LOMBER RAD‹KÜLOPAT‹ GEL‹fi‹M‹NDE MEKAN‹K VE ‹MMUNOLOJ‹K REAKS‹YONLAR
VE LOMBER EP‹DURAL KORT‹KOSTERO‹D ENJEKS‹YONLARIN ETK‹S‹
MECHANICAL AND IMMUNOLOGICAL REACTIONS IN THE DEVELOPMENT OF LOMBER
RADICULOPATHY, AND THERAPEUTIC EFFECT OF EPIDURAL INJECTIONS
Bülent HAZNEC‹ MD*, A. Kenan TAN MD*
* GATA Fiziksel T›p ve Rehabilitasyon Anabilim Dal›
ÖZET
Radiküler yay›l›m gösteren mekanik bel a¤r›s› tedavisinde tek bir tedavi yöntemi ço¤unlukla yeterli olmamaktad›r. Mekanik kökenli kronik bel ve bacak a¤r›l› hastalarda bu yetersizlik dikkat çekici flekilde daha belirgindir. Mekanik kökenli bel ve bacak a¤r›s› oluflumundaoluflumunda de¤iflik faktörlerin birlikte rol al-mas› tedaviyi güçlefltiren en önemli etkenlerden birisidir. Sinir köklerinde kompresyona ba¤l› olarak geliflen mikrosirkülasyon yetersizli¤i sinir kökü beslenme-sinin bozulmas›na ve sinir disfonksiyonuna yol açar. Di¤er taraftan periferik sinir hasar› sonras›nda ortama sal›nan sitokinlerin arka kök ganglionunda biri-kimi glial ve perivasküler hücre aktivasyonu ile nöropatik a¤r› geliflimi evrelerini tetiklenmesine neden olur. Lomber radikülopatili olgularda epidural enjeksi-yonlara kortikosteroid eklenerek yap›lan uygulamalar birbirinden farkl› sonuçlar vermekle birlikte özellikle konservatif tedavilere cevaps›zl›k ve a¤r› nedeniyle günlük yaflam kalitesi ileri derecede etkilenmifl olgularda epidural kortikosteroid enjeksiyonu alternatif bir tedavi yaklafl›m› olarak düflünülmelidir.. Anahtar sözcükler : Lomber radikülopati, lomber epidural kortikosteroid enjeksiyonlar
SUMMARY
As chronic low back pain is a multifactorial disorder, must of the therapeutic approaches do not give sufficient results. Microcirculation deficiency due to ner-ve root compression results in dysfunction and deterioration of nerner-ve root nutrition. Peripheral neural injury causes cytokine release and subsequently dener-velop- develop-ment of neuropathic pain. Although its effect is controversial, epidural injections can be considered an alternative treatdevelop-ment in persistent low back pain cases. Key words : Lumbar radiculopathy, lumbar epidural corticosteroid injections
F‹Z‹KSEL TIP
G‹R‹fi
Endüstrileflmifl ülkelerde disk herniasyonuna ba¤l› radikülopa-ti semptomlar›n›n prevalans çal›flmalar› genel populasyonda tüm yaflam boyunca %1-3 oran›nda görüldü¤ünü, erkeklerde %4,8, kad›nlarda %2,5 oran›nda oldu¤unu bildirmektedir. Ço-¤u disk hernisi olgular› 20 ile 64 yafl aras›nda olup, en yüksek frekans 35 ve 45 yafllar› aras›ndad›r (1,2). Risk faktörlerini in-celeyen araflt›rmalarda, baz› araflt›rmac›lar risk faktörlerini multifaktöryel olarak de¤erlendirirken (3,4), Kelsey ve ark. (5) a¤›rl›k kald›rma s›kl›¤› ile bel a¤r›s› ve radikülopati geliflimin-de anlaml› iliflki oldu¤unu, vücudu yana döndürerek veya a¤›rl›¤› vücuttan uzak tutacak flekilde yap›lan kald›r›fllar›n bel a¤r›s› insidans›n› 12 kez, radikülopati insidans›n› ise 4 kez ar-t›rd›¤›n› bildirmifllerdir.
Nosisepsiyonda mekanik faktörlere ba¤l› reaksiyonlar›n rolü:
Radikülopati semptomlar› a¤r› ve sinir disfonksiyonu olarak iki kategoride incelenebilir. A¤r› tipik olarak sinir kökü tutulumu-na ba¤l› olarak uyluk, bald›r veya aya¤a yay›l›r. E¤er a¤r› der-matomal yay›l›m gösteriyor ve fliddeti belli belirsiz ise refere a¤r›, keskin ve dermatomal yay›l›m gösteriyor ise radiküler a¤-r› olarak adland›a¤-r›l›r. Sinir disfonksiyonu, motor ve duyu sinir-lerinin her ikisinde de geliflebilir. Fizyopatolojik olarak sinir köklerinin mekanik deformasyonu, intervertebral disklerdeki biyolojik veya biokimyasal aktivite de¤iflikliklerinin sinir kök-leri üzerine olan etkisi radikülopati oluflumuna yol açmaktad›r (6). Sinir köklerindeki kompresyon, mikrosirkülasyonda yeter-sizlik oluflturur. Buna ba¤l› olarak sinirin beslenmesi etkilene-rek sinir disfonksiyonu geliflir. Di¤er taraftan mevcut
kompres-yon vasküler permeabiliteyi art›rarak intranöral ödeme yol açar. Ödem, endonörial s›v› bas›nc›n› art›rarak endonörial ka-piller kan ak›m›nda yetersizlik ve sinir kökü beslenmesinde bozulma meydana getirir (7).
Nosisepsiyonda sitokinlerin rolü ve kronik a¤r›: Sitokinler temel olarak 4 ana grupta s›n›fland›r›l›rlar; Growth faktörler, interlökinler, interferonlar ve tümör nekrozis faktör. As›l fonksiyonlar› proliferasyon, diferansiyasyon, gen expres-yonu, immün ve inflamatuar yan›t›n düzenlenmesi gibi hücre geliflimi ve doku tamiri için önemli olan çeflitli hücresel fonk-siyonlar› etkilerler. Yak›n dönemlerde yap›lan çal›flmalar, akut nosisepsiyon ve kronik nörojenik a¤r› geliflim safhas›nda sito-kinlerin rolü üzerinde yo¤unlaflm›flt›r. Periferik sinir hasar›n› izleyen dönemde lokal olarak sal›nan sitokinler periferik sinir dejenerasyonu ve rejenerasyonunda rol oynarlar. Ayr›ca peri-ferik sinir sistemi ve santral sinir sisteminde nöropatik a¤r›n›n oluflumunda arac› görevi yaparlar. Periferik sinir hasar› sonra-s›, hasarlanm›fl bölgedeki polimorf mononükleer lökositler, monositleri etkileyerek makrofajlara farkl›laflmas›n› sa¤larlar. Periferik sinir sistemindeki Schwann hücreleri ve glial hücre-ler sinir hasar›na, tahrip olmufl akson etraf›ndaki miyelin k›l›-f›n›n yeniden yap›m› ve oluflan debrisin fagositozu ile yan›t verirler. Aktive olmufl makrofajlar ve Schwann hücreleri sinir rejenerasyonu için gerekli olan spesifik growth faktörü ve si-tokinleri salg›larlar (8). Bu dönemden sonra sisi-tokinlerin sant-ral sinir sistemine nas›l ulaflt›¤› ve hangi mekanizmalarla a¤r› reaksiyonlar›n› bafllatt›¤› halen tam olarak bilinmemektedir. Muhtemelen salg›lanan sitokinler retrograd olarak periferik si-nirden aksonlar arac›l›¤› ile arka kök ganglionuna ulafl›rlar. Ar-ka kök ganglionunda sitokinlerin birikimi medulla spinaliste glial hücreleri ve perivasküler yap›lar› aktive ederek nöronal aktiviteyi ve nöropatik a¤r› geliflimi evrelerini tetikler (9). Sitokinler, santral sinir sisteminde aktive olmufl mikroglia ve astrosit hücreleri taraf›ndan da yap›lmaktad›r. Mikroglia hücre-leri morfolojik ve fonksiyonel olarak makrofajlara benzerler. De¤iflik flekillerde oluflan santral sinir sistemi hasar›na yan›t olarak aktive olan ilk hücre tipi olan mikroglialar interlökin-1 (IL-1), interlökin-6 (IL-6), tümör nekrozis faktör-alfa (TNF-α), interferon-gamma (IFN-γ) ve transforming growth faktör-beta (TGF-β) gibi sitokinlerin sal›nmas›nda ve astrosit hücre akti-vasyonunda arac› rol oynar. Ayr›ca proteaz, reaktif oksijen ara
maddeleri, nitrik oksit gibi sitotoksik etkili hücrelerin ve infla-matuar mediatörlerin sentezini sa¤larlar (10).
Steroid etkisinin temelleri:
1950’ de Lindahl ve Rexed (11) lomber disk dejenerasyonu ne-deniyle laminektomi operasyonu uygulanan 10 hastan›n pos-terior sinir köklerinden ald›klar› biopsi örneklerinde 7 hastada inflamasyon, ödem, proliferatif veya dejeneratif de¤ifliklikler tespit ettiklerini bildirdiler. Saal ve ark. (12) akut herniye disk patolojisi geliflen lomber yap›larda hücresel immunolojik reak-siyonlar›n geliflti¤ini, makrofaj ve T lenfosit agregatlar›n›n her-niye nükleer materyal ve epidural aral›k aras›nda reaksiyona girdi¤ini, semptomlar›n bafllang›c›ndan cerrahiye kadar olan sürenin uzun oldu¤u hastalarda bu reaksiyonlar›n daha az ol-du¤unu bildirmifltir.
Kortikosteroidler, pasif diffüzyon yolu ile hücre içine girerek sitoplazmada bulunan ve inaktif olan tip II reseptörlerine ba¤-lan›rlar. Oluflan kompleks nükleusa girerek kromozom DNA’ s›na ba¤lan›r. Bunun sonucu olarak mRNA sentezi artar ve im-mün yan›tta rol oynayan proteinler yap›l›r (13).
Kortikosteroidler, spesifik lökosit fonksiyonlar›n› etkileyerek gerek inflamasyonun erken dönem histolojik belirtilerini (ödem, fibrin birikimi, kapiller dilatasyon, lökosit aggregasyo-nu, fagositoz) gerekse geç dönem belirtilerini (kapiller ve fib-roblast proliferasyonu, kollajen depolanmas›, skatris dokusu oluflumu) önler. Bir di¤er etkileri de hücrede proteolitik en-zimlerin depo edildi¤i lizozomlarda membran stabilizasyonu sa¤layarak lizozomlar›n parçalanmas›n› ve içerdikleri enzimle-rin hücre içine yay›l›m›n› önlerler (14).
Di¤er taraftan kortikosteroidler, lipokortin ad› verilen makro-kortin, lipomodulin gibi maddelerin yap›m h›z›n› art›r›rlar. Li-pokortinler, fosfolipaz A2’ yi inhibe ederek membran fosfoli-pidlerinden araflidonik asit yap›m›n› ve sonuç olarak prostog-landin ve lökotrien oluflumunu engellerler. Lipokortin yap›m›-n›n stimülasyonu ile IL-1, IL-2, IFN-γ ve TNF-α gibi pro-infla-matuar sitokinlerin yap›m›n› inhibe eder. Benzer flekilde IL-3 gibi çeflitli koloni stimüle edici faktörleri (13,15) ve çok düflük konsantrasyonlarda bile kollagenaz, elastaz ve plazminojen aktivatörü gibi de¤iflik pro-inflamatuar enzimlerin sentezini in-hibe etti¤i bildirilmifltir (16).
Epidural steroid uygulamas› ile ilgili olarak yap›lan çal›fl-malar:
Bel a¤r›s› ve radikülopati tedavisinde uygulanan epidural en-jeksiyonlara kortikosteroidlerin eklenmesi 1953 y›l›nda gerçek-leflmifl olup 1960 y›l›nda Brown ve Goebert lomber radikülo-pati semptomlar› olan hastalara, epidural kortikosteroid enjek-siyonu uygulad›klar›n› ve elde ettikleri sonuçlar› bildirmifller-dir. Bu dönemden sonra epidural kortikosteroid kullan›m› ra-dikülopati tedavisinde çeflitli araflt›rmac›lar taraf›ndan uygulan-maya bafllanm›flt›r (17). Epidural steroid enjeksiyonlar› ile ilgi-li çal›flmalar›, kontrolsüz ve kontrollü çal›flmalar olarak iki grupta incelemek mümkündür.
Kontrolsüz çal›flmalar:
Swerdlow ve Sayle-Creer (18) lumbosiyatik sendrom tan›s› ile epidural enjeksiyon uygulanan bel ve bacak a¤r›s› olan 325 hastay› retrospektif olarak incelemifltir. Çal›flmada yer alan has-talar akut a¤r›, kronik a¤r› ve tekrarlayan a¤r› fleklinde semp-tomlara göre kabaca grupland›r›lm›fl olup, lokal anestezik, se-rum fizyolojik, metil prednizolon + lokal anestezik ve metil prednizolon + serum fizyolojik fleklinde 4 farkl› epidural en-jeksiyon olarak uygulanm›flt›r. Tedavi sonuçlar› semptomlar›n hafiflemesi veya semptomlara etkisiz fleklinde de¤erlendiril-mifltir. Sonuç olarak akut a¤r›l› hastalarda tüm enjeksiyon fle-killerinde gruplar aras›nda fark bulunmad›¤›n›, metil prednizo-lon ilave edilen lokal anestezik ve serum fizyolojik uygulama-s›n›n kronik a¤r›l› hastalarda daha iyi sonuçlar sa¤lad›¤›n›, tek-rarlayan a¤r› grubunda yer alan hastalarda ise kronik a¤r›l› hastalara oranla daha az iyileflme gözlemlendi¤ini bildirmifller-dir.
Bush ve ark. (19) triamsinolon ve prokain kombinasyonunu epidural enjeksiyon fleklinde uygulam›fllar, kontrol grubu ol-mayan bu çal›flmada enjeksiyon yap›lan hastalar›n %14’ ünde düzelme olmad›¤›n› ve cerrahi dekompresyona ihtiyaç duyul-du¤unu bildirmifllerdir. Ancak yazarlar bu çal›flmada disk re-zorbsiyonunun objektif bulgular› ile klinik düzelmenin subjek-tif ölçüm sonuçlar›n›n korrelasyonunu belirtmemifllerdir. Kont-rolsüz di¤er çal›flmalardan Power ve ark. (20) siyatik semp-tomlar› olan16 hastaya epidural bupivakain ve metil prednizo-lon enjeksiyonu, Berman ve ark. (21) ise bacak a¤r›s› olan 367 hastaya multidisipliner a¤r› tedavi program› içinde epidural steroid enjeksiyonu uygulam›fllard›r. Power ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada 10 hastada ilk 24 saat içinde bafllayan ve 3 aya
ka-dar süren iyileflme olmas›na ra¤men daha sonraki dönemlerde cerrahi giriflimi önlemedi¤ini, 6 hastada ise ilk 24 saat içinde gözlemlenen iyileflme bulgusu olmad›¤› için yine cerrahi uy-guland›¤›n›, yap›lan enjeksiyonun siyatik semptomlar›na hiçbir etkisi olmad›¤›n›, hatta kelimenin tam anlam›yla fiyasko oldu-¤unu ve bu tedavinin etik olmad›¤›n› bildirmifllerdir. Ancak araflt›rmac›lar çal›flmaya al›nan hastalar›n hepsinde komputeri-ze tomografi ve myelografi ile tespit edilmifl genifl disk prot-rüzyonlar› veya sekestrasyonlar›n olmas›n›n elde ettikleri so-nuçlara etkisini belirtmemifllerdir. Berman ve ark. çal›flmaya al-d›klar› tüm hastalara enjeksiyon öncesi 2 hafta süre ile konser-vatif tedavi program› uygulam›fllar ve konserkonser-vatif tedavi ile semptomlar›nda gerileme olmayan hastalar› iki gruba ay›rarak epidural metil prednizolon veya hidrokortizon enjeksiyonu uygulam›fllard›r. Kontrolsüz ve retrospektif düzende olan bu çal›flmada hastalar›n %70’ inde enjeksiyon sonras› a¤r› flidde-tinde azalma, ifle geri dönme, baflka bir tedaviye gereksinim gibi parametrelerde iyi ile mükemmel aras›nda de¤iflen sonuç-lar elde edildi¤ini, 1 y›l sonraki gözlemde ise ayn› sonucun hastalar›n %60’ ›nda devam etti¤ini bildirmifllerdir.
Kontrollü çal›flmalar:
Dilke ve ark. (22) randomize, kontrollü ve çift kör olarak tek tarafl› siyatik a¤r›s› olan 100 hastay› iki gruba ay›rm›fllar ve te-davi grubunda yer alan hastalara 80 mg metil prednizolon epi-dural enjeksiyonu, kontrol grubunda yer alan hastalara ise in-terspinöz ligament içine 2 ml serum fizyolojik enjeksiyonu uy-gulam›fllar ve 3 ay süre ile takip etmifllerdir. Klinik düzelme gözlenmeyen hastalara ayn› maddeler ikinci kez enjekte edil-mifltir. Tedavi grubunda yer alan hastalarda günlük analjezik kullan›m›nda anlaml› azalma, ifle dönme h›z›nda art›fl ve a¤r›-da azalma oldu¤unu bildirmifllerdir. Ancak gözlem süresinin 3 ay olmas› nedeniyle bu çal›flman›n uzun dönem etkileri aç›k de¤ildir. Buna karfl›n Snoek ve ark. (23) lomber kök bas›s› olan 51 hastay› 2 gruba ay›rarak yapt›klar› çal›flmada tedavi grubuna epidural 80 mg metil prednizolon, kontrol grubuna ise epidural 2 ml serum fizyolojik vermifllerdir. Enjeksiyon sonras› ilk 24-48 saat içinde siyatik germe testi, alt ekstremite kas gücü de¤erlendirmesi, günlük analjezik kullan›m› ve a¤r› fliddeti aç›s›ndan tedavi grubunda yer alan hastalarda kontrol grubuna oranla daha fazla düzelme oldu¤unu ancak bu fark›n istatiksel olarak anlaml› olmad›¤›n›, 6 günlük gözlem süresin-de ayn› bulgular›n tespit edilerek sonuç olarak kortikosteroisüresin-de yan›t›n olmad›¤›n› bildirmifllerdir. Bu sonucu Benzon (17)
yap-t›¤› de¤erlendirmede Snoek’ in enjeksiyonlar› dilue etmeden ve sadece bir kez yapm›fl olmas›n›n tedavinin muhtemel etki-sini s›n›rland›rm›fl olabilece¤i fleklinde de¤erlendirmifltir. Di¤er çal›flmalarda ise Beliveau (24) akut ve kronik siyatik a¤-r›s› olan hastalara epidural metil prednizolon + prokain ve sa-dece prokain fleklinde iki farkl› enjeksiyon uygulam›fl ve her iki grupta yer alan hastalar›n %75’ inde enjeksiyon sonras› semptomlarda düzelme olmakla birlikte gruplar aras›nda an-laml› fark olmad›¤›n›, akut siyatik a¤r›s› olan hastalar›n her iki enjeksiyon tipinden fayda gördü¤ü, kronik siyatik a¤r›s› olan hastalar›n ise sadece kortikosteroid enjeksiyonundan fayda gördü¤ünü bildirmifltir.
Yates (25) akut ve subakut siyatik a¤r›s› olan 20 hastaya epi-dural triamsinolon+lidokain, sadece serum fizyolojik, sadece lidokain, serum fizyolojik+triamsinolon olarak 4 farkl› enjeksi-yon uygulam›fl; kortikosteroid verilen hastalarda düz bacak kald›rma testi ve a¤r›l› alt ekstremitenin sagittal planda hare-ket k›s›tl›l›¤›nda anlaml› olarak düzelme oldu¤unu bildirmifltir. Ridley ve ark. (26) tek tarafl› siyatik a¤r›s› olan 39 hastay› ran-domize olarak 2 gruba ay›rm›fllar ve tedavi grubunda yer alan hastalara epidural 80 mg metil prednizolon, kontrol grubunda-ki hastalara ise interspinöz ligament içine 2 ml serum fizyolo-jik enjeksiyonu uygulam›fllard›r. Tedavi grubundaki hastalarda kontrol grubuna göre 2’ nci hafta sonunda a¤r›n›n anlaml› ola-rak azalmakla birlikte kortikosteroid etkisinin daha sonola-raki dönemlerde ortadan kalkarak 6’ nc› ay›n sonunda her iki grup aras›nda bafllang›ca göre belirgin bir fark olmad›¤›n› bildirmifl-lerdir.
Bush ve Hillier (27) tek tarafl› siyatik a¤r›s› olan 23 hastay› çift kör randomize olarak iki gruba ay›rm›fllar ve tedavi grubuna epidural triamsinolon + prokain hidroklorid enjeksiyonu, kontrol grubuna ise plasebo epidural serum fizyolojik enjeksi-yonu uygulam›fllard›r. Enjeksiyon sonras› 4’üncü haftada, teda-vi grubunda yer alan hastalarda kontrol grubuna oranla a¤r› fliddetinde azalma ve a¤r›l› alt ekstremite mobilitesinde anlam-l› olarak iyileflme oldu¤unu, tedavi grubundaki tüm hastalar›n enjeksiyon sonras› yaflam kalitelerinde düzelme oldu¤unu bil-dirmifllerdir. 1 y›l sonunda ise tedavi grubundaki hastalarda daha fazla olmakla birlikte her iki grupta yer alan hastalarda iyileflme oldu¤unu ancak anlaml› iyileflmenin tedavi grubu le-hine sadece siyatik sinir germe testinde tespit edildi¤ini bildir-mifllerdir.
Epidural kortikosteroid enjeksiyonu yap›lan bel ve/veya bacak a¤r›l› hastalarda, araflt›rmac›lar elde ettikleri sonuçlara göre birbirinden farkl› sonuçlar bildirmifllerdir. Bu sonucu çeflitli faktörler etkilemekte, özellikle akut siyatik a¤r›s› olan hastalar-da enjeksiyon sonras› ilk 24-48 saat içinde araflt›rmac›lar tara-f›ndan belirgin oranda baflar› beklenmesi (20,23,26) lomber kortikosteroid enjeksiyonlar›n›n terapötik etkisinin olmad›¤› veya kontrol grubuna oranla anlaml› fark tespit edilmedi¤i fleklinde de¤erlendirilmesine neden olmufltur. Di¤er taraftan uygulanan tüm konservatif tedavi yöntemlerine ra¤men, aylar içinde devam eden inatç› bel ve/veya bacak a¤r›l› hastalarda epidural kortikosteroid enjeksiyonu ile %60-70 oran›nda iyi veya mükemmel sonuçlar›n al›nd›¤›n›n bildirilmesi (18,21,24) bu yöntemi cazip hale getirebilmektedir.
Mevcut literatürlerdeki farkl› uygulamalar ile elde edilen so-nuçlar› karfl›laflt›rmak imkans›z gibidir. Benzon (17) yap›lan çal›flmalar›n bir veya daha fazla hata içerdi¤ini belirterek bir çok çal›flmada tedavi grubu ile karfl›laflt›rma yapabilecek kont-rol grubunun olmay›fl›n›n ve epidural kortikosteroid uygula-mas› ile efl zamanl› olarak baflka tedavilerin uygulanuygula-mas›n›n temel hatalar oldu¤unu belirtmifltir. Bunun yan›nda ço¤u çal›fl-mada uygulanan steroid dozu, tipi, birlikte verilen lokal anes-tezik madde ve takipte kullan›lan parametreler konusunda standart olmamas›n›n sonuçlar›n de¤erlendirilmesini güçlefltir-di¤ini bildirmektedir.
Bowman ve ark. (28) bu görüfle ek olarak, epidural kortikos-teroid enjeksiyonu yap›lan hastalarda;
1. Bel a¤r›s›, bacak a¤r›s› veya her ikisinin birlikte olmas›, ba-z› araflt›rmac›lar›n bel a¤r›s› ve siyatik a¤r›s› terminolojilerini birbirinin yerine kullanm›fl olmalar›,
2. Baz› çal›flmalarda bel a¤r›s› nedeniyle daha önce cerrahi operasyon uygulanan hastalar›n epidural kortikosteroid tedavi gurubunda yer alm›fl olmalar›,
3. Bir çok çal›flmada hastalar›n a¤r› süresi yönünden kabaca akut, subakut ve kronik olarak tan›mlanmas›, semptomlar›n süresi bak›m›ndan kronik hastalar bel a¤r›s›- siyatik olarak ta-n›mlan›rken akut semptomlar› olan hastalar›n siyatik tan›s› ile de¤erlendirilmesi,
4. Tedavinin sonuç de¤erlendirme kriterlerinin çok farkl› ol-mas› ve iyileflme belirtisi olarak baz› araflt›rmac›lar›n a¤r› gibi subjektif semptomlar›, baz› araflt›rmac›lar›n ise düz bacak
kal-d›rma testi ve ifle geri dönme gibi kabaca yap›lan ölçümleri kullanm›fl olmas›,
5. Hastalar›n sonuç de¤erlendirmelerinin tedaviden sonra 3 aydan 2 y›la kadar de¤iflen sürelerde herhangi bir zamanda ya-p›lm›fl olmas›n›n epidural kortikosteroid enjeksiyonun karfl›-laflt›rma ve etkinlik de¤erlendirmesinin yap›labilmesini zorlafl-t›ran faktörler olarak de¤erlendirmifllerdir.
Sonuç olarak epidural steroid uygulamas› sonuçlar›n›, uygun hasta seçimi, uygulanan steroid tipi ve dozu gibi de¤iflkenle-rin önemli oranda etkiledi¤ini di¤er taraftan tedavinin etkinli-¤ini ortaya koymak amac›yla kullan›lan ölçüm ve/veya de¤er-lendirme kriterlerinin standart olmamas›n›n da yorum güçlük-lerine yol açt›¤›n› görmekteyiz. Bununla birlikte lomber radi-külopatili olgularda yap›lan tüm konservatif tedavilere cevap-s›zl›k, a¤r›n›n hastan›n günlük yaflam kalitesini önemli derece-de etkilemesi gibi istenmeyen durumlar›n varl›¤›nda epidural enjeksiyon uygulamas›n›n tedavide gözard› edilmemesi gere-ken bir alternatif yaklafl›m oldu¤u aç›kt›r.
KAYNAKLAR
1. Weber H. The natural history of disc herniation and the influence of intervention. Spine 1994; 19: 2234-2238.
2. Kelsey JL, Hardy RJ. Driving of motor vehicles as a risk factor for acu-te herniaacu-ted lumbar inacu-terveracu-tebral disc4. Am J Epidemiol 1975; 102: 63-73.
3. Wickstrom G, Hanninen K. Determination of sciatica in epidemiologic research. Spine 1987; 12: 692-698.
4. Heliövaara M. Body weight, obesity and risk of herniated lumbar in-tervertebral disc. Spine 1987; 12: 469-472.
5. Kelsey JL, Golden AL, Mundt DJ et al. Low back pain-prolapsed lum-bar intervertebral disc. Rheum Dis Clin North Am 1990; 16: 699-716. 6. Olmarker K, Hasue M. Classification and pathophysiology of spinal
pain syndromes, In Weinstein JN, Rydevik BL, Sonntag VKH. Essenti-als of the Spine. New York: Raven Press, 1995: 11-25.
7. Olmarker K, Rydevik BL, Holm S. Edema formation in spinal nerve ro-ots induced by experimental, graded compression: An experimental study on the pig cauda equina with special reference to differences in effects between rapid and slow onset of compression. Spine 1989; 14; 569-573.
8. Bruck W, Bruck Y, Maruschak B et al. Mechanisms of macrophage rec-ruitment in Wallerian degeneration. Acta Neuropathol 1995; 89: 363-367.
9. Bennet GJ, Xie YK. A peripheral mononeuropathy in rat that produ-ces disorders of pain sensation like those seen in man. Pain 1988; 33: 87-107.
10. Gehrmann J, Matsumoto Y, Kreutzberg GW. Microglia; ‹ntrinsic immu-neffector cell of the brain. Brain Res Rev 1995; 20: 269-287. 11. Lindahl O, Rexed B. Histologic changes in spinal nerve roots of
ope-rated cases of sciatica. Acta Orthop Scand. 1951; 20: 215-225. 12. Saal JS, Sibley R, Dobrow R et al. Cellular response to lumbar disc
her-niation: An immunohistologic study. Orthop Trans 1991; 15: 316. 13. Krane SM. Some molecular mechanisms of glucocorticoid action. Br J
Rheumatol 1993; 32 (Suppl 2): 3-5.
14. Behrens TW, Goodw›n JS. Glucocorticoids. In: McCarty JD. Arthritis and allied conditions. Philadelphia, London: Lea ( Febiger, 1989: 604-621.
15. Grabstein K, Dower S, Gills S et al. Expression of interleukin-2, inter-feron-gamma and IL-2 receptor by human peripheral blood lymphocytes. J Immunol 1986; 136(12): 4503-4508.
16. Werb Z. Biochemical actions of glucocorticoids on macrophages in culture-spesific inhibition of elastase,collagenase and plasminogen ac-tivator secretion and effects on other metabolic functions. J Exp Med 1978; 147(6): 1695-1712.
17. Benzon HT. Epidural steroid injections for low back pain and lumbo-sacral radiculopathy. Pain 1986; 24: 277-295.
18. Swerdlow M, Sayle-Creer WS. A study of extradural medication in the relief of the lumbosciatic syndrome. Anesthesia 1970; 25: 341-345. 19. Bush K, Cowan N, Katz DE et al. The natural history of sciatica
asso-ciated with disc pathology: A prospective study with clinical and in-dependent radiologic follow-up. Spine 1992; 17: 1205-1212. 20. Power RA, Taylor GJ, Fyfe IS. Lumbar epidural injection of steroid in
acute prolapsed intervertebral discs. A prospective study. Spine 1992; 17: 453-455.
21. Berman AT, Garbarino JL, Fisher SM et al. The effects of epidural in-jection of local anesthetics and corticostroids on patients with lumbos-ciatic pain. Clin Orthop 1984; 188: 144-151.
22. Dilke TF, Burry HC, Grahame R. Extradural corticostroid injection in management of lumbar nerve root compression. Br Med J 1973; 2: 635-637.
23. Snoek W, Weber H, Jorgensen B. Double blind evaluation of extradu-ral methylprednisolone for herniated lumbar discs. Acta Orthop Scand 1977; 48: 635-641.
24. Beliveau P. A comparison between epidural anesthesia with and wit-hout corticosteroid in the treatment of sciatica. Rheumatol Phys. Med 1971; 11: 40-43.
25. Yates W. A comparison of the types of epidural injections commonly used in the treatment of low back pain and sciatica. Rheumatol Reha-bil 1978; 17: 181-186.
26. Ridley MG, Kingsley GH, Gibson T et al. Outpatient lumbar epidural corticosteroid injection in the management of sciatica. Br J Rheumatol 1988; 27: 295-299.
27. Bush K, Hillier S. A controlled study of caudal epidural injections of triamcinolone plus procaine for the management of intractable sciati-ca. Spine 1992; 17: 453-455.
28. Bowman SJ, Wedderburn L, Whaley A et al. Outcome assesment after epidural corticosteroid injection for low back pain and sciatica. Spine 1993; 18: 1345-1350.
