caustic ingestion, esophageal injury and stricture. Pediatric laryngology & bronchoesophagology. 1997: 295-303.
4. E.M.Friedman, Caustic ingestions and foreign bodies in the aerodigestive tract of children. Ped.Clin NA. 1989: 1403-1410.
5. S. H. Ein, B. Sandling and C.A. Stephens, Twenty-one year experience with the pediatric gastric tube. J. Ped.Surg. 1987: 77-81.
6. A.L.de Jong, R. Macdonald, Corrosive esophagitis in chil-dren: a 30- year review. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2001: 203-211.
7. S Boukthir , I Fetni. High Doses of Steroids in the manage-ment of caustic esophagus in children.Arch Pediatr 2004, 11(1): 13-7.
8. H.Kavin, L Yaremko. Chronic esophagitis evolving to ver-rucous squamous cell care possible role of exogenous chemical carcinogenesis. Gastroenterol. 1996: 110(3): 904-914.
9. M Celerier. Management of caustic esophagitis in adults. Ann Chir. 1996; 50(6): 449-455.
10. J. Alex Haller, Jr. M.D. Pathophsysiology and manage-ment of acute corrosive burns of the esophagus American Ped.Sur. 1971; 578-584.
11. Evrard S, Le Moine. Self-expanding plastic stentsfor benign esophageal lesions. Gastrointestinal Endosc. 2004 Dec; 60 (6): 894-900.
12. O.Mutaf Treatment of corrosive esophageal strictures by long-term stent. J Pedatr.Surg. 1996; 31(5): 681-685. ûekil . Korozif özofajitte pratik yaklaüım
13. A.Bautista, R. Tojo. Effects of prednisolone and dexameta-sone on alkali burns of the esophagus in rabbit.Journal of Pediatric Gastroenterolgy & Nutrition. 1996: 275-283. 14. Peter M, Loeb-Abram M, Eisenstein. Caustic injury to the
upper gastrointestinal tract. In Sleisenger and fordtran's gastroincestinal and liver disease. 6th edition W. B. Saunders company, 1998, 335-42.
15. Guitron A, Adalid R, Nares J, et al. Benign esophageal strictures in toddlers and pre school children, Result of endoscopic dilation. Rev gastroenterol mex. 1999; 64: 5-12.
16. Douglas O, Fanigel M, Brain Fennerty. Miscellaneous dis-ease of the esophagus. In Tadataka Yamada, David H Alpers, Loren Laine, Chuno Owyang, Don W. Powell. Text book of Gastroenterology, Third edition. Lippincott William & Wilkins 1999, 1316-18.
17. Guth AA, Pachter HL, Albanese C, Kim U. Combined duo-denal and colonic necrosis. An unusual sequeal of caustic ingestion. J Clin gastroenterol. 1994; 19: 303-5.
18. Cotton P, Munoz-Bongrand-N, Berney T, Halimi B, Sarfati E; Celeriver M. Extensive abdominal surgery after coustic ingestion. Ann surg 2000; 231: 519-23.
19. Gunnarsson M. Local corticosteroid treatment of caustic injuries of the esophagus. A preliminary report. Ann otol rhinol laryngol. 1999;108: 1088-90.
20. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, Butzin CA. Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: A statistical analysis of past studies. Am J Emerg Med. 1992; 10: 421-5. 21. Yükselen V, Karaoğlu AO, Özütemiz Ö, ve ark. Ketotifen ameliorates development of fibrosis in alkali burns of the esophagus. Pediatr Surg Int. 2004 Jun; 20(6): 429-33. Epub 2004 Apr 24.
22. Zarkovic S, Busic I, Volic A. Acute states in poisoning with corrosive substances. Med Arh. 1997; 51: 436-8.
23. Sandgren K, Malmfors G, Ballon dilation of esophageal strictures in children. Eur J pediatr surg. 1998; 8; 9-11. 24. Kochhar R, Ray JD, Sriram PV, et al. Intralesional steroids
augment the effects of endoscopic dilation in corrosive esophageal strictures. Gastrointest Endosc. 1999; 49: 509-13.
25. Kazsuba A, Vitez A, Gall J, et al. Gastric hyalinization as a possible consequence of corrosive injury. Endoscopy. 2000; 32: 356-8.
