T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Prof. Dr. Cihat Öztürk
HEMİPLEJİK HASTALARDA STANDART REHABİLİTASYONA EKLENEN İŞ UĞRAŞI TEDAVİSİNİN GÜNLÜK YAŞAM AKTİVİTELERİ, YAŞAM
KALİTESİ VE PSİKOLOJİK SEMPTOMLAR ÜZERİNE ETKİNLİĞİ
UZMANLIK TEZİ
Hazırlayan
Dr. Mehmet Eroğlu
Tez Danışmanı
Doç. Dr. Hale Karapolat
Bornova-İZMİR 2016
i İçindekiler ÖNSÖZ ... iii ÖZET ... iv ABSTRACT ... vi KISALTMALAR ... viii TABLOLAR ... ix BÖLÜM 1. GİRİŞ VE AMAÇ ... 1 BÖLÜM 2. GENEL BİLGİLER ... 2 2.1. Tanım ... 2
2.2. Beyin Kan Dolaşımının Fizyopatolojisi ... 2
2.3. Serebravasküler Anatomi ... 5
2.4. Epidemiyoloji ... 7
2.5. Risk Faktörleri ... 8
2.6. Etiyoloji ve Sınıflandırma... 14
2.7. İskemik inmelerin Anatomik Lokalizasyonları ve Klinik Bulgular ... 18
2.8. Tanı ... 21
2.9. İnmenin Komplikasyonları... 22
2.10. Serebrovasküler Olaylarda Prognostik Faktörler ... 29
2.11. İnmede İyileşme ve Nöroplastisite ... 32
2.12. İnmede Yaşam Kalitesi ... 36
2.13. İnme Tedavisi ... 37
2.14. İnme Rehabilitasyonu ... 38
2.15. İş Uğraşı Tedavisi ... 51
BÖLÜM 3. GEREÇ VE YÖNTEM ... 61
3.1. Vaka Seçimi ve Değerlendirme ... 61
3.2. Yöntem ... 62
3.3. Değerlendirmede Kullanılan Ölçekler ... 68
3.4. İstatistiksel Analiz ... 75
BÖLÜM 4. BULGULAR... 77
4.1. Demografik ve Hastalık Özellikleri ... 77
4.2. Ölçülen klinik parametrelerin başlangıç değerlerinin karşılaştırılması ... 78
4.3. İncelenen Parametrelerin Zaman İçindeki Değişimleri ve Gruplar Arası Farkları ... 80
BÖLÜM 5. TARTIŞMA ... 85
ii
iii ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim boyunca hem meslek eğitimimde, hem de bireysel anlamda bana her konuda büyük destek ve katkıları olan, yol gösteren başta anabilim dalı başkanımız Sayın Prof. Dr. Cihat ÖZTÜRK olmak üzere, değerli hocalarım Prof. Dr. Berrin DURMAZ, Prof. Dr. Sîmin HEPGÜLER, Prof. Dr. Yeşim KİRAZLI, Prof. Dr. Yeşim AKKOÇ, Prof. Dr. Arzu ON, Prof. Dr. Kazım ÇAPACI, Prof. Dr. Sibel EYİGÖR ve Prof. Dr. Funda ATAMAZ'a içtenlikle teşekkür ederim.
Tezimin her aşamasında destek ve yardımlarını gördüğüm tez danışmanı Sayın hocam Doç. Dr. Hale KARAPOLAT’a şükranlarımı sunarım.
Katkılarından dolayı E.Ü. Nöroloji AD. öğretim üyesi Yrd. Doç. Dr. Ahmet ACARER ve Nöroloji AD. asistan hekimlerine teşekkürlerimi sunarım.
Tez çalışmam boyunca vaktini ve yardımlarını esirgemeyen Sayın Uzm. Fzt. Tolga ÇAPANOĞLU'na ve kliniğimizde görevli diğer tüm fizyoterapistlerimize teşekkür ederim..
Uzmanlık eğitimim süresince daima destek ve dostluklarını gördüğüm tüm doktor arkadaşlarıma, hemşire, teknisyen, personelimize teşekkür ederim.
Yaşamım boyunca hep yanımda olan desteklerini sürekli hissettiğim aileme ve hayatın her anında olduğu gibi asistanlık eğitimim boyunca da her sıkıntıda yanımda olan, desteğini, ilgisini, sevgisini hiçbir zaman esirgemeyen eşim Emine EROĞLU'na sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Mehmet EROĞLU
iv ÖZET
Amaç: Bu tek kör randomize, prospektif çalışmanın amacı hemiplejik hastalarda
standart rehabilitasyona eklenen iş uğraşı tedavisinin günlük yaşam aktiviteleri, yaşam kalitesi ve psikolojik semptomlar üzerine etkinliğinin araştırılmasıdır.
Gereç ve Yöntem: Çalışmaya Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve
Rehabilitasyon kliniğine başvuran, hastalık süresi 6-24 ay arasında olan hemipleji tanılı 35 hasta dahil edildi. Hastalar iş uğraşı+standart rehabilitasyon (n:17) ve sadece standart rehabilitasyon (n:18) grubu olmak üzere randomize edildi. Her 2 grupta da 16'şar hasta çalışmayı tamamladı. 1. gruptaki hastalara, 8 hafta boyunca haftanın 5 günü, günlük 45 dk süreyle standart rehabilitasyon tedavisi ve buna ek olarak haftanın 3 günü 45 dk süreyle iş uğraşı tedavisi verildi. 2. gruptaki hastalara ise; sadece standart rehabilitasyon tedavisi (1. gruptaki ile aynı süre ve yoğunlukta) verildi. Hastalar tedavi öncesi ve 8. hafta sonunda; kendine bakım becerilerinin performansının değerlendirilmesi (KBBPD), fonksiyonel bağımsızlık ölçeği (FBÖ), Nottingham genişletilmiş günlük yaşam aktiviteleri indeksi (NGGYA), SF-36, purdue peg board testi, el ve parmak kas güçleri ve hastane anksiyete ve depresyon ölçeği (HAD) ile değerlendirildi.
Bulgular: Çalışmamızda her iki grupta da KBBPD, el ve parmak kas güçleri,
NGGYA , purdue peg testi, FBÖ motor skorlarında grup içi anlamlı gelişim gözlendi(p<0.05). FBÖ kognitif, HAD skorlarında ise anlamlı gelişim görülmedi (p>0.05). Gruplar arası karşılaştırmada ise KBBPD testi enstrümantal günlük yaşam aktiviteleri-fiziksel alt ölçeği, FBÖ motor ve purdue peg board testi skorlarında iş uğraşı grubunda anlamlı daha çok iyileşme saptandı (p<0.05). Ancak KBBPD hareketlilik, özbakım ve enstrümantal günlük yaşam aktiviteleri-kognitif alt ölçekleri, SF-36, HAD, el ve parmak kas güçleri skorlarında anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).
Sonuç: Standart rehabilitasyon uygulamalarına eklenen iş uğraşı tedavilerinin bazı
günlük yaşam aktiviteleri, el fonksiyonları ve bağımsızlık üzerine faydalarının olduğu saptadık. Hayat kalitesi, kas güçleri ve psikolojik durum üzerine iş uğraşı tedavisinin ek bir fayda sağlamadığını gözlemledik. Benzer çalışma protokolleri ile kronik inme hastalarında yapılan çalışma sayısının azlığı, çalışmalardaki tedavi
v
protokolü detaylarının yetersiz olması ve çalışmamızdaki hasta sayısının düşük olması kesin bir yargıya varmamızı zorlaştırmaktadır. Daha büyük hasta grupları ve detaylandırılmış tedavi protokolleriyle yapılan yeni çalışmalara ihtiyaç olduğu kanaatindeyiz.
vi ABSTRACT
Objective: The aim of this single-blind randomized propective study is to find out
whether including occupational therapy in addition to standard rehabilitation program have an effect on activities of daily living, quality of life and psychological symptoms of the hemiplegic patients.
Materials and Methods: 35 patients who applied to Ege University Physical
Medicine and Rehabilitation Clinics with hemiplegia with a disease duration of 6-24 months were included in study. The patients were randomized into two groups, one being standard rehabilitation plus occupational therapy program and the other being standard rehabilitation program only. 16 patients from each group managed to finish the study. A standard rehabilitation program which consisted of 45 minutes of therapy 5 days a week for 8 weeks plus occupational therapy for 45 minutes 3 days a week was applied to the first group. The same standard rehabilitation program was applied to the latter, without occupational therapy. The patients were evaluated with performance assessment of self care skills (PASS), hand and finger muscle strengths, Nottingham Extended Activities of daily living scale (NEADL), SF-36, Functional independence measure(FIM), purdue peg board test and Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD) before and after 8 weeks of therapy.
Results: In our study we have found statistically significant improvement in PASS,
hand and finger muscle strengths, NEADL, purdue peg board test and FIM among each group(p<0.05). There were no significant changes in Functional independence measure(FIM)/cognitive and Hospital Anxiety and Depression Scale(p>0.05). In comparisons between groups, occupational therapy group had significantly better scores in PASS/instrumental ADL-physical emphasis subscale, FIM/motor and purdue peg board test (p<0.05). The difference between groups in PASS/Functional Mobility, self care and Instrumental ADL-cognitive subscales, SF-36, Hospital Anxiety and Depression Scale and hand and finger muscle strength evaluations were not significant.
Conclusion: We have found out that occupational therapy combined with standard
vii
living, hand functions and functional independency. On the other hand, occupational therapy wasn’t effective on quality of life, psychological and cognitive state. The sparsity of similar studies applied on chronic stroke patients, lack of details in treatment protocols in studies and the small sample size of this study pose challenge to researchers in giving a clear statement . There is still need for further researhes with bigger sample sizes and more detailed treatment protocols.
viii KISALTMALAR
DSÖ: Dünya Sağlık Örgütü ICF: International Classification of
Functioning, Disability and Health
SVO: Serebrovasküler olay GHS: Glenohumeral Subluksasyon
GİA: Geçici iskemik atak FES: Fonksiyonel elektiriksel stimülasyon CBF: Cerebral blood flow, Beyin kan akımı DVT: Derin Ven Trombozu
SVH: Serebrovasküler hastalık NIHSS: National Institutes of Health Stroke
Scale
CADASIL: Cerebral autosomal dominant
arteriopathy withsubcortical infarcts and leukoencephalopathy
ZKT: Zorunlu Kullanım Tedavisi DM: Diabetes Mellitus FBÖ: Fonksiyonel Bağımsızlık Ölçeği AF: Atriyal fibrilasyon HAD: Hastane Anksiyete ve depresyon Ölçeği VKİ: Vücut kitle indeksi GYA: Günlük yaşam aktiviteleri OK: Oral kontraseptif MAG-28: Motor aktivite günlüğü-28 OSAS: Obstrüktif uyku apne sendromu NGGYA: Nottingham genişletilmiş günlük yaşam aktiviteleri indeksi AVM: Arteriyö-venöz malformasyon KBBPD: Kendine bakım becerilerinin performansının değerlendirilmesi ICA: Internal Carotid Artery PASS: Performance Assessment of Self Care
Skills
TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Treatment
AOTA: American Occupational Therapy Association
BBT: Bilgisayarlı beyin tomografisi
İU: İş uğraşı SR: Standart rehabilitasyon
ix TABLOLAR
Tablo 1 Çalışma tasarımı; ... 62
Tablo 2 Tedavide kullanılan iş uğraşı gereçleri; ... 63
Tablo 3 KBBPD testi değerlendirme skalası; ... 74
Tablo 4 Grupların başlangıçtaki demografik ve hastalık özelliklerinin karşılaştırılması ... 77
Tablo 5 Ölçülen parametrelerin başlangıç değerlerinin karşılaştırılması... 78
Tablo 6 Parmak kas gücü, el kavrama gücü, purdue peg board skoru ve FBÖ skorlarının grup içi değişimleri ve farkların gruplar arası karşılaştırılması ... 80
Tablo 7 Sf-36 skorlarının zaman içindeki değişimi ve farkların gruplar arası karşılaştırılması ... 81
Tablo 8 HAD, Nottingham genişletilmiş GYA indeksi skorlarının zaman içindeki değişimi ve farkların gruplar arası karşılaştırılması ... 82
Tablo 9 Kendine bakım becerilerinin performansının değerlendirmesi skorlarının zaman içindeki değişimi ve farkların gruplar arası karşılaştırılması ... 83
1 BÖLÜM 1. GİRİŞ VE AMAÇ
İnme yaygın, ciddi ve özürlülük sebebi olan global bir sağlık problemidir. Bir çok ülkede en sık 2 veya 3 . en sık ölüm nedenidir. İnme ilişkili özürlülüğün derecesini çoğunlukla inmeye bağlı gelişen hemipleji tablosunun şiddeti belirlemektedir(1). hemipleji sonrası 6. ayda etkilenen tüm bireylerin %30-66'sında zayıf el-kol fonksiyonunun devam ettiğini belirtilmiştir (2). Hemipleji gibi kronik tablolar bireyin günlük yaşam aktiviteleri performansını ve sosyal katılımını engellemektedir. Aktivite ve katılımdaki bu engeller sağlık ve iyilik halini kısıtlamaktadır.
İnmede sonrası erken başlanan rehabilitasyonun önemi bir çok çalışma ve meta-analiz ile desteklenmektedir. Ancak kronik dönemde ki rehabilitasyonun etkinliğini konu alan çalışmalar halen kısıtlı ölçüdedir(3, 4) Oysa günümüzde elde edilen kanıtlarla, çeşitli rehabilitasyon yöntemleri ile kronik dönemde dahi motor becerilerde ilerleme sağlanabildiği görülmektedir (1, 5). Motor becerilerdeki gelişim, özellikle üst ekstremitenin fonksiyonel kullanımı, inme rehabilitasyonun öncelikli hedeflerindendir (6, 7) İş uğraşı tedavisi inme tedavisinde sıkça başvurulan, amaçlı aktiviteleri kullanarak iyileşmenin hızlandırılmasını hedefleyen bir tedavi yöntemidir. Aktivite performansı ve katılımın artırılması ile hayat kalitesinin yükseltilmesi iş uğraşı tedavilerinin en önemli sonucudur(8).
Bazı çalışmalar ve meta-analizlerle iş uğraşı tedavisinin inme hastalarında engelliliği azalttığı belirtilmiştir.(9-12) İş uğraşı tedavilerin etkinliği bilinmekle beraber literatürde kanıt düzeyleri açısından çelişkili sonuçlar mevcuttur. Yine literatürdeki bir çok çalışmada iş uğraşı tedavisi kapsamında verilen uygulamalar oldukça değişkenlik göstermekte ve tedavinin optimal süresi, yoğunluğu ve ne şekilde verileceği konusunda bir uzlaşı bulunmamaktadır.
Bu sebeple, çalışmamızı hemiplejik hastalarda standart rehabilitasyon tedavilerine eklenen iş uğraşı tedavisinin günlük yaşam aktiviteleri, yaşam kalitesi ve psikolojik semptomlar üzerine etkinliğini değerlendirmek amacıyla planladık.
2 BÖLÜM 2. GENEL BİLGİLER
2.1. Tanım
Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) tanımlanmasına göre inme; vasküler nedenler dışında görünür bir neden olmaksızın fokal serebral fonksiyon kaybına ait belirti ve bulguların hızla yerleşmesi ile karakterize bir klinik sendromdur. Diğer bir tanımla inme yada serebrovasküler olay (SVO); beyin kan damarlarının tıkanması veya rüptürü nedeniyle oluşan travmatik olmayan beyin yaralanmasına bağlı motor kontrol kaybı, duyu bozuklukları, kognitif bozukluk, konuşma bozukluğu, dengesizlik yada koma hali ile karakterize ani gelişen bir nörolojik defisittir.Klasik tanımlar doğrultusunda, nörolojik semptomlar 24 saatten fazla sürüyorsa, söz konusu kişiye inme tanısı konmakta, 24 saatten daha kısa süreli fokal nörolojik defisit ise geçici iskemik atak (GİA) olarak tanımlanmaktadır. Nörolojik semptomların süresi temel alınarak tanımlanan bu terimler, difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme (MRG) gibi duyarlı beyin görüntüleme tekniklerinin daha yaygın kullanımıyla yeniden tanımlanmaktadır. 24 saatten daha kısa süreli semptomları olan ancak MRG ile görüntülenen infarkt söz konusu olduğunda GİA yerine inme olarak tanımlanmasıyla yeniden sınıflandırılmıştır(13, 14)
İnmede semptomlar genellikle yirmi dört saatten uzun sürer ve ölümle sonlanabilir. Sendrom ağırlığı; bir iki günde tam düzelme, kısmi düzelme, ağır özürlülük ve ölüm olasılıklarını içeren geniş bir değişkenlik gösterir. İnmeden kurtulanların büyük bir çoğunluğu, temel günlük yaşam aktivitelerindeki performanslarında kısıtlılığa yol açan duyusal, motor, kognitif ve emosyonel bozukluklara sahiptirler.(15) İnme sonrası hayatta kalanların yaklaşık %30-40'ı belirgin bir nörolojik defisite sahip olurlar. Bu klinik tablo hemipleji/hemiparezi olarak isimlendirilmektedir. Hemipleji veya hemiparezi, iskemi veya hemoraji nedeniyle beyin dokusunda enfarktüse neden olan ve genellikle ani başlayan nörolojik bozukluklarla seyreden serebrovasküler olayların en sık bulgusudur (16, 17).
2.2. Beyin Kan Dolaşımının Fizyopatolojisi
Beyin kan damarlarının akut tıkanması veya kan akımının yavaşlaması sonucunda o damar tarafından beslenen beyin bölgesinde ortaya çıkan fokal serebral iskemi hücre ölümü ile sonuçlanan bir dizi olayı başlatır. Beyin damarlarının
3
tıkanması sonucu ortaya çıkan patolojik süreci anlayabilmek için beyin metabolizması ve dolaşımı ile ilgili fizyolojik mekanizmaları bilmek gerekir (18).
Beyin, metabolik ihtiyacı yüksek bir organdır. İnsan beyni metabolik ihtiyacını karşılayacak olan enerjiyi diğer organlardan farklı olarak sadece glikozdan elde eder. Yaklaşık 1500 gr ağırlığında olan ya da toplam vücut ağırlığının %2 ‘sini oluşturan erişkin beyni, her 24 saatte yaklaşık 150 gr glikoz ve 71 litre oksijene gereksinim duyar; bu oksijen miktarı vücudun toplam oksijen tüketiminin %20’sine karşılık gelir. Beyin bu maddeleri depolamadığı için, oksijen ve glikoz içeriği kritik düzeylerin altına düştüğünde, yalnızca birkaç dakikalık yoksunluk fonksiyon bozukluğuna yol açar (14)
Beyin için gerekli sabit oksijen ve glikoz, kardiyak debinin %15’ini oluşturan ve dakikada 800 ml olan kan akımından karşılanır. Bu değerlere karşılık gelen beyin kan akımı (CBF; cerebral blood flow) ihtiyacı 100 gram beyin için dakikada 40-60 mililitredir. İstirahat halindebeyin kan akımı, dokunun metabolik ihtiyacını karşılayacak düzeydedir(18).
Beyin kan akımı çeşitli nöronal ve kimyasal olaylardan etkilenir. Fizyolojik şartlarda, beyin kan akımını sabit tutan mekanizmalar vardır. Sistemik kan basıncı aralığında, beyindeki sabit perfüzyon basıncı ile kan akımını sağlamak adına (serebral otoregülesyon), major serebral arterler, artan kan basıncına ve hipotansiyonla gelişen dilatasyona yanıt olarak kasılmalarına olanak tanıyan, iyi gelişmiş müsküler bir kılıfa sahiptir. Normal kişilerde serebral otoregülasyon, 60 ile 140 mmHg aralığındaki ortalama arter basınçlarında sabit bir serebral kan akımına olanak sağlar. Ortalama arteryel kan basıncı, 60mmHg’nın altına düştüğünde prekapiller damarların genişleme kapasitesi aşılır. Damarlar daha fazla genişleyemez ve sonunda buna bağlı CBF da azalır.Ortalama arteryel kan basıncı, 160mmHg üzerine çıktığında ise damarlardaki daralma en üst düzeyine ulaşır. Damar çapı daha fazla daralamaz ve hiperemi,vazojenik ödem gelişir.İntrakraniyal basınç artar ve hipertansif ensefalopati bulguları ortaya çıkar.Serebrovasküler hastalığı olan kişilerde bu kompansatuvar mekanizma yıkıma uğramış olabilir (18, 19)
İnsanda beyin kan akımı 10-20 ml/dak/100gr olduğunda iskemik penumbra oluşur(20). İskemik penumbra, serebral arter tıkanıklığında infarktın geliştiği ağır iskemik çekirdeği çevreleyen, kollateral dolaşımın sağladığı rezidüel serebral kan akımı nedeni ile akut hücre nekrozunun görülmediği bölgedir. Beyin kan akımı tekrar sağlandığında potansiyel olarak kurtarılabileceği öne sürülmektedir (21). Bu
4
durumda iskemik dokunun enerji ihtiyacı alt düzeydedir. Böylelikle bir süre için de olsa hücre bütünlüğünü korur. Beyin kan akımı 10 ml/dak/100gr ve altında olduğunda ise hücre harabiyeti başlar. İskemi süresi uzarsa hücre ölümü gelişir. Beyin kan akımının tamamen durması, saniyeler içinde nöronal elektriksel aktivitenin kesilmesine ve birkaç dakika içinde enerji halinin ve kan homeostazının bozulmasına yol açar. Böylece yüksek enerji fosfatları tükenir ve membran iyon pompası iflas eder, potasyum(K) hücre dışına çıkar; sodyum(Na), kalsiyum klorür ve su hücre içine girer ve membran depolarizasyonu oluşur. Enerji tüketimi Na, K transport sisteminin iflası, elektriksel sessizlik, reversibl olduklarından irreversibl yıkım oluşmayabilir. ATP’ninkaybolmasını tam iskemide dahi beyin hücreleri bir saat kadar tolere edebilir.(22) İskemik hücrede ATP anaerobik olarak zayıf olan glukoz ve glikojen depolarından yeterli miktarda üretilemez. Karbonhidrat depolarının oranına göre, laktat ve hidrojen iyonları birikmeye başlar. Hidrojen iyonları, demire bağlı olan serbest radikallerin oluşumunu başlatır ve astroglial zedelenmeyi arttırır. Bu arada iyon pompasının bozulması intrasellüler ve ekstrasellüler iyonlar arsındaki dengenin bozulmasına yol açmaktadır (anoksik depolarizasyon). Anoksik depolarizasyon sonucunda K hücre dışına, Na, Klor ve Kalsiyum iyonları hücre içine girer ve bunlara eksitatör aminoasitlerin (glutamat,aspartat) toksik oranlarda salınması eşlik eder. İskemik nöronda kalsiyumun hücre içine girmesi zedelenmeyi arttırır. Özellikle ATP’nin kalmaması, bol miktarda kalsiyumun hücre içine girmesine ve intrasellüler bölümlerden salınmasına neden olur. Kalsiyum fosfolipazı aktive ederek membrana bağlı gliserofosfolipidlerin serbest yağ asitlerine hidrolizine ve sonuçta da diğer membran lipidlerinin serbest radikal peroksidasyonuna neden olur. Ayrıca kalsiyum, proteaz enzimlerinin (serin proteaz, matrix metalloproteinaz gibi) aktivasyonuna neden olarak proteinlerin lizisine ve nitrik oksit sentetazın aktivasyonuyla serbest radikallerin oluşumuna yol açar. Tüm bunların sonucunda da irreversibl hücre hasarı meydana gelir.(20) Arterin tıkanmasına bağlı önce sitotoksik ödem ve sonra vazojenik ödem oluşur (iskemik beyin ödemi). Sitotoksik ödem akut iskemiden dakikalar ve saatler sonra gelişir ve reversibl olabilir. Vazojenik ödem inmeden 24-72 saat sonra giderek artar ve beş gün dolayında maksimuma varır, bu sebeple inmelerde ödem ve intrakranial herniasyonlar açısından, antiödem sağaltım akut olarak gereklidir. İlk beş gün içinde uygulanmalıdır.(23)
5
Global veya fokal iskemi sonrası parenkimal dokunun hasarı iskemi sırasındaki kan miktarına ve iskeminin süresine bağlıdır. İskemiye uğrayan doku belirli bir süre sonra reperfüze olduğunda, dokular normal fonksiyonlarına dönebilir. Ancak, hasarlanmış dokuyla kan karşı karşıya geldiğinde yeni hasarlar veya infarkt gelişebilir, kan akımı normalleşmesi sırasında oluşan hasarlanmaya ‘’reperfüzyon hasarı’’ denir(22).
2.3. Serebravasküler Anatomi Arteriyel Sistem
Beyin, aort ve diğer büyük damarlardan köken alan ekstrakraniyal arterler olarak başlayan ve intrakraniyal boşluğa ulaşmak üzere boyun ve kafa kaidesini izleyen karotis ve vertebral arterler tarafından sulanır. Karotis ve dalları anterior dolaşım olarak, vertebrobaziller arter ise posterior dolaşım olarak anılır.
Sağ karotis, innominate arter bifurkasyonundan köken alırken, solkarotisdoğrudanaortik arktan oluşur. İnternal karotis arterleri, genellikle tiroid kıkırdağın üst sınırı düzeyinde, dördüncü servikal omurda ortak karotisten köken alır; boyunda veyüzde dal vermezler, karotis kanalı içinden kranyuma girerler.İnternal karotisin dört ana segmenti, servikal, petröz, kavernöz ve supraklinoid segmentlerdir.İnternal karotis oftalmik, süperior hipofizyal, posterior kominikan ve anterio rkoroidal arterleri yaydıktan sonra, orta ve anterior serebral arterlere bölünerek sonlanır. Bu bağlamda karotis sistemi optik sinirleri ve retinayı, ek olarak serebral hemisferin frontal, paryetal ve anterior temporal loblarını kapsayan anterior kısmını besler. Erişkinlerin %15‘inde, posterior serebral arter doğrudan internal karotis arterden doğmaktadır, dolayısıyla tüm serebral hemisferler (oksipital lob da dahil olmak üzere) internal karotis arter tarafından beslenir.Anterior koroidal arter koroid pleksusa ilave olarak pek çok yapıyı da kanlandırır.Bunlar; internal kapsülün arka bacağı, hippokampus ve globus pallidusun kısımları, posterior putamen, lateral genikulat, amigdala ve ventrolateral talamustur.
Orta serebral arter internal karotis arterin en kalın dalıdır ve doğrudan bir devam olarak izlenir. Silvian fissürü lateral olarak geçen tek bir gövde olarak (kökyada M1 segmenti) başlar, silvian fissürden 12 serebral yüzeyel dalın köken aldığı M2 yada insüler segment halini alır. Kök genellikle üst ve alt divizyona (bifurkasyon) veya üç ana gövdeye dallanır (trifürkasyon) (üst, orta ve alt divizyonlar) olarak sonlanır.Kortikal divizyonlar insula, operkulum ile frontal,
6
parietal, temporal ve oksipital korteksler de dahil olmak üzere beynin tüm kortikal yüzeyini besler. Orta serebral arter medyal ve lateral lentikülostriat dalları, eksternal kapsül, klaustrum, putamen, globus pallidusun büyük kısmı, kaudat başının bir bölümü ile tüm gövde kısmı ve internal kapsülün anterior ve posterior bacaklarının üst kısımlarını besler. Lateral orbitofrontal, çıkan frontal, presantral (prerolandik), merkezi (rolandik) ve anterior parietal dallar üst divizyondan köken alırken, alt divizyon genellikle temporal kutup, temporooksipital, anterior, orta ve posterior temporal dalları içerir.
Anterior serebral arter, internal karotis arterin medyal bir dalı olarak başlar, anterior kominikan arter kavşağında proksimal ya da A1 segmenti oluşturur ve bu kavşakta distal ya da A2 segment olarak devam eder. En kalın dal Heubner’in rekürent arteri olarak bilinir ve çeşitli kortikal dallar frontal lobun medyal ve orbital yüzeylerini besler.
Vertebral arter genellikle subklavyen arterden köken alır, transfers foraminayı geçer, duramateri yarıp içeri girer ve kontralateral vertebral arterle birleşmek üzere kranyal boşluğa girer. Anterior ve posterior spinal arterler ile serebellum inferior yüzeyini kanlandıran posterior inferior serebellar arter, vertebrallerin distal segmentlerinden köken alır. Baziller arter, genellikle pontomedüller kavşakta, sağ ve sol vertebral arterlerin birleşiminden kökenalır.
Paramedyan penetranlar (kısa ve uzun lateral sirkumferansiyel penetranlar) beyin sapını beslemek üzere baziller arterden köken alır.Anterior inferior serebellar ve superior serebellar arterler serebellar korteksin ventrolateral yönünübesler.
Baziller arter genellikle sağ ve sol posterior serebral arterlerle son bulur. Bir dizi penetran (posteromedyal, talamoperforat, talamogenikulat, tuberotalamik) hipotalamus, dorsolateral mezensefalon, lateral genikulat ve talamusu beslemek üzere posterior komunikan ve posterior serebral arterden köken alır köken alır. Posterior serebral arter temporal lobun inferior yüzeyi ile, lingual ve fusiform giruslar da olmak üzere oksipital lobun medyal ve inferior yüzeylerini kanlandırır.
Zengin bir anastamotik ağ kortikal ve serebellar yüzeyler üzerinde, çeşitli ekstrakranyal iletişim arası sistemleri, Willis çemberi içindeki intrakraniyal bağlantılar ve sulama alanları geçen meningeal anastamozlar boyunca distal intrakraniyal bağlantıları kapsar. Bu ağlar ana arterlerdeki obstruksiyonlardan kaçınmak üzere alternatif yollar sağlayarak beyni korurlar.Çeşitli kollateral yollarla yeterli perfüzyon sağlanmış ise asemptomatik kalabilir. Bu kollateral yollar,
7
eksternal karotisten oftalmik ve intrakranyal internal karotise olan yol, kontralateral karotisten anterior komunikan artere ve anterior komunis arter aracılığıyla Willis çemberi boyunca uznan yol; ve distal orta serebral arter ile posterior ve anterior serebral arter dalları arasındaki distal ara bağlantılardır. Yüzey arterlerden köken alan ve beyin parankimasına giren küçük arterler ve arteriyoller az sayıda ara bağlantıları olan son arterler olarak işlev görürler (14).
2.4. Epidemiyoloji
İnme erişkin yaşamın nörolojik hastalıkları arasında sıklık ve önem açısından ilk sırada yer alır. Dünyada en yaygın ve ciddi nörolojik problemdir. Batı toplumlarında üçüncü sırada yer alan ölüm nedenidir.İlk 3 günde mortalite oranı %20, ilk yılda %25’tir. Aynı zamanda özürlülük sebepleri arasında ikinci sırada olup endüstrileşmiş toplumlarda hastane başvurularında ve sağlık harcamalarında önemli bir yer tutmaktadır.(24, 25)
Günümüzde epidemiyolojik bilgilerimiz ABD ve Avrupa
kaynaklıdır.Popülasyondaki yıllık insidansı 1.5-4/1000, prevalansı 5-20/1000’dir. Yapılan çalışmalarda yaşla insidansı ve prevalansı giderek artmaktadır. Batılı ülkelerinde yıllık inme insidansı 55-64 yaş ortalamasında 1.3-3.6/1.000, 65-74 yaş ortalamasında 4.9-8.9/1.000, 75 yaş üzerinde 13.5-17.9/1.000’dir. 55-64 yaşa göre 75-84 yaş grubunda görülme sıklığı 10 kat artmıştır. 44 yaşından önce görülen inmeler tüm inmelerin ancak %3-5’ini oluşturmaktadır. İnme tüm dünyada erkekler arasında daha yaygın fakat bayanlarda daha ciddi seyretmektedir. İnme insidansı erkeklerde kadınlara göre %30 daha yüksek, erkek hastalarda ilk inme geçirme yaşı kadınlara göre daha erken olmaktadır. Erkeklerde ilk inme geçirme yaşı ortalama 68.6, kadınlarda 72.9’dur(26). İskemik inme, tüm etnik gruplarda görülmektedir. Siyahlarda inme oranı beyazlardan daha yüksektir. ABD’de yıllık SVO insidansı 0.12-0.2/1000 olarak bildirilmiştir. Batılı toplumlarda SVO prevalansı ortalama olarak 8/1.000’dir (27).
Ülkemizde güvenilir bir kayıt sisteminin bulunmayışı nedeniyle inme insidans ve prevelans oranları hakkında güvenilir bilgi yoktur. Türkiye’de SVO sıklığı 176/100.000 olarak bildirilmekte ve bu her yıl 125.000 yeni hasta anlamına gelmektedir. Bildirilen ölüm oranı ise %24’tür. Risk faktörlerinin tanımlanması ve kontrolü büyük olasılıkla bu oranları azaltıcı etki gösterecektir. Gelişmiş ülkelerde
8
serebrovasküler hastalık (SVH) risk faktörleri ayrıntılı olarak tanımlanmış olmasına rağmen, Türkiye’de ülke genelini kapsayan bir çalışma bulunmamaktadır (28).
Yapılan epidemiyolojik çalışmalar inme sonrası yaşam oranında yükselme olduğunu göstermektedir. Ancak iskemik inmelere oranla intraserebral kanamalar sonrasında yaşam oranı daha yüksektir. Bu nedenle iskemik inmelerde öncelikle risk faktörlerinin belirlenmesine ve korunmaya yönelik çalışmalara gerek duyulmaktadır(29)
2.5. Risk Faktörleri
I-Değiştirilemeyen risk faktörleri
a) Yaş b) Cinsiyet
c) Aile öyküsü/ genetik d) Irk
e) Coğrafi bölge
II-Değiştirilebilir risk faktörleri
a. Kesinleşmiş faktörler 1. Hipertansiyon 2. Sigara
3. Diabetes mellitus, Hiperinsulinemi, glikoz intoleransı 4. Kardiyovasküler hastalıklar (Korner kalp hastalığı, kalp yetmezliği, periferik arter hastalığı)
5. Asemptomatik karotis stenozu 6. Atriyal fibrilasyon
7. Orak hücreli anemi 8. Dislipidemi
9. Obezite
10. Diyet ve beslenme alışkanlığı 11. Fiziksel inaktivite
12. Postmenapozal hormon tedavisi
b. Potansiyel risk faktörleri 1. Metabolik sendrom
9
2. Alkol kullanımı 3. Hiperhomosisteinemi
4. Zararlı madde, ilaç kullanımı ve bağımlılığı
5. Hiperkoagülabilite (Protombin mutasyonu, protein C, protein S ve Antitrombin III eksikliği)
6. Oral kontraseptif kullanımı 7. İnflamasyon
8. Enfeksiyon 9. Migren 10. Uyku apnesi
I-Değiştirilemeyen risk faktörleri
Değiştirilemeyen risk faktörlerine sahip hastalar en yüksek riske sahip olmakla birlikte, değiştirilebilir risk faktörlerinden korunma ve bu faktörlerin tedavisinden yarar görebilirler.
a.Yaş: İnme ile ilişkili en önemli risk faktörüdür. Yaş ilerledikçe inme riski
artmaktadır. 55 yaşından sonraki her on yılda bu risk 2 katına çıkmaktadır. 45 yaşın altında kardiyoembolik inme sıklığında artış görülürken, 65 yaşından sonra ateroskleroza bağlı inmeler daha sıklıkla görülmektedir (30).
b. Cinsiyet: İnme erkeklerde kadınlara göre daha fazla görülmektedir. Ancak 35-44
yaş arası ve 85 yaşın üzerindeki kadınlarda inme insidansı erkeklere göre daha yüksek oranlardadır(31). Orta yaşlardaki kadınlarda endojen östradiol ve depresyon olası inme için yeni risk faktörleridir.
c. Aile öyküsü / genetik: İnmenin genetik temeli tam olarak bilinmemektedir. Çok
değişkenli analizlerde hem anne hem de baba tarafından inme öyküsü, kişide inme riskinin artması ile ilişkili bulunmuştur(32). Daha önce inme geçirmiş bir kişide tekrar strok geçirme riski, strok geçirmemiş aynı yaş ve cinsiyetteki bir kişiye göre yaklaşık 10 kat artmıştır. Arteriyel disseksiyon, Moya moya sendromu ve fibromusküler displazi vakalarının %10-20 kadarı genetik ve ailesel özellik taşımaktadır. Nadir genetik hastalıklarda da strok görülebilmektir. Bunlar arasında Marfan sendromu, Fabry hastalığı, CADASIL (Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy), Nörofibromatözis Tip I ve II’de artmış inme riski bulunmaktadır .(33, 34)
d. Irk: İnme insidansı ve mortalite oranları etnik gruplar arasında değişkenlik
10
ve küçük damar hastalıkları Avrupa kökenli Amerikalılara göre 2 kat daha fazla sıklıkta görülmüştür. Amerika ve Batı Avrupa’ya göre bazı Asya gruplarında da inme insidans hızı yüksek oranlara ulaşmaktadır. Sonuç olarak siyah ve sarı ırkta, beyaz ırka göre inme insidansı daha fazladır (35).
e.Coğrafi bölge: Asyalılarda özellikle Çinliler ve Japonlarda inme insidansı
yüksektir. İnme insidansı ve mortalite oranı, özellikle bu yüzyılda Japonlarda çok yüksektir ve kalp hastalıklarından daha fazladır (36).
II-Değiştirilebilir risk faktörleri
İnmedeki risk faktörleri kardiyovasküler hastalıklardaki risk faktörleri ile örtüşmektedir. Koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, periferik damar hastalığı gibi patolojileri olan bireylerde artmış inme riski bulunmaktadır. Bu durumların tedavisinin, inme riskini de azaltacağı unutulmamalıdır.
a. Kesinleşmiş faktörler 1. Hipertansiyon
Hipertansiyon hem iskemik, hem de hemorajik inme için majör risk faktörü oluşturmaktadır. (63). İnme riski, kan basıncındaki yüksekliğe paralel olarak artmaktadır. Kan basıncı yaşla birlikte artmaktadır. Tüm antihipertansif tedavilerin inme insidansını %35-44 oranında azalttığı saptanmıştır. Son tedavi rehberlerinde kan basınının <140/90 mmHg olması vurgulanmaktadır. (37)
2. Sigara: Hemen hemen tüm inme risk faktörlerinin incelendiği geniş ölçekli
çalışmalarda sigara içiminin iskemik inme için kuvvetli bir bağımsız risk faktörü olduğu, diğer risk faktörlerine göre düzeltme yapıldıktan sonra riski yaklaşık 2 kat arttırdığı ortaya konulmuştur(38). Ayrıca sigaranın hemorajik inme riskini de 2 ile 4 kat arttırdığı belirlenmiştir(39).
3. Diabetes Mellitus (DM), hiperinsülinemi, glikoz intoleransı: Tip II DM olan
kişilerde ateroskleroza artmış bir duyarlılık, arterojenik risk faktörlerinde (hipertansiyon, obezite ve anormal lipit düzeyleri gibi) artmış prevalans söz konusudur. Hipertansiyon ve hiperglisemi kombinasyonunun inmeyi de içine alan DM’a bağlı komplikasyonları arttırdığına inanılmaktadır. Birçok çalışmada sıkı glukoz ve kan basıncı kontrolünün inme ve diğer kardiyovasküler hastalıklara olan etkisi karsılaştırılmış, sıkı kan basıncı kontrolünün fatal ve nonfatal inmede %44 rölatif risk azalması sağladığı bulunmuştur(40).
11
4- Kardiyovasküler hastalıklar: Koroner arter hastalığı, inmeli hastalarda morbidite
ve mortalitenin önemli bir nedenidir. Ateroskleroza bağlı olarak semptomatik ve asemptomatik kardiyak hastalıklar, serbrovasküler hastalıklarla güçlü bir ilişki içinde bulunmuştur(41). Bunlar arasında dilate kardiyomiyopati, valvüler kalp hastalıkları, intrakardiyak konjenital defektler de yer almaktadır .(42)
5- Asemptomatik karotis stenozu: Asemptomatik karotis arter stenozu vasküler
olayların bağımsız bir göstergesidir. Asemptomatik karotis arter stenozu sıklığı yaşla birlikte artar. Toplumdaki sıklığı 50 yaş altında %0.5 iken 65 yaş üstünde %5 ile %10 arasında değişmektedir.%50’nin üstünde karotis darlığı 65 yaş üzerindeki erkeklerde %7, kadınlarda %5 oranında bulunmuştur.(43)
6- Atriyal fibrilasyon (AF): AF en sık görülen kardiyak aritmi olup prevalansı
yaklaşık %1'dir. Yaş ilerledikçe AF prevalansı artmaktadır ve 65 yaş üzerinde %10 sıklıkta görülmektedir (44). AF inme için bağımsız bir risk faktörüdür ve inme riskini 4 kat artırmaktadır. Romatizmal kalp hastalığıyla birlikte AF varsa inme riski daha fazla artmaktadır. Yaş ve ilişkili vasküler hastalıklar birlikte ele alındığında AF hastalarında, inme riski 20 kat artmaktadır. Mitral stenoz gibi kapak hastalığı olan hastalarda eşlik eden paroksismal ya da kalıcı AF da varsa, gelecekte olabilecek embolik inmeler için risk en yüksek olup, bu hastalar antikoagüle edilmelidir. AF'‘nin önlenmesi inme sıklığını yaklaşık %25 azaltabilir (45).
7- Orak hücreli anemi: Otozomal resesif olarak geçen bir hastalıktır. Özellikle
homozigot hastalarda inme riski yüksektir ve 20 yaş civarında inme prevalansı en az %11 oranındadır, ancak hastaların pek çoğunda da beyin görüntülemesinde sessiz inme izlerine rastlanmaktadır. En yüksek inme riski çocukluk döneminde görülmektedir ki senelik %1 olarak belirtilmektedir(46).
8- Dislipidemi: Klinik çalışmalarda, kolesterol düşürücü tedavilerin, inme riskini
azalttığı tespit edilmiştir. inmeyi önleme etkisi için yapılan çok merkezli çalışmalarda statinlerin inme riskini azalttığı gösterilmektedir(47). Geniş popülasyonlu çalışmalarda, serum yüksek total kolesterol seviyeleri ile (240 ile 270 mg/dl seviyelerinde) iskemik inme hızında artış gösterilmiştir. Lipoproteinle ilişkili fosfolipaz A2'nin yüksek değerlerinin iskemik inme riskini 2 kat arttırdığı saptanmıştır(48).
9-Obezite: Kilo durumunun geleneksel sınıflaması vücut kitle indeksine (VKİ) göre
tanımlanmaktadır. (VKİ=vücut ağılığı (kilo)/[boy (m)]2. VKİ≥30kg/m2’nin üstünde olanlar obez olarak sınıflandırılır. Son dönemlerde abdominal obezite kavramı önem
12
kazanmaktadır. Burada ya bel-kalça oranı ya da bel çevresi ölçümü kullanılmaktadır. Erkeklerde bel çevresi >102 cm, kadınlarda>88 cm’nin üzerinde olması abdominal obezite olarak kabul edilmektedir. Geniş çaplı prospektif çalışmalarda tüm ırk ve etnik gruplarda iskemik inme için abdominal obezite bağımsız ve güçlü bir risk faktörüdür.(49) (50).
10- Diyet ve beslenme: Yeterli miktarda sebze ve meyve, düşük yağ tüketimi, inme
riskinde azalma ile ilişkilendirilmiştir. Meyve ve sebzeler, potasyum, folat, vitamin, lif ve diğer fenolik bileşikler gibi koruyucu bileşenleri sayesinde kronik hastalıklar ve daha spesifik olarak inme ve kalp hastalığını azaltabilir. (51)
11- Fiziksel inaktivite: Fiziksel hareketsizlik kalp damar hastalığı, inme sıklığı ve
fonksiyonel iyileşme üzerinde etkili olan değiştirilebilir bir risk faktörüdür. Fiziksel aktivitenin koruyucu etkisi, kan basıncını düşürmesi, kardiyovasküler hastalıklar için olan diğer risk faktörlerinin kontrolüne dayanmaktadır. Fiziksel aktivite ile plazma fibrinojen ve platelet aktivitesini azalmakta, plazma doku plazminojen aktivatörlerinin ve HDL kolesterolünün arttığı gözlenmiştir.(52)
12- Post-menopozal hormon tedavisi: İnme sıklığı menopoz sonrası önemli ölçüde
artar. Bazı çok merkezli çalışmalar post-menopozal hormon tedavisinin kardiyovasküler hastalıklardan korunmada ve inmenin ciddiyetini azaltmada yararlı etkilerinin olduğunu göstermekte ise de, randomize çalışmalar bu tedavilerin zararlı olduğu sonucunu ortaya koymuştur(53). Premenopozal kadınlarda yüksek östrojen konsantrasyonlarının, inme ve kardiyovasküler hastalıklara karşı koruyucu olabileceği düşünülmektedir.
b. Potansiyel risk faktörleri
1.Metabolik sendrom: Metabolik sendroma yol açan nedenlerin tümü inme için risk
taşırken, metabolik sendromu olan kişilerde bunun spesifik bir risk faktörü olduğu açık değildir (54)
2- Alkol kullanımı: Alkol tüketimi ile inme arasındaki ilişki oldukça komplekstir.
Günde iki kadehe kadar alkol tüketiminin HDL kolesterolü arttırıcı, platelet agregasyonunu ve plazma fibrinojen konsantrasyonunu azaltması gibi mekanizmalarla iskemik inme riskini azalttığı öne sürülmektedir. Buna karşın düzenli ağır alkol tüketimi hipertansiyona, hiperkoagülabiteye yol açar ve serebral kan akımını azaltarak inme riskini arttırır (55).
13
3- Hiperhomosisteinemi: Hiperhomosisteinemi ateroskleroz ve aterotromboz için
bağımsız bir risk faktörüdür. Homosistein yüksekliği endotel harabiyetine, lipitlerin oksidasyonunda artışa, trombosit adezyonunda artışa, faktör 5 ve 12'nin artışına fibrinojen artısı ile birlikte koagülasyonun aktivasyonuna neden olarak iskemik inmeye yol açar.(56)
4- Zararlı madde, ilaç kullanımı ve bağımlılığı: Kokain, amfetamin, eroin gibi ilaç
bağımlılığının inme riskini (hem iskemik hem de hemorajik) arttırdığı bilinmektedir(121). Bu ilaçlar kan basıncında değişime yol açmakta, kalp yetmezliği,kardiyomiyopati ve infektif endokardit riskini arttırarak buna bağlı embolilere neden olmakta, hematolojik anormalliklere de yol açarak, kan viskositesine ve platelet agregasyonuna öncülük etmektedir .(57)
5- Hiperkoagülabilite: Edinsel ya da kalıtılmış hiperkoagülabilite durumlarının
(protein C, protein S, FV Leiden mutasyonu, ATIII eksikliği, protrombin mutasyonu) sıklıkla venöz tromboza yol açtığı bilinmektedir ve bu grupta 40 yaşın altında olanlarda inme riski artmaktadır (58). Antifosfolipit antikor sendromu ise iskemik inme için bağımsız bir risk faktörüdür. (59)
6- Oral kontraseptif (OK) kullanımı:
Kadınlarda kalıtsal bir protrombik olay varsa, oral kontraseptif kullanımı sonucu iskemik inme riski artmaktadır. Düşük doz OK kullanımı ile inme riskinde artış düşük olarak saptanmıştır. Ancak yine de ek risk faktörleri olan kadınlarda OK kullanımı önerilmemektedir. (60)
7-İnflamasyon: İskemik serebrovasküler hastalığın etiyolojisinde ve serebral
iskeminin patofizyolojisinde inflamatuar süreçlerin temel rolleri vardır(61) Bir akut faz reaktanı olan CRP’nin seviyesi ile inme riski ilişkili bulunmuş ve yüksek CRP seviyelerinin inme riskini 2-3 kat arttırdığı gösterilmiştir(62)
8- Enfeksiyon: Son yıllarda ateroskleroz patogenezinde inflamasyonun rolü yapılan
çalışmalarda gösterilmiştir. Bu konuda enfeksiyonların tetikleyici ve idame edici rolü araştırılmaktadır. Birçok bakteriyel patojen koroner ve karotis plakta gösterilmiştir(63). Bu bulgulara rağmen antibiyotik tedavinin iskemik inme riskini azalttığına dair kanıt bulunmamaktadır(64)
9- Migren: Özellikle 45 yaş altı kadınlarda migren, iskemik inme için bağımsız
14
10- Uykuda solunum bozuklukları: Son yıllarda inme ile obstrüktif uyku apne
sendromu (OSAS) arasında karşılıklı bir ilişkinin varlığını ve özellikle OSAS’ın iskemik inme için bağımsız bir risk faktörü olduğunu destekleyen önemli çalışmalar yapılmaktadır. Erkeklerde OSAS inme riskini üç kat artırmaktadır.(66)
2.6. Etiyoloji ve Sınıflandırma
Serebral infarktlarda etiyolojiye göre sınıflama, akut iskeminin tedavisi ve prognozun yanı sıra, ikincil koruma açısından da çok önemlidir. Buna karşılık, klinik ve nöroradyolojik bulguların bazı inme alt gruplarında benzerlik göstermesi nedeniyle,etiyolojik sınıflandırma oldukça güçtür. İnme etiyolojisine yönelik ilk sınıflandırmalar, genellikle lezyonun patolojisine göre yapılmış ve tüm inmeler, iskemik ve hemorajik olmak üzere iki ana gruba ayrılmıştır. Daha sonraki çalışmalarda ise, ileri nöroradyolojik, kardiyolojik,hematolojik, ve biyokimyasal tetkiklerin kullanılmasıyla, lezyonun patolojisi ile birlikte, lezyonun lokalizasyonu ve oluş mekanizması göz önüne alınarak çok çeşitli sınıflandırmalar yapılmıştır(67). Oluşum mekanizmasına göre inme hemorajik ve iskemik olmak üzere iki ana gruba ayrılmaktadır.
I. İskemik tip (Serebral infarktlar): % 85 A. Trombotik tip: % 54
1. Büyük damar oklüzyonu: % 35 2. Hipertansif lakün: % 19
B. Embolik tip: % 31
1. Kardiyak: % 19 2. Non- kardiyak: % 12
II. Hemorajik tip : % 14
A. Hipertansif intraserebral hemoraji: % 10 B. Subaraknoid kanamalar: % 6
1. Anevrizmal kanamalar
2. Arteriyö-venöz malformasyonlar (AVM)
Batı toplumu ve Amerika’da tüm inme hastalarının %85 kadarı iskemik,%14’ü ise hemorajik inme tipindedir. Ancak %0.5-1 kadarı ise venöz inme tipindedir. İskemik inmenin %5 kadarını geçici iskemik ataklar oluşmaktadır. Bu
15
oranlar Türk Beyin Damarı Hastalıkları Derneğinin yaptığı çok merkezli inme çalışmasında ülkemizde %72 iskemik inme, %28 oranında ise hemorajik inme tipinde bulunmuştur(68)
İskemik İnme
İskemik inmenin tüm serebrovasküler olaylar arasındaki oranı %88’dir. Bunun yaklaşık olarak %75’i internal karotid arter ("Internal Carotid Artery":ICA) sulama alanı içindedir. ICA sulama alanı içindeki inmelere bağlı mortalite oranları 30 gün içinde %17 ve 5 yıl içinde %40’dır . İskemik inme geniş damarların (>2mm) oklüzyonuna bağlı oluşursa mortalite oranı %53-92 gibi daha yüksek oranlarda olmaktadır (69)
İskemik inmeler trombotik, embolik ve hemodinamik mekanizmalar sonucu gelişir. Trombotik infarktlar genellikle aterosklerotik plakların üzerine trombüs yerleşmesi sonucu gelişirler. Embolik infarktlar ise bir arterin uygun kollateral kan akımı bulunan bölgesinin distalindeki bir noktada emboli ile tıkanması sonucu gelişirler.
Hemodinamik infarktlar global serebral perfüzyonun kritik olarak düşmesi sonucu gelişir. İnfarkt mekanizmasının belirlenmesi klinikte çoğunlukla imkansız ve pratik değildir. Bunun yerine iskemik inmeleri değişik bir yaklaşımla etiyolojik subtiplere ayırmak gerekir. Bu bağlamda iskemik inmeler aterotrombotik, kardioembolik ve laküner olmak üzere üç klinik kategoriye ayrılır. Bu kategoriler içinde rahatça sınıflanamayan hastalar ise değişik yazarlar tarafından farklı şekilde sınıflandırılmaktadır. Örneğin Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) çalışmasında kullanılan sınıflandırma, klinik bulguların yanı sıra etiyolojiye de yer verdiğinden günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır.(70, 71) İskemik inmeler, TOAST çalışmasında kullanılan sınıflamaya göre beş alt tipe ayrılırlar.
1. Geniş arter aterotrombozu (Aterosklerotik infarkt) 2. Kardioembolik infarktlar
3. Küçük damar oklüzyonu (Laküner infarkt) 4. İnmenin nadir görülen etiyolojileri
5. Etiyolojisi sınıflandırılamayanlar.
16
Tüm iskemik inmelerin %14-40 kadarından sorumludur. Serebrovasküler hastalıkların en yaygın tipidir. Aterosklerotik plaklar karotis arter ve vertebrobaziler sistemin herhangi bir noktasında oluşabilir. Fakat en sık ana karotis arter bifurkasyonu ile eksternal ve internal karotis arterlerde görülür. Ayrıca orta ve ön serebral arterlerden ve vertebral arterlerden orijin alabilir (72) Trombotik inmede nörolojik defisit yavaş gelişir, semptomların ilerleyişi saatler ve günler alır. Trombotik inme sıklıkla gece ortaya çıkar ve hastalar sabah yeni bir defisitle uyanırlar. Genellikle öyküde geçici iskemik atak vardır. Ateroskleroz genel olarak büyük damarları etkilediği için trombotik inmeden kaynaklanan iskemi yayılmaya eğilimlidir ve hastaların kliniği ciddi olarak bozulur (73)
Büyük damarları tutan ateroskleroz dışı diğer iskemik infarkt nedenleri ise şunlardır: Disseksiyon, dev hücreli arterit, poliarteritis nodoza gibi sistemik vaskülitler, sistemik lupus, izole santral sinir sistemi vasküliti, sfiliz ve zoster gibi vaskülotropik infeksiyonlar, fibromuskuler displazi, migren, moya moya hastalığı ve ilaçlar (kokain vs.)
Klinik olarak, serebral kortikal bozukluk (örneğin afazi, ihmal, apraksi, anopsi) veya serebellar disfonksiyonu olan hastaları içerir. İntermitan kladikasyo öyküsü, aynı vasküler sulama alanındaki geçici iskemik atak veya karotid üfürümü klinik tanıyı destekler (74) Tanısal çalışmalar kardiyojenik potansiyel emboli kaynağını dışlamalıdır (75). Radyolojik olarak; anjiografi veya ultrasonografi ile ipsilateral ekstrakraniyal ya da intrakraniyal %50’nin üzerinde darlık/oklüzyon veya ülsere plaklar görülmelidir. Aynı zamanda bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) ya da magnetik rezonans görüntülemesinde (MRG) saptanan infarkt alanlarının çapının 1,5 cm’den büyük olması gereklidir (74)
2. Kardioembolik İnfarktlar
İskemik serebrovaskuler hastalık nedenleri arasında, aterotrombotik mekanizmalardan sonra ikinci sırada yer alır, %15-30 kadarından sorumludur. Kardiyak kaynaklı trombüsden köken alan kardiyoembolizm önemli bir inme nedenidir. Genellikle ani olup distal küçük kortikal damarları tutar. Bu nedenle kortikal fonksiyon kayıpları embolik inmeler için önemli bir işarettir. Embolinin tümü veya bir kısmı dolaşım içinde ilerleyerek daha küçük çaplı bir arteri tıkar; böylece daha öteye kan geçişi engellenerek belirli bir alan beslenemez ve infarkt tablosu oluşur.(72)
17
Kardioembolik inmeler kısmen daha genç yaşları ilgilendirir ve sıklıkla hızlı gelişerek saniyeler-dakikalar içinde maksimal defisit açığa çıkarırlar. Multipl damar alanlarında geçici iskemik atak veya infarkt, kortikal dal oklüzyonları, hemorajik infarkt, sistemik embolizasyon, akut inme semptomları yanında baş ağrısı ve epileptik nöbet gibi özellikler kardioembolik inmelerde daha sıktır. BBT/MRG’de bir arter alanına uyan geniş kortikal infarkt görüleceği gibi değişik vasküler alanlarda birden fazla lezyon da görülebilir. Kardioembolik infarkt tanısı emboli kaynağının gösterilmesi ve diğer inme nedenlerinin dışlanması ile konur. Atriyal fibrilasyon en önemli risk faktörüdür. Ayrıca diğer aritmiler, mural trombüs, bakteriyel endokardit, kardiyak kapak protezi, nonbakteriyel kapak vejetasyonları, aorta ve karotid arterlerin aterosklerozu, atriyal miksoma, periferik venöz tromboemboli ile kardiyak şant birlikteliği diğer risk faktörleridir (76)
3. Küçük Damar Oklüzyonu (Laküner İnfarktlar)
Tüm inme olgularının %15-30 kadarını oluşturur. Bu infarktlar tek bir damar alanında tanımlanan küçük iskemik bölgelerde oluşan lezyonlardır. Lakünün patolojik tanımlaması; ortalama 5 mm çapta (3-15 mm) ufak serebral infarktlardır. Sadece büyük damarlardan çıkan küçük perforan arteriollerin dallandığı yerlerde görülür. Bu farklı damarsal yapı, beyin derinliklerinde; bazal ganglion, internal kapsül, beyin sapı ve talamusta bulunur. Dolayısıyla küçük derin laküner infarktlar da bu bölgelerde gelişir (77) Bu anatomik ilişkiye bağlı olarak laküner sendromların özgül klinikleri oluşmaktadır. Laküner infarktlarda defisitler ciddi olmakla beraber prognoz genel olarak iyidir. Laküner lezyonların dikkati çeken özelliği daha erken, daha hızlı ve daha çok nörolojik düzelme göstermeleridir (78).
Sık görülen laküner sendromlar; saf motor, saf sensoryal, duyusal ve motor, dizartri ve beceriksiz el sendromu, ataksik hemiparezi, hemiballismus, pseudobulber palsidir. Laküner infarktların tanısında BBT/ MRG kullanılabilir. MRG tanımlamaları, BBT'ye göre daha üstündür (46,47). BBT'de 10 mm dolayındakiler kolayca tanınabilir ama 4 mm'den küçük ve beyin sapındaki lezyonlar görülemeyebilir.(30)
4. İnmenin Nadir Görülen Etyolojileri
Daha az sıklıkla görülmekle birlikte serebral perfüzyonu azaltıp infarkt oluşturan diğer nedenler leptomeningeal biyopsi ve ayrıntılı hematolojik, biyokimyasal ve mikrobiyolojik testlerle tanı konur. Bu durumlar iskemik
18
inmenin etiyolojisinin yaklaşık %5’inden az yer tutarlar. Bu nedenler; Vazospazm, sistemik hipotansiyon, santral sinir sisteminin primer ve sekonder vaskülitleri, CADASIL ve serebral amiloid anjiopati gibi nadir küçük damar hastalıkları olarak sıralanabilir (74).
Ayrıca konjenital damar hastalıkları, mitokondriyal hastalıklar ve herediter koagülopati, gebelik, hiperviskozite (polistemi, orak hücreli anemi, disproteinemi ya da trombositozis, antifosfolipid sendromu), arteriyel disseksiyon, beyin drenajını sağlayan venlerin oklüzyonu, fibromusküler displazi, moya moya hastalığı, tümör ile majör arterlerin ekstrinsik kompresyonu ve travma da bu grupta yer almaktadır (79).
5. Etiyolojisi Sınıflandırılamayanlar
Bu grupta ayrıntılı tetkiklere rağmen etiyolojisi bulunamayan serebral infarktlarla, yeterli tetkik edilemeyen vakalar yer alır. Ayrıca, yapılan tetkiklerde birden fazla etiyolojik neden bulunan vakalar bu grupta değerlendirilir. Hem atriyal fibrilasyonu olan hem de ipsilateral ekstrakraniyal veya intrakraniyal damarlarında %50’nin üzerinde darlığı olan bir olgu veya hem laküner inmesi olup hem de ipsilateral ekstrakraniyal veya intrakraniyal damarında %50’nin üzerinde darlığı olan bir olgu bu gruba örnek verilebilir. Stroke Data Bank verilerine göre bu hasta grubunun yaş ortalaması 58 yaş civarı gibi, daha genç bir dağılım gösterir. Olguların %66’sında hemisferal sendrom, %15’inde ise baziler sendrom izlenir. Genelde bu gruptaki hastalar emboli kaynağı içermeyen (kardiyak emboli veya büyük arter trombozu için risk faktörü olmayan), inmeden etkilenmiş kısmın ipsilateralinde geçici iskemik atak bulgusu veren kişilerdir (30, 79)
2.7. İskemik inmelerin Anatomik Lokalizasyonları ve Klinik Bulgular
İskemik inmeler, kan akımı bozulan damar ve bu damarın suladığı beyin bölgesinin fonksiyonuna bağlı olarak farklı nörolojik sendromlarla kendini gösterir. Temel nörolojik bulgular değerlendirilerek infarkt yeri ve genişliğini yansıtan infarkt subtiplerinin belirlenmesi ve dolayısıyla prognozun tahmin edilmesi mümkündür. Bamford ve arkadaşları tarafından 1991’de geliştirilen klinik bulguları ön planda tutarak ve etiyolojiye yer vermeyen bir sınıflama yapılmıştır(80). Bamford sınıflaması ile iskemik inmeler 4 subtipe ayrılır.
1. Total Anterior Sirkülasyon İnfarktları (TACI) 2. Parsiyel Anterior Sirkülasyon İnfarktları (PACI)
19
3. Laküner İnfarktlar (LACI)
4. Posterior Sirkülasyon infarktları (POCI)
Serebrovasküler olay geçiren hastanın değerlendirilmesinde en önemli noktalardan bir tanesi mevcut semptomların serebral dolaşımın hangi bölgesini ilgilendirdiğinin belirlenmesidir. Anterior dolaşım (karotis ve ana dalları, ön-orta serebral arterler) ve posterior dolaşım (vertebrobaziller sistem, posterior serebral arter) lezyonları farklı klinik tablolara neden olmaktadır. Bu iki anatomik dağılıma bağlı meydana gelen olayda patogenez, teşhis ve prognoz farklılık göstermektedir. Olguların %80’inde karotid dağılımında tutulum olur. Posterior dolaşım sisteminin tutulumunda ortaya çıkan sendromlar daha karmaşıktır (74)
1. TACI (Total Anterior Sirkülasyon İnfarktları)
Akut gelişen hemiparezi (duyu kusuru ile birlikte veya değil), yeni gelişen kortikal defisit (örneğin afazi, ihmal) ve homonim hemianopsi bulgularının tümünün bir arada olduğu bir tabloyu ifade eder. A.serebri media’nın büyük bir bölümünü kapsayan bir infarkt ile meydana gelir. Böylesine geniş bir infarkt a.serebri media’nın proksimal oklüzyonu ya da a.karotis interna oklüzyonu sonucu gelişir .
2. PACI (Parsiyel Anterior Sirkülasyon infarktları)
Daha sınırlı bir tablo olan bu sendrom TACI sendromunun komponentlerinden yalnız ikisi varsa (afazi ve sağ hemiparezi, ihmal ve sol hemiparezi gibi); ya da motor/duysal bulguların bir vücut parçasında sınırlı kalması (monoparezi gibi); veya yeni gelişmiş izole kortikal disfonksiyon bulgusu (izole afazi gibi) kliniği ile tanınır. Genellikle a.serebri media dallarından biri, nadiren de anterior serebral arter tıkanması sorumludur (80)
3. LACI (Laküner infarktlar)
Kortikal bulgular ve hemianopsinin olmadığı; motor ve/veya duysal bulguların yüz, kol ve bacağın hepsini ya da en azından ikisini içeren durumlardır. Penetran arterlerin birinin tıkanıklığına bağlı küçük, derin infarktlara işaret eder (51).
4. POCI (Posterior Sirkülasyon infarktları)
Vertebrobaziler sistemin suladığı oksipital loblar, beyin sapı ve serebellum tutulumuna bağlı olarak hemianopsi, beyin sapı bulguları ve serebellar bulguların değişik kombinasyonlarının görülmesiyle tanınırlar. Vertebrobaziler sistemi oluşturan arterlerin oklüzyonuna işaret ederler .(80)
20 2.1.4.2. Hemorajik İnme
İnmelerin %12’sini hemorajik inmeler oluşturur. Hemorajik inmeler kaynaklandığı yere göre intraserebral (%9) ve subaraknoid (%3) olarak 2’ye ayrılmaktadır. Hemorajik inmeler %50 oranında mortalite oranına sahiptir, bu oran iskemik inmelerde olduğu gibi yaş ile artar (81). Prognoz iskemik inmelere göre akut dönemde daha kötüdür. Kronik hipertansiyon, ileri yaş ve geçirilmiş inme öyküsü hemorajik inme gelişiminde birincil risk faktörleridir. Primer intraserebral kanamalar genellikle kronik hipertansiyonlu hastalarda görülür. Yüksek kan basıncı nedeni ile önceden zayıflamış küçük arteriollerden direkt beyin parankimine kanama olur. Kanamanın kaynağı beyin parankiminde olup, sıklıkla küçük penetran arterlerin kanaması ile bazal ganglion, talamus, pons gibi beynin derin bölgelerinde hematomlar meydana gelir.(82)
Hemorajik inmenin diğer nadir nedenleri ise travma, arteriyovenöz malformasyonlar, amiloid anjiyopati, antikoagulan veya trombolitik ilaç kullanımına bağlı kanama diatezi, tümör kanamaları, travma, sempatomimetik ilaç kullanımı, Moya moya hastalığı ve kokain kullanımıdır (79). İntraserebral hematomların kliniği bazı ortak özelliklere rağmen, sıklıkla altta yatan etiyolojiye ve kitle lezyonu gibi davranan hematomun lokalizasyon ve büyüklüğüne bağlıdır (83)
Hastaların çoğunda, akut başlangıçlı şiddetli baş ağrısı, kusma, ense sertliği konvülsiyon ve hızla gelişen stuporu takiben koma eşlik edebilir. Temporal ve frontal hematomu olan hastalar, ani gelişen nöbeti takiben kontralateral hemiparezi ile prezente olabilirler (84). Akut hemorajide kan hacmi komşu dokulara bası yaparak iskemik hasara yol açar. Doku zaman içinde şişerek nekrotik hale gelir. Makrofajlar tarafından fagositoz sonrasında likefaksiyon olur ve oluşan kavite astrositler tarafından doldurularak, yeni kapiller oluşumu desteklenir. İntraserebral hematomlar hipertansiyonun etkin tedavisi ile nispeten azalma eğilimi göstermekle birlikte halen yüksek ölüm ve özürlülük oranlarına sahiptir (85). Nontravmatik subaraknoid hemorajide kan; serebral bir damardan subaraknoid mesafeye geçer. Subaraknoid kanama çoğunlukla arteriyel bifurkasyonlarda meydana gelen berry anevrizma rüptürü veya bir arterio-venöz malformasyon rüptürü sonucu meydana gelir (86).
21 2.8. Tanı
Tanı için ayrıntılı bir anamnez ve nörolojik muayeneden sonra en önemli basamak klinik ön tanıyı doğrulamak ve hemorajik inme ile iskemik inme arasında ayırıcı tanıyı yapmaktır. Acil kontrastsız BBT, infarkt ile kanamayı birbirinden ayırmada en güvenilir tetkiktir (87). Fakat infarktın büyüklüğüne bağlı olarak ilk 6 saat içinde iskemik inmelerin çoğu BBT’de görülmez. Bununla beraber infarktı telkin eden hipodansite 24 ile 48 saat içinde görülür. Ancak 24-48 saatten sonra hipodens alanların sınırları belirli bir düzenlilik kazanmaya başlar. Birinci hafta sonunda hipodens alan en belirgin duruma gelir. Kitle etkisi de bu süre içinde belirginleşir. İkinci ve üçüncü haftalardan itibaren olguların yaklaşık yarısında hipodens görünüm kaybolmaya başlar.
Tanısal olmayan bir BBT’den sonra hala kuvvetli olarak subaraknoid kanama şüphesi varsa lomber ponksiyon endikasyonu vardır (88). BBT ayrıca gelişebilecek nörolojik komplikasyonlara ait radyolojik değişikliklerin tanınmasını ve inme ile karışabilecek diğer hastalıklarında ayırıcı tanısını sağlayacaktır.
Kranial MRG incelemesi iskemik lezyonları görüntülemede kranial BT’den daha duyarlı bir yöntemdir. Genel olarak tüm hastalarda da inme etiyolojisi araştırmak amacıyla beyin damar ve kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. Yine seçilmiş olgularda koagülopati taraması bu dönemde yapılacak incelemeler arasındadır (87).
İnmenin ilk birkaç saatinde oluşan değişiklikleri difüzyon MRG gösterebilmektedir. Difüzyon ağırlıklı (DWI) mod, akut iskemik lezyonları ilk 40 dakika içinde görüntüleyebilir. Yaklaşık 2 mm çapındaki lezyonları ve yeni ile eski lezyonları ayırt edebilir. Hasarın büyüklüğü ile ilgili bilgi edinilebilir. Ancak, arka beyin çukurundaki infarkt alanlarını göstermede çok başarılı değildir (89). Difüzyon ve perfüzyon MRG tekniklerinin kullanılması ile serebral infarkt tanısının daha erken ve kesin konmasının yanı sıra, sadece infarktın gelişeceği alanı değil tüm iskemik risk altındaki dokuyu belirlemek mümkün olmuştur.
MRG spektroskopi, beyindeki normal ve anormal metabolitlerin in vivo ölçümünü sağlaması nedeniyle, akut inmenin fizyopatolojisinin anlaşılmasında kullanılabilecek potansiyel bir inceleme yöntemidir. Serebral kan akımı, serebral kan volümü, glikoz ve O2’nin serebral metabolik hızlarının değerlendirilmesine imkan veren single photon emission computed tomography (SPECT) ve positron
22
emission tomography (PET) gibi noninvaziv yeni teknik gelişmeler giderek yaygınlaşmaktadır (90)
Boyun renkli doppler ultrasonografi, transkranial doppler, transkranial renkli doppler, magnetik rezonans anjiografi, anjiografi ve dijital substraksiyon anjiografi incelemeleri inmede ileri tetkik yöntemleridir. Dupleks ve Doppler Ultrasonografi deneyimli ellerde yapıldığında dakikalar içinde akut inmenin tanısını destekleyebilir. Özellikle tıkanmanın erken safhasında, beyin görüntüleme yöntemlerinin sonuç vermediği durumlarda, infarkt alanındaki değişiklikleri gösterebilir. Karotid ve vertebral arter tıkanmaları izlenebilir.
Kalp hastalıkları ve kalp kaynaklı emboli, iskemik inmenin önemli bir nedeni olduğundan birçok hastada kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. Transtorasik veya transösefagial ekokardiyografi bu amaçla en sık başvurulan incelemelerdir (87).
2.9. İnmenin Komplikasyonları Omuz Ağrısı
Hemiplejik omuz ağrısının insidansı çalışmalarda %38-84 arasında bildirilmektedir (91). Hemiplejik omuz ağrısı yaş ve cinsiyetten bağımsız bir şekilde oluşmakta ve inme sonrası ikinci haftadan itibaren görülebilmektedir. Hemiplejik hastalarda görülen omuz ağrısının primer sebebi belirlenememiştir. Eklem, çevre dokular ve nörolojik kökenli olabilir. Glenohumeral eklem subluksasyonu başta olmak üzere, uygunsuz kol traksiyonu (pasif hareket), rotator manşon lezyonları ve subakromial sıkışma sendromları, omuz el sendromu, adheziv kapsülit, santral talamik ağrı, brakial pleksus ve periferik sinir lezyonları başlıca hemiplejik omuz ağrısı nedenleridir. Ayrıca spastisite, kontraktür, latent tendinit ve bursitlerin aktivasyonu, adhezif değişiklikler gibi sebepler de sorumlu tutulmuştur. Bazı olgularda omuz ağrısı, duyusal bozukluk ve/veya ihmal ve bilişsel bozukluklarla ilişkilidir.(92)
Hemiplejik omuz ağrısı ile uzamış hastanede yatış süresi, düşük taburculuk oranı, kol güçsüzlüğü, günlük yaşam aktiviteleri ve kol fonksiyonlarındaki kötü düzelme arasında ilişki vardır. Ağrının kendisi aktiviteleri kısıtladığı gibi, depresyonla da ilişkisi vardır. Sol hemiplejiklerde omuz ağrısı daha fazladır . Ağrılı omuz, düşük Barthel indeksi ile ilişkilidir.(93)
23
Glenohumeral subluksasyon (GHS) inme sonrası ortaya çıkan, tüm plan ve yönlerde skapula ve humerus arasındaki ilişkinin total veya kısmi değişimi olarak tanımlanmaktadır. İnme sonrası GHS sık bir komplikasyon olup, %17-81 arasında bildirilmiştir. Komplet veya ciddi kol paralizisi olan hastalarda GHS daha yüksek insidans gösterir. Ayrıca anlamlı motor iyileşme olan hastalarda GHS'de spontan azalma görüldüğü bildirilmiştir (94)
Omuz eklem stabilitesi hemiplejiden sonra, omuz eklemlerini saran kaslarda ve skapula kaslarında flask paralizi nedeniyle sıklıkla bozulur ve subluksasyon meydana gelir. Subluksasyona, uygunsuz pozisyonlama, dik pozisyonlama desteğinden yoksunluk, transfer sırasında hemiplejik omuzun çekilmesi, duyusal bozukluğun zemin yaratması gibi diğer bazı faktörlerin de katkıda bulunduğu bildirilmiştir (95).
GHS'nin küçük bir bulgusu demek olan presubluksasyon majör yer değiştirmenin aksine az derecedeki yer değiştirmeyi tanımlar. En sık görülen GHS inferior subluksasyondur ve flask dönemde hemiplejiden 1-2 hafta sonra gelişir. Fakat diğer paternler de tanımlanmıştır.(95)
GHS omuz ağrısının önemli bir nedeni olarak görülmektedir. Ayrıca, birçok araştırmada omuz ağrısının önlenmesi için esas girişimin GHS'nin tedavisi olduğu belirtilmektedir (96).GHS'nin omuz ağrısındaki rolünün yanı sıra kolun motor iyileşmesi için bağımsız bir faktör olduğu da gösterilmiştir. GHS i l e varlığı omuz-el sendromu, rotator manşon lezyonları, ligament ve kasların aşırı gerilimi, adheziv kapsülit, tendinit, bisipital tendonda yapışıklık arasında ilişki olabilir (95).
GHS önlenmesi ve tedaviside; pozisyonlama, omuz destekleri (askı, omuz destek cihazları), bandajlama, fonksiyonel elektiriksel stimülasyon (FES) gibi yöntemler kullanılır.
Pozisyonlama: Hastanın yatakta doğru pozisyonlanması ve otururken destekleyici cihazlamanın yapılması önerilmektedir. Genellikle yatan hastanın kolu yastıkla pozisyonlanırken, tekerlekli sandalye için çeşitli destekler tarif edilmiştir.(95)
Omuz Askısı: Omuz askıları yerçekiminin aşağı çeken kuvvetini önleyerek subluksasyonu engellemek amacıyla kullanılır. Askılar humerus başını yukarı doğru kaldırırlar, ancak skapula ve gövde dizilimini düzeltmezler. Literatürde bir çok farklı karakterde ve dizaynda askı tanımlanmıştır. Bunlar; tek kayışlı yarım askı, bobath askısı, rolyan askı, kucak tahtası, modifiye vertikal kol askısı olarak sıralanabilir.
