Karotis endarterektomi cerrahisinde serebral desatürasyonun hastanın kognitif fonksiyonlarına etkisi

Tam metin

(1)T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI. KAROTİS ENDARTEREKTOMİ CERRAHİSİNDE SEREBRAL DESATÜRASYONUN HASTANIN KOGNİTİF FONKSİYONLARINA ETKİSİ. UZMANLIK TEZİ Dr. Aslan Zafer ATILGAN. TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Fatma Zekiye AŞKAR. İZMİR-2018.

(2) T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI. KAROTİS ENDARTEREKTOMİ CERRAHİSİNDE SEREBRAL DESATÜRASYONUN HASTANIN KOGNİTİF FONKSİYONLARINA ETKİSİ. UZMANLIK TEZİ Dr. Aslan Zafer ATILGAN. TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Fatma Zekiye AŞKAR. İZMİR-2018.

(3) ÖNSÖZ Uzmanlık eğitimim boyunca mensubu olmaktan onur duyduğum E.Ü.T.F. Anestezi ve Reanimasyon ailesine ve değerli öğretim üyelerine, Bu sancılı süreçte sonsuz hoşgörüsünü benden esirgemeyen ve her sorunumla kendi sorunu gibi ilgilenip çözüm üreten güleryüzlü ve samimi anabilim dalı başkanımız sayın Prof.Dr.Meltem UYAR’a , Engin bilgi ve deneyimleriyle yol göstericiliğine başvurduğum, benim için ilk, kendisi için birçoğundan biri olan bu adımı sabırla yürüten ve titizlikle yönlendiren danışman hocam sayın Prof.Dr.Fatma Zekiye AŞKAR’a, Sihirli dokunuşları ile tezimin şekillenmesinde her daim emeği bulunan, o yoğun hayat temposunda bile zamanını benden esirgemeyen sayın Uzm.Dr.Cengiz ŞAHUTOĞLU’na, Gösterdiği yoğun emek, samimiyet ve müthiş motive etme kabiliyeti sayesinde herşeyin daha yapılabilir olduğunu kavramama sebep olan sayın Uzm.Dr.Esin ÖZTÜRK’e Birlikte çalışmaktan keyif aldığım, her birinin kendine has muhteşem özelliklere sahip olduğunu düşündüğüm değerli yoldaşlarım, asistan arkadaşlarıma, Danışmanlık ücreti almayan teknik desteğim, rol modelim, Türk Dil Kurumu’m, güleryüzlü eş kıdemim sayın Dr.Eda TOK’a, Tezimin her aşamasında benimle senkronize kalp atışlarını sürekli hissettiğim, gergin geçen gecelerime gündüzlerime ayrı ayrı katlanan, telkinleriyle ve kalbisindeki hayvan sevgisiyle en büyük destekçim olan canımıniçi gizli kahramanım Dr. Kader VARDİ’ye, Çok uzaklardan bile yalnız olmadığımı hissettiren ve her ne olursa olsun daima yanımda olduklarını bildiğim, varlıklarına ve yaptıklarına minnetar olduğum canım aileme, Teşekkürlerimle…. Aslan Zafer ATILGAN 29.11.2018, İZMİR.

(4) İÇİNDEKİLER LİSTESİ. ÖNSÖZ .............................................................................................................................. İÇİNDEKİLER ................................................................................................................ I ÖZET .............................................................................................................................. II ABSTRACT ................................................................................................................... III TABLOLAR LİSTESİ ................................................................................................. IV ŞEKİLLER LİSTESİ .................................................................................................... V KISALTMALAR LİSTESİ .......................................................................................... VI 1.GİRİŞ ............................................................................................................................ 1 2.GENEL BİLGİLER .................................................................................................... 3 3.MATERYAL METOD .............................................................................................. 24 4.BULGULAR ............................................................................................................... 26 5.TARTIŞMA ................................................................................................................ 33 6.SONUÇ ....................................................................................................................... 39 7.KAYNAKLAR ........................................................................................................... 40 8.EKLER ....................................................................................................................... 50. I.

(5) ÖZET Karotis endarterektomi (KEA) ileri derece karotis arter stenozu olan hastalarda etkinliği kanıtlanmış cerrahi bir prosedürdür. Operasyon sırasında internal karotis arterin klemplenmesiyle oluşan serebral hipoperfüzyon yeni bir inme gelişimine veya mevcut hasarın alevlenmesine neden olabilir. Near-infrared spektroskopi (NIRS) serebral oksijenasyonunun devamlı ve non-invaziv olarak görüntülenmesini sağlayarak, kritik hastalarda serebral hipoperfüzyona bağlı serebral iskeminin erken dönemde saptanmasına ve oluşabilecek komplikasyonların azaltılmasına olanak sağlamaktadır. Postoperatif kognitif disfonksiyon (POKD) ise cerrahiyi ve anesteziyi takiben görülebilen bilişsel fonksiyonlardaki değişikliklerdir. Karotis endarterektomi operasyonları sonrası görülebilmektedir. POKD değerlendirilmesinde nöropsikometrik testlerden biri olan standartize mini mental test (SMMT) sıkça kullanılmaktadır. Çalışmamızda karotis endarterektomi ameliyatlarında NIRS ile tespit edilen serebral desaturasyonun POKD’a sebep olup olmadığını prospektif ve gözlemsel olarak değerlendirmeyi amaçladık. Genel anestezi altında karotis endarterektomisi geçiren toplam 48 hasta çalışmaya alındı. Hastaların operasyon öncesi bazal (T1), entübasyon sonrası (T2), kros klemp öncesi (T3), kros klemp sonrası 5.dk (T4), kros klemp sonrası 10.dk (T5), kros klemp kalktıktan sonra 5.dk (T6), ekstübasyon öncesi (T7) ve ekstübasyon sonrası (T8) hemodinamik verileri ve NIRS değerleri kaydedildi. Hastalara preoperatif 1.gün ve postoperatif 2.gün SMMT uygulandı. Hastaların %33’ünde serebral desatürasyon görüldü. İnternal karotis artere kros klemp sonrası erken dönemde (kross sonrası ilk 5 dk) rejyonel serebral oksijen saturasyonunda (rSO2) anlamlı düşmelerin olduğu, ilerleyen kross klemp sürelerinde bu değerlerin giderek yükseldiği ve operasyon sonu, bazal değerlere yaklaştığı veya geçtiği tespit edildi. Operasyon sonrası erken dönemde POKD saptanmadı. Sonuç olarak NIRS bölgesel serebral hipoperfüzyonu göstermede etkin ve pratik bir yöntemdir. Ancak bu göstergenin POKD ile ilişkili olabileceğini çalışmamız sonuçlarına dayanarak söyleyebilmek mümkün değildir. Serebral hipoperfüzyon farkındalığı açısından intraoperatif NIRS kullanılmasını öneririz. Anahtar sözcükler: NIRS, POKD, karotis endarterektomi, serebral desatürasyon, karotis kros klemp, SMMT. II.

(6) ABSTRACT Carotid endarterectomy (CEA) is an estabilished surgery procedure in patients with high-grade carotid artery stenosis. Cerebral hypoperfusion after clamping internal carotid artery can cause the development of a new stroke or can aggravate existing damage. Near-infrared (NIRS) spectroscopy provides monitoring continously and non-invasively cerebral oxigenation, in critical patients, early detection of cerecerebral iscemia due to cerebral hypoperfusion and to reduce the early complications. Postoperative cognitive dysfunction (POCD) is a change of cognitive functions following by the surgery and anesthesia. And these changes can occure after the carotid endarectomy operations. Mini mental status examination (MMSE) which is one of the neuropsycometric test is commonly used for assesment of POCD. In this prospective and observational study, our goal is to evaluate the cerebral desaturation by using NIRS whether it causes POCD or not. We enrolled 48 patients ongoing carotid endarterectomy under general anesthesia. Haemodinamic and NIRS assesments of the patients were recorded; such as their basal before the operation (T1), post-intubation (T2), pre-clamping (T3), post-clamping 5 minutes (T4), post-clamping 10 minutes (T5), clamping off 5 minutes (T6), pre-extubation (T7), postextubation (T8). We used MMSE to patients preoperative day 1 and postoperative day 2. Cerebral desaturation was seen on %33 percent of patients. After clamping internal carotid artery, regional cerebral oxigen saturation (rSO2) was decrased slightly in the early stage. During the clamping time rSO2 values increased and at the end of the operation it reached to previous values and even higher than the basal. We could not detect POCD after the postoperative early period. In conclusion, NIRS is a practical and efficient way to indicate the cerebral hypoperfusion. As a result of our study, it is not possible to corrolate the NIRS values with POCD. We suggest the intraoperative usage of NIRS to provide serebral hypoperfusion awareness. Key words: NIRS, POCD, carotid stenosis, carotid cross clamp, MMSE. III.

(7) ŞEKİLLER LİSTESİ ŞEKİL 1 Standartize Mini Mental Test ...................................................................... 11 ŞEKİL 2 Karotiste Aterosklerotik Plak Yerleşim Bölgesi ........................................ 16 ŞEKİL 3 Karotis Darlığında İnme Mekanizmaları ................................................... 17 ŞEKİL 4 Doppler USG İle Karotis Darlığı ................................................................ 19 ŞEKİL 5 Karotis Arter Anjiyografisi ......................................................................... 19 ŞEKİL 6 Karotis Anjiyoplasti / Stentleme ................................................................. 21 ŞEKİL 7 Hastaların RSO2, LSO2, Kalp Hızı ve OAB’nın Zamanla Değişimi ........ 29 ŞEKİL 8 İntraoperatif rSO2 değerleri ........................................................................ 31. IV.

(8) TABLOLAR LİSTESİ TABLO 1 Postoperatif Kognitif Disfonksiyon Risk Faktörleri .................................. 6 TABLO 2 Hastaların Demografik Verileri ................................................................ 26 TABLO 3 Ek Hastalıklar ............................................................................................. 27 TABLO 4 Hastaların İntraoperatif ve Postoperatif Verileri .................................... 28 TABLO 5 Operasyon Ve Desatürasyon Taraf Verileri ............................................. 30 TABLO 6 İntraoperatif rSO2 Değerleri...................................................................... 30 TABLO 7 Preoperatif Ve Postoperatif SMMT Verileri............................................ 32. V.

(9) KISALTMALAR LİSTESİ ACEİ: Anjiotensin Konverting Enzim İnhibitörleri ASA: American Society of Anesthesiologists AUC: Area Under Cure (Eğri altında kalan alan) BTA: Bilgisayarlı Tomografi Anjiografi DM: Diyabetes Mellitus EEG: Elektroensefalogram EKA: Eksternal Karotis Arter EKG: Elektrokardiyografi GİA: Geçici İskemik Atak Hct: Hematokrit HT: Hipertansiyon İKA: İnternal Karotis Arter INR: İnternasyonal Normalizasyon Oranı KABG: Koroner Arter Baypas Greftleme KAS: Karotis Arter Stentleme KBY: Kronik Böbrek Yetmezliği KEA: Karotis Endarterektomi KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı LSO2 : Left (sol) Serebral Oksijenizasyon MRA : Manyetik Rezonans Anjiografi NIRS: Near infra-red spektroskopi NO2: Nitrik Oksit OAB: Ortalama Arter Basıncı POKD: Postoperatif Kognitif Disfonksiyon rSO2 : Rejyonel Serebral Oksijenizasyon RSO2: Right (sağ) Serebral Oksijenizasyon SSEPs : Somatosensoriyel Uyarılmış (Evoked) Potansiyeller SMMT: Standartize mini mental test SpO2: Periferik Oksijen Satürasyonu SVO: Serebrovasküler Olay X-Klemp: Kros-Klemp USG: Ultrasonografi VKİ: Vücut Kitle İndeksi WHO: Dünya Sağlık Örgütü VI.

(10) 1.GİRİŞ Postoperatif kognitif disfonksiyon (POKD), cerrahiden kısa bir süre sonra meydana gelme eğiliminde olan, haftalar veya aylarca sürebilen, kalıcı olabilen ve nöropsikolojik testlerle değerlendirilebilen kognitif performanstaki değişikliklerdir (1,2). POKD; majör komplikasyon riski ve mortalitede artma, hastanede kalış süresinde uzama, yüksek maliyet, hasta ve yakınları için yaşam kalitesinde düşme, işten erken ayrılma ve sosyal özgürlük kaybı gibi klinik ve sosyal etkileri nedeniyle önemli bir sorundur (3). POKD’un etiyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte hasta ilişkili risk faktörleri olarak ileri yaş, düşük eğitim düzeyi, preoperatif depresyon, preoperatif kognitif bozukluk, alışkanlıklar, ilaç kullanım öyküsü ve genetik faktörler suçlanmaktadır. Predispozan faktörler ise; anestezi süresi, genel anestezi, cerrahinin tipi ve büyüklüğü, hipotansiyon, ikinci operasyon, postoperatif enfeksiyon, respiratuvar komplikasyonlar ve postoperatif ağrıdır (4). POKD tanısı koymada kognitif fonksiyon testleri önemli bir role sahiptir. Bunlar arasında en sık kullanılanı Mini-Mental testtir (5). Mini Mental Test kognitif düzeyin belirlenmesinde kullanılabilecek, kısa, kullanışlı ve standardize bir metottur. Mini mental test; yönelim, kayıt hafızası, dikkat ve hesaplama, hatırlama ve lisan olmak üzere 5 ana başlık altında toplanmıştır. 11 maddeden oluşmakta ve toplam puan olan 30 üzerinden değerlendirilmektedir. Geleneksel olarak 24 ila 30 arasındaki puanlar normal kabul edilir. Skorun 24'ün altında olması kognitif bozukluğa işaret eder. Test, kesin tanı testi olmayıp klinisyenler tarafından hastaların kognitif yıkım derecelerinin ölçülmesi açısından gerek tanı aşamasında gerekse tedavi sürecinin izlenmesinde yardımcı bir test olarak kullanılmaktadır. Anestezi sürecinin temel amaçlarından biri doku ve organlara, özellikle de beyine yeterli oksijen iletiminin sürdürülmesidir. Uzamış hipoksi ve beyin oksijen sunumunun azalması sonucu oluşabilecek postoperatif komplikasyonlar arasında POKD yer alır. Beyin oksijen sunum yeterliliğini görüntülemek için non invaziv yöntemle serebral oksimetre cihazları kullanılmaktadır. Optimum değerlendirme için bazal serebral oksimetre değerleri anestezi uygulamasından önce alınmalıdır. Normal değerler %60-80 arasında değişir, bununla beraber, bazı kalp hastalarında %55-60 gibi daha düşük değerler anormal olarak kabul edilmez. Yeterli serebral oksijenasyon yeterli serebral kan akımına ve oksijen içeriğine bağlıdır. 1.

(11) Bunlardan herhangi birini etkileyen faktörler serebral oksijenasyonda ve serebral oksimetre değerlerinde azalmaya neden olacaktır. Karotis darlığı, oksijen bakımından zengin kanı, kalpten beyne taşıyan iki ana arter olan karotid arterlerin daralmasıdır. Karotis arter hastalığı olarak da adlandırılan karotis darlığı, arter duvarının içinde beynin kan akışını azaltan plağın (ateroskleroz) birikmesiyle oluşur. Karotis darlığında tedavi seçenekleri arteriyel daralmanın şiddetine ve inme benzeri semptomlar geçirip geçirilmediğine göre değişir. Tedavi medikal ve cerrahi olarak hastaların semptomlarına göre değerlendirilerek tercih edilir. Hem karotis endarterektomi (KEA) hem de karotis stentleme (KAS) nörolojik komplikasyonları önlemek için karotis stenozunda güvenli ve etkin invaziv tedavi seçenekleri olarak gösterilmiştir. Bununla birlikte, difüzyon ağırlıklı MR çalışmalarında karotis stenozu hastalarının %20-70'inde ve KEA hastalarının % 10-20'sinde, nörolojik semptomların yokluğuna rağmen postoperatif MR görüntülemede prosedürle ilişkili mikroemboliler geliştiği gösterilmiştir. Ek olarak karotis müdahaleleriyle ilişkili mikroemboliye bağlı bilişsel etkiler büyük oranda bilinmemektedir. Tüm bu bilgiler değerlendirildiğinde çalışmamızı karotis endarterektomi cerrahisi geçiren hastalarda, Near-infrared spectroscopy (NIRS) kullanarak intraoperatif serabral desturasyon meydana gelip gelmediğini tespit etmek ve eğer meydana geliyorsa bu desaturasyonun postoperatif kognitif bozukluğa sebep olup olmadığını araştırmak amacıyla planladık. İkincil amaç olarak intraoperatif hemodinamik değişiklikler ve kross klemp süresinin serebral oksijenasyon değerlerinde ne gibi değişikliklere sebep olduğunu belirlemeyi hedefledik.. 2.

(12) 2.GENEL BİLGİLER 2.1.Postoperatif Kognitif Fonksiyon Bozukluğu 2.1.1.Tanım ve Tarihçe. Postoperatif kognitif fonksiyon bozukluğu (POKD), cerrahiden kısa bir süre sonra meydana gelme eğiliminde olan, haftalar veya aylarca sürebilen, kalıcı olabilen ve nöropsikolojik testlerle değerlendirilebilen kognitif performanstaki değişikliklerdir (1,2). Klinik olarak psikomotor dengesizlik, hafıza kaybı, demans, depresyon, ince motor fonksiyonda zorluk ve üst düzey kognitif fonksiyonlarda bozulma şeklinde görülebilir. Günümüzde POKD bir komplikasyon olarak kabul edilmektedir (6). Dr. Bedford 1955 yılında “Anestezinin yaşlılar üzerindeki olumsuz serebral etkileri” adlı çalışmasında ilk olarak POKD’u tanımlamıştır (7). Bu tanımlama daha sonra bu alanda yapılan çalışmaların temelini oluşturmuştur (8). POKD'un tanı ve tedavisi için evrensel olarak kabul edilmiş bir kılavuz bulunmamaktadır ve konuyla ilgili pek çok görüş bildirilmiştir. POKD'nin tanımı Diagnostik ve İstatistik El Kitabında (DSM-V) ve Uluslararası Hastalık Sınıflandırması'nda (ICD-10) yer almamaktadır ve anestezistlerin klinik farkındalığı hala eksiktir. POKD psikiyatrik bir tanı olmamasına rağmen, literatürde sıklıkla kullanılır ve bir “Mild Neurocognitive Dysfunction (Hafif Nörokognitif Bozukluk)” olduğu düşünülmektedir (9).. 2.1.2.İnsidans ve Önemi POKD; majör komplikasyon riski ve mortalitede artma, hastanede kalış süresinde uzama, yüksek maliyet, hasta ve yakınları için yaşam kalitesinde düşme, işten erken ayrılma ve sosyal özgürlük kaybı gibi klinik ve sosyal etkileri nedeniyle önemli bir sorundur (3). Rapor edilen insidans rakamları, çalışılan hasta grubuna, kullanılan POKD tanımına, kullanılan testlere ve istatistiksel değerlendirmelerine, testin zamanlamasına ve kontrol grubu seçimine bağlı olarak değişmektedir (10). Bununla beraber postoperatif kognitif disfonksiyon, her yaşta görülebildiği gibi yaşlı hastalar gibi yüksek riskli hastalarda oldukça sıktır (11). Özellikle 60 yaşın üzerindeki hastalarda insidans artmaktadır (12). POKD operasyon sonrası günler, haftalar içinde oluşabildiği gibi kalıcı bir bozukluk haline de dönüşebilir (13). 3.

(13) Uluslararası, çok merkezli, randomize ve uzun dönem hasta takiplerini de içeren bir çalışmada, kardiyak olmayan majör cerrahi uygulanan, 60 yaşın üzerinde 1200 hasta incelenmiş olup, postoperatif birinci haftada kognitif bozukluk % 25,8 iken, 3. ayda bu oran %9,9 olarak bulunmuştur (14). Başka bir çalışmada ise genel anestezi ile major kardiyak olmayan cerrahi uygulanan yaşlı hastalarda 1- 2 yıl sonra %10.4 kognitif disfonksiyon saptanmış olup bu hastaların yaklaşık %1‟inde POKD kalıcı olmaktadır (15). Postoperatif kognitif disfonksiyon, diğer ana cerrahi prosedürlere kıyasla kardiyak cerrahi sonrası daha sık görülmektedir (16). Kardiyak cerrahi sonrası dönemde insidansının %80 gibi yüksek oranlara ulaşabildiği bildirilmiştir (17). Yaşlı hastalarda POKD riskinin daha fazla olmasının yanısıra postoperatif dönemde orta yaş grubu hastalarda bile ameliyattan sonraki birinci haftada yüksek oranda kognitif bozukluk saptanmıştır (18).. 2.1.3.Etyopatogenez Bugüne kadar POKD'den sorumlu mekanizmalar ve patofizyolojisi hakkında çok az literatür bulunmaktadır. Merkezi sinir sisteminin (MSS) işlevi, yeterli miktarda oksijen ve besin maddesi tedarikine, atık ürünlerinin etkili şekilde uzaklaştırılmasına ve yeterli bir nörokimyasal ortamın varlığına bağlıdır. MSS’de işlev bozukluğuna neden olan, beynin metabolik durumunu ve genel olarak homeostazisi etkileyen faktörler, zihinsel fonksiyonlarda azalmaya neden olabilir. POKD ile ilgili yapılan çalışmalarda ilk yıllardan bu yana, serebral hipoperfüzyon ve azalan serebral akıma neden olan faktörler üzerinde durulmuştur (7). Serebral hipoperfüzyonun en basit ve en yaygın nedeni hipotansiyondur. POKD üzerine serebral perfüzyonun rolünü araştırmak için çeşitli araştırmalar yapılmıştır ancak bu çalışmaların sonuçları hipotansiyonun rolü konusunda yeterince güçlü değildir. Gruvstad ve ark. (19) hipotansif anestezi sonrası bilişsel işlevlerde hafif bir bozulma saptamışlardır; ancak bu, günlük hayatta gözlenen kan basıncı değişikliklerinin yanında önemsiz olarak düşünülmüştür. Genç hastalar arasında algı ve kısa süreli bellek üzerine yapılan başka bir çalışmada ise hipotansif grupta anlamlı bir fark saptanmamıştır (20). POKD üzerine bugüne kadar yapılmış çalışmaların en büyüğü olan International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction-1 (ISPOCD-1) çalışmasında da hipotansiyon ve POKD arasında anlamlı bir ilişki bulunamamıştır (14). Geniş serebral damarların oklüzyonu fokal nörolojik bulgulara sebep olabilirken, serebral mikroembolilerin ise POKD ile ilişkili daha küçük nörolojik defisitlere sebep 4.

(14) olabileceği yönünde görüşler mevcuttur. Yapılan bazı çalışmalarda diffüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme veya transkraniel doppler yöntemi kullanılarak, karotis operasyonları sonrasında cerrahi ile ilişkili mikroembolilerin oluşabileceği gösterilmeye çalışılmıştır (21,22). POKD ve mikroembolilerin ilişkisinin değerlendirildiği küçük popülasyonlar göz önüne alındığında, bulguları ve klinik önemlerini doğrulamak için daha büyük ölçekli çalışmalara ihtiyaç vardır. Süreçte rol oynayan ve önemi giderek daha iyi anlaşılan faktörlerden biri de inflamasyon ve immün sistem aktivasyonudur. Cerrahinin kendisi hem lokal hem de sistemik olarak TNF-a, IL-1, IL-6 ve IL-8 gibi proinflamatuar sitokinlerin salınımına sebep olarak bu inflamatuar süreçleri uyarır. Kan-beyin bariyerinin bozulması ve glial aktivasyon ile patogenezde yer alan bu sitokinlerin aşırı ve kontrolsüz artışı sinaps ve nöronlara zarar vererek POKD oluşumunu hızlandırmaktadır (23-25). Yapılan bazı hayvan çalışmaları, hem on-pump hem de off-pump kardiyak operasyonlarda enflamatuar bir ajan olan tümör-nekroz faktörü-a (TNF-a) aktivasyonu ile POKD’u ilişkilendirmişlerdir (26). Birçok çalışma, sistemik inflamatuar yanıtın sadece kalp cerrahisinde değil, çok daha geniş bir cerrahi operasyon serisinde görülebilen bir durum olduğunu göstermiştir (27,28). Perioperatif dönemde vücut, MSS'yi büyük ölçüde etkileyen bir inflamatuar sistemik reaksiyonla karşı karşıyadır. Bu etki, POKD'a neden olan yolları açıklayabilir. Anestezinin bilişsel fonksiyona etkisi MSS’nin doğrudan baskılanması sonucu oluşur. Bu durum çoğunlukla geri dönüşümlü bir süreçken, eşzamanlı ortaya çıkan bazı komplikasyonlar ciddi hasara yol açarak sorunun kalıcı olmasına neden olabilir. Beynin boyut, nörotransmitter çeşitliliği ve dağılımı, metabolik fonksiyonu gibi özellikleri yaşla beraber olumsuz değişim göstermektedir (29). Nöronal korunma ve nörogenesis yaşla birlikte azalmaktadır (30). Bu faktörlerin etkisi sonucunda oksidatif stres ve inflamasyon yaşla birlikte beyin dokusuna daha fazla zarar vermektedir. Yaşla beraber oksidatif stres artarken antioksidatif aktivite azalmaktadır (31). Bu nedenle ileri yaşta bilişsel işlevler cerrahi sonrası daha sıklıkla bozulmaktadır. Birçok araştırmacı, tanı veya prognoz amacıyla POKD’un biyobelirteçleri için araştırma yapmışlardır. Örneğin, apolipoprotein E4 nörodejeneratif hastalıklar için bilinen bir belirteçtir ancak POKD değerlendirilmesi için yararlı bulunmamıştır (32). Bir pilot çalışmada, Price ve ark. (33) preoperative MRI nörogörüntelemesinin, demansı olmayan hastalarda 5.

(15) POKD’u öngörüp göremeyeceğini ölçmeyi amaçlamışlardır. Azalmış hipokampal/entorhinal korteks volümünün bellek değişikliklerini öngördüğünü saptamışlardır. Bununla beraber lökoaraiozis derecesi ve laküner hacimle, yönetsel fonksiyonlarda azalma da tespit edilmiştir. Benzer şekilde artmış IL-6 ve S-100B seviyelerinin de POKD ile pozitif korele olduğunu belirten çalışmalar mevcuttur (34). Çalışılan diğer belirteçler arasında tau protein, malonaldehit, melatonin düzeyi, nötrofil/lenfosit oranı, aspartik asit düzeyi değerlendirilmiştir. Bazılarında umut verici sonuçlar bulunmaktadır (35-40). 2.1.4.Risk Faktörleri Postoperatif kognitif disfonksiyon multifaktöriyel bir hastalık olduğu için, oluşumunda birçok faktör etkilidir. Bu faktörler preoperatif, intraoperatif ve postoperatif olarak üç gruba ayrılabilir (41).. Tablo 1. Postoperatif Kognitif Disfonksiyon Risk Faktörleri Preoperatif Risk Faktörleri • • • • • • •. İleri yaş Düşük eğitim seviyesi Düşük sosyo-ekonomik durum Mevcut yandaş hastalıklar (DM, HT, KAH, SVH, vasküler hastalık, KBY) Geçirilmiş POKD varlığı Geçirilmiş operasyon Alkol bağımlılığı. İntraoperatif Risk Faktörleri • • • • • • • •. Operasyon türü (açık kalp cerrahisi, kalça kırığı cerrahisi) Operasyon süresi Hiperglisemi Hipotermi Kan basıncı Transfüzyon Hemoastaz İnflamasyon. Postoperatif Risk Faktörleri • •. •. Psikoaktif medikasyon Postoperatif enfeksiyon ve respiratuvar komplikasyonlar Postoperatif ağrı. 6.

(16) 2.1.4.1.Preoperatif Risk Faktörleri POKD için en önemli belirleyici, uygulanan cerrahinin tipinden bağımsız olarak ileri yaştır. Yaşla beraber tipik olarak beyin kan akımının azalması, nöronal kayıp ve nörotransmitter konsantrasyon değişimleri gibi önemli gelişmeler yaşlı hastalarda POKD’un ortaya çıkışı için risk oluşturur. Ancak; konuyla ilgili çalışmaların büyük çoğunluğunun 60 yaş üzeri hasta populasyonunda yapıldığını, daha genç hasta gruplarında (40-60 yaş) yapılmış olan çalışmaların ise sınırlı sayıda olduğunu göz önünde bulundurmak gerekmektedir (42). Buna karşılık ileri yaştaki hastalarda yandaş hastalıkların nicelik ve nitelik olarak gençlere göre fazlalığı, kognitif disfonksiyonun yaşa bağlı olarak önceden bulunması özellikle riskli cerrahilerde POKD gelişme sıklığını artırmakta ayrıca bozukluğun süresini uzatmaktadır. Sonuçta anestezi ve cerrahi girişim, uzun dönemde yaşlı hasta populasyonunda kognitif işlev bozukluğuna neden olmaktadır ve risk yaşla artmaktadır. Bir çalışmada ise ameliyat olmamış kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, ameliyat olan orta yaş grubu hastalarda bile ameliyattan sonraki birinci haftada yüksek oranda postoperatif kognitif bozukluk olduğu saptanmıştır (43). İlerlemiş yaş, postoperatif kognitif bozukluğun meydana gelmesinde temel risk faktörlerinin başında gelmektedir. Alkol kullanımı ve preoperatif sodyum, potasyum veya glukoz düzeylerindeki anormallikler de POKD gelişimi için risk faktörü olarak bildirilmiştir. Düşük eğitim seviyesinin POKD gelişimi üzerinde etkili olduğu düşünülmektedir. Hastaların yaşam koşulları, ek hastalıkları ve operasyon öncesi hastanede kalış sürelerinin de POKD gelişiminde etkili olduğu düşünülmektedir (44). 2.1.4.2.İntraoperatif Risk Faktörleri Uygulanan cerrahi yöntemlerin bazı tipleri yüksek oranda POKD gelişimi ile ilişkilidir. Kardiopulmoner bypass uygulanarak yapılan kardiak girişimler veya torasik ve aortik anevrizma cerrahisi için uygulanan yöntemler POKD gelişimi için yüksek risk oluşturur. Buna ek olarak cerrahi uygulanan hastaların bazı alt grupları da POKD için yüksek risk altındadır. Örneğin tüm yaşlı ortopedi hastalarında POKD sıklığı %7,5-17,5 iken, kalça kırığı olan hastalarda bu oran %28-50’ye kadar çıkmaktadır (41). Yaygın olarak hipotansiyon ve hipoksi gibi intraoperatif faktörlerin POKD gelişimine katkısı net değildir. Serebral hipoperfüzyon ve intraoperatif glukoz ve hematokrit değerlerindeki anormallikler POKD sıklığı ile korele görünmemekle birlikte hipotansiyon ve 7.

(17) hipogliseminin derin ve uzun süreli olması, uzun süreli anemi veya hipoksi varlığının POKD gelişimi ile ilişkili olabileceği düşünülmektedir. Anestezi süresinin uzaması POKD insidansında artış ile ilişkili bulunmuştur (41). Yapılan çalışmalarda anestezi tipinin POKD gelişiminde önemli farkı olmadığını belirtirken, bazı çalışmalarda da erken dönemlerde rejyonel anestezide kognitif fonksiyon daha iyi değerlendirilmiştir. İntraoperatif kanama ve transfüzyon miktarı gibi faktörlerin de POKD gelişimine katkısı olduğu düşünülmektedir (44). Genel anestezinin (GA) nörotoksik etkisinin değerlendirilmesi, araştırmacıların genel anestezi uygulanan hastalarla, rejyonel (RA) veya nöroaksiyel anestezi uygulanan hastaları karşılaştırmasına sebep olmuştur. Yapılan çalışmalar da GA ve RA arasında POKD insidansı açısından belirgin bir fark olmadığı gözlemlenmiştir (10). Ancak bu çalışmalarda RA’nın genellikle sedasyon ve sıklıkla da derin sedasyonla kombine edildiği belirtilmiştir. Bununla beraber Silbert ve ark. (45), prospektif olarak, POKD insidansını araştırmak amacıyla sedasyonsuz RA ile GA’yi karşılaştırmış ve RA sonrası POKD insidansının anlamlı olarak arttığını tespit etmiştir. İlk hafta GA’deki %4,1 orana karşılık RA sonrası POKD insidansı %11,9 bulunurken, 3. ayda sırasıyla GA’da %6,8 ve RA’da %19,6 olarak bulunmuştur. Araştırmacılar her iki tekniğin de birbirine üstünlüklerini tespit edememiş ve sedasyonsuz RA ile POKD riskinde azalma saptayamamışlardır. 2.1.4.3.Postoperatif Risk Faktörleri İlaç kullanımının özellikle postoperatif deliryum ve POKD gelişimi ile bağımsız olarak ilişkili olduğu bilinmektedir. Özellikle antikolinerjik ilaçlar ve benzodiazepinler gibi psikoaktif ilaçların kullanımı POKD gelişimi ile ilişkilidir. Hemotokrit düzeyinin POKD insidansını artırdığı gözlemlenmiştir. 50 yaş üstü nonkardiak cerrahi geçiren hastalarda hematokritin %30’dan az olması yüksek POKD insidansı ile ilişkili bulunmuştur (41). Buna ek olarak postoperatif dönemde pulmoner ve kardiak komplikasyon gelişmesi, elektrolit dengesizliği ve enfeksiyon varlığı POKD gelişimi ile korelasyon göstermektedir (41,44). Postoperatif ağrı düzeyinin yüksek olması da yüksek POKD insidansı ile ilişkilidir. Buna rağmen bazı araştırmacılar ağrı düzeyinin yüksek ve kısa süreli olmasının POKD gelişimi ile ilişkili olmadığını, özellikle uyku-uyanıklık döngüsünü bozabilen uzun süreli ağrıların POKD gelişimine etkili olduğunu düşünmektedirler.. 8.

(18) 2.1.5.Kognitif Fonksiyonların Değerlendirilmesi Genel olarak, POKD cerrahi ile ilişkili bilişsel bozulma olarak tanımlanmaktadır. Deliryum tanısı semptomlar ile konurken, POKD tanısı için net bir bilgi bulunmamaktadır. POKD tanısı için preoperatif nöropsikolojik testler kullanımaktadır ancak bu testlerdeki ne kadarlık düşüşün kognitif disfonksiyon olarak tanımlanması henüz net olarak yapılmamıştır. Nöropsikolojik testler (NPT), kognitif işlevleri ölçmede kullanılan psikometrik araçlardır. Yani NPT sayesinde beyinde işlev bozukluğuna bağlı oluşan bilişsel bozukluklar nesnel olarak betimlenir. POKD tanısı için kullanılan testler birçok kognitif fonksiyona odaklanmalıdır. Bunlar dikkat, hafıza, sensorimotor hız, birincil ve ikincil bellek, örtük bellek, görsel ve mekansal hafıza gibi kategorileri değerlendirebilmelidir. Testlerde aranan özellikler: 1. Kullanılan test kolay uygulanabilir olmalıdır. 2. Her oturumda uygulanan aynı testler olduğu için testler arasındaki değişiklik değerlendirilebilmelidir. 3. Güvenilir test yalnızca yeterli bir eğitimden sonra uygulanabilir. 4. Testler etkilenen kognitif fonksiyona duyarlı ve özgün olmalıdır. 5. Bu testler zaman alıcıdır. Hasta ve/veya bakıcının özel raporlarına güvenilmelidir. 6. Kültüre uygun olmalıdır. 7. Test koşulları aynı olmalıdır. Her seferde günün aynı zamanında, aynı odada, aynı kişi tarafından aynı test cihazı tarafından uygulanmalıdır. Postoperatif kognitif disfonksiyon tanısında bilişsel işlevleri değerlendirmek için bir çok test kullanılır, ancak POKD literatüründe standart bir metodoloji yoktur. Diğer taraftan nöropsikolojik test araçlarının seçimi ve değişim miktarı önemlidir. Test zamanlaması, dahil etme ve dışlama kriterleri de çeşitlidir. Düşük duyarlıklı nöropsikolojik testlerle fonksiyonel bozukluk saptanamadığı için tespit ve teşhis yöntemleri güvenilmez olabilir. Öktem sözel bellek testi, Benton yüz tanıma testi, Benton çizgi yönü belirleme testi, Stroop test, Wechler bellek testi, Winconsin kart eşleştirme testi, Boston adlandırma testi gibi çeşitli nöropsikometrik testler kognitif durumun belirlenmesi amacıyla kullanılmaktadır. Bunlar arasında en sık kullanılanı Mini Mental Test’tir (5).. 9.

(19) 2.2.Mini Mental Durum Testi (MMT) Standardize mini mental test (SMMT) 1975 yılında Folstein ve ark. tarafından kognitif bozuklukların değerlendirilmesi amacıyla geliştirilmiştir. Daha sonra 1997 yılında Molloy ve Standish tarafından uygulama farklılıklarını gidermek amacıyla standardize uygulama klavuzu eşliğinde kullanılmaya başlanmıştır (46). Test, kesin tanı testi olmayıp klinisyenler tarafından hastaların kognitif bozulma derecelerinin ölçülmesi açısından gerek tanı aşamasında gerekse tedavi sürecinin izlenmesinde yardımcı bir test olarak kullanılmaktadır. Ayrıca araştırmacılar tarafından da epidemiyolojik çalışmalarda tarama testi olarak kullanılmaktadır (47). Standardize mini mental testin Türkçe formu güvenilirlik ve geçerlilik çalışmaları Güngön ve ark. tarafından 2002 yılında yapılmıştır (48). Standardize mini mental test; oryantasyon, bellek, dikkat, dil, görsel-mekansal beceri işlevlerini değerlendirmektedir ve bir ölçek toplam puanı vermektedir (Şekil 1). Mini Mental Test global olarak bilişsel düzeyin saptanmasında kullanılabilecek, kısa, kullanışlı ve standardize bir metottur. Bugün için de, klinik pratikte, bilişsel bozuklukların saptanması, demansiyel sendromların seyri ve tedaviye alınan yanıtın izlenmesinde; araştırma sahasında da toplum içerisinde veya bir kurumda yaşamını sürdüren yaşlılarla ilgili yapılan epidemiyolojik çalışmalarda başvurulan popüler bir test olma özelliğini sürdürmektedir. Mini mental test; yönelim, kayıt hafızası, dikkat ve hesaplama, hatırlama ve lisan olmak üzere 5 ana başlık altında toplanmıştır. Onbir maddeden oluşmakta ve toplam puan olan 30 üzerinden değerlendirilmektedir. Geleneksel olarak 24 ila 30 arasındaki puanlar normal kabul edilir. Skorun 24'ün altında olması kognitif bozukluğa işaret eder. Bununla beraber normal sınırı 27 ve üstü kabul edenler de vardır. 2.3.Serebral Oksijenasyon ve Near-Infrared Spektroskopi (NIRS) Anestezi sürecinin temel amaçlarından biri doku ve organlara, özellikle de beyine yeterli oksijen iletiminin sürdürülmesidir. Uzamış hipoksi ve beyine azalmış oksijen sunumu sonucu oluşabilecek postoperatif komplikasyonlar net olarak belirlenmiştir. Bununla birlikte, beyin, anestezi sırasında en az izlenen organlardan biri olmaya devam etmektedir (49). Beyin oksijen sunum yeterliliğini görüntülemek için, serebral oksijenasyonu sürekli ve non-invaziv izleme imkânı sunan serebral oksimetre cihazları, pulse oksimetrelere benzer fiziksel prensipler kullarak ölçüm yapar. Serebral oksimetreler 1990’lı yıllarda ticari amaçlı piyasaya çıkmalarına karşın, ilk olarak Jobis tarafından 1977 yılında serebral oksijenasyonu 10.

(20) ölçmek için yakın kızıl ötesi spektroskopisi (NIRS) kullanılmıştır (50). Serebral oksimetreler üzerine yayınlanmış bilgilerin çoğu kardiyak cerrahi hastalarla ilgili olmasına rağmen, kardiyak olmayan hastalarla ilgili çalışmalar da her geçen gün ortaya çıkmaktadır (51). Çalışmalar, cerrahi sırasında önemli serebral oksijen desatürasyonu gösteren hastalarda olumsuz perioperatif olaylar insidansında artış olduğunu göstermiştir (52).. Şekil 1. Standardize Mini Mental Test 11.

(21) Serebral oksimetreler, sürekli ve non-invaziv olarak serebral oksijenasyon ölçüm değerleri elde etmek için için NIRS’ı kullanırlar (53). Serebral oksimetre, oksimetre problarına bağlı bir monitörden oluşur. Yapışkan pedler yardımıyla proplar hastanın kafa derisine yapıştırılır ve genel olarak da frontal bölge tercih edilir. Problar, bir fiberoptik ışık kaynağı ve ışık dedektörü içerirler (54). Işık kaynağı, uyarılmış radyasyon yayılımı veya ışık yayan diyotlar (light emitting diots,LED) aracılığıyla kızıl ötesi ışığı serbest bırakır (55). Yayılan kızıl ötesi ışık, alttaki serebral dokulara ulaşmak için kafatasının içine girebilir (49). Kafatası kızıl ötesi ışık için geçirgendir. Yayılan ışık emilir, yönlendirilir, dağılır ve yansıtılır (56). Kızıl ötesi ışık hemoglobine temas ettiğinde, hemoglobinin molekülünün oksijenasyon durumuna bağlı olarak ışık spektrumunda bir değişiklik olur (56). Yansıyan ışık yüzeye doğru döner ve oksimetre probları içindeki ışık dedektörleri tarafından algılanır (56). Serebral oksimetreler serebral oksijenasyonu Beer-Lambert yasasını kullanarak hesaplarlar (57). Beer-Lambert yasası iki fizik yasanın kombinasyonudur. Beer yasası; iletilen ışığın yoğunluğu, içinden geçtiği maddenin yoğunluğu arttıkça katlanarak azalır. Lambert yasası; iletilen ışığın yoğunluğu, içinden geçtiği maddenin içinde aldığı mesafe arttıkça katlanarak azalır. Bu yasalara göre, bir madde miktarı yani oksijen miktarı, maddenin ne kadar ışık absorbe ettiği ile belirlenebilir (58). 650-940 nm dalga boyundaki yakın kızıl ötesi ışık kafatasının altındaki serebral dokuya nüfuz edebilmektedir (57). Dokular içindeki birincil ışık emici moleküller; hemoglobin, bilirubin ve sitokromlar gibi metal bileşenli kromoforlardır (49). Hemoglobin oksijenli ve oksijensiz (oksijenize/deoksijenize) formlarda bulunur. Her bir hemoglobin durumu için emilim spektrumları farklıdır. Oksijenize hemoglobin için emilim spektrumu 700-1150 ve deoksijenize hemoglobin için ise 650-1000 nm’dir (49). Oksijenize ve deoksijenize hemoglobin için emilim spektrumlarının aynı olduğu izobestik nokta, toplam doku hemoglobin konsantrasyonunu hesaplamak için kullanılır (49). Ekstrakranial kan serebral oksimetre ölçümlerinde potansiyel bir hata kaynağıdır. Bunu sınırlandırmak için serebral oksimetreler uzamsal çözünürlük süreci ve çoklu problardan faydalanırlar. Uzamsal çözünürlük; araştırılan dokunun derinliğinin ışık yayıcı ve ışık alıcısı arasındaki mesafeyle doğru orantılı olması prensibine dayanır (59). Verici ve alıcı arasındaki mesafeyi arttırmak örneklenen doku derinliğini arttıracaktır. Serebral oksimetreler, ekstrakranial kandan kaynaklanan kontaminasyonu sınırlamak için, ışık alıcısına yakın ve uzaktaki ışık yayıcılardan elde edilen değerlerin birbirinden çıkarılmasını içeren bir dizi matematiksel algoritmalar kullanırlar ve oksijenasyon oranlarını temsil eden bir anlam elde ederler.. Klinik kullanım için çeşitli ticari serebral oksimetre cihazları vardır. Ölçümler ile ilgili cihazlar arası değişkenlik mevcuttur. Değişkenlik, farklı ışık kaynakları tarafından yayılan 12.

(22) ışığın farklı dalga boylarında meydana gelir ve serebral oksijenasyon değerleri elde etmek için farklı matematiksel algoritmalar kullanılır. Serebral oksimetre değerleri esas olarak venöz kandan elde edilir ve pulse oksimetrenin aksine pulsatil kan akışından bağımsızdır (60). 2.3.1.Serebral Oksimetrelerin Klinik Yorumu Bazal serebral oksimetre değerleri anestezi uygulamasından önce alınmalıdır. Normal değerler %60-80 arasında değişir, bununla beraber, bazı kalp hastalarında %55-60 gibi daha düşük değerler anormal olarak kabul edilmez. Yeterli serebral oksijenasyon yeterli serebral kan akımına ve oksijen içeriğine bağlıdır. Bunlardan herhangi birini etkileyen faktörler serebral oksijenasyonda ve serebral oksimetre değerlerinde azalmaya neden olacaktır. İnkomplet Villis halkası ve ciddi karotis arter darlıkları gibi anatomik varyasyonlar serebral oksimetre değerlerinde hataya sebep olabilirler. Bu nedenle serebral oksimetrenin çift taraflı yapılması önerilmektedir. Serebral kan akımında ve oksijen içeriğindeki değişiklikler nedeniyle serebral oksijenasyon değerlerinde azalma yapan nedenleri özetlemek gerekirse; Serebral kan akımı: Kardiyak output, asit-baz dengesi, majör hemoraji, arteryal/venöz tıkanma Oksijen. içeriği:. Hemoglobin. konsantrasyonu,. hemoglobin. satürasyonu,. pulmoner. fonksiyonlar, inspire edilen oksijen konsantrasyonu. Serebral oksimetre değerleri tek başına yorumlanmamalıdır; serebral oksimetre ölçümlerindeki değişiklikler mevcut tüm klinik bilgileri ve hastanın fizyolojik durumunu dikkate almadır. Klinik oksimetre izlemede en sık karşılaşılan sınırlamalardan birisi, bölgesel beyin oksijenasyonundaki azalmayı tedavi etmek için bir müdahale protokolünün olmamasıdır. Denault ve arkadaşları oksimetre değerlerindeki azalmayı tedavi etmek için serebral oksijen iletiminin ve tüketiminin optimize edilmesine dayanan potansiyel bir tedavi stratejisi geliştirmişlerdir. Serebral oksimetre ölçümlerinde sınırlamalar: Tüm izleme cihazlarının sınırlamaları vardır ve serebral oksimetreler ile ilgili sınırlamalar şunlardır (61); • Ekstrakranial kaynaktan gelen kan, hatalı düşük ölçümlere neden olabilir. • Diatermi gibi elektro-cerrahi ekipmanlar, ölçümün doğruluğunu etkileyebilir. • Serebral oksimetreler beynin sadece bölgesel oksijenasyonunu ölçer, beynin geri kalanı değerlendiremez. • Serebral oksimetreler desatürasyonun sebebini açıklayamaz. 13.

(23) 2.3.2.Klinik Uygulamalar Serebral oksimetrilerin klinik yararlarını göstermek için her geçen gün sorulan sorular artmaktadır. Artan sayıda çalışma klinik olarak sessiz serebral iskemik dönemleri saptamak için serebral oksimetrelerin yeteneklerini göstermektedir. Serebral oksimetreler serebral fonksiyonlar için önemli bir koruma potansiyeline sahiptirler. Kalp cerrahisi geçiren hastalar olumsuz perioperatif nörolojik olaylar gelişme riski altındadırlar. Serebral oksimetreler bu yıkıcı olayların insidansını azaltmada kullanılabilirler. Salter ve arkadaşları Koroner arter baypas greft (KABG) operasyonu geçiren 265 hastayı incelemişlerdir. Hastalar randomize olarak iki gruba ayrılmıştır. Her iki grupta da serebral oksimetre kullanılmıştır. Birinci grupta, preoperatif serebral oksimetre bazal değerinden %20 oranında düşme tespit edilen hastalarda değerleri düzeltmek için müdahalelerde bulunulmuştur. İkinci grup kontrol gurubudur. Çalışmada serebral desaturasyon ve erken postoperatif kognitif disfonksiyon arasında ilişki bulunmakla beraber, serebral oksimetre kılavuzluğunda yapılan müdahale protokolü ile PKOD insidansında azalma arasında ilişki bulunamamıştır (62). Kardiyak cerrahi sonrası kalıcı PKOD tartışmalı bir konudur. Meta analizler kalıcı POKD’un daha önce düşünüldüğü gibi sık olmadığını göstermiştir (63). Hatta bazı hastalarda kardiyak ameliyat sonrasında bilişssel iyileşme bile görülebilmektedir. Kardiyo-pulmoner bypass (KPB) kullanarak bir dizi kardiyak cerrahi girişim uygulanmaktadır. Ancak bazı karmaşık prosedürler tüm kan akımının kesilmesini gerektirir. Derin hipotermik dolaşım durması, kor vücut ısısındaki hızlıca azalmayı takiben KPB ‘ın kesilmesi olarak tanımlanır. Beyin bu dönemde iskemiye karşı savunmasızdır. Serebral oksimetre ile izlem, serebral iskeminin tespiti ve izlenmesi için kullanılabilir. Ancak derin hipotermi (<25C) sırasında serebral oksimetere hassasiyetini gösteren bir kanıt yoktur. Karotis endarterektomi postoperatif inme ile ilişkilidir. İzleme cihazıları, serebaral iskemi periyotlarını izlemek için sıklıkla kullanılırlar. Sık kullanılan araçlar transkranial doppler, elektroensefalografi (EEG) ve somatosensöriyel uyarılmış potansiyellerdir (SSEPs). Transkranial doppler, serebral arterdeki kan hızını ölçerek serebral kan akımını dolaylı olarak ölçmeye çalışır. Ölçümler transkraniel pencereler yoluyla elde edilir. Orbita gibi kemik olmayan veya temporal kemik gibi kafatasının en ince yerlerinde transkranial pencerler bulunur. Hastaların beşte birinin bu pencerelerden yoksun olması sebebiyle transkranial doppler çok fazla kullanılmamaktadır. SSEPs ve EEG de anestezik ajanlar ve cerrahi diametriden 14.

(24) etkilenirler. Serebral oksimetreler serebral iskemiyi belirlemek için ideal araçlardır. Bazal preoperatif serebral oksimetre değerinden %12’den fazla azalma, beyin iskemisini saptamak için güvenilir, duyarlı ve spesifik bir eşik olarak tanımlanmıştır. İnternal karotis arter klemplendikten sonra serebral oksimetre değerlerindeki azalma, işlem esnasında şant yerleştirme ihtiyacını işaret edebilir. Moritz ve ark.. karotis cerrahisi sırasında serebral. iskeminin belirlenmesi amacıyla farklı izleme yöntemlerini karşılaştırmışlardır. Serebral iskeminin başlangıcını tespit etmek için; Transkranial doppler ile serebral oksimetre ile monitorizasyonda benzer doğruluk sonuçları vurgulanmışken, en az doğruluk oranları SSEPs’lerde tespit edilmiştir (64). Karotis endarterektomi hiperperfüzyon sendromu, karotis darlığı giderildikten sonra artmış serebral kan akımından kaynaklanan bozulmuş beyin otoregülasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Sendrom başağrısı, serebral ödem, nöbet, beyin içi kanama ve ölüm ile karakterizedir. İnternal karotid arter klembinin kaldırılmasından sonra serebral oksijen saturasyonu değerleri ile serebral kan akımı değişiklikleri arasında korelasyon mevcuttur. Serebral hiperperfüzyon riski taşıyan hastaları tanımlamak için serebral oksimetreler kullanılabilir (65). Prematüre yenidoğanlarda bozulmuş serebral otoregülasyon görülür. İntraventriküler kanama ve periventriküler lökomalazi riski vardır. Periventriküler lökomalazi tanısı genellikle transkranial USG ile konulur. Lateral venkrikülü çevreleyen beyaz cevherde iskemi alanları belirlenir. Periventriküler lökomalazi tanısı konulduğunda, görme bozuklukları ve serebral palsi gibi kalıcı nörolojik hasarlar meydana gelmiş olur. Serebral oksimetreler vasıtasıyla tespit edilen serebral oksijen değişiklikleri serebral kan akımını dolaylı olarak ölçmeyi sağlar. Devamlı serebral oksijenasyon monitörizasyonu intraventriküler kanamayı ve lökomalazi erken tanısı ve önlenmesi için kullanılabilir. Serebral oksimetreler, skalp dışına yerleştirildiğinde, yeterli doku ve organ perfüzyonunu göstermek için giderek daha fazla kullanılmaktadır. NIRS hepatik, renal ve splankik dokular için potansiyel bir perfüzyon göstergesi olarak araştırılmaya devam edilmektedir. NIRS’ın ayrıca hemorajik şok riski taşıyan travma hastalarında transfüzyon ihtiyacına yönelik potansiyel bir tarama aracı olarak kullanımı araştırılmaktadır.. 15.

(25) .><@6?.>9MQM.><@6?>@2>.?@.9MQM ;B?mC;AJ;EB7DXBA;B;H:;?DC;XUXD9X;DIeAWBXCI;8;8?:?HkDC;B;H?DcI? ?IA;C?A cK >;CEH7@?A L; cX IK87H7ADE?: >;CEH7@? A7OD7ABe:eH AIJH7AH7D?O7B A7HEJ?I 7J;HEIAB;HEJ?A >7IJ7Beje ?IA;C?B;H?D

(26) cI?D? EBKmJKHKH L; JEFBKC:7 ?IA;C?A ?DC;B;H?DXUXD9XL;O7m7BJe;H?mA?DB;H:;?I;JH7LC7:eme?A?D9?;DIeAD;:;D?:?H $7HEJ?I:7HBejeEAI?@;D87AeCeD:7DP;D=?DA7DeA7BFJ;D8;OD;J7meO7D?A?7D77HJ;H EB7DA7HEJ?I7HJ;HB;H?D:7H7BC7Ie:eH$7HEJ?I7HJ;H>7IJ7BejeEB7H7A:77:B7D:eHeB7DA7HEJ?I:7HBeje 7HJ;H :KL7HeDeD ?U?D:; 8;OD?D A7D 7AemeDe 7P7BJ7D FB7jeD 7J;HEIAB;HEP 8?H?AC;I?OB; EBKmKH -;:7L?O7AB7meCB7HeFB7A8?H?A?C?D?AEDJHEB7BJeD77B7H7AL;;C8EB?O?WDB;O;H;A?DC;H?IA?D? 7P7BJC7Oe7C7UB7C7AJ7:eH $7HEJ?I IJ;DEPKDK 7DB7C7A ?U?D 87m L; 8EOKD:7A? :EB7meC I?IJ;C?D? 7DB7C7A WD;CB?:?H$7HEJ?I7HJ;H7EHJ7:7D9ECCEDA7HEJ?I7HJ;HEB7H7A87mB7HL;8EOKD:7DI;<7B;:EjHK ?B;HB;H %7H;DAI?D O7AeDeD:7 9ECCED A7HEJ?I 7HJ;H ;AIJ;HD7B :em L; ?DJ;HD7B ?U A7HEJ?I 7HJ;HB;H EB7H7A ?A?O; 7OHeBeH AIJ;HD7B A7HEJ?I 7HJ;HB;H OXP; L; A7<7 :;H?I?D; A7D I7jB7HA;D ?DJ;HD7BA7HEJ?I7HJ;HB;H?I;8;OD;L;EH8?J7O7A7DI7jB7HJ;HEIAB;HEJ?AFB7AEBKmKCKDKD;D O7O=eDO;H?9ECCEDA7HEJ?I7HJ;HB;H?D?DJ;HD7BL;;AIJ;HD7BA7HEJ?I7HJ;HB;H;7OHeB:ejeA7HEJ?I 8?<XHA7IOEDK:KHl;A?B

(27) . . . . . S2869 $7HEJ?IJ; J;HEIAB;HEJ?A )B7A 2;HB;m?C. .

(28) $7HEJ?I IJ;DEPK 7J;HEIAB;HEP 7:e L;H?B;D 8?H IXH;UB; A7HEJ?I 7HJ;HB;H?D ?B;HB;O;D 8?H :7H7BC7Ie:eH'EHC7BI7jBeABe7HJ;HB;H;ID;AJ?HL;:XP=XD?U:KL7HB7H7I7>?FJ?H27mB78?HB?AJ; :7C7H:KL7HeD:7A?AXUXAO7H7B7DC7B7HL;>?F;HJ7DI?OED=?8?;JA;DB;HFB7A8?H?A?C?D;I;8;F EB78?B?H )B7A O7j AEB;IJ;HEB A7BI?OKC L; :?j;H <?8HWP 8?B;m;DB;H:;D EBKmCKm O7FemA7D 8?H C7::;:?H 37C7DB7 7HJ;H :KL7He ?U?D:;A? FB7A 8?H?A?C? 7HJ;H ?U U7FeDe L; BXC;D?D? :7H7BJ7D 8XOXA8?HA?JB;EBKmJKH78?B?HJ;HEIAB;HEP7OHe977HJ;HB;H?D;ID;AB?j?D?A7O8;:;H;A:7>7I;HJ8?H O7Fe7BC7IeD7D;:;DEB78?B?H $7HEJ?IIJ;DEPKDKD?DC;H?IA?D?7HJJeH:ejeXUOEBL7H:eH )B7A :;FEP?JB;H? =?JJ?AU; :7>7 UEA 8XOXO;8?B?H 7J7H:7C7HeD 9?::? m;A?B:; :7H7BC7IeD7 L; 8;OD?D A7D 7AemeDeD 7P7BC7IeD7 I;8;F EB78?B?H )B7A IEDKD:7 7HJ;H? J7C7C;D JeA7O78?B?H l;A?B

(29) )B7A :;FEP?JB;H? 7HJ;H :KL7HeDe FXHXPB;D:?H;8?B?H L; :;<EHC; ;:;8?B?H A7D Fe>JeB7HeDeD EBKmC7IeD7L;8;OD;A7D7AemeDeD;D=;BB;DC;I?D;D;:;DEB78?B?Hl;A?B )B7A :;FEP?JB;H? HXFJXH; EB78?B?H L; AEF78?B?H AeDJe OWDXD:; ?B;HB;O;H;A :7>7 AXUXA 7HJ;HB;H;O;HB;m;8?B?HL;8;O?DA7D7AeCeDe;D=;BB;O;8?B?H . .

(30) . . S2869

(31) J;HEIAB;HEJ?AFB7A7HJ;HU7FeDe:7H7BJ7H7AA7D7AemeDe7P7BJeHHJ;H :KL7HeDeD:XP;DI?POXP;O?A7D7AeCeDe;D=;BB;O;DL;O7AEF7H7A7AeCOWDXD:; >7H;A;J;:;H;A:7>7AXUXA:7C7HB7HeJeA7O7DFe>JeEBKmKCKD7I;8;FEB78?B?H .

(32) Karotis darlığı olan çoğu insan, arter ciddi şekilde daralıncaya veya pıhtı oluşana kadar hiçbir semptom göstermez. Semptomlar büyük olasılıkla, geçici iskemik atak (GIA) olarak da bilinen bir mini inme şeklinde ilk önce ortaya çıkar. Geçici iskemik ataklar, beyne kan akışı geçici olarak kesintiye uğradığında ve daha sonra tekrardan düzeldiğinde ortaya çıkar. Semptomlar tipik olarak genellikle birkaç dakika sürer ve sonra tamamen çözülür ve kişi normale döner. İskemik inme ve kalıcı beyin hasarının baş gösterebileceğine dair bir uyarı niteliğinde olan GİA’lar göz ardı edilmemelidir. Geçici iskemik atak veya iskemik inme semptomları; bir kol veya bacakta zayıflık veya uyuşma, konuşma zorluğu, sarkık bir yüz, görme problemleri (geçici tek taraflı görme kaybı, amarozis fugas) veya vücudun tek tarafını etkileyen felç şeklinde ortaya çıkabilir. Ateroskleroz, karotis arter hastalığının ana nedenidir. Erken yetişkinlikte başlayabilir, ancak genellikle semptomlara neden olması yıllar alır. Ateroskleroz, hipertansiyon, diabet, sigara içimi ve yüksek kolestrol (özellikle düşük dansiteli lipoprotein, LDL) gibi nedenlerin sebep olduğu arter iç duvarın hasarlanmasıyla başlar. Diğer risk faktörleri arasında obezite, koroner arter hastalığı, karotis darlığı aile öyküsü ve ileri yaş yer almaktadır. Daha az sıklıkla, karotis anevrizması ve fibromusküler displazi, karotis darlığına neden olabilir. Yine kalp hastalığı olan kişilerde de karotis darlığı gelişme riski daha yüksektir. Tipik olarak, karotis arterler koroner arterlerden birkaç yıl sonra sorunlu hale gelir. 2.4.1.Karotis Darlığı Tanısı Detaylı bir klinik muayene sonrasında karotis darlığını saptamak için bir veya daha fazla tanı testi yapılabilmektedir. Boynun doppler ultrasonografisi, boynun Bilgisayarlı Tomografi Anjiografisi (BTA), Manyetik Rezonans Anjiyografi (MRA) veya Serebral Anjiyografi gibi görüntüleme yöntemleri karotis darlığını tespit etmek için kullanılmaktadır. Görüntülemeler aynı zamanda çoklu küçük inmelerin kanıtlarını da ortaya çıkarabilir. Doppler ultrason, damardan kan akışını değerlendirmek için yansıyan ses dalgalarını kullanan invaziv olmayan bir testtir. Ultrason probu, karotis arterleri üzerinde boyuna yerleştirilir. Bu test arterden ne kadar kan aktığını ve arterin hangi dereceye kadar daraldığını belirleyebilir (%100, %80, %70 vb) (Şekil 4). Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi veya BT anjiyogramı, beyindeki anatomik yapıların ayrıntılı görüntülerini sağlayan invaziv olmayan bir X ışınıdır. Arterlerinin görüntülenebilmesi amacıyla kana bir kontrast madde verilir. Kan damarlarının (anjiyografi yoluyla) ve yumuşak 18.

(33) :EAKB7HeD-?B;;D?O?=WHXDJXB;H?8KJ;IJJ?F??B;I7jB7DeH . S2869 EFFB;H., ?B;$7HEJ?I7HBeje-;IF?J? EOKD &7DO;J?A +;PED7DI D@?OE=H7<? &+ ?I; H7:O7IOED AKBB7DeBC7C7Ie >7H?9?D:;-7D@?OE=H7CeD78;DP;H,;H;8H7BD@?OE=H7C?D=K?D7B8WB=;:;D8?HA7J;J;HOEBKOB7 <;CEH7B7HJ;HB;H:;D;D@;AJ;;:?B;D8?HAEDJH7IJC7::;L;1emeDeAKBB7D7DC?D?C7B?DL7P?L8?H J;IJJ?HJ;HEIAB;HEJ?AFB7jeDD;:;DEB:KjK:7H7BC7=WHXDJXB;D?Hl;A?B . S2869$7HEJ?IHJ;HD@?OE=H7<?I? .

(34) 2.4.2.Karotis Darlığı Tedavisi Tedavinin amacı inme riskini azaltmaktır. Tedavi seçenekleri arteriyel daralmanın şiddetine ve inme benzeri semptomlar geçirip geçirilmediğine göre değişir. 2.4.2.1.Medikal Tedavi Semptomatik olmayan veya %50'nin altında düşük dereceli karotis darlığı olan kişiler genellikle ilaçlarla tedavi edilirler. Ameliyat riskini artıracak bir tıbbi rahatsızlığı olan kişilerin de ilaçla tedavi görmeleri muhtemeldir. İlaçlar şunlardır: • Antiplatelet ilaçlar (aspirin, tiklopidin, klopidogrel) daralmış arterde kanı incelterek pıhtılaşmayı önler ve kanın daha kolay geçmesini sağlar. • Kolesterol düşürücü statinler, aterosklerozda plak oluşumunu azaltmaya yardımcı olur. Statinler düşük yağlı ve düşük kolesterol içerikli diyet ile kombine edildiğinde LDL’yi ortalama %25-30 oranında azaltabilir (69). • Antihipertansif ilaçlar (diüretikler, ACE inhibitörleri, anjiyotensin blokerleri, beta blokerleri, kalsiyum kanal blokerleri, vb.) kan basıncını kontrol etmeye ve düzenlemeye yardımcı olur. 2.4.2.2.Cerrahi Tedavi Cerrahi tedavi genellikle bir veya daha fazla GİA veya inme geçiren ve orta dereceden yüksek dereceli karotis stenozu olan hastalar için önerilmektedir. Ameliyatın amacı, beynin daha fazla kan akışını sağlamak için plak birikimini ortadan kaldırarak veya azaltarak inmeden kaçınmaktır. Karotis darlığı ilerleyici bir hastalıktır. Tedavi edilmeden bırakılırsa semptomatik hastalarda %13, asemptomatik hastalarda ise %2,2 inme riski mevcuttur (71,72). § Karotis Anjiyoplasti / Stentleme Plağı sıkıştıran ve arter lümeni genişleten minimal invaziv bir endovasküler prosedürdür. Radyoloji odasında bir anjiyogram sırasında gerçekleştirilir. İnguinal bölgeden femoral artere esnek bir kateter yerleştirilir. Kan akımıyla beraber hareket eden katater karotis artere doğru yönlendirilir. Daha sonra, ucunda şişirilebilir bir balon bulunan bu küçük kateter plağın karşısına yerleştirilir (Şekil 6). Balon arteri dilate etmek ve plakları arter duvarına karşı sıkıştırmak için açılır. Balon daha sonra söndürülür ve çıkarılır. Son olarak, stent adı verilen 20.

(35) A;D:?B?j?D:;D =;D?mB;O;D 7j7 8;DP;H 8?H JXF 7HJ;H? 7UeA JKJC7A 7C79eOB7 FB7jeD XP;H?D; O;HB;mJ?H?B?H L; EH7:7 8eH7AeBeH D@?OEFB7IJ? IJ;DJB;C; J?F?A EB7H7A EHJ7 :;H;9;:;D OXAI;A :;H;9;B? :;D:7>7<7PB7A7HEJ?I:7HBejeD7I7>?F9;HH7>?AECFB?A7IOEDH?IA?D?7HJJeH7D87mA7 Je88?H7>7JIePBeAB7H7I7>?F>7IJ7B7H:7J;AH7HB7O7DIJ;DEPL7HBejeD:7L;O7H7:O7IOEDJ;:7L?I?D?D D;:;DEB:KjKIJ;DEP7I7>?FEB7DI;U?BC?m>7IJ7B7H:7;D:?A;:?H . . S2869$7HEJ?ID@?OEFB7IJ? ,J;DJB;C; .><@6?>@2>C=.?? $7D 7AemeDe FB7AB7 JeA7DCem 7B7DeD ;JH7<eD:7D O;D?:;D OWDB;D:?H;D 8?H 7C;B?O7JJeH /X9K:KD87mA78?H8WB=;I?D:;D8?H7HJ;HL;O7L;D=;D;BB?AB;8797AJ7A?I7<;DL;DL;O7AEB:7A? KBD7HL;O7H7:O7B7HJ;HB;HUeA7HeBeH7C7H=H;<J?8BEA7@eDXIJXD;L;7BJeD787jB7DeHWOB;9; A7D7Aeme=H;<J8EOKD97O;D?:;DOWDB;D:?H?B?HOF7II=;D;BB?AB;I7:;9;A7HEJ?I. JeA7Be EB:KjKD:7AKBB7DeBeH .><@6?;1.>@2>28@<:6 kBA A;P OeBeD:7 KO=KB7D7D A7HEJ?I ;D:7HJ;H;AJEC?I? EF;H7IOEDK >7B;D :XDO7:7 KO=KB7D7DA7BF:emeL7IAXB;HEF;H7IOEDB7H7H7IeD:7IeABeAEB7H7A?BAIeH7:7O;H7BC7AJ7:eH $ I;CFJEC7J?A L; 7I;CFJEC7J?A >7IJ7B7H:7A? >;CE:?D7C?A :;j?m?AB?j; I;8;F EB7D IJ;DEPB7H:7A? JHEC8EJ?A L;O7 ;C8EB?A A7OD7ABe ?DC; EH7DeDe 7P7BJC7O7 OWD;B?A KO=KB7D7D

(36) .

(37) düşük riskli bir operasyondur (74). İnmenin en sık nedeni olarak bilinen karotis arter stenozlarının tedavisinde, serebrovasküler hastalıkların önlenmesinde ve yaşam kalitesinin arttırılmasında cerrahi tedavinin medikal tedavilere göre üstünlüğü Avrupa ve Amerika’da yürütülen çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir (75-77). Ancak cerrahi tedavi de belli oranlarda mortalite ve morbiditeye sahiptir. Operasyon endikasyonları semptomatik ve asemptomatik hastalarda uluslararası standartlara kavuşmuş durumdadır (78). Karotis endarterektomi ameliyatları genel anestezi (GA), derin veya yüzeyel servikal blok ile regionel anestezi (RA) ve basit lokal anestezi (LA) ile yapılabilir. Yapılan çalışmalarda hastanede yatış süreleri, perioperatif inme, mortalite ve miyokard enfartüsü açısından anestezi teknikleri arasında anlamlı farklar bulunamamıştır (79). Karotis. endarterektomi. çeşitli. cerrahi. tekniklerle. yapılabilmekle. beraber. konvansiyonel teknikte hasta ameliyat masasında supin pozisyonunda, boyun hafif hiperekstansiyonda ve baş lezyonun karşı tarafında dönük biçimde yatırılır. GA uygulanacak ise önce hasta entübe edilir. LA veya RA uygulanacaksa Mayo ayaklığı klostrofobiden korunmak amacıyla yerleştirilir. İki çeşit insizyon kullanılmaktadır. Birincisi; mastoid çıkıntı ile sternoklavikuler eklem arasında, sternokloidomastoid adele ön sınırına paralel yapılan insizyondur. İnsizyondan platysma kası boyunca derine ilerlenerek sternokloidomastoid adele ile trakea arasında uzanan fasyaya ulaşılır. İkinci insizyon şekli çene açısının 1-2 cm aşağısına, cilt katlantı yerlerine paralel yapılan insizyondur. İnsizyon platysma boyunca derinleştirilerek alttaki fasyaya ulaşılır. Bu insizyon şekli vertikal insizyona göre daha kozmetik sonuçlara sahip olsa da proksimal ve distal alanlara ulaşım daha zordur. Fasya sternokloidomastoid kasın ön sınırı boyunca açılır ve karotis kılıfına ulaşılır. Karotis kılıfı aşağı seviyeden başlayarak açılır ve internal juguler venin mediali boyunca diseksiyon uzatılır. Ven laterale mobilize edilir ve karotis arteri bulunur. Her ne kadar vagus siniri karotis kılıfının arkasında bulunsa da ön tarafında da görülebilir ve karotis kılıfı açılırken zedelenebilir. İnternal juguler ven serbestlenirken fasyal ven bulunur, bağlanır ve divize edilir. Bu ven aynı zamanda karotis bifurkasyonu için de işarettir. Karotis komminis arter (KKA) serbestleştirilerek kontrol altına alınır ve insizyon yukarıya doğru yönlendirilir. Hem internal (İKA) hem de eksternal karotis arter (EKA) hastalıksız bölgeye kadar mobilize edilir. İnternal karotis arter mobilize edilirken mutlaka 22.

(38) nervus hypoglossus belirlenmelidir. Mobilizasyon esnasında bradikardi gelişebilir. Bu durumu engellemek için 1-2 ml %1’lik lidokain karotis sinusün blokajı için internal-eksternal karotis arterlerinin arasındaki dokuya enjekte edilir. Bu işlem aynı zamanda intraluminal şant yerleştirilmesi esnasında gerilmeye bağlı oluşabilecek barorefleks yanıtını da azaltmış olur. Mobilizasyon esnasında dikkat edilmesi gereken bir diğer konu ise gereksiz manipulasyon veya palpasyondan kaçınmaktır. Aterom plağındaki kırılgan trombüs veya ateromatöz debrisler serebral embolizasyona yol açabilir. Klempaj öncesi 70-100 U/kg heparin yapılır ve 3 dk beklenir. İlk olarak İKA klempe edilerek KKA ve EKA klempajı sonrası gelişebilecek emboli engellenir (80). Sırasıyla ICA, ECA, CCA’e kros klemp konulamasının ardından insizyon CCA’den internal karotis artere doğru hasarlı intimanın en iyi görülebildiği yere kadar ilerletilir. EKA’ya çok yaklaşmamak yama ile kapatırken torsiyon oluşmasını engellemek açısından önemlidir. Şant kullanılacaksa önce İKA’ya sonra şantın proksimali KKA’ya yerleştirilir. Endarterektomi için en uygun plan media ile adventisya arasıdır. Önce KKA’indeki plak serbestleştirilir ve ardından sırasıyla EKA ve İKA temizlenir. Endarterektomide tüm intima ve medianın çıkarılması önerilmektedir. Eğer gerek duyulursa plak ayırım yerlerine tespit için dikişler konulabilir. Plak temizlendikten sonraki adım arteriyotominin kapatılmasıdır. Primer olarak kapatılması sırasında herhangi bir darlık meydana geliyorsa o zaman ven ile veya sentetik materyal ile yama yapılarak arteriotomi kapatılır. Eğer şant kullanıldıysa; kapatma işlemi internal karotis arter tarafından başlanır ve CCA’ya doğru gelinir. Diğer bir sütür ile proksimal kısımdan başlanır shuntın çıkarılabileceği yere kadar devam edilir. Daha sonra internal karotis arter içinde şant kısmı çıkarılır ve takiben şantın tamamı çıkarılır. Her iki damardan klempler kaldırılarak dikkatlice kan akıtılır. Daha sonra kullanılacak bir küçük klemp ile açık kalan kısım klempe edilir. Akım öncelikle EKA’ya yönlendirilir ki hava veya aterom parçaları var ise İCA’ya yönlenmesi önlenir. Akım İCA’ya yönlendirildikten sonra kalan kısım sütüre edilir. Kanama kontrolü yapılarak kesilen doku katları suture edilir. İntraoperatif inme, iskemik veya embolik nedenli olabilir. Şant kullanılmasındaki amaç iskemik inmeyi önlemek olsa da şant konulması sırasında embolik inme (hava. partikül) ve disseksiyon riski bulunmaktadır. Bu nedenle KEA’da şant kullanımı tartışmalı bir konudur. Diğer taraftan şant kullanımı gerektirmeyi doğru olarak belirlemede çeşili yöntemler kullanılmaktadır; karotis güdük basıncı ölçümü, elektroensefolografi, orta serebral arterin transkraniyal doppleri, serebral oksimetre bunlardan birkaçıdır. Bir diğer yöntem ise RA altında hastanın nörolojik yanıtlardaki değişikliliklerini değerlendirerek karar vermektir. 23.

(39) Karotis endarterektomi sonrası görülebilen komplikasyonlar ise ; miyokard enfarktüsü gibi kardiyak komplikasyonlar, kraniyal sinir hasarları, bradikardi ve hipotansiyon gibi hemodinamik dengesizlikler, hiperperfüzyon sendromu, enfeksiyon, kanama ve tekrarlayan stenoz olarak sayılabilir.. 3.MATERYAL METOD Araştırmamız, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi etik kurulu onayı alındıktan sonra karotis endarterektomi uygulanması için Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilimdalı’na başvuran toplam 48 hastada gerçekleştirildi. Çalışmamız prospektif gözlemsel bir çalışma olup, operasyon ekibi NIRS değerlerinden habersiz olarak operasyon gerekleri uygulandı. Karotis stenozu nedeniyle genel anestezi altında opere edilen ASA 1-3 grubu, 18 yaş üstündeki hastalar prospektif gözlemsel olarak çalışmaya dahil edildi. İletişim problemi olan hastalar, okuma yazma bilmeyenler, testler için yeterli zamanı olmayanlar, sedatif, antidepresan, antiepileptik ilaç kullananlar, serebrovasküler veya psikiyatrik hastalığı olanlar, alkol veya madde bağımlısı olanlar, testleri istemeyen ya da yapamayanlar çalışmaya dahil edilmedi. Operasyondan 24 saat önce olguların bazal kongnitif fonksiyon düzeyini saptamak için Standardize Mini Mental test uygulandı. Olguların yaş, cinsiyet, ağırlık, boy gibi demografik verileri, eğitim düzeyi, ek hastalıklar ve kullandığı ilaçlar takip formuna kaydedildi. Operasyon odasına alınan olgulara elektrokardiyografi (EKG), periferik oksijen satürasyonu (SpO2), invaziv kan basıncı (radiyal arter) ve Near infrared spektroskopi (NIRS) monitorizasyonu yapıldı. NIRS probları hastanın frontal bölgesi alkol ile temizlendikten sonra yapıştırıldı. Tüm olgulara periferik damar yolu açıldıktan sonra 1 mg/kg %2 lidokain, 1µg/kg fentanyl, 5 mg/kg tiyopental ile anestezi indüksiyonu yapıldı. Anestezi indüksiyonunu takiben kas gevşemesi 0.6 mg/kg rokuronyum ile sağlandı. Yeterli kas gevşemesinden sonra endotrakeal olarak entübe edilen olgular %50 oksijen-hava karışımı ile end-tidal CO2 35-40 mmHg olacak şekilde mekanik ventilatöre bağlandı. Anestezi idamesinde propofol infüzyonu (1 mg/kg/saat) ve desflurane (0,5-1 MAC) kullanıldı. Operasyon bazal değerleri, entübasyon sonrası, karotis klemp öncesi ve kros klembin 24.

(40) 5., 10., 15., 20.dk , kros klemp açılması sonrası ve operasyon bitiminde tansiyon arteriyel (sistolik/diyastolik/ortalama), kalp hızı (HR), oksijen saturasyonu (satO2) ve rejyonel serebral oksijen saturasyonu (rSO2) olgu formuna kaydedildi. İşlem sonrası hastalar ameliyathanede ekstübe edildi ve postoperatif dönemde yoğun bakımda izlendi. İntraoperatif ve postoperatif gelişen komplikasyonlar (ortalama arter basıncının 65 mmHg’nın altına düştüğü hipotansif ataklar ve diğer komplikasyonlar), ekstübasyon süresi, anestezi ve operasyon süresi de olgu formuna kaydedildi. Postoperatif analjezi amacıyla tüm hastalara parasetamol 1 gr iv ve dikloron ampul 75 mg im uygulanadı. Operasyondan 2 gün sonra hastaya mini mental test aynı hekim tarafından uygulandı. Serebral desatürasyon; NIRS değerinde bazal değere göre %25 ve üzerinde azalma olarak tanımlandı ve desatürasyon oranı X dakika olacak şekilde eğri altındaki alan (AUC) NIRS cihazı tarafından otomatik olarak hesaplandı. Hastalar AUC değerine göre serebral desaturasyon gelişen ( grup1) ve serebral desaturasyon gelişmeyen (grup2) hastalar olarak iki gruba ayrıldı. Grup 1’e AUC değeri <50 %.dk altındaki hastalar, Grup 2’ye AUC değeri ≥50 %.dk olan hastalar dahil edildi. Her iki grup arasında komplikasyonlar, minimental test değişimi ve demogrofik veriler arasında anlamlı istatistiksel değişiklikler olup olmadığı araştırıldı. Çalışmanın istatistiksel analizi Ege üniversitesi istatistik birimi tarafından yapıldı. İstatistiksel analizlerde IBM SPSS Versiyon 25 istatistiksel paket programları kullanıldı. Frekans tablolarında sözel değişkenler için sayı ve yüzdeler oluşturuldu ve sürekli değişkenlere ilişkin ortalama, standart sapma gibi tanımlayıcı istatistikler elde edildi. Çapraz tablolar yapılarak ki-kare analizi sonucunda p değeri 0,05 küçük çıktığı durumlar için gruplar arası ilişki istatistiksel açıdan önemli kabul edildi. Ayrıca sürekli değişkenler için Spearman Korelasyon yöntemi ile ikili olarak değişkenler arasındaki ilişkiler incelendi. P değeri 0,05 küçük çıktığı durumlar için değişkenler arası ilişki istatistiksel açıdan anlamlı kabul edildi. Verilerin tanımlayıcı istatistiklerinde ortalama, standart sapma, medyan, en düşük, en yüksek, oran ve frekans değerleri kullanıldı. Değişkenlerin dağılımı kolmogorov simirnov testi ile kontrol edildi. Tekrarlayan ölçümlerde wilcoxon test kullanıldı. Niteliksel verilerin analizinde ki-kare test, ki-kare test koşulları sağlamadığında ise fischertest kullanıldı. P değeri 0,05 küçük çıktığı durumlar için değişkenler arası ilişki istatistiksel açıdan anlamlı kabul edildi.. 25.

(41) 4.BULGULAR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniğinde karotis endarterektomisi uygulanan 48 hasta randomize olarak çalışmaya dahil edildi ve bilgileri prospektif olarak incelendi. 4.1.Demografik Veriler Çalışmamıza alınan 48 hastanın yaş ortalaması 66.48 ± 8.2 (38-85) olup serebral desatürasyon tespit edilen hastalar Grup 1 (n=16), serebral desatürasyon tespit edilmeyen hastalar ise Grup 2 (n=32) olarak tanımlandı. Yaş açısından gruplar arasında anlamlı farklılık saptanmadı (p=0.492). Hastaların %79,2’si erkek (n=38) %20,8’i (n=10) kadın idi. Cinsiyet farklılığı açısından gruplar karşılaştırıldığında, Grup 1’in %81,3’ü (n=13) erkek, %18,8’, (n=3) kadın, grup 2’nin %78,9’u (n=25) erkek, %21.9’u (n=7) kadın olarak tespit edilmiştir. Cinsiyet farklılığı açısından gruplar arasında anlamlı farklılık bulunmamıştır (p>0.999). Hastaların boy ortalaması grup 1’de 168±6,07 cm, grup 2’de 170,59±8,95 cm olarak bulunmuştur. Hastaların ağırlık ortalamaları Grup 1’de 76,25±12,08, Grup 2’de 80,31±7,96 olarak tespit edilmiştir. Gruplar vücut kitle endeksi (VKİ) açısından karşılaştırıldığında ise Grup 1’de 26,93±3,35, Grup 2’de 27,66±2,77 olarak saptanmıştır. Gruplar arası VKİ açısından anlamlı fark bulunmamıştır (p=0,426) (Tablo 2).. Tablo 2. Hastaların Demografik Verileri (Ortalama ± standart sapma) Grup 1. Grup 2. P Değeri. 65,31±8,45. 67,06±8,14. 0,492. 13/3. 25/7. > 0,999. 168±6,07. 170,59±8,95. 0,244. Ağırlık (kg). 76,25±12,08. 80,31±7,96. 0,170. VKİ (kg/m2). 26,93±3,35. 27,66±2,77. 0,426. Sigara içiciliği (pk/yıl). 33,25±25,32. 34,69±24,90. 0,852. Yaş Cinsiyet (E/K) Boy (cm). 26.