T.C.
PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
NÖROLOJİ ANABİLİM DALI
HİPOKAMPAL SKLEROZUN EŞLİK ETTİĞİ MEZİAL
TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİNDE İKTAL EEG
PATERNLERİNİN VE YAYILIM ÖZELLİKLERİNİN CERRAHİ
SONRASI NÖBETSİZLİK İLE İLİŞKİSİ
UZMANLIK TEZİ
Dr. ÖZCAN GÜNEŞ
DANIŞMAN
Doc. Dr. Göksemin ACAR
T.C.
PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
NÖROLOJİ ANABİLİM DALI
HİPOKAMPAL SKLEROZUN EŞLİK ETTİĞİ MEZİAL
TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİNDE İKTAL EEG
PATERNLERİNİN VE YAYILIM ÖZELLİKLERİNİN CERRAHİ
SONRASI NÖBETSİZLİK İLE İLİŞKİSİ
UZMANLIK TEZİ
Dr. ÖZCAN GÜNEŞ
DANIŞMAN
Doc. Dr. Göksemin ACAR
III
TEŞEKKÜR
Nöroloji’de her zaman engin bilgilerinden faydalandığım, tezimi oluşturma ve tamamlama aşamalarında desteğini esirgemeyen, doğru seçimleri yapabilmek için daima örnek aldığım, hocam, tez danışmanım Doç.Dr. Göksemin ACAR’a,
Uzmanlık eğitimim sırasında bilgi ve tecrübelerini benimle her ihtiyaç duyduğumda paylaşan, hocalarım Prof. Dr. Levent Sinan BİR, Prof. Dr. Attilla OĞUZHANOĞLU, Doç.Dr. Çağatay ÖNCEL, Doç.Dr Eylem DEĞİRMENCİ, Doç.Dr. Çağdaş ERDOĞAN’a
Nöroloji Anabilim Dalının birlikte çalıştığım ve her zaman olumlu davranışları ile pozitif katkıda bulunan sevgili asistan, hemşire, teknisyen ve sekreter arkadaşlarıma,
Hiçbir zaman desteğini esirgemeyen aileme,
Her türlü mutluluğu ve sıkıntıyı paylaştığım eşim Neval’e,
Ve ihtisas öğrencisi olduğum dönemde büyümelerini kaçırdığım canlarım Celal ve Kudret’e,
Teşekkür ederim.
IV İÇİNDEKİLER Sayfa No: TEŞEKKÜR ... iii İÇİNDEKİLER ... iv SEMBOLLER VE KISALTMALAR ... vi ŞEKİLLER DİZİNİ ... viii TABLOLAR DİZİNİ ... ix ÖZET ... xi ABSTRACT ... xii GİRİŞ ... 1 GENEL BİLGİLER ... 2
TEMPORAL LOB ANATOMİSİ ... 2
Fonksiyonel Anatomi ... 5
Neokortikal Alan ... 6
Limbik Sistem... 6
TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİ ... 7
Temporal Lob Epilepsisinde Etyoloji... 10
HİPOKAMPAL SKLEROZLA İLİŞKİLİ MEZİYAL TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİ (MTLE-HS) ... 10
Tanım ... 11
Patolojik Bulgular ... 12
Epidemiyoloji... 13
Etyopatogenez ve Temel Mekanizmalar ... 13
Klinik Bulgular... 14
NÖROPSİKOLOJİK FAKTÖRLER ... 30
V MRG ... 30 FDG-PET ... 31 SPECT ... 31 MRS (MR Spektroskopi) ... 32 Magnetoensefalografi (MEG) ... 32 TEDAVİ VE PROGNOZ ... 33 AMAÇLAR ... 35 GEREÇ VE YÖNTEM ... 36 Hasta Seçimi ... 36 Engel Sınıflaması ... 36 Nöbet semiyolojisi ... 37
İktal EEG Analizi ... 39
İktal deşarj paternleri... 39
İktal deşarj lokalizasyonu ... 40
İktal deşarj laterilizasyonu... 40
Nöbetlerin sınıflandırılması ... 40
İstatistiksel Analiz ... 42
BULGULAR ... 43
GENEL ÖZELLİKLER ... 43
SEMİYOLOJİK BULGULAR ... 46
İKTAL EEG ANALİZİ ... 51
TARTIŞMA ... 62
SONUÇ ... 71
VI
SEMBOLLERVEKISALTMALAR
A.D. :Anabilim dalı
AEİ : Antiepileptik İlaç
AED : Ritmik diken aktivitesi-ardışık epileptiform deşarjlar AİEDK : Ardışık interiktal epileptiform deşarjların kesilmesi
ATLE : Anterior Temporal Lobektomi
BPN :Basit Parsiyel Nöbet
BZD : Benzodiazepin CA : Cornu Ammonis EEG : Elektroensefalografi EO : Epileptojenik Odak FDG : Fluorodeoxyglucose FN : Febril Nöbet FO : Foramen ovale
GGP : Geç Gözlenen Patern
HS : Hipokampal Skleroz
İHH : İlk Hızlandırılmış Hasar
ILAE : International League Against Epilepsy İED : İnteriktal Epileptik Deşarj
İYZ : İnterhemisferik Yayılım Zamanları JTKN : Jeneralize Tonik Klonik Nöbet
KPN : Kompleks Parsiyel Nöbet
LTLE : Lateral Temporal Lob Epilepsisi
MEG : Magnetoensefalografi
MRG : Manyetik Resonans Görüntüleme
VII
MTLE-HS : Hipokampal Sklerozla ilişkili Meziyal Temporal Lob Epilepsisi
MTLE : Meziyal Temporal Lob Epilepsisi MTLN : Meziyal Temporal Lob Nöbetleri
MTS : Mezial Temporal Skleroz
NAA : N-asetil aspartat
NBY : Nöbet Başlama Yaşı
NTLE : Neokortikal Temporal Lob Epilepsisi Pre-op : Cerrahi öncesi dönem
Post-op : Cerrahi sonrası dönem
PET : Positron Emission Tomography
PKD : Pozitif Kestrim Değer
RDA : Ritmik delta aktivitesi
RTA : Ritmik teta/alfa aktivitesi
RBA : Ritmik beta aktivitesi
SA : Semptomatojenik alan
SPECT : Single Photon Emission Computed Tomography SEEG : Stereoelektroensefalografi
SSS : Santral Sinir Sistemi
S.S. : Standart Sapma
TAB : Temel aktivitenin baskılanması
TLE : Temporal Lob Epilepsisi
TL : Temporal lobe
VEEM : Video-EEG monitorizasyon
VIII
ŞEKİLLERDİZİNİ
Sayfa No:
Şekil 1 Hipokampusun transvers kesiti. ... 4 Şekil 2 Broadmann’ın fonksiyonel beyin haritasına göre sol hemisfer lateral
görünümü ... 5
Şekil 3 Broadmann’ın fonksiyonel beyin haritasına göre sağ hemisfer medial
görünümü ... 5
Şekil 4 Limbik Sistemin Önemli Bağlantıları ... 7 Şekil 5. Rezektif Cerrahi ... 34
IX
TABLOLARDİZİNİ
Sayfa No:
Tablo 1 Temporal Lob Nöbetlerinin Lokalizasyona Göre Klinik Sınıflandırması ... 9
Tablo 2 Çalışma Grubunun Genel Özellikleri ... 43
Tablo 3 Genel Özelliklerin Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 45
Tablo 4 Semiyolojik Parametrelerin Sıklığı ... 46
Tablo 5 Semiyolojik Parametrelerin Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 47
Tablo 6 Nöbetlerin Semiyolojik Olarak Laterilizasyonu ... 48
Tablo 7 Semiyolojik Nöbet Laterilizasyonunun Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 48
Tablo 8 Semiyolojik Laterilizasyon MRG Uyumu ... 49
Tablo 9 Semiyolojik Laterilizasyon MRG Uyumunun Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 49
Tablo 10 Nöbetlerin Semiyolojik Olarak Lokalizasyonu ... 50
Tablo 11 Semiyolojik Nöbet Lokalizasyonu Cerrahi Sonuçlara Etkisi... 50
Tablo 12 Semiyolojik Hasta Sınıflandırılması ... 51
Tablo 13 Semiyolojik Hasta Sınıflandırılmasının Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 51
Tablo 14 Başlangıç İktal Deşarj Paternlerinin Sıklığı ... 51
Tablo 15 Başlangıç İktal Deşarj Paternlerinin Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 52
Tablo 16 Nöbet Laterilizasyonu ... 53
Tablo 17 Nöbet Laterilizasyonunun Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 53
Tablo 18 Başlangıç İktal Deşarj Lokalizasyonu ... 54
Tablo 19 Başlangıç İktal Deşarj Lokalizasyonunun Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 54
Tablo 20 Geç Görünen Anlamlı Paternler ... 54
Tablo 21 Geç Görünen Anlamlı Paternlerin Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 55
Tablo 22 Olağan Yayılım Paternleri ... 55
Tablo 23 Olağan Yayılım Paternlerinin Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 56
Tablo 24 Yayılım Süresinin Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 56
Tablo 25 Nöbet Başlangıcı- Terminasyon MRG Uyumu ... 57
Tablo 26 Nöbet Başlangıcı Terminasyon MRG Uyumunun Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 57
Tablo 27 Artefaktsız Nöbetlerde İktal EEG’ye Göre Hastaların Sınıflandırılması ... 58
Tablo 28 Artefaktsız Nöbetlerde İktal EEG’ye Göre Hastaların Sınıflandırılmasının Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 58
X
Tablo 29 Artefaktlı Nöbetlerin Cerrahi Sonuçlara Etkisi ... 59 Tablo 30 Artefaktlı Nöbetlerde Geç Görünen Anlamlı Paternler ... 59 Tablo 31 Artefaktlı Nöbetlerde Geç Görünen Anlamlı Paternlerin Cerrahi
Sonuçlara Etkisi ... 60
Tablo 32 Cerrahi Sonrası Nöbetsiz Hastalarda İktal Deşarj Paternlerinin ve Geç
XI
ÖZET
HİPOKAMPAL SKLEROZUN EŞLİK ETTİĞİ MEZİAL
TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİNDE İKTAL EEG
PATERNLERİNİN VE YAYILIM ÖZELLİKLERİNİN CERRAHİ
SONRASI NÖBETSİZLİK İLE İLİŞKİSİ
Dr. Özcan GÜNEŞ
Hipokampal skleroz ile ilişkili meziyal temporal lob epilepsi (MTLE-HS), cerrahi tedaviden yarar gören ve en sık görülen lokalizasyon ile ilişkili epilepsi sendromudur. Bu çalışmada, MTLE-HS nedeniyle anterior temporal lobektomi (ATLE) yapılmış hastaların cerrahi öncesi iktal yüzeyel elektorensefalografi (EEG) paternlerinin, yayılım özelliklerinin ve nöbet semiyolojisinin cerrahi sonrası nöbetsiz olmaya dair öngörü sağlayıp sağlanamayacağının belirlenmesi amaçlanmıştır. Bu amaçla, Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji A.D Epilepsi Polikliniği’nde takip edilen ve 2007-2014 yılları arasında ATLE uygulanan, MTLE-HS olan 36 hastanın cerrahi öncesi video EEG monitorizasyon (VEEM) kayıtları değerlendirmeye alınmış. Toplam 159 nöbet kaydı, iki ayrı araştırmacı tarafından iktal semiyolojik özellikler ve yüzeyel EEG özellikler açısından incelenmiştir.
Cerrahi sonrası nöbetsiz hastalarda iktal semiyolojik lokalizasyon/lateralizasyon ile ameliyat yapılan taraf arasında anlamlı ilişki saptanmıştır. Sonuç olarak, cerrahi sonrası nöbetsiz olan MTLE-HS’lu hastalarda iktal yüzeyel EEG’nin ve semiyolojik özelliklerin lokalize, lateralize olması sık rastlanan ortak özellik gibi durmaktadır.
Tezin genel tutarlılık katsayısı cronbach alpha katsayısı p=0,904 olarak bulunmuştur.
Anahtar Kelimeler: Meziyal Temporal Lob, Hipokampal Skleroz, Epilepsi,
XII
ABSTRACT
THE RELATİONSHİP BETWEEN SEİZURE FREE AFTER SURGERY AND THE İCTAL EEG PATTERN, SPREAD FEATURES OF PATİENTS AT
MESİAL TEMPORAL LOBE EPİLEPSY WİTH HİPPOCAMPAL SCLEROSİS
Dr. Özcan GÜNEŞ
Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis (MTLE-HS) is the most common type of localization related epilepsy and it benefits from surgical treatment. The purpose of this study is to determine semiological and electroencephalographic evidents and features of the patients with MTLE-HS who have been operated to anticipate seizure free probability. Anterior temporal lobectomy were performed in 36 patients between 2007-2014 years. These patients were followed in epilepsy clinic of Neurology Department at Pamukkale University Hospital. All of them had video EEG monitorization before surgery. Semiologic and EEG features of the 159 records were examined by two separate researchers.
There was a significant relationship between ictal semiologic localization/ lateralization and the operated side of the brain in seizure-free patients after ATLE procedure. As a result, the localization and lateralization pattern of semiologic and ictal EEG records seemed to be common features in seizure free MTLE-HS patients after ATLE.
The general consistency coefficient cronbach's Alpha coefficient of the thesis p=0,904 as were found.
Keywords: Mesial Temporal Lobe, Hippocampal Sclerosis, Epilepsy, Semiology, Video EEG
1
1
GİRİŞ
Hipokampal sklerozun eşlik ettiği meziyal temporal lob epilepsisi (MTLE-HS), sık görülen bir epilepsi türüdür ve çoğu zaman medikal tedaviye dirençli olup cerrahi ile tedavi edilebilir. MTLE-HS üzerine yapılan çalışmalar sonucunda bazı ortak klinik özellikleri ve EEG bulguları belirlenmiştir. Hastalarda anterior temporal lobektomi veya selektif amigdalohipokampektomi ile %60- 70 oranında cerrahi sonrası nöbetsizlik sağlanmaktadır. Preoperatif değerlendirmelerde, diğer görüntüleme yöntemlerinin yanı sıra yüzeyel elektroensefalografi (EEG) verileri dikkate alınmaktadır (1).
Uzun süredir bilinen MTLE-HS’ da her hasta aynı özellikleri göstermemektedir. Hastalar incelendiğinde, farklı nöbet semiyolojisine ve iktal yüzeyel EEG özelliklerine sahip oldukları dikkati çekmiştir. Standart cerrahi tekniğe rağmen cerrahi uygulamarda %30 ile %40’lık bir başarısızlık söz konusudur. Cerrahi sonrasında nöbetleri devam eden hastalar üzerinde çeşitli araştırmalar ve incelemeler yapılmış ancak net bir sonuca ulaşılamamıştır (2).
İktal semiyolojik semptomlar temel alınarak elde edilen lateralize ve lokalize edici bilgiler ile ilgili çalışmalar ve yüzeyel EEG kayıtlarında iktal başlangıç ile ilgili bulguların tartışıldığı çalışmalar vardır (3, 4).
Bu çalışmada dirençli temporal lobe (TL) nöbetleri nedeniyle cerrahi öncesi non-invaziv incelemeleri yapılan ve hipokampal skleroz (HS) düşünülerek ATLE uygulandıktan sonra patolojisinde HS olduğu doğrulanan hastalarda semiolojik ve iktal EEG özelliklerinin cerrahi sonrası nöbetsizliği öngörüp, göremediğinin belirlenmesi hedeflenmiştir. Ayrıca cerrahi sonrası nöbetlerin devam ettiği ya da yeniden ortaya çıktığı hastalar ile cerrahi sonrası 2 yıl boyunca nöbetsiz kalan hastalar arasında semiolojik ve iktal EEG özellikleri açısından fark olup olmadığının tespiti araştırmanın diğer bir amacıdır.
2
2
GENELBİLGİLER
TEMPORAL LOB ANATOMİSİ
Temporal lobun histolojik ve filogenetik olarak farklı içyapıları, ayrıca fonksiyonel bağlantıları nedeni ile anatomisi oldukça karmaşıktır. Morfolojik olarak, temporal lob tepesi, temporal pol tabanı olan, oksipital ve parietal loblara uzanan bir piramide benzer. Bu piramidin derin kısmında, lateral ventrikülün temporal hornu ve komşu yapıları mevcuttur.
Dört yüzeye sahiptir: 1) lateral
2) bazal
3)superior veya operküler 4) medial (5).
Lateral yüzey, superiordan lateral fissür (silviyan fissür) ile sınırlıdır. Frontal ve parietal loblardan silviyan fissürün posterior ramusu ile ayrılır. Oksipital lobdan ise lateral parietotemporal hat ile ayrılır. Arka kısmında ise parietal lobdan temporooksipital hat ile ayrılır. Bu yüzeyde superior (T1), orta (T2), inferior (T3) giruslar görülmektedir ve bunlar superior ve inferior temporal sulkuslar ile ayrılır. Superior temporal girus (T1), temporal polden lateral parietotemporal hatta uzanır, posteriorda silviyan fissür boyunca ilerleyerek inferior parietal lobül ve postsantral girus ile birleşerek supramarginal girusu oluşturur. Orta temporal girus (T2), T1’e paralel olarak ilerler ve hem T3 hem de T1 ile beraber temporal polden orijin alırlar. Posteriorda parietooksipital b i l e ş k e ile beraber angüler girusu oluşturur. İnferior temporal girus (T3), hemisferin hem lateral hem de bazal yüzeyinde yer alır, temporal polden temporoksipital hatta ve preoksipital çentiğe kadar uzanır (5).
Superior (operküler) yüzey silviyan fissürün alt kenarını oluşturur. Anteriordan posteriora doğru, planum polare, Heschl girus (anterior transvers girus) ve planum temporale (orta ve posterior transvers giruslar) olmak üzere üç kısıma
3
3
ayrılır. Temporal lob superiordan temporal stem boyunca insulaya, antero-medialden amigdala yoluyla globus pallidusa, antero-lateralden limen insula ile bazal frontal loba bağlanır (5).
Bazal (inferior) yüzey oksipital lobdan bazal parietoemporal hat ile ayrılır, bu hat preoksipital çentiği parieto-oksipital fissürün arka ucuna bağlayan çizgidir. Bazal yüzeyde lateralden mediale doğru inferior temporal girusun (T3) bazal kısmı, oksipitotemporal sulkus, fuziform girus (T4), kollateral sulkus ve parahipokampal girus (T5) yer alır. Lateral oksipitotemporal girus adını alan fuziform girusun (T4) arka kısmı herhangi belirgin bir sınırı olmaksızın O4 (lateral oksipitotemporal girus) ile birleşir. Parahipokampal girus (T5) posteriorda istmus ile singülat girusa uzanır, anterior kalkarin sulkusun inferiorunda ise lingual girus (O5) olarak devam eder (5).
Medial (meziyal yüzeyde) yer alan yapılar parahipokampal girus (T5), unkus, hipokampus, fimbria, dentat girus ve amigdaladır. Medial temporal bölgenin ekstraventriküler elemanları; unkus, parahipokampal girus ve dentat girustur, diğerleri intraventriküler elemanlarıdır. Parahipokampal girus (T5) temporal lobun medial ve inferior yüzeylerinde yerleşik hipokampusu bir zarf gibi sarar, medialinde hipokampal sulkus ile hipokampustan ayrılır. Öne ve superiora doğru kanca şeklinde kıvrım yaparak unkusu oluşturur. Temporal pol, medialde unkustan rhinal sulkus ile sınırlanır. Unkusun gerisinde koroidal fissürle talamustan ayrılır. Unkus tentoryum oluğunun üzerinde yerleşmiştir ve medialde tentoryumun serbest kenarına doğru herniyedir (6).
Histolojik olarak farklı kortikal organizasyona sahip birçok alanlar içerir. Üç katlı olan allokorteks prepiriform ve periamigdalar alanları, unkusun ambiens ve semilunar giruslarını ve hipokampusu içermektedir. Mezokorteks, altı katlı bir yapıdadır ve parahipokampal girusu (T5), özellikle ön üçte birlik kısmı olan entorinal korteksi içerir. İzokorteksde de altı kat bulunur, superior (T1), orta (T2) ve inferior (T3) girusları, transvers temporal girus ve fuziform (T4) girusu içerir. Medial temporal lobdaki eski primitif allokorteksten, lateral ve superior temporal lobdaki izokortekse kademeli olarak bir geçiş mevcuttur, bu bölge bazal temporal lobdaki transizyonel alandır (6).
4
4
Fizyolojik olarak temporal lob iki büyük kısımdan meydana gelir. 1) Meziyal temporal lob; limbik sistemle bağlantılıdır. 2) Neokortikal temporal lob; lateral, superior ve inferior yüzeyleridir (7,5).
Neokortikal Temporal Lob: 1-Superior temporal girus (T1) 2- Orta temporal girus (T2) 3- İnferior temporal girus (T3) 4- Fuziform girus (T4)
Meziyal Temporal Lob:
1- Parahipokampal girus (T5) 2- Unkus
3- Amigdala 4- Hipokampus.
5
5
Kısaltmalar; av: alveus, ca: cornu ammonis, dg: dentat girus, ea: entorinal alan, f: fimbria, hs: hipokampal sulkus, kls: kollateral sulkus, phg: parahipokampal girus, sb: subikulum, th: temporal horn (5).
Fonksiyonel Anatomi
Temporal lobun fonksiyonel özellikleri iki bölüm içerir. Lateral ve inferior yüzeylerini kaplayan neokorteks, işitme, görme ve konuşma fonksiyonları ile ilişkilidir. Meziyal yüzeyinde bulunan limbik yapılar ise bellek ve duygusal olaylar ile ilişkilidir (8).
Şekil 2 Broadmann’ın fonksiyonel beyin haritasına göre sol hemisfer lateral
görünümü
Şekil 3 Broadmann’ın fonksiyonel beyin haritasına göre sağ hemisfer medial
6 Neokortikal Alan
Temporal lobdaki tek primer duysal korteks işitme korteksidir (Broadmann 41. alanı). Bu alan transvers temporal girusta (Heschl girus) bulunur. Konveksite üzerindeki sekonder işitme alanları olarak sayılabilen Broadmann 42. ve 22. alanları ile çevrilidir. Konuşulanı anlamada büyük önem taşımaktadır. Broadmann’ın 38. alanı da muhtemelen işitme ile ilgilidir (8). Temporal konveksitenin geri kalan kısmı (Broadmann 37. 20. ve 21. alanları) kompleks görsel fonksiyonlarla ilgilidir (Şekil 2 ve Şekil 3).
Limbik Sistem
Broadmann’a göre limbik sistemin yapısı aşağıdaki gibidir (9). Prepiriform ve periamigdalar korteksler olarak isimlendirilen paleokortikal yapılar unkustaki ambiens ve semilunar giruslarda yerleşmişlerdir. Filogenetik olarak bakıldığında bunlar çok eski yapılardır, başlıca koku fonksiyonu ile ilgilidir ve amigdala ile sıkı sıkıya bağlanmışlardır. Kokudan başka beslenme ve cinsellik gibi davranışlarda da rol alırlar.
Hipokampus hatırlama işlemiyle ilgilidir. Aslında 1937’de Papez’in tanımladığı hipokampo-mamillo-talamo-singulo-hipokampal traktın önemli bir bileşenidir. Getirici yolakların çoğu parahipokampal girus (T5)’tan gelir. Götürücü yolağı ise, hipokampusu mamiller cisimciklere ve septal nukleuslara bağlayan forniks tarafından oluşmuştur.
Amigdala iki işlevsel gruba ayrılabilir. Filogenetik açıdan en eski grup, anterior, kortikal ve bazal nukleusun yarı kısmında yer alan bazal aksesuar nukleuslar tarafından oluşturulur. Getirici yolaklar sıklıkla olfaktör trakttan ve karşı amigdaladan gelir. Başlıca projeksiyonları hipotalamusa, septal nukleuslara ve habenulaya doğrudur. Diğer grup lateral nukleus ve bazal nukleusun diğer yarısı ile oluşur. Getirici yolları singülat girus ve hipokampustan gelir. Başlıca projeksiyonları talamusun dorsomedial çekirdeğine ve sonra da neokortekse olur. İşlevine bakıldığında hipotalamus tarafından oluşan bazı duygusal davranışların şekillendirilmesinde rol alır.
7
Bu bağlantılar amigdalayı, dış dünya ile iç dünya aktiviteleri arasındaki bir kilit pozisyonuna getirir (5). (Şekil 4)
Şekil 4 Limbik Sistemin Önemli Bağlantıları
TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİ
Temporal Lob Epilepsisi (TLE), Uluslararası Epilepsi ile Savaş Ligi (International League Against Epilepsy- ILAE) tarafından 1989 yılında yayınlanan epilepsi, epileptik sendromlar ve epileptik nöbetler ile ilişkili hastalıklar
8
sınıflandırılmasında ‘’Semptomatik Parsiyel Epilepsiler ve Sendromlar‟ başlığı altında bulunmaktadır (10).
ILEA tarafından 2010’da epilepside kavramlar, terminoloji ve epiletik nöbet ve epileptik sendrom sınıflaması güncellenmiştir. Altta yatan nedenin tanımlanmasında idiyopatik, semptomatik ve kriptojenik kavramları yerine genetik, yapısal/metabolik ve nedeni belirlenemeyen olarak 3 ana grup önerilmiştir. Epilepsi/epileptik sendromlar ise 4 ana grupta değerlendirilmiştir: 1) elektro-klinik sendromlar (başlangıç yaşı ile ilişkili olarak alt gruplara ayrılmıştır, örn: juvenil dönemde juvenil miyoklonik epilepsi), 2) kendine özgü özellikleri olan epilepsiler (örn: hipokampal skleroz ile ilişkili meziyal temporal lob epilepsisi), 3) spesifik yapısal/metabolik durumlara bağlı epilepsiler (örn: kortikal gelişim anomalileri, tümorler), 4) nedeni belirlenemeyen epilepsiler (11).
TLE’ler iki alt grupta incelenmektedir.
1) Amigdalo-hipokampal nöbetleri içeren ve meziyal temporal lob bileşenlerinden köken alan temporal lob epilepsisi (mediobasal limbik veya rinensefalik MTLE).
2) Meziyal temporal lob harici bileşenlerden köken alan lateral (neokortikal) nöbetlerle birliktelik gösteren temporal lob epilepsisi (NTLE).
Bu sınıflama klinik bulgular, EEG, aile öyküsü, febril nöbet (FN) öyküsü, PET hipometabolizması gibi verileri ieçeren özellikler göz önüne alınarak yapılmıştır ve MRG bulguları, patolojik özellikler, medikal tedaviye direnç gözardı edilmiştir (10).
ILAE sınıflama ve terminoloji çalışma grubunun 2001 yılında yayınladığı yeni öneri ise farklı bir yaklaşımla beş eksenden meydana gelmiştir, 1.eksende iktal semiyolojiyi, 2.eksende nöbet tipini, 3. eksende sendromu, 4.eksende etyolojiyi ve 5.eksende özürlülük durumunu içermektedir. Bu öneride eksen 3’de ‘semptomatik fokal epilepsiler’ başlığı altında ‘limbik’ ve ‘neokortikal’epilepsiler yer almaktadır. Limbik epilepsiler ayrıca 1-HS ile birlikte MTLE, 2-Özgün etyolojilerle tanımlanan MTLE, 3- lokalizasyon ve etyoloji ile tanımlanan diğer tipler olarak üç alt gruba ayrılmaktadır (12).
9
ILAE sınıflama önerileri dışında, epilepsi merkezlerinde klinik ve elektrofizyolojik çalışmalar sonucunda daha ayrıntılı bazı alt grup tanımlamaları da yapılmıştır. 55 Hasta içeren bir seride stereoelektroensefalografi (SEEG) yöntemi ile 55 hastanın 187 nöbeti incelenmiş ve hastalar meziyal (nöbet başlangıcı mediyal yapılara sınırlı), lateral (nöbet başlangıcı lateral yapılara sınırlı) ve meziyal-lateral (nöbet başlangıcı hem meziyal hem de lateral yapıları içeriyor) gruplara ayrılmıştır (13) (Tablo 1).
Tablo 1 Temporal Lob Nöbetlerinin Lokalizasyona Göre Klinik
Sınıflandırması Meziyal Grup
- Daha genç yaşta başlangıç, çocuklukta febril nöbet hikâyesi, HS - Başlangıçta epigastrik duyum, torasik duyum, kollarda yükselen sıcaklık hissi gibi viseroduysal belirtiler, korku, rüya hali
- Daha uzun nöbet süresi (>1dk) - İletişim kaybının geç olması
- Geç oroalimenter ve üst ekstremite otomatizmaları Meziyal – Lateral Grup
- Başlangıçta viseroduysal belirtiler (meziyal gruptan biraz daha az) - Uzun süren nöbetler
- İletişimin erken kaybı
- Erken oroalimenter, verbal, vokal otomatizmalar Lateral Grup
- Daha geç yaşta başlangıç, neokortikal temporal lob nöbeti - Başlangıçta duysal illüzyon, halüsinasyon (daha çok işitsel) - İletişimin başlangıçta kaybı
10 Temporal Lob Epilepsisinde Etyoloji
TLE’de en sık patolojik bulgu hipokampal sklerozdur (HS). Öte taraftan temporal lobdaki tümör ve benzeri yer kaplayıcı lezyonlar, vasküler malformasyonlar, kortikal gelişimsel displaziler, travma ve enfeksiyon gibi herhangi bir hasara yol açan durum sonrası gelişen bozukluklar da bu bölgede fokal epileptojenik bir odak oluşumu ile sonuçlanabilir.
Temporal lob epilepsilerinde üç tip durumdan söz edilebilir (8):
1) Temporal lob dışında lobun meziyal bölgeye uzak kısımlarından kaynaklanan iktal deşarjların hızlı yayılımı ile meziyal bölgeye ait klinik özellikler gösteren nöbetlerle seyreden epilepsiler,
2) Meziyal temporal lobun hemen içinde veya çok yakınında yerleşmiş yapısal lezyonlarla ilişkili epilepsiler,
3) Hipokampal Sklerozla İlişkili Meziyal Temporal Lob Epilepsisi (MTLE-HS).
HİPOKAMPAL SKLEROZLA İLİŞKİLİ MEZİYAL TEMPORAL LOB EPİLEPSİSİ (MTLE-HS)
Hipokampal skleroz her ne kadar ILAE tarafından tanımlamada göz ardı edilse de, temporal lob epilepsisinin en önemli patolojik bileşenidir. Elimizde var olan bilgilere ışığında, MTLE-HS farklı bir sendrom olarak ortaya çıktığı düşünülmekte ve meziyal temporal lob epilepsisi olarak tanımlanmaktadır. Genellikle medikal tedaviye dirençli olan bu hastaların erken tanı alarak, erken cerrahi tedavinin yapılması ile hastalar için daha iyi sonuçlar sağlanabilir. MTLE-HS 2002 yılında toplanan ILAE epilepsi cerrahisi komisyonu çalışmaları bir rapor olarak yayınlanmıştır (14). Bu rapora göre MTLE-HS bir hastalık değildir, MTLE tablosunun bir alt tipi olduğu düşünülmektedir.
11 Tanım
Temporal lob epilepsisi ve temporal lob nöbetlerinin tanımları yeni bilgilerin edinilmesi nedeni ile yıllar içinde sürekli değişim göstermiştir. Tanımların kapsamı kişilerin kullanımlarına göre değişiklik gösterebilmektedir. Temporal lob nöbeti, psikomotor nöbet ve limbik nöbet ifadeleri, meziyal temporal yapıların iktal aktivasyonu sonucu ortaya çıkan belirti ve bulguları göstermek için kullanılan tanımlardır. Bazıları bu tanımları sadece meziyal temporal yapılardan kaynaklanan nöbetler için kullanırken diğer bazı araştırmacılar bu kavramı daha geniş tutarak hem temporal hem de ekstratemporal neokorteksten kaynaklanan fakat hızlıca meziyal temporal yapılara yayılan nöbetler için kullanırlar.
1970 yılındaki ILAE sınıflandırmasında temporal nöbet tanımı kompleks parsiyel nöbet tanımı ile değiştirilmiştir, 1981 yılında sınıflandırmanın yeni düzenlemesinde ise basit parsiyel nöbet ve kompleks parsiyel nöbet yeniden tanımlanmıştır (10). Bilinç bozukluğu içeren basit parsiyel nöbetler, kompleks parsiyel olarak adlandırılmıştır. Meziyal temporal limbik yapılardan kaynaklanmadan da basit parsiyel nöbetlere bilinç bozukluğu eşlik edebilir, bundan dolayı bütün kompleks parsiyel nöbetlerin temporal lobdan kaynaklanması gerekmez. Ayrıca meziyal temporal yapıyla sınırlı iktal deşarjlar sırasında bilinç bozukluğu olmaksızın auralar (epigastrik yükselme hissi, emosyonel ve psişik belirtiler) ortaya çıkabileceği için, temporal lob nöbetleri sadece basit parsiyel nöbetler şeklinde de görülebilirler (12).
Epilepsi ve epileptik sendromların 1985 sınıflandırmasında parsiyel epilepsiler başladıkları serebral loba göre ayrılmış, derin elektrodlarla kaydedilen nöbet başlangıcının karakteristik özellikleri ve yayılımı göz önünde bulundurularak temporal lob epilepsisi birkaç alt kategoride değerlendirilmiştir (10). Ancak sınıflandırmada elektrofizyolojik lokalizasyona dair tartışmalar üzerine anatomik sınıflandırma kaldırılarak, febril nöbetlerin ve ailede epilepsi öyküsünün varlığı, karakteristik interiktal EEG dikenlerinin olması, PET’de temporal lob hipometabolizması saptanması gibi klinik özelliklere dayanarak bir temporal lob epilepsisi sendromu tanımlanmıştır (14).
12 Patolojik Bulgular
Yüksek rezolüsyonlu MRG’in keşfinden önce belirgin lezyonu olmayan ve TLE’nin karakteristik özelliğini taşıyan hastalar için sıklıkla kriptojenik TLE tanımı kullanılırdı. Bu hastaların cerrahi müdahale sonuçlarında sıklıkla HS bulgularına rastlanılması kriptojenik yerine lezyonel tanımının kullanılmasına neden olmuştur. HS’da görülen patolojik değişiklikler için ammon horn sklerozu, meziyal temporal skleroz tanımlamaları da kullanılmaktadır (14).
Patolojik Bulgular (14):
Minimal Kriterler: Nöronal hücre kaybı, CA1 (“Cornu Ammonis”- CA) ve end folyumda belirgin gliozis ve CA2 ile dentat granüler bölgenin görece korunmuş olması (ön-arka eksende gövdenin orta bölümünden ölçüm). Ayrıca hiler bölgede somatostatin, nöropeptid Y ve substans P içeren internöronların kaybı da beklenebilir.
Gliozis: Fibroz astrositlerin nöron kaybı olan alanlarda yayılması ve bu sırada sodyum kanallarının yoğunlaşarak nöron benzeri aksiyon potansiyeli oluşturması
Sinaptik reorganizasyon: Yosunsu (“mossy”) hücrelerinin dejenerasyonu iç moleküler tabakayı serbestleştirir ve granül hücrelerden gelişen kollateraller tarafından işgal edilir. Bu duruma filizlenme (“sprouting”) adı verilir.
Dentat (granüler) hücre dispersiyonu: Olguların %50’sinde genişlemiş granüler hücreler, bilaminer tabakalanma, yaygın granüler hücre sınırı şeklinde ek bulgular görülebilir.
Ektrahipokampal patoloji diğer meziyal temporal yapılarda ve/veya temporal lob beyaz cevherin de sık görülür. Özellikle amigdalanın latero-bazal k o m p l e k s i n i tutan nöron kaybına ve gliozise (amigdala sklerozu) rastlanır. Beyaz cevherde ektopik nöronlar, olgodendrosit benzeri infiltratlar eşlik edebilir.
13
Margerison ve Corsellis’in otopsi çalışmalarında, HS’un muhtemelen tek taraflı olmadığı, sıklıkla her iki hipokampusu da tuttuğunu ancak asimetrik olduğu tespit edilmiştir (8).
Epidemiyoloji
MTLE sendromu ile ilgili bilgiler, ilaca dirençli epilepsi hastalarına uygulanan cerrahi serilerden elde edilmektedir, ancak, MTLE ile ilgili epidemiyolojik veriler yetersizdir. Postoperatif patoloji sonuçlarında, ilaca dirençli epilepsisi olan hastaların yaklaşık olarak %70’inde HS olduğu saptanmıştır (8). MTLE’li hastalarda aile öyküsünde epilepsi sık görüldüğü için, bu sendrom ile TLE’nin selim ailesel formu arasında da bir ilişki olduğu düşünülebilir. Antiepileptik ilaçlarla nöbetleri kontrol altında bulunan ‘iyi huylu’ sayılabilecek MTLE’li hastalar da olmakla beraber, yeterli sayıda araştırma olmadığı için bu hastaların oranı belirlenememiştir. HS herzaman MRG’de hipokampal atrofi oluşturacak düzeyde olmayıp ancak patolojik inceleme sonucu belirlenebilir derecede olabilir. Tüm bu belirsizliklere karşın, temporal lob epilepsisinin prevelansı ve bu tanıyla cerrahiye giden hastalardaki HS insidansındaki yüksekliğe bakıldığında, MTLE en sık dirençli epilepsi sendromu olduğu söylenebilir (12).
Etyopatogenez ve Temel Mekanizmalar
Hipokampustaki özgün nöronların kaybı ve geride kalan sağlam hücresel yapılarda hipersenkronizasyon ve hipereksitabiliteye neden olan sinaptik yeniden organizasyon epileptogenez sürecini oluşturur. HS’un tam gelişmiş MTLE-HS’daki patofizyolojisi, epilepsi cerrahisi merkezlerinde oldukça iyi tanımlanmış olmasına ve bazı iyi deneysel hayvan modellerinin bulunmasına karşın, insanlarda bu süreci başlatan olaylar henüz bilinmemektedir (14).
Yaklaşık 30 yıldır meziyal temporal skleroz ile febril nöbet arasındaki ilişki bilinmesine rağmen, bazı hayvan ve insan çalışmalarında aksini düşündüren sonuçlar elde edilmiştir. Febril nöbet öyküsü MTLE-HS’si olan bazı hastalarda
14
bulunmayabilir ve bazı immatür hayvanlarda uzun süreli nöbetler olmasına rağmen HS gelişmeyebilir (12, 15, 16).
MTLE ile yaşamın erken döneminde karşılaşılan risk faktörleri arasında kuvvetli bir ilişki olduğu bazı hasta serilerinde bildirilmiştir. Hastaların %66’sında k omplike febril nöbet, yaşamın erken döneminde kafa travması ve santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonu gibi diğer risk faktörleri MTLE ile ilişkili bulunmuştur (17). Ayrıca, bu sürecin başladıktan sonra progresif seyir gösterdiğine dair veriler bulunmaktadır (12, 17, 16).
HS bazen mikrodisgenezi ile ilişkili olabilir, displastik lezyonu olan hastalarda da oluşabilir, diğer taraftan neoplastik lezyonu olan hastalarda nadir görülmektedir. Bu bilgi, ailede epilepsi öyküsündeki artış ve febril nöbetlerle birlikte değerlendirildiğinde genetik veya konjenital yatkınlığın da önemli olduğu düşündürmektedir. Genetik ve konjenital bozukluklar hücre kaybını ve nöronal yeniden organizasyon başlangıcını tetikleyerek MTLE gelişimi için risk oluşturabilir (17).
Klinik Bulgular
Nöbetler genellikle ilk on yılın sonuna doğru başlar ancak literatürde geç başlangıçlı vakaları bildiren çalışmalar da bulunur (17, 14). Hastaların bir kısmında, tipik nöbetler başlangıcı, medikal tedaviye dirençli hale gelmeden önce kolayca kontrol altına alınabilir. Birkaç yıllık sessiz dönemden sonra, ergenlik veya erken erişkinlik döneminde nöbetler medikal tedaviye dirençli hale gelir (17, 14). Retrospektif cerrahi seri çalışmalarında MTLE-HS olan hastaların öykülerinde genellikle yüksek oranda febril konvülzüyonlar, travma, hipoksi, intrakraniyal enfeksiyonları içeren bir ilk hızlandırıcı hasar (İHH) bildirilmiştir (10). Bazen hastalarda İHH olmadığı gibi, bazılarında İHH’ın hemen sonrasında tipik nöbetler gözlenmektedir. İHH ile tipik nöbetlerin başlangıcı arasında genellikle nöbetsiz bir latent periyod vardır. İHH’nin tipi ve hangi yaşta meydana geldiği MTLE-HS gelişimi ile ilişkili bulunmuştur (18).
15 Zaman İçinde İlerleme Gösteren Bulgular
Latent peryod olması ilerleyen bir sürece işaret etmektedir ve tekrarlayan nöbetlerle HS patogenezi devam eder. Ayrıca MRG’deki hipokampal atrofi derecesi ile aura ve nöbetlerin devamının hastalık süresi ile ilişkili olduğuna dair bilgiler de progresyonu desteklemektedir (12, 17, 14). TLE’lerinde bilişsel fonksiyonlarda (özellikle öğrenmenin ve belleğin etkilendiği) ilerleyici bozulma belirgindir ve bu durum bir dereceye kadar cerrahi girişim ile engellenebilmektedir. Medikal tedaviye dirençli sık nöbet geçiren hastalarda bellek testlerindeki bozulma giderek artarken, medikal tedaviye cevap veren iyi seyirli MTLE hastalığında belirlenen bellek bozukluğunun daha kötüye gitmediği de gösterilmiştir (19).
MTLE-HS’nin progresif seyretmesinin nedenleri araştırıldığında kontrolsüz inflamasyonun, kronik progresyon için tetikleyici olabileceği düşünülmektedir (20).
Semiyolojik Bulgular Laterilizan/Lokalizan Değerleri
Meziyal temporal lob nöbetleri (MTLN) subjektif ve objektif klinik özelliklere sahiptir (21).
Auralar MTLN’nin subjektif bileşenidir ve vakaların %90’ından fazlasında görülür. KPN’in ilk bulgusu olarak veya izole BPN’ler şeklinde meydana gelebilirler. Epigastriumda ve sıklıkla yükselme hissinin eşlik ettiği viseral duyumlar en sık bildirilen auradır. Amigdalanın etkilenimi ile korku şeklindeki aura hissedilir ya da tarif edilir. Deja vu, jamais vu, mikropsi, makropsi, depersonalizasyon hissi ve otonom bulgular gibi diğer auralar da tanımlanabilir, ancak sık değildirler (10). Auralar hastalar tarafından tarif edilemeyeceği gibi bazen de olasılıkla nöbetle ilişkili retrograd amnezi nedeni ile hatırlanamazlar (17).
MTLN’nin genellikle, nöbet tanıkları tarafından anlatılan ya da videoya kaydedilen, bilinç bozukluğu ile kendini gösteren objektif bulguları hastalar tarafından pek farkedilmezler. Objektif bulgular genellikle motor arrest “donma”, dalma ve pupiller dilatasyon ile başlar. Eğer nöbet bu aşamada kalır ise temporal lob absansı adını alır. İlerler ise MTLN’nin belirgin kısmını oluşturan yarı amaçlı, koordine motor aktiviteler (otomatizmalar) gelişir. MTLN sırasında sıklıkla birşeyler
16
toplama, aranma, yoklama ve düzeltme gibi değişik el hareketleri şeklinde ya da çevresel objelere veya durumlara karşı gelişen stereotipik otomatizmalar gözlenebilir. Oroalimenter otomatizmalar (dudak şapırdatma, çiğneme, yalanma, yutkunma ve diş gıcırdatma gibi) MTLN’ne özgü olmamakla birlikte oldukça karakteristiktir. Vokalizasyon, tükürme ve pedal çevirme hareketleri gibi frontol korteksle ilişkili otomatizmalar, iktal aktivitenin yayılımı nedeniyle temporal lob kaynaklı nöbetler sırasında da gözlenebilir. Öksürme, burun silme gibi postiktal motor fenomenler de neokortikal temporal lob nöbetlerinden çok MTLE’ne özgü bulunmuştur (21).
Objektif nöbet özelliklerinin lateralizan ve lokalizan değerlerini vurgulayan çalışmalar epileptojenik odağın (EO) ve cerrahi stratejinin belirlenmesinde yol gösterici olmuştur (22).
Versiyon: Zorlu ve istemsiz ≥5 sn süreli, klonik veya tonik baş ve göz deviasyonu olarak tanımlanmıştır (23). Sekonder jeneralizasyondan önce olduğunda kontralateral nöbet başlangıcını göstermekte güvenilirdir (pozitif kestirim değeri-PKD %94). Temporal nöbetlerde, ekstratemporale kıyasla nöbetin daha erken dönemlerinde ortaya çıktığı gösterilmiştir (24, 22). Baş ve/veya göz deviasyonu temporal lob nöbetlerinde nöbetin hangi aşamasında görüldüğüne bağlı olarak laterilizan değer kazanmaktadır. Nöbetin erken döneminde görülen doğal olmayan, zorlu baş/göz deviasyonu EO ile ipsilateral olabilirken, nöbet başladıktan sonra daha geç dönemde ortaya çıkan zorlu baş/göz deviasyonu sekonder jeneralizasyonun hemen öncesinde görülebilir ve her zaman EO’ın kontralateraline olur (25).
Erken non-versif baş deviasyonu: Nöbetin ilk 10 saniyesinde zorlu ve devamlı olmayan, istemli gözüken, >30˚ baş deviasyonu olarak tanımlanmıştır (26). Nöbetin ikinci yarısında görülen baş deviasyonu, nöbetin sekonder jeneralizasyona doğru gittiğinin göstergesi olmaktadır (27). Parsiyel nöbetlerde, ipsilateral nöbet başlangıcını göstermektedir ve PKD’i %80 olarak belirtilmektedir (24).
Distonik postür: MTLN’e sahip vakalarda iktal başlangıç tarafının kontralateralindeki vücut yarısında distonik postür oluşur. Distonik ekstremite postürü, zorlu, doğal olmayan, ekstremitenin proksimalinde veya distalinde fleksiyon
17
ya da ekstansiyon şeklinde ortaya çıkan ve çoğunlukla da atetoz veya tremorun üzerine eklendiği bir postürdür. Bu kontralateral distonik postür sıklıkla üst ekstremitede gözlenmekle birlikte, kimi durumlarda bacağı, hatta yüzü içerebilir ve çoğunlukla iktal başlangıç tarafına ipsilateral otomatizmalar eşlik eder. Tek başına EO ile aynı taraflı otomatizmaların laterilizan değeri sınırlıdır, ancak kontralateral distoni ile ipsilateral otomatizmanın birlikte ortaya çıkması MTLE vakalarının %90’ında EO’ı doğru olarak gösteren güvenilir bir bulgudur (27, 25). Distonik postür üst ekstremitede alta göre daha sıktır ve çoğunlukla nöbetin ilk 1/3‟lik dönemde görülür ve nöbet sonuna kadar devam eder (27). Kontralateral nöbet başlangıcını göstermede PKD %92-100 olarak belirtilmektedir (24, 22, 28).
Figür 4 işareti: Asimetrik tonik ekstremite postürü olarak betimlenen “figür 4” işareti, bir dirseğin ekstansiyona fleksiyona diğer dirseğinde de fleksiyona geçmesi ile meydana gelir. Fleksiyon halindeki kolun olduğu taraf nöbetin başladığı tarafı gösterir. Nöbetin başladığı hemisferdeki aktivite sona erdiğinde, kontralateral hemisferde deşarjlar devam eder ise, hastanın başında paradoksal bir dönme görülebilir (27). PKD %88-94,4 olarak belirtilmektedir (29, 30).
Unilateral tonik postür: Sadece ekstremitenin fleksiyonu ya da ekstansiyonu vardır ve rotasyon ya da doğal olmayan postürler gözlenmez. TLE vakalarının %17’sinde ve ekstratemporal lob epilepsi vakalarının %15’inde sırasıyla %40-86 ve %67-89 oranında EO’ın kontralateralinde ortaya çıkar (28).
Unilateral iktal/postiktal immobil ekstremite: bir üst ekstremitede ani tonus kaybolmasıdır ve karşı ekstremitede otomatizmalar eşlik eder. Bu bulgu temporal lob kaynaklı fokal nöbetlerin %5-28’inde görülür ve hemen tüm vakalarda EO’ın kontralateralindedir (31).
Ağız deviasyonu: Perioral mimik kasların tonik veya klonik kasılması (unilateral grimacing ile sonlanır) olarak tanımlanmıştır (24). Kontralateral nöbet başlangıcını gösterdiği ve PKD’nin %92 olduğu belirtilmiştir ( 24).
18
İktal konuşma: Otomatizma devam ederken mantıklı, grameri düzgün kelimelerle konuşma olarak tanımlanır (32). EO’ın non-dominant hemisferden kaynaklandığını gösterir ve PKD %80-83 olarak belirtilmektedir (24, 22).
Unilateral üst ekstremite otomatizması: Tek üst ekstremitede istemsiz, sterotipik çekme, aranma, düzeltme benzeri hareketler (bilateral olabilir) olarak tanımlanmıştır (24). Unilateral nöbet başlangıcını gösterebilir (PKD %80) (24, 22).
Unilateral klonik aktivite, hemen daima kontralateral odağı gösterir (22). İktal hipersalivasyon ve postiktal öksürme, meziyal temporal lob nöbetlerde non-meziyal temporal lob nöbetlerde göre daha sık görüldüğü ve non-dominant temporal lob ile ilişkili olabileceği belirtilmiştir (33, 34)
İktal vokalizasyon, TLE’de sık ve çoğunlukla dominant hemisfer başlangıçlı nöbetlerde görülür (35) . İktal vokalizasyonun lateralizan değeri kayıt edilse de, nöbet sırasında anlaşılabilen konuşma non-dominant temporal lobla ilişkilidir (35).
Postiktal disnomi: Disfazi, afazi, izole parafazi, anomi olarak tanımlanmıştır (32). Hemen daima dominant hemisfer kaynaklı EO’ı gösterir, PPD %92-100 olarak belirtilmektedir. Ancak postiktal dönemdeki konuşma bozukluklarını, konfüzyondan ayırmak oldukça güçtür (24. 27). Postiktal süreçte değişen sürelerde konfüzyon, oryantasyon ve konuşma bozuklukları meydana gelebilir. Dominant hemisferden başlayan MTLN’nin postiktal fazı daha uzun devam eder. Bu bilgi postiktal dil bozukluğunun kademeli olarak düzelmesini de açıklar (27, 36). Sağ ve sol temporal loba lateralize klinik özellikleri değerlendirmek amacıyla yapılan bir çalışmada iktal konuşma sadece sağ, iktal konuşma durması ve postiktal disfazi sadece sol TLE‟li hastalarda görülmüştür (37, 38).
MTLN’de postiktal parezi (Todd parezisi) postiktal hemiparezi olarak tanımlanır ve nadir olarak görülür (27.). Hemen daima kontralateral nöbet başlangıcını gösterir ve unilateral distonik postürle ilişkili nöbetlerin sonrasında da görülebilir( 27, 3).
19
İktal kusma ve tükürme: Lateralizan değeri halen tartışma konusudur (39). Temporal lobda ve sıklıkla non-dominant hemisfer nöbetleri ile ilişkili olabileceği bildirilmiş ancak bu konuda literatürde farklı bulgular da mevcuttur (4, 40).
Unilateral göz kırpma: Nöbet kaynağı ile ipsilateraldir. PKD %80-83 olarak belirtilmektedir (41, 42.)
Postiktal burun silme: Eğer tek taraflıysa, çoğunlukla ipsilateral nöbet başlangıcını gösterir PKD %83-92 olarak belirtilmektedir (43). Temporal lob nöbetlerinde, ekstratemporale göre daha sık görülür (43, 44). Sıklıkla postiktal ilk birinci dakikada izlenir (44).
İktal afazi, iktal anomi, figür 4 işareti, postiktal afazi ve Todd parezisindeki gibi kontralateral üst ekstremitenin distonik postürü en çok lateralizan değere sahip olan bulgulardır (14).
Sekonder jeneralizasyonun hemen öncesi ve sonundaki bulgular da EO’ğın lateralizasyonu açısından önemli bilgiler vermektedir:
I- Versif baş deviasyonu- kontralateral EO gösterir ve PKD %92 olarak belirtilmiştir (24, 29).
II- Figür 4 pozisyonu- tonik ekstansiyon postürdeki üst ekstremitenin kontralaterali EO’ğı gösterir ve PKD %88-94,4 olarak belirtilmektedir (29, 30). III- M2e postürü- omuzdan abdüksiyon ve ekstansiyon, dirsekten fleksiyondaki kolun kontralaterali EO’ğı gösterdiği ve PKD’nin %90,9-96) olduğu belirtilmektedir (45, 30).
IV- Vücut rotasyonu- kontralateral EO’ğı gösterdiği ve PKD’nin %61,5 olduğu belirtilmektedir (30).
V- Sekonder jeneralizasyonun son klonik atımı- kontralateral EO’ğı gösterdiği ve PKD’nin %74-75olduğu belirtilmektedir (29,30).
20 Yüzeyel EEG’de İktal Paternler
Temporal lob kökenli kompleks parsiyel nöbetlerde, elektrofizyolojik olarak ritmik dalgalar şeklinde deşarjlar görülmektedir (46, 47). TLE ve MTLE-HS’li hastalarda, Video-EEG monitorizasyon (VEEM) incelemelerinde iktal başlangıç paternleri değerlendirilmiştir. Farklı çalışmalarda değişik sınıflamalar yapılmıştır. 1995 yılında Steinhoff ve ark.’nın yayınladığı ve sonrasında birçok makalede de kullanılan sınıflamada bu paternler:
1) Temel aktivitenin baskılanması (TAB)
2) Ardışık interiktal epileptiform deşarjların kesilmesi (AİEDK)
3) Ritmik diken aktivitesi-ardışık epileptiform deşarjlar (AED)
4) Ritmik delta aktivitesi (RDA)
5) Ritmik teta/alfa aktivitesi (RTA)
6) Ritmik beta aktivitesi (RBA)’dir (47).
1989’da Risinger, 1996’da Ebersole ve 1997’de Pacia ve ark.’nın kullandığı sınıflamada paternler:
1) 5-9 Hz düzenli ritmik aktivite
2) 2-5 Hz düzensiz yaygın aktivite
Belirli bir paterni bulunmayan (temel aktivite baskılanması, yaygın düzensiz yavaşlama vb. eşlik edebilir) olarak belirtilmiştir (48, 49).
3) Bu gruplar kendi içlerinde, nöbetin ilerleyen dönemlerindeki bulgulara göre alt gruplara ayrılmıştır:
a) Grup 1A; 5-9 Hz temporal elektrotlara sınırlı düzenli aktivite,
b) Grup 1B; 5-9 Hz temporal ve fronto-santral parasagital elektrotlarda düzenli aktivite,
21 c) Grup 1C; 1A ile başlayıp 1B’ye dönüşenler,
d) Grup 2A; tüm nöbet boyunca temporal/sıklıkla hemisferde düzensiz polimorfik aktivite,
Grup 2B; 2A olarak başlayıp ilk 30 saniye içinde 1A’ya dönüşenler,
Grup 2C; 2A veya 2B olarak başlayıp periyodik 1-2 saniyelik diken boşalımları ile aktivitenin kesintiye uğradığı nöbetler (48).
MTLE-HS’li hastalarda en sık görülen iktal başlangıç paterni RTA’dır (40, 50, 47). Hem başlangıç hem de geç gözlenen patern (GGP) olarak RTA’nın, yüksek lateralizasyon değeri vardır. RTA’nın 10 saniye ve üzerinde sürmesi halinde hemen hemen daima doğru lateralizan bilgi sağlar (47). TAB, AİEDK, AED ve RBA gibi nadir görülen başlangıç iktal paternlerinin doğru lateralizasyon yaptığı düşünülmektedir (47).
Risinger ve arkadaşlarının intrakranial ve yüzeyel EEG ile yaptıkları bir çalışmada, kompleks parsiyel nöbetleri (KPN) olan medikal tedaviye dirençli hastalarda, yüzeyel EEG’de unilateral temporal/sfenoidale lokalize, 5 Hz ve üzerinde ritmik aktivite ile başlayan nöbetlerin doğru lateralizan değeri olduğu ortaya konulmuştur (51).
TLE’li hastalarda, yüzeyel EEG’de RTA, postiktal bulgular ve nöbet başlangıcındaki ilk aktivitenin ayrı ayrı lateralizasyonlarının doğruluk ve güvenilirliği mükemmel olarak bulunmuştur (52). RTA ve postiktal değişikliklerin, nöbet başlangıcındaki aktiviteden daha doğru lateralizan değeri olduğu istatistiksel olarak ortaya konulmuştur (52).
Başlangıçta görülen paternlerin yanı sıra nöbetin ilerleyen kısımlarında GGP tipi ve lateralizasyonu ile değerli çalışmalar yapılmıştır. Steinhoff ve ark.’ı, post-op iyi prognozlu TLE’li hastalarda, unilateral interiktal epileptiform deşarjı (İED) olanların, nöbet başlangıç paternlerinin % 90’ının, GGP’in %96’sının doğru lateralize edildiğini bildirmiştir, bilateral İED olan hastalarda bu oranlar sırasıyla %75 ve %78‟dir (47).
22
TLE’li hastaların yüzeyel iktal EEG kayıtları incelendiğinde, 5-9 Hz frekansta ritmik aktivitenin hipokampus kaynaklı, daha yavaş aktivitelerin ve belirli bir paterni olmayan nöbetlerin hipokampus ve temporal neokorteks kaynaklı olduğu bildirilmiştir(49, 48, 53, 54, 55).
Vossler ve ark.’ı ameliyat olmuş MTLE-HS’li hastalarda; başlangıç nöbet frekansının (4-7 Hz), HS’ın patolojik derecesi ile doğru orantılı, MRG volumetri incelemelerinde hipokampus hacmi ile ters orantılı olduğunu bildirmişlerdir(56). Patolojik derecesi hafif olan ya da normal histolojiye sahip olan hastaların daha yavaş frekansta aktivitelerle ilişkili olduğu gösterilmiştir (56).
Semiyoloji ve İktal Paternler
MTLE’li ve MRG’de unilateral HS olan hastalarda, bilateral İED olan grupta nöbetin semiyolojik lateralize edilebilme ve doğru lateralize edilebilme oranı (%51, %58), unilateral olanlara (%70, %94) göre belirgin düşüktür (3). Bu fark, bilateral epileptojenitede hızlı kontralateral yayılım ile açıklanabilir (3). Aynı çalışmada nöbetin klinik özelliklerinin lateralizasyon açısından güvenilirliği analiz edilmiştir (3).
1) Hem unilateral hem bilateral İED olan grupta, MRG’de HS olan tarafa %100 doğru lateralizasyon sağlayan klinik özellikler: Postiktal parezi (kontralateral), zorlu versiyon (kontralateral), iktal kusma/tükürme (non-dominant).
2) Unilateral İED olan grupta %100, bilateral grupta daha düşük doğru lateralizasyon sağlayan klinik özellikler: Distonik postür (kontralateral), postiktal disfazi (dominant), iktal konuşma (non-dominant), ağız kayması (kontralateral).
3) Hem unilateral hem bilateral grupta <%100 doğru lateralizasyon sağlayan klinik özellikler: Unilateral üst ekstremite otomatizması (unilateral), erken non-versif baş dönmesi (ipsilateral).
23
MTLE’li hastalarda otonom (sıklıkla epigastrik) auralar görülürken, LTLE’de psişik semptomlar (korku ve anksiyete gibi), işitsel, görsel ve sensoryal halüsinasyonlar daha sık görülür (37, 53). İletişim kaybı, duraklama, boş bakmanın erken olması, neokortikal yapıların erken etkilenmesi ile ilişkilendirilmektedir (37). Oral otomatizmalar (özellikle nöbetin geç döneminde görülürlerse) ve distoni MTLE hastalarında daha sık görülürken, fasyal grimacing ve kloni LTLE’de daha sıktır (37, 53). Ancak klinik bulgular, MTLE ya da LTLE ayrımından çok nöbet başlangıcının lateralizasyonunda daha faydalıdır(53).
İpsilateral üst ekstremite otomatizması, kontralateral distoni, kontralateral distoni ile birlikte ipsilateral üst ekstremite otomatizmaları, kontralateral versif baş deviasyonu ve sekonder jeneralizasyon patolojik olarak kanıtlanmış MTLE-HS’li hastalarda, HS olmayan TLE hastalardan daha sık görülmektedir (57).
MTLE-HS ile ilgili yapılan bir çalışmada en sık lokalizan değeri olan klinik bulgular epigastrik sansasyon ve oroalimentar otomatizma olarak belirtilmiştir (54).
Klinik bulguların kademeli olarak; aura duraklama oroalimentar otomatizma unilateral üst ekstremite otomatizması olduğu ve bu bulguların iki ve/veya fazlasının bulunduğu nöbetlerin hepsinde elektrofizyolojik başlangıç paterni RTA olduğu gösterilmiştir (54).
MTLE-HS’de %90 ve üzerinde uyumluluk gösteren lateralizan klinik bulgular; unilateral distonik/tonik postür (kontralateral bulgu), unilateral klonik atmalar (kontralateral bulgu), versif baş dönmesi (kontralateral bulgu), iktal konuşma (non-dominant hemisfer)’dır (58).
MTLE’li hastaların yüzeyel EEG incelemeleriyle yapılan çalışmalarda, yüzeyel iktal olağan dışı yayılım paternleri (bitemporal asenkroni ve/veya switch-off lateralizasyon), bilateral İED ve MRG’de unilateral HS görülmemesi, anamnezde aura olmaması ile ilişkili bulunmuştur (59). Bütün bu faktörlerin bilateral epileptojenisite ile ilişkili ve kötü prognoz göstergesi olduğu belirtilmiştir (59). İktal bilinç kaybı bitemporal ve sol temporal lob nöbet aktivitesi olanlarda daha sık görülmektedir (60).
24
TLE’li hastalarla yapılan bir çalışmada postiktal burun silmenin, “switch-off lateralizasyon” ve “bitemporal asenkroni” olan hastalarda, EO ile kontralateral olduğu izlenmiştir (44).
Duraklama, temporal lob nöbetlerinde sıklıkla görülen bir klinik özelliktir. Hoffmann ve ark.’ı, duraklamanın sol temporal lob başlangıçlı nöbetlerde daha sık olduğunu ancak meziyal ve ekstra-meziyal temporal lob başlangıçlı nöbetlerde benzer sıklıkta görüldüğünü bildirmişlerdir(34).
Duraklama, sıklıkla nöbetin ilk semptomu olarak, nöbet başlangıcında ortaya çıkmaktadır (34).
Jin ve ark.’ı, MTLE-HS grubu hastalarda yaptıkları bir çalışmada, “kalkmaya çalışma” davranışının iktal dönemde görülürse dominant, postiktal dönemde görülürse non-dominant temporal lob başlangıçlı nöbetleri gösterebileceğini belirtmişlerdir (61).
Epilepsi cerrahisinden önce yapılan eleoktrofizyolojik incelemeler epileptojenik odağı (EO) mümkün olduğunca belirleyebilmek amacıyla yapılır (62). Epileptojenik odak ile iktal semptomların ortaya çıkmasına neden olan semptomatojenik alan (SA) yakın ilişkide olduğu için ve nöbetlerin belirli bir hiyerarşi ile yayılması, nöbet semiyolojisinin EO belirlenmesinde önemli bir yeri olduğunu ortaya koymuştur (62). Birçok klinik nöbet bulgusunun yüksek lateralizasyon değeri vardır. Ancak orbitafrontal, singulat, insuler, operküler, neokortikal temporal ve tempero-parieto-oksipital bileşkeden kaynaklanan nöbetlerde temporal nöbetleri taklit eden elektroklinik özellikler olabileceği dikkatten kaçmamalıdır (57).
İktal Yayılım Paternleri
1. Olağan yayılım paternleri: Nöbet yayılım yolları ve sürelerini belirlemek
EO’ğın lokalizasyon ve lateralizasyonuna yardımcı olabilmektedir (63, 64). MTLE hastalarının olağan yayılım yolları üzerinde yapılan intrakranial EEG çalışmalarında en sık “ipsilateral temporal lob ipsilateral frontal lob (özellikle orbitofrontal korteks) kontralateral frontal lob kontralateral temporal lob” şeklinde
25
yayılım görülmektedir (64, 65) . Az sayıda nöbette, kontralateral temporale yayılmadan sadece frontale yayılmış, yine az sayıda nöbette frontal loblar etkilenmeden kontralateral temporale yayılım olmuştur (64). Kontralateral temporal lobun, medial bölümü, neokorteks etkilenmeden önce etkilenebildiği gösterilen birkaç çalışmada iki hipokampus arasında hipokampal komissürün, yayılım yolu olabileceği öne sürülmüş ancak insanlarda hipokampal komissürün varlığı ve etkinliği kesinliğe kavuşmamıştır (63, 66, 65).
Cerrahi öncesi rutin incelemelerde bilateral epileptojenisite saptanan ve intrakranial EEG incelemesi yapılan MTLE’li hastaların interhemisferik yayılım zamanları (İYZ) incelenmiştir (67). İYZ, nöbet başlangıcından kontralateral temporal elektrotlarda görülen ilk aktiviteye kadar geçen süre olarak kabul edilmiştir (67). MRG volumetri incelemelerinde atrofi miktarı arttıkça İYZ uzamaktadır, hatta karşı temporalde de atrofi varsa en uzun yayılım zamanı bu grupta olmaktadır (67). Normal temporale yayılım eğilimi, atrofik olana göre daha fazla olduğu bulunmuştur (67).
Spencer ve ark.’nın yayınladığı bir çalışmada, ameliyat öncesi non-invaziv incelemede lateralizasyonu yapılamamış MTLE’li hastalarda, patolojik kesitlerde CA4’teki hücre sayısı ile, intrakranial iktal değerlendirmede interhipokampal yayılım zamanı arasında ters orantı olduğu, hücre sayısı azaldıkça, sürenin uzadığı bildirilmiştir (66). CA4 ve dentat girusta bulunan eksitatör glutaminerjik nöronların kaybının, komissüral yola girdinin azalmasına neden olduğu öne sürülmüştür (66).
Lieb ve ark.’nın yayınladıkları bir çalışmalarında, intrakranial monitorizasyon yapılmış TLE’li hastalarda interhipokampal yayılım süresinin cerrahi sonrası nöbetsizlik ile ilişkili olduğunu belirtmişlerdir (63). Yayılım süresi kısaldıkça, cerrahi sonrası nöbetlerin devam etme sıklığı artmaktadır. Daha önce yapılan bir çalışmada 0,5 saniye (sn) ve altı, bilateral senkron olarak kabul edilmiş ve cerrahi sonrası nöbetlerin devamı ile ilişkilendirilmiştir (63). İnterhipokampal yayılım süresinin ortalama “0,5-5,0 sn” olmasının istatistiksel olarak cerrahi sonrası nöbetleri devam eden hastalara ait olduğu bulunmuştur (63).
26
Adam ve ark.’ı TLE’li hastalarda intrakranial EEG’de temporal lokalize ve lateralize nöbetlerde, başlangıçtan ekstratemporal bölgelerde görülen ilk değişikliğe kadar geçen zamanı hesaplanmış ve >1 sn olmasını cerrahi sonrası nöbetlerin devamı ile ilişkilendirmiştir(65).
Ameliyat öncesi incelemelerde bitemporal epileptojenisite saptanan, opere MTLE (çoğunluğunda patolojik tanı HS olan ) ve cerrahi sonrası nöbetsiz hastaların, foramen ovale (FO) ve yüzeyel EEG incelenmiştir. İnterhipokampal yayılım süresi, nöbet başlangıcı ile operasyon tarafı aynı olan nöbetlerde (22,6±20,0 sn), kontralateral olanlara (7,0±8,4 sn) kıyasla belirgin uzun bulunmuştur (66).
Jung ve ark.’ı spektral analiz ile iktal yüzeyel EEG deşarjlarının spasyotemporal dağılımını, iktal yayılım özelliklerini değerlendirmiş ve bunların iktal paternlerle ilişkisini inceleyerek, nöbetleri iki gruba ayırmıştır (68). Grup 1 (5-9 Hz) nöbetler anterotemporal bölgeden başlayıp, bazal ganglia ve oradan da medial frontal bölgeye yayılmaktadır. Grup 2 (2-5 Hz) nöbetler ise unilateral veya bilateral başlangıçlı olmaktadır ve sonrasında yaygın bir yayılım paterni göstermektedir. Grup 1 nöbetlerin yayılım paterni basamaksı (anteromeziyal temporal bazal ganglia medial frontal bölge) iken, Grup 2’de daha yaygın ve karşılıklı aktivasyon ile olmaktadır (68).
TLE’de yüzeyel EEG’de kontralateral ve ipsilateral olağan yayılım lokalizasyon ve sürelerini inceleyen bir makalede nöbetler şöyle sınıflandırılmıştır (69):
1) Bölgesel lokalize ve lateralize edilen nöbetler:
a) İpsilateral hemisfer (frontal özellikle)
b) İpsilateral hemisfer Kontralateral hemisfer-kısmi c) İpsilateral hemisfer Kontralateral hemisfer-total 2) Lateralize edilen nöbetler Kontralateral hemisfer kısmi/total
27 Aynı çalışmada hastalar 3 gruba ayrılmış: 1) Sadece ipsilateral frontal bölgeye yayılanlar, 2) Kontralateral hemisferin bir kısmına yayılanlar, 3) Kontralateral hemisferin tümüne yayılanlar.
İlk iki grubu birleştirilerek yapılan istatisitksel analizde, başlangıçta kontralateral hemisferin tümüne yayılan nöbetleri olan grupta bitemporal İED ve kötü prognoz ile ilişkili bulunmuştur ve bu grupta patolojik olarak HS görülme oranı daha azdır (69). İpsilateral ve kontralateral yayılım süreleri ile ilgili anlamlı değişiklik bulunamamıştır (69).
Napolitano ve ark.’ı, TLE’li hastalarda yüzeyel EEG’de kontralateral iktal yayılım sürelerini geç (>10 sn) ve erken (<10 sn) olarak gruplandırmışlar ve erken (<10 sn) yayılımı olan hastaların bağımsız bilateral İED ve MRG’de Mezial Temporal Skleroz (MTS) dışı lezyon olma oranı daha fazla bulunmuştur ancak bu sonuçlar istatistiksel olarak anlamsızdır (69).
2. Olağan Olmayan Yayılım Paternleri: Kontralateral temporal lobda,
nöbet başlangıcından bağımsız bir nöbet aktivitesinin görülmesi, yüzeyel EEG’de “swtich-off lateralizasyon” ve “bitemporal asenkroni” olarak tanımlanmıştır (70, 47).
MTLE-HS ve MTLE hastalarında, iktal EEG yayılımı olarak “switch-off lateralizasyon” veya “bitemporal asenkroni” bulunması cerrahi sonrası nöbetlerin devam etmesi ile ilişkilendirilmiştir (70, 71). Bu olağan dışı yayılım paternleri, semiyolojik olarak lateralize edilemeyen ya da yanlış lateralize edilen nöbetlerde daha sık saptanmıştır (58). Bilateral İED olan grupta, olağan dışı yayılımın sık olduğu ve bilateral epileptojenisite ile ilişkili olduğu öne sürülmüştür (47).
Schulz ve ark.’ı, yeniden ameliyat olmuş MTLE-HS hastalarında yaptıkları bir çalışmada, kontralateral temporal lobda bağımsız nöbet aktivitesi olmasının ikinci operasyondan sonra da kötü prognoz ile ilişkili olduğunu bildirmiştir (72).
28
İktal paternler ve Cerrahi Sonuçlar Üzerine Etkisi
Yüzeyel EEG incelemelerinde başlangıç iktal paterni temporal loba lateralize ritmik 5-9 Hz aktivite olan TLE’li hastalar, ATLE sonrasında iyi nöbet kontrolü ile ilişkilidir (73). Başlangıç iktal paterni, temporalde yaygın düzensiz 2-5 Hz aktivite olanlar cerrahi sonrası hem iyi hem kötü nöbet kontrolü ile, temporale zayıf lateralize olanlar ise cerrahi sonrası çoğunlukla kötü nöbet kontrolü ile birliktelik göstermektedir (73). ATLE sonrasında nöbetsiz olan hastaların büyük çoğunluğunda, nöbet başlangıç paterni RTA’dır (47).
Cerrahi sonrası prognostik faktörler zaman içinde değişebilmektedir. Ameliyattan 2 sene sonraki nöbetsizlik durumu, erken ameliyat yaşı ve unilateral temporale lokalize iktal aktivite ile ilişkili ve 4 sene sonundaki nöbetsizlik durumu, ilk iki sene nöbetsiz olma ve olağan dışı yayılım paternlerinin (“switch-off lateralizasyon” ve “bitemporal asenkroni”) olmaması ile ilişkili bulunmuştur (71).
Nöbet Lateralizasyonu ve Cerrahi Sonuçlar Üzerine Etkisi
MTLE-HS’li hastalarda EEG’de nöbet başlangıç lateralizasyonu ile, MRG’de HS tarafı yüksek oranda uyum göstermektedir (yüzeyel EEG’de %72-92 ve intrakranial EEG’de %82) (74, 75, 50 ) ve MR-EEG uyumlu hastaların cerrahi sonrası büyük çoğunluğu nöbetsizdir (70, 75). İnteriktal bulguların, iktal başlangıç ile ipsilateral olması cerrahi sonrası nöbetsizlik ile ilişkilidir (76). Unilateral HS ve unilateral İED, başlangıç iktal EEG lateralizasyonunu kuvvetle öngörmektedir (50). Bitemporal epileptojenisitesi olan hastaların intrakranial EEG incelemelerinde iktal-MRG lateralizasyon oranının düşük olduğu dikkati çekmiştir (77).
Cerrahi öncesi değerlendirmede anamnez, yüzeyel EEG, MRG ve nöropsikolojik incelemeler ile lateralizasyon yapılamayıp intrakranial monitorizasyon ile değerlendirilen TLE’li hastalarda, yüzeyel VEEM’de yapılan interiktal ve iktal lateralizasyon büyük oranda intrakranial monitorizasyon ile uyumludur (78).
Yüzeyel EEG’de %3-19 oranında nöbet başlangıcı bilateral veya kontralateraldir (79, 75, 46). Bu hastaların cerrahi sonrası nöbet kontrolü
