Koroner Arter Hastalığı Olanlarda Koroner Kollateral Dolaşımın P-Dalga Dispersiyonu
Üzerine Olan Etkisi
The Effect of Coronary Collateral Circulation on P-Wave Dispersion in Patients with Coronary Artery
Disease
Kenan YALTA *, Ahmet YILMAZ *, Okan Onur TURGUT *, Mehmet Birhan YILMAZ *,
Gökhan BEKTAŞOĞLU *, Filiz KARADAŞ *, Oğuzhan YÜCE *, Ali ÖZYOL *
ÖZET
Amaç: Koroner arter hastalığında (KAH) atrial ve
ventriküler aritmilerin sıklığı artmıştır. Uzamış P dalga dispersiyonu (PDD) artmış atrial aritmi riskinin bir göstergesidir. Koroner kollateral dolaşımın (KKD) koroner arter hastalığındaki fonksiyonel önemi henüz tam olarak anlaşılabilmiş değildir. Bu çalışmanın amacı koroner arter hastalığı olanlarda koroner kollateral dolaşımın, P dalga dispersiyonu üzerine olan etkisini değerlendirmektir.
Yöntem: Prospektif olarak planlanan çalışmaya
kliniğimize başvuran ve daha önceden KAH tanısı almış 100 hasta dahil edildi. Sol ön inen arterin proximal veya orta segmentinde veya sağ koroner arterde en az %85 darlığı olan hastalarda, PDD ve “Rentrop” skoruna göre derecelendirilen KKD değerlendirildi. Tüm hastalarda aynı zamanda sol ventrikül fonksiyonları ve bunun sonuçlar üzerine olan etkileri de araştırıldı.
Bulgular: KKD 32 hastada saptanamazken (KKD grade
0), 68 hastada (KKD grade≥1) mevcut idi. KKD grade≥1 olan hastalar ile KKD grade 0 olan hastalar arasında ortalama PDD değerleri açısından anlamlı bir fark gözlenmedi (45.00±1.79, 47.50±2.97; p=0.45). KKD grade 0 olan hastalardaki ortalama PDD ile KKD grade 1, 2 ve 3 olan hastalar ayrı ayrı değerlendirildiğinde de anlamlı bir fark gözlenmedi (p=0.33, p=0.69 ve p=0.51). Ortalama sol ventrikül fonksiyon skoru KKD grade≥1 olan hastalarda grade 0 olan hastalardan daha yüksek olarak bulundu (p=0.048). KKD derecesi ile PDD arasında korelasyon analizlerinde anlamlı bir ilişki saptanmadı (p=0.27).
Sonuç: KAH’da, KKD derecesi ile PDD arasında bir
ilişki saptayamadık. Konunun araştırılması için daha çok hasta popülasyonu içeren ve uzun dönem takip gerektiren yeni çalışmalara ihtiyaç vardır.
Anahtar Kelimeler: Koroner kollateral dolaşım, P
dalga dispersiyonu, Aritmi
SUMMARY
Objective: The frequency of atrial and ventricular
arrhythmias is increased in coronary artery disease (CAD). A prolonged P wave dispersion (PWD) is considered as an indicator of increased risk of atrial arrhythmias. The functional significance of coronary collateral circulation (CCC) in CAD is not well-understood. The aim of this study is to evaluate the impact of CCC on PWD in CAD.
Method: CCC according to “Rentrop” score and PWD
were determined in 100 patients with at least 85% stenosis in the proximal or the middle segment of left anterior descending coronary artery or right coronary artery. Left ventricular function score was also determined in all patients and its effect on the results was assessed.
Results: While CCC was absent in 32 patients (CCC
grade 0), it was present in 68 patients (CCC grade ≥1). There was no significant difference between mean PWD of patients with CCC grade ≥1 and CCC grade 0 (45.00±1.79, 47.50±2.97, respectively; p=0.45). When mean PWD of patients with CCC grade 0 was compared separately with that of patients with CCC grade 1, 2 and 3, the differences were not significant (p=0.33, p=0.69 and p=0.51, respectively). Mean left ventricular function score was greater in patients with CCC grade ≥ 1 than in patients with CCC grade 0 (p=0.048). The relationship between CCC grade and PWD was insignificant with correlation analysis (p=0.27).
Conclusion: We did not detect any relationship
between the presence and the quality of CCC and PWD in chronic CAD. Further research on larger patient series based on long-term follow up is warranted to investigate this issue.
Key Words: Coronary collateral circulation, P wave
dispersion, Arrhythmia
C. Ü. Tıp Fakültesi Dergisi 28 (3): 89 – 94, 2006
GiRiŞ
Koroner arter hastalığına (KAH) bağlı ölümlerin hem erkeklerde hem de kadınlarda en sık sebebini aritmiler oluşturmaktadır (1). KAH’da aritmilerin sıklığı ve ciddiyeti koroner arterlerdeki darlığın yaygınlığı ve derecesi ile ilişkilidir (2). KAH ve diğer faktörler nedeniyle atriyumlarda oluşan yapısal ve fonksiyonel değişiklikler, uyarının homojen olarak iletilmesini engelleyerek atrial fibrillasyon gibi atrial aritmilerin oluşumunu kolaylaştırmaktadır (3,4).
Sağlıklı insan kalplerinde koroner kollateral dolaşımı sağlayan damarlar 40 µm çapında olup standart koroner anjiyografi ile gözlenememektedirler (5). Koroner arterlerde darlık oluştuğunda ise kollateral damarlar artan basınç gradienti ile daha fazla kan taşımakta, dolayısıyla anjiyografik olarak görünür hale gelmektedirler (6). KKD varlığının KAH olanlarda ve sağlıklı kişilerdeki fonksiyonel etkileri henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Dahası KAH olanlarda KKD varlığının aritmi gelişimindeki etkileri de tam olarak bilinmemektedir (7,8).
Farklı yüzeyel EKG derivasyonlarından ölçülen en uzun ve en kısa P dalga süresi arasındaki fark olarak tanımlanan P-dalga dispersiyonu (PDD) noninvasiv elektrokardiyolojiye yeni bir katkı olarak ortaya çıkmaktadır. PDD’deki artış re-entri mekanizmalarına kolaylık sağlayan heterojen atrial repolarizasyonu göstermektedir. QT dispersiyonundakine (QTD) benzer şekilde, PDD’deki artışta supraventriküler aritmilerin bir göstergesi olabilir (9). Çeşitli çalışmalarda 12 derivasyonlu EKG’de ölçülen en yüksek PDD değerinin paroksismal atrial fibrillasyon için bağımsız bir belirleyici olduğu gösterilmiştir. Diğer araştırmacılar da bunu sinyal ortalamalı EKG ile doğrulamışlardır (10).
Bu çalışmanın amacı, KKD’ın varlığının ve derecesinin, atriyal aritmi gelişim riski için kriter olarak kabul edilen PDD üzerine olan etkisini değerlendirmektir.
GEREÇ VE YÖNTEM
Hastalar: Prospektif olarak dizayn edilen çalışmaya kliniğimize başvuran ve daha önceden KAH tanısı almış 100 hasta dahil edildi. Koroner anjiyografi ile sol ön inen arterde veya sağ koroner arterde en az %85 darlık tespit edilen hastalar çalışmaya alındı. Başvuru anında tüm hastalar sinüs ritmindeydi ve nitratlar hariç PDD’yi etkileyen herhangi bir ilaç almamaktaydı. Başvuru anında son bir ay içerisinde myokard enfarktüsü geçirmiş, kapak hastalığı (1° kapak yetmezliği hariç), aktif anjina, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, hasta sinüs sendromu, dal bloğu,
preeksitasyon sendromu veya atriyoventriküler bloğu olan hastalar çalışmaya alınmadı. Tüm hastalarda PDD ve “Rentrop” skoruna göre değerlendirilen KKD değerlendirildi. Ayrıca sol ventrikül fonksiyonları, hipertansiyon ve diabetes mellitus varlığı ve bunların sonuçlar üzerine olan etkileri araştırıldı.
Koroner anjiyografi ve koroner kollateral dolaşım: Hastalara standard Judkins tekniği kullanılarak selektif sağ ve sol koroner anjiyografi ve sol ventrikülografi yapıldı. Çalışmaya sol ön inen arterin proksimalinde ve/veya gövdesinde veya sağ koroner arterde en az %85 darlığı olan hastalar dahil edildi. Hastaların diğer iki koroner arteri normal veya %50’nin altında darlığa sahipti.
KKD’nin “Rentrop” skoru (11) ile derecelendirilmesi: Grade 0: kollateral damarlarda dolum yok; Grade 1: epikardial segmenti görülmeksizin kollateraller tarafından beslenen damarın yan dallarının dolumu; Grade 2: epikardial damarın kollateraller tarafından kısmi dolumu; Grade 3: epikardial damarın kollateraller tarafından tamamen dolumu. Darlık olan koroner damara KKD birden fazla bölgeden sağlanıyorsa, derecelendirmeye en yüksek olanı alındı.
Sol ventrikül fonksiyonu: Sol ventrikül fonksiyonu değerlendirilirken ventrikülografi ile ventrikül sağ anterior oblik pozisyonda beş segmente (anterobazal, anterolateral, apikal, inferior, posterobazal) ayrıldı. Her segmentin fonksiyonu numaralandırılarak derecelendirildi: 0- normokinezi, 1-hipokinezi, 2-akinezi, 3-diskinezi, 4-anevrizma. Sol ventrikül fonksiyon skoru her segmentin skorunun toplanmasıyla hesaplandı.
Elektrokardiyografik ölçümler: Her hastadan yatar pozisyonda 50 mm/sn hızında 12 derivasyonlu elektrokardiyogram kayıtları alındı. Elektrokardiyogramlar şifrelenerek tüm ek açıklamalar gizlendi. P-dalga süreleri hastaların ve klinik durumundan habersiz iki araştırmacı tarafından ölçüldü. Doğruluğun arttırılması için ölçümler kalibre edilerek gerçekleştirildi ve elektrokardiyografik sapmanın tayini için büyüteçler kullanıldı. P-dalga süresi için P-dalgasının başlangıcı ve bitiş arasındaki süre alındı. Ölçümlerin tamamlanmasının ardından elektrokardiyogramlar deşifre edildi. PDD, maksimum ve minimum P-dalga süresi arasındaki fark olarak tanımlandı. Dokuz veya daha az elektrokardiyografik derivasyonda P-dalga ölçümü yapılabilen hastalar çalışmaya alınmadı. PDD için gözlemcilerin kendi arasındaki ve gözlemcinin kendi içindeki değişkenlik katsayısı sırasıyla % 4.4 ve %4.1 olarak bulundu (9).
Ekokardiyografik ölçümler: Sol atriyum çapı tüm hastalarda apikal dört boşluk görüntüleri üzerinden ölçüldü (Toshiba SSA).
İstatiksel analiz: İstatiksel analizler SPSS 10.0 Windows ile gerçekleştirildi. Hastalara ait veriler ortalama±SS olarak ifade edildi. KKD olan grup ile olmayan grubun kendi içindeki ortalama PDD değerleri ile ortalama sol ventrikül fonksiyon skoru arasındaki karşılaştırma bağımsız örneklem t-testi ile, KKD olan grup ile olmayan grup arasındaki ortalama PDD değerleri ve ortalama sol ventrikül fonksiyon skoru arasındaki karşılaştırma ise tek yönlü değişken analizi ANOVA ile yapıldı. Bu iki grubun eşleşmeli karşılaştırması için tek yönlü ANOVA testi kullanıldı. PDD ile sol ventrikül fonksiyon skoru arasındaki ilişkinin değerlendirilmesinde Pearson korelasyon analiz testi kullanılırken, bunların KKD ile olan ilişkilerinin değerlendirilmesinde Spearman korelasyon analiz testi kullanıldı. Sağ veya sol ön inen arterde darlığı olan hastaların ortalama PDD değerleri ile sol ventrikül fonksiyon skorunun karşılaştırılmasında bağımsız örneklem t-testi kullanıldı. Diabetes mellitüsün ve hipertansiyonun KKD olan ve olmayan grupların ortalama PDD süresine olan etkilerini değerlendirmek için Ki-kare testi kullanıldı. Aynı metod sağ koroner arterinde veya sol ön inen koroner arterinde darlığı olan hastaların PDD sürelerine, KKD varlığının etkisini değerlendirmek içinde kullanıldı. İstatiksel anlamlılık için p değerinin 0.05’ten küçük olması esas alındı.
SONUÇLAR
Çalışma 100 hasta üzerinde gerçekleştirildi (16 kadın, 84 erkek, ortalama yaş: 59±1 yıl). Hastaların genel özellikleri tablo 1 de gösterilmiştir. KKD grade≥1 ve grade 0 olan hastalar arasında ortalama PDD açısından anlamlı bir farklılık gözlenmedi (p=0.45). KKD grade 0 hastaların ortalama PDD süreleri ile KKD grade 1, 2 ve 3 olan hastaların ortalama PDD süreleri ayrı ayrı değerlendirildiğinde anlamlı bir farklılık yine gözlenmedi (sırasıyla p=0.33, 0.69 ve 0.51, tablo2). KKD derecesi ile PDD arasında bağıntı analizleri kullanılarak yapılan değerlendirmelerde de istatiksel anlamlı bir ilişki bulunamadı (p=0.27).
48 hastada sağ koroner arter hastalığı, 52 hastada ise sol ön inen koroner arter hastalığı mevcut idi. Sol ön inen koroner arter için ortalama PDD 45.48±2.31, sağ koroner arter darlığı olanlar için ise 46.15±2.03 olarak ölçüldü (p=0.23). Sol ön inen koroner arter darlığı olan hastalardaki ortalama PDD,
KKD grade≥ 1 olan grup için 43.09±2.64, KKD grade 0 olan grup için ise 50.00±4.33 olarak hesaplandı, fark istatiksel olarak anlamsız bulundu (p=0.58). Sağ koroner arter hastalığı olanlarda ise ortalama PDD, KKD grade≥ 1 olan grup için 46.91±2.41, KKD grade 0 olan grup için ise 44.29±3.88 olarak hesaplandı. Her ikisi arasında anlamlı bir farklılık gözlenmedi (p=0.49).
Tablo 1: Hastaların genel özellikleri (n=100)
Ortalama yaş 59±1
Kadın/Erkek 16 / 84
Tıkalı koroner arter (LAD/RCA) 52 / 48 Rentrop skoru (Grade 0 / 1 / 2 / 3) 32 / 11 / 23 / 34 Sol ventrikül fonksiyon skoru 3.3±0.2 Hipertansiyonlu hasta sayısı 35 Diabetes mellituslu hasta sayısı 26
LAD: Sol ön inen koroner arter RCA: Sağ koroner arter
KKD grade≥ 1 olan hastalardaki sol ventrikül fonksiyon skoru, KKD grade 0 olan hastalardakinden anlamlı olarak daha yüksek bulundu ( p=0.048 ). KKD grade 0 hastalar ile KKD grade 1, 2 ve 3 olan hastalar arasında sol ventrikül fonksiyon skoru açısından anlamlı bir farklılık gözlenmedi (sırasıyla p=0.974, p=0.778 ve p=0.052, tablo 2). Korelasyon analizleri sonrasında, KKD derecesi ile sol ventrikül fonksiyonları arasında istatiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu; sol ventrikül fonksiyon skoru arttıkça KKD derecesinde artma gözlendi (p=0.011, r=0.255). Ancak korelasyon analizleri sonrasında, PDD ile sol ventrikül fonksiyon skoru arasında anlamlı bir ilişki gözlenmedi (p=0.057).
KKD grade 0 olan hastaların sol atriyal çapları, KKD grade≥ 1 olan hastalar ile karşılaştırıldığında anlamlı bir farklılık gözlenmedi (p>0.05, ). Aynı şekilde KKD grade 0, 1, 2, 3 olan hastaların sol atriyal çapları istatistiksel olarak birbirinden farklı değildi (P>0.05, Tablo2).
Diyabetik hastalardaki ortalama PDD, 44.42 ± 2.26, diyabet olmayanlardaki ise 46.28±1.93 olarak ölçüldü. İki grup arasında anlamlı bir farklılık gözlenmedi (p>0.05). Hipertansiyonu olan ve olmayan gruplarda ortalama PDD sırasıyla 46.00±2.97 ve 45.69±1.84 olarak ölçüldü, iki grup arasında anlamlı farklılık gözlenmedi (p>0.05).
Tablo 2: Farklı derecelerdeki kollateral dolaşıma sahip hastaların özellikleri:
Ortalama Grade 0 Grade 1 Grade 2 Grade 3
Yaş (yıl) 57.12±1.78 54.7±3 60.2±2.2 61.2±1.5
P dalga dispersiyonu (ms) 47.5±2.9 38.6±3 51.9±3.3 42.3±2.3
Sol ventrikül fonksiyon skoru 2.7±0.3 * 3.0±0.8 3.3±0.6 4.1±0.4
Sol atrial çap 4.4±0.9 4.5±0.3 5.1±0.2 4.7±0.2
* Grade ≥ 1 olan hastaların genel ortalamasına göre anlamlı olarak daha düşük (p<0.05)
TARTIŞMA
Koroner arterlerdeki ciddi darlıklar sonucu gelişen basınç gradiyenti nedeniyle ortaya çıkan KKD’ın fonksiyonel önemi henüz net olarak anlaşılamamıştır. KKD’ın anjina eşiği, ekzersiz kapasitesi, aritmi gelişimi ve koroner arter hastalığındaki ani ölüme etkisini araştıran çeşitli çalışmalarda çelişkili sonuçlar elde edilmiştir (7, 8, 12, 13). Biz bu çalışmada KKD varlığının, KAH olanlarda atriyal aritmilerin ve atriyal heterojen repolarizasyonun göstergesi olan PDD üzerindeki pozitif veya düzeltici etkisini gösteremedik. Elektrokardiyografik bir gösterge olan PDD, sinüs impulslarının homojen ve düzenli olmayan iletimi ile ilişkilidir. İntraatriyal ve interatriyal ileti zamanı uzaması ve sinüs impulslarının homojen olmayan iletimi paroksismal AF’li hastalarda iyi bilinen elektrofizyolojik özelliklerdir (14). Dahası, intraatriyal ileti anormallikleriyle paroksismal AF oluşumu arasındaki ilişki çok iyi bilinmektedir. Bu elektrofizyolojik özellik elektrokardiyografik ölçümlerde PDD artışına sebep olmaktadır. Dolayısıyla PDD sinüs ritmindeki hastalarda AF gelişimi için yüksek risk tayininde kullanılabilir (15).
Atriyal aritmilerin sebebi olan repolarizasyondaki heterojenlik multifaktöryel olup temel belirleyicileri ise: a) kalp boşluklarının boyutu, b) myokardiyal fibroz, c) myokardiyal iskemi ve d) otonom sinir sistemidir. Koroner arter hastalığındaki iskemi ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi aktivasyonu kalp kası liflerinin yeniden şekillenmesine neden olmaktadır (16,17).
KKD’ın KAH’daki aritmi oluşumuna etkisini değerlendiren çalışmalarda net sonuçlar alınamamıştır. Garza ve arkadaşlarının (18) yaptığı deneysel bir çalışmada KAH’daki KKD varlığının ventriküler fibrillasyon eşiğini yükselttiği ve ölümcül kardiyak aritmi riskini azalltığı gösterilmiştir. Yano ve arkadaşları (19) ise KKD akımındaki azalmanın kardiyak elektrofizyolojik parametreler üzerine olan etkilerini araştırdıkları bir çalışmada, refrakter periyoddaki heterojenliğin artışını ve ileti gecikmesini göstermişlerdir. Nagamato ve arkadaşlarının (20) yaptığı bir diğer çalışmada ise tıkalı koroner artere giden KKD akımının durmasının iskemik
dokuda ventriküler taşikardi ve ventriküler prematüre atımların sıklığını arttırdığı, ancak ventriküler fibrilasyon gelişimi üzerine etkisinin olmadığı gösterilmiştir. Bolli ve arkadaşlarının (21) yaptığı çalışmada köpek kalplerinde deneysel olarak oluşturulan myokard enfarktüsü sonrasında ventriküler aritmi sıklığı az gelişmiş koroner kollateral dolaşıma sahip köpeklerde, iyi gelişmiş kollateral dolaşıma sahip olanlara oranla daha fazla bulunmuştur. Ohkita ve arkadaşları (22) da KKD ile perfüzyonun olmasının ventriküler fibrilasyou engellemeye yeterli olmadığını rapor etmişlerdir. Schley ve arkadaşları (23) da iyi gelişmiş KKD varlığının iskemik alana bağlı olarak myokardın ventriküler fibrillasyon eşiğini azalttığını rapor etmişlerdir. Webb ve arkadaşları (24) KAH da aritmi gelişimin sempatik aktivasyonla ilişkilendirmişler ve KKD oluşumuna neden olan faktörlerin de artmış sempatik aktivite ile temel olarak ilişkili olduğunu rapor etmişlerdir. Biz kendi çalışmamızda ise KKD’ın KAH olanlarda PDD üzerine pozitif veya düzeltici bir etkisini tespit etmedik.
KAH’a bağlı aritmilerin gelişiminde iskemik dokunun varlığı ve yaygınlığı temel belirleyici unsurdur. PDD iskemi ile artmaktadır. Kronik KAH da iskemik doku ile KKD varlığının ilişkisini araştıran çalışmalarda net bir sonuç elde edilememiştir. Flameng ve arkadaşları (25) KKD ile sağlanan perfüzyonun, %90 darlığı olan koroner arter ile sağlanan perfüzyona eşit olduğunu belirtmişlerdir. İyi gelişmiş KKD varlığının tam tıkalı köpek kalplerinde normal istirahat perfüzyonunun %30’unu sağlayabileceği bildirilmiştir (26). Bu bulgu KAH da enfarkt alanında eğer KKD mevcut ise canlı hücrelerin olduğunu göstermektedir ve KKD’si olan hastalarda tedavi ve prognozun KKD’si olmayanlara oranla daha iyi olabileceği belirtilmiştir (27). Akut myokard enfarktüsünde KKD varlığının iskemiyi azalttığı, enfarkt alanını küçülttüğü, sol ventrikül anevrizması oluşumunu engellediği, sağkalım üzerinde olumlu katkısı olduğu bilinmektedir (28). Ancak Rentrop ve Cohen (29) bu olumlu etkilerin tam tıkanmanın yalnızca akut fazında olduğunu belirtmiştir. Kronik KAH da KKD varlığı, ciddi koroner arter lezyonlarının ve ölümcül ventriküler aritmiye sebep olabilen rezidüel iskemi varlığının bir
göstergesi olabilir (30). Biz çalışmaya aldığımız kendi hastalarımızda iskemik doku varlığını araştırmadık, ancak çalışmaya alındıklarında hastalarımızın hiçbirinde aktif anjina şikayeti yoktu. KKD varlığı ve derecesi ile PDD arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı. KKD repolarizasyon heterojenliğine sebep olan iskemik doku varlığının belirteci olsa da, burada adı geçen iskemi ventriküle aittir. KKD’ın, ince bir kas tabakasına sahip olan atriyumda, iskeminin bir belirteci olmaması gerektiği bildirilmektedir (31).
KAH da aritmiye sebep olan bir diğer ana faktör ise sol ventrikül fonksiyonlarının bozulmasıdır (32). Yapılan çalışmalarda sol ventrikül dilatasyonunun PDD artışı ile ilişkili olduğu ancak sol atriyal dilatasyonun PDD için belirleyici olmadığı rapor edilmiştir (33, 34). Bazı çalışmalarda KKD varlığının KAH’da sol ventrikül fonksiyonu için koruyucu bir faktör olduğu gösterilmişse de (28), bazı çalışmalar bunun tam tersini göstermiştir (35). Bizim çalışmamızda ise KKD grade≥1 olan hastaların ortalama sol ventrikül fonksiyon skoru, KKD grade 0 olan hastalarınkinden daha yüksek bulundu (p=0.048). KKD derecesi ile sol ventrikül fonksiyonları arasında anlamlı bir ilişki vardı, öyle ki KKD derecesindeki artış ile sol ventrikül fonksiyonu arasında paralel bir ilişki gözlendi (p=0.011, r=0.255,). KKD derecesi ile sol atriyal çap arasında ve sol ventrikül fonksiyon skoru ile PDD arasında anlamlı bir ilişki gözlenmedi (p=0.057).
KKD değerlendirilmesindeki zorluk ve yetersizlikler çalışmamızdaki sonuçlarda rol oynamış olabilir. Aniyografi ile intramural kollateralleri göstermek mümkün olmadığından, anjiyografik olarak gösterilebilen kollateraller kollateral ağın sadece küçük bir parçasını oluşturmaktadır (36). 100 µm çapına ulaştıktan sonra görülür olabilen kollateraller, daha küçük çaplardayken anjiyografik olarak gösterilememektedirler.
Sonuç olarak bu çalışmada, KAH’da KKD varlığının, atriyal aritmiler için bir gösterge olarak kullanılabilen PDD üzerine pozitif veya düzeltici bir etkisini gösteremedik. Konunun araştırılması için, daha çok hasta popülasyonu içeren ve uzun dönem takip gerektiren yeni çalışmalara ihtiyaç olduğu kanısındayız.
KAYNAKLAR
1. Buxton AE, Ellison KE, Kirk MM et al. Primary prevention of sudden cardiac death: trials in patients with coronary artery disease. J Interv Card Electrophysiol. 2003; 9: 203-206.
2. Virmani R, Burke AP, Farb A. Sudden cardiac death. Cardiovasc Pathol. 2000; 5: 211-218.
3. Loaldi A, Pepi M, Agostoni PG, et al. Cardiac rhythym in hypertension assessed through 24 hour ambulatory
electrocardiographic monitoring. Effects of load manipulation with atenolol, verapamil, and nifedipine. Br Heart J. 1983; 50: 118-126.
4. Barbier P, Alioto G, Guazi M:Left atrial function and left ventricular filling in hypertensive patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1994; 24: 165-170.
5. Pijls NH, Bech GJ, el Gamal MI et al. Quantification of recruitable coronary collateral blood flow in conscious humans and its potential to predict future ischemic events. J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 1522-1528. 6. Levin DC. Pathways and functional significance of the
coronary collateral circulation. Circulation. 1974; 50: 831-837.
7. Garza DA, White FC, Hall RE, Bloor CM. Effect of coronary collateral development on ventricular fibrillation threshold. Basic Res Cardiol. 1974; 69: 371-378.
8. Bloor CM. Functional significance of the coronary collateral circulation. A review. Am J Pathol. 1974; 76: 561-588.
9. Turhan H, Yetkin E, Atak R, et al. Increased P-Wave Duration and P-Wave Dispersion in Patients with Aortic Stenosis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2003; 8: 18– 21.
10. Kubara I, Ikeda H, Hiraki T, Yoshida T, Ohga M, Imaizumi T. Dispersion of filtered P wave duration by P wave Signal-averaged ECG Mapping System: Its usefulness for determining efficacy of disopyramide on paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999; 10: 670-679.
11. Rentrop KP, Cohen M, Blanke H, Phillips RA. Changes in collateral channel filling immediately after controlled coronary artery occlusion by an angioplasty balloon in human subjects. J Am Coll Cardiol. 1985; 5: 587– 592. 12. Koerselman J, van der Graaf Y, Jaegere PP, Grobbee
DE. Coronary collaterals: an important and underexposed aspect of coronary artery disease. Circulation. 2003; 107: 2507-2511.
13. MacDonald RG, Hill JA, Feldman RL. ST segment response to acute coronary occlusion: coronary hemodynamic and angiographic determinants of direction of ST segment shift. Circulation. 1986; 74: 973-979.
14. Dilaveris PE, Gialafos EJ, Andrikopoulos GK et al. Clinical and electrocardiographic predictors of recurrent atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 2000; 23: 352-358.
15. Senen K, Turhan H, Erbay AR et al. P-wave duration and P-wave dispersion in patients with dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2004; 6: 567-569. 16. Michelucci A, Bagliani G, Colella A et al. P wave
assessment: state of the art update. Card Electrophysiol Rev. 2002; 6: 215-220.
17. Darbar D, Luck J, Davidson N et al. Sensitivity and specificity of QTc dispersion for identification of risk of cardiac death in patients with peripheral vascular disease. Br Med J. 1996; 312: 874-878.
18. Garza DA, White FC, Hall RE, Bloor CM. Effect of coronary collateral development on ventricular fibrillation threshold. Basic Res Cardiol. 1974; 69: 371-378.
19. Yano K, Hirata M, Matsumoto Y, Mori M, et al. Influence of collateral flow reduction on electrophysiological properties of preexisting ischemic area and inducibility of ventricular arrhythmias in the dog. Jpn Heart J. 1987; 28: 899- 911.
20. Nagamoto Y, Fujita M, Furuno Y, Ohkita T, Kuroiwa A. Myocardial blood flow, alternans of ST segment elevation, conduction delay, and ventricular arrhythmia during acute myocardial ischemia with and without retrograde blood flow in canine hearts. Jpn Circ J. 1991; 55: 581-590.
21. Bolli R, Fisher DJ, Entman ML. Factors that determine the occurrence of arrhythmias during acute myocardial ischemia. Am Heart J. 1986; 111: 261-270
22. Ohkita T, Nagamoto Y, Fujita M, Kuriyama M, Kuroiwa A. Ventricular fibrillation during partial reperfusion following severe myocardial ischemia in the canine model. J Electrocardiol. 1990; 23: 347-358.
23. Schley G, Meesman W, Mescher H, Wilde A, Wild U. Influence of spontaneous collaterals on the fibrillation threshold of the heart following acute coronary occlusion. Z Kardiol. 1975; 64: 202-211.
24. Webb SW, Adgey AA, Pantridge JF. Autonomic disturbance at onset of acute myocardial infarction. Br Med J. 1972; 3: 89–92.
25. Flameng W, Wusten B, Winkler B, Pasyk S, Schaper W Influence of perfusion pressure and heart rate on local myocardial flow in the collateralized heart with chronic coronary occlusion. Am Heart J. 1975; 89: 51-59. 26. Flameng W, Schwartz F, Schaper W. Coronary
collaterals in the canine heart: development and functional significance. Am Heart J. 1979; 97: 70-77. 27. Hochman JS, Bulkley BH. Pathogenesis of left
ventricular aneurysms: an experimental study in the rat model. Am J Cardiol. 1982; 50: 83-88.
28. Ito H, Tomooka T, Sakai N, et al. Lack of myocardial perfusion immediately after successful thrombolysis. A
predictor of poor recovery of left ventricular function in anterior myocardial infarction. Circulation. 1992; 85: 1699-1705.
29. Cohen M, Rentrop KP. Limitation of myocardial ischemia by collateral circulation during sudden controlled coronary artery occlusion in human subjects: a prospective study. Circulation. 1986; 74: 469-476. 30. Nicolau JC, Nogueira PR, Pinto MA, Serrano CV, Garzon
SA. Early infarction artery collateral flow does not improve long-term survival following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1999; 83: 21-26.
31. Schneider CA, Voth E, Baer FM, Horst M, Wagner R, Sechtem U. QT Dispersion Is Determined by the Extent of Viable Myocardium in Patients With Chronic Q-Wave Myocardial Infarction. Circulation. 1997; 96: 3913-3920.
32. Lampert R, Rosenfeld R, Bastford W, Lee F, McPherson C. Circadian variation of sustained ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease and implantable cardioverter-defibrillators. Circulation. 1994; 90: 241-247.
33. Camsari A, Pekdemir H, Akkus MN, Yenihan S, Doven O, Cin G. Long-term effects of beta blocker therapy on P-wave duration and dispersion in congestive heart failure patients: a new effect? J Electrocardiol. 2003; 36: 111-116.
34. Zaman, AG, Archbold A, Helft G, Paul EA, Curzen NP, Mills PG. Atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery: a model for preoperative risk stratification. Circulation. 2000; 149: 251-266.
35. Carroll RJ, Verani MS, Falsetti HL. The effect of collateral circulation on segmental left ventricular contraction. Circulation. 1974; 50: 709-813.
36. Hirai T, Fujita M, Nakajima H et al. Importance of collateral circulation for prevention of left ventricular aneurysm formation in acute myocardial infarction. Circulation. 1989; 79: 791-796.
Yazışma Adresi: Dr. Kenan Yalta
Cumhuriyet Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Sivas, 58100 TÜRKİYE
Tel:+90.505.6579856 e-mail: kyalta@gmail.com
